チンギス・カンの三弟カチウンを始祖とする王家で、初封地はウルゲン川（旧名：ウルクイ河）流域にあった。元代には済南路（現在の済南市）を投下領としていたため、カチウン裔のエジルが済南王に封ぜられていた。元末明初期の動向は不明であるが、永楽帝がモンゴリアに進出すると、カチウンの後裔であるモンケ・チャガン・ノヤンや卜剌罕衛がこれに帰順した。エセン・ハーンの没後にはカチウン裔で卜剌罕衛に属するドーラン・タイジが有力となり、彼の率いていた集団は後のトゥメト部の母体となった。清代にはドーラン・タイジとは別の家系が清朝に帰順し、ジョーオダ盟所属のオンニュド旗に組織された。中華人民共和国の行政区画であるオンニュド旗は、このオンニュド旗の後身である。
チンギス・カンの次弟ジョチ・カサルを始祖とする王家で、初封地はエルグネ川流域にあった。カサル王家の投下領が山東地方（旧斉国領）にあったことから、ナヤンの乱終結後にカサル家当主となったバブシャは斉王に封ぜられ、以後の当主は代々斉王と称するようになった。モンゴル語史料では北元時代にバートル・シューシテイ、斉王ボルナイ、ウネ・ボラトといったカサル裔の諸侯がホルチン部統治者として活躍したことが記録されている。後金（後の清朝）が興ると、地理的に最も近いカサル家は後金のアイシンギョロ家と通婚し、清朝内で高い地位を保持した。総じて北元時代・清朝時代を通じて、カサル王家は東道諸王の中で最も繁栄し、ホルチン部の他にゴルロス部、ドルベト部、ジャライト部、ホシュート部といった多数の部族を輩出した。これらの部族は清代にジェリム盟（現在の内モンゴル自治区ヒンガン盟・通遼市東半および吉林省の一部）に組織され、現在もホルチン区・ホルチン左翼中旗・ホルチン左翼後旗・ホルチン右翼前旗・ホルチン右翼中旗・ジャライド旗などに名を残している。
東道諸王はモンゴル帝国時代の史料上に様々な名称で登場し、漢文史料では「東方諸王」、「東道諸王」、「東部諸王」、ペルシア語史料では「左手（左翼）の諸王 (پادشاهزادگان دست چپ / Pādshāhzādgān-i dast-i chap)」などと表現されている。このうち「東道諸王」という名称には、モンゴル高原と東方のアムール川流域を結ぶ北方交易路、「黒貂の道（セイブルロード）」を支配する諸王というニュアンスが込められていると推測されている。17世紀頃より編纂されるようになったモンゴル年代記では、東道諸王のことを「オンリュート (Ongliγud)」、「アバガ (Abaγa)」、「アル・モンゴル (Aru Mongγol)」という風に総称している。
ピアノによる弾き語りというスタイルを取っている。本人曰く、楽曲は当初「暗い」曲が多かったが、「bird」を機にポップソングも作るようになった。影響を受けたアーティストとして、山下達郎、柴田淳、尾崎豊、玉置浩二、小田和正、デイヴィッド・フォスター、ボビー・コールドウェル、ビル・ラバウンティ、アース・ウィンド・アンド・ファイアー、マイケル・マクドナルドの名前を挙げており、特に山下を尊敬している。プロを志向したのは中学時代に山下の「蒼氓」を聞いたことがきっかけであり、またメジャー・デビューのきっかけとなった「VOICE POWER AUDITION」も、オーディションを主催するワーナーミュージック・ジャパンに山下が在籍していることから応募した。
好きな食べ物はラーメンで、特に昔ながらの醤油ラーメンが好みだという。また、自動車や鉄道が好きで、中学校3年生のときから毎年北斗星に乗るのが恒例となっている。ヒャダインが結成した「スターダスト電車クラブ」のメンバー(会員No.0002)である。
東京都出身。3歳のときにクラシックピアノを習い始め、中学校を卒業するまで続ける。その後、高校1年生のときにプロを目指すようになり、ボイストレーニングに通い始める。2010年、ワーナーミュージック・ジャパンが開催したオーディション「VOICE POWER AUDITION〜100年ヴォーカリストを探せ〜」に応募し、グランプリを獲得する。2011年10月12日、シングル「bird／夕焼け高速道路」でメジャー・デビューを果たす。
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体（ IκB kinase ）が活性化され、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、[グルコース]]が細胞に取り込まれにくくなる。インスリン抵抗性に見られる症状の1つである。もう1つのメカニズムとして、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK( c-Jun amino-terminal kinase )がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性をもたらす。さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性につながる。