MBSラジオでは、2013年度・2014年度ナイターオフ期間の火 - 金曜18時台 - 20時台に、『茶屋町プレミアムナイト』という番組レーベルの下で複数の自社制作生ワイド番組を放送。2014年度のナイターオフ期間には、土曜日の17:59 - 19:25に『藤本敦士のDASH宣言!』、日曜日の17:59 - 19:00に『伊東正治のミュージック・バル』（いずれも自社制作の生ワイド番組）を編成していた。当番組では、2部構成で放送されていた『茶屋町プレミアムナイト』2014年度版の火 - 金曜1部（17:59 - 20:00）の大半、『藤本敦士のDASH宣言!』および『伊東正治のミュージック・バル』同年度ナイターオフ版の放送枠を一挙に統合。月曜日を除く毎日の生放送で、阪神タイガースを中心にスポーツ関連の話題を扱う。MBSラジオのナイターオフ編成で、阪神を初めとするスポーツ関連のニュース・企画を主体とした帯番組を、月曜日を除く毎日夕方 - 夜間に放送するのは『MBSとらぐみタイガースライブ!』2011年度版以来4季振り。火 - 金曜日には、平日の夕方に通年で放送中の生ワイド番組『上泉雄一のええなぁ!』内（17:45 - 18:00）で、当番組の前座コーナーとして「いっしょにええなぁ みんなでホームイン!」を放送していた。2016年度のナイターオフ編成でも、10月1日（土曜日）から、前年度と同じ曜日・時間に当番組を放送。火 - 金曜日には、「いっしょにええなぁ みんなでホームイン!」も編成していた。
このゲームは飛行機の学校に入学し、様々な訓練を受けつつ、バイトで授業料を稼ぎ、（1のみ。2、フライングオールスターズはバイトの概念はない）(2、フライングオールスターズでは卒業後に民間機と傭兵コースに分かれる) 最終的に卒業するのが目的である。
アメリカ合衆国国勢調査局に拠れば、郡域全面積は592.34平方マイル (1,534.2 km²)であり、このうち陸地586.57平方マイル (1,519.2 km²)、水域は5.78平方マイル (15.0 km²)で水域率は0.98%である。
現代の軍隊においては、各軍種が高度・専門化してきている。それと同時に、作戦行動の際には軍種によって指揮系統が分かれることは、作戦の阻害要因（縦割り）にもなり、軍種を超えた統合司令部を設置することが望ましいこととなっている。アメリカ軍はこの考えに則り、2つ以上の軍種を地域別(geographic region)・機能別(functional area)に統合した統合軍を編成・設置している。編成の指示は、統合参謀本部議長の助言を得て、大統領が国防長官を通じて行う。2014年時点では6つの地域別統合軍および3つの機能別統合軍がある。なお、2014年時点で編成されてはいないが、これら統合軍と同格であり、1軍種で構成された部隊は、特定軍(Specified Combatant Command)と呼称される。作戦指揮については、大統領から国防長官を通じて、各統合軍司令官へと指示される。統合参謀本部議長は、指揮命令の伝達や実行に際しての調整、統合軍の行動の監督等を行う。
ラジオ東京最初のスポーツ番組であり、開局当日から毎日、その日行われたスポーツの結果を、録音をまじえながら伝えた。放送時間は18:55 - 19:00（終了当時は日曜のみ、18:50 - 19:00）。1952年1月9日に、東京箱根間往復大学駅伝競走（箱根駅伝）の録音番組（同6日・7日の模様を収録。10分）を放送するまでは、同局唯一のスポーツ番組だった。開始当時は日本油脂、終了当時は山之内製薬の一社提供スポンサー番組として放送された。テーマ音楽は、服部逸郎（レイモンド服部）の作曲によるもので、のちにレコード化される際『コバルトの空』というタイトルが付いた。
本池 秀夫（もといけ ひでお､1951年 - ）は日本の人形作家。鳥取県米子市出身。レザーアーティスト・本池大介、作人、良太の父。
その生涯のうちに、『今楽初集』、『新今楽初集』など100曲以上の歌曲を作っている。また、ピアノ曲、管弦楽曲、弦楽四重奏曲、合唱曲なども作っている。『風琴教科書(オルガン教科書)』(1924年)、『鋼琴教科書(ピアノ教科書)』(1925年)、『小提琴教科書(ヴァイオリン教科書)』(1927年)、『和声学』(1927年)、『普通楽学(一般音楽学)』(1928年)など多くの教材を編んでいる。そしてこのほかに50編以上の音楽に関する論文を発表している。
T細胞はがん細胞を認識し破壊することができるが、生体に備わる過剰な免疫応答への抑制機構により、しばしば充分な抗腫瘍活性を示すことができない。イピリムマブはこの抑制機構を解除して抗腫瘍作用を発揮させる。一般にがん細胞は正常細胞にはない変異タンパク質を発現しているため、免疫系はこの変異タンパク質に由来するがん細胞特異的な抗原（腫瘍抗原）を利用することで、がん細胞を識別・排除することが可能である。樹状細胞は腫瘍抗原を認識し、がん細胞を同定するための目印としてリンパ節で細胞傷害性T細胞（CTL）に提示し、同じ抗原を発現するがん細胞を排除（抗腫瘍免疫応答）するよう指示を与える。抗原提示の際、樹状細胞は抗原の他に補助刺激分子B7（CD80、CD86）を介してCTLのもつB7受容体（CD28）を刺激し、CTLを活性化する(初回刺激、priming)。刺激を受けたCTLは続いてCD28よりもB7に約20倍強く結合する別のB7受容体、細胞傷害性Tリンパ球抗原4（CTLA-4）を発現し、CTLの活性化を抑制するシグナルを伝達することで過剰な活性化を防ぐ。また免疫系には、自己抗原を提示する正常細胞が誤って傷害されないよう免疫寛容と呼ばれる機構がはたらいており、末梢での免疫寛容には制御性T細胞が中心的な役割を担う。腫瘍細胞といえども提示する抗原の多くは正常な自己抗原であるため、制御性T細胞は自己に対する免疫寛容を維持すると同時に、腫瘍に対する免疫監視機構に対してもかえって阻害的にはたらいてしまうことがある。CTLA-4は末梢での免疫寛容に関わる制御性T細胞で常に高発現している。制御性T細胞の発現するCTLA-4は、樹状細胞のB7を“差し押さえ”てCTLのCD28とあまり結合できないようにし、CTLのprimingを抑制することで、やはり過剰な免疫応答の抑制に関与している。イピリムマブはCTLA-4に結合してCTLに対する抑制性のシグナルを遮断するので、primingや末梢免疫寛容における免疫抑制の解除により抗腫瘍免疫活性を増強する。こうした作用機序から、イピリムマブでは用量増加等により抗腫瘍効果よりも自己免疫反応などの副作用が増強されてしまうことがあり、注意が必要である。