日本の言語聴覚療法は、小児教育の分野で始まった。1878年に京都盲聾唖院が開設し聴覚障害児の教育が始まり、1926年には東京都内に最初の吃音学級、1934年には難聴学級が開設された。1953年には、千葉県の市川市立真間小学校に言語障害児と読書不振児を対象とした通級式治療教室が開設されている。その後、国立大学の教育学部に言語障害児教育教員養成課程、臨時養成課程、特殊教育特別専攻科の設置がなされ、これらの修了生が、全国の言語治療教室と難聴学級の教員や病院における言語聴覚領域の支援を行うスタッフとして活躍していた。医学の世界では、ドイツ医学の導入により、1900年代頃から耳鼻咽喉科学会で失語症や吃音などに関する発表がなされるようになった。1929～31年に九州帝国大学と東京帝国大学で音声言語障害の専門外来が始まった。ただし、失語症など成人の言語障害については、リハビリテーションの導入が遅れ、1950年代以降に笹沼澄子をはじめとするアメリカで言語病理学の学位を取得してきた人びとによって、ようやく言語聴覚療法の臨床が始まった。具体的には、1958年に国立ろうあ者更生指導所（後の国立聴力言語障害センター、1979年に国立障害者リハビリテーションセンターに統合）が発足し、入所者の更生指導はもとより、一般外来において、聴覚、音声、言語障害のリハビリテーションを開始した。こうして、医療・福祉の分野での言語聴覚士の活動が始まることになったのである。
さらに、アメリカでは、ヨーロッパの学識を取り入れながらも独自の発達を見せた。IALPが発足した翌1925年には、言語病理学を専門とする医師やセラピスト、研究者からなる団体であるアメリカ言語聴覚協会（ASHA）の前身団体が誕生した。切替は、当時のアメリカの言語病理学の発展をこう記している。（ドイツのような）医学的、生理学的な面だけでなく、社会医学的、心理学的、精神神経学的な要素が包含されたものとなり、人間をより社会的、人間的なものとして取り扱うようになっている。換言すれば、現実問題としての障害による不自由さを、どのように処理するかという治療の実践に重点が置かれるようになった。こうしたアメリカでの発展の大きな契機となったのが、第二次世界大戦である。聴覚障害を引き起こした兵士たちのリハビリテーションが大きな問題となったのである。1万5千人の兵士が治療と訓練を受けることになり、言語病理学、耳鼻学、リハビリテーション技術等の専門家が担当した。そこで、これらの分野を総合するオーディオロジーが誕生し、その専門家であるオージオロジストが誕生したのである。こうして、戦後、全米の主要な大学院にオーディオロジストの養成コースが設置され、教育機関にも配置されるようになった。1965年には、聴覚の専門家（オーディオロジスト、聴覚療法士）と言語病理の専門家（スピーチ・ランゲージ・パソロジスト、言語療法士）に資格が分かれたが、いずれも、やはり、修士号かそれと同程度の教育内容を修了することが資格基準となった。さらに、聴覚療法士については、2007年から博士号（Au.D.ないしPh.D.）の取得が求められるようになった。
補体系は、外来細胞の表面に攻撃を加える、或は他の細胞によって破壊されるよう指標を付けるための抗体能力を補助(補う)する生化学的カスケード(連鎖)である。補体とは、抗体の機能を補助、あるいは補完するたんぱく質である。20以上のタンパク質が関与し、抗体による病原体殺滅を補 強する能力をもつ、という意味で名づけられた。補体は自然免疫応答において主要な体液性要素をなす。補体系をもつ種は数多く、哺乳類に限らず、植物、魚類、無脊椎動物の一部など、ある程度原始的な生物でも持ち合わせている。ヒトではこの応答はこれら微生物に付着した抗体に補体が結合することにより、あるいは微生物の表面の炭水化物に補体タンパク質が結合することにより活性化される。この認識シグナルが、速やかな殺滅応答を発動する。応答のスピードを決めるのは引き続いて起こる補体分子のタンパク質分解の活性化によって起こるシグナル増強の程度である。多くの補体タンパク質はタンパク質分解的切断によって活性化されるとプロテアーゼ(タンパク質分解酵素)に成る。補体タンパク質が微生物に付着した後、補体自身のタンパク質分解酵素活性が発現し、続いて他の補体タンパク質分解酵素が活性化され、これが連続して起こる。これは触媒反応カスケードを引き起こし、最初のシグナルを正のフィードバックでコントロールしながら増強するものである。補体がこうしてまとわりつくことによって細胞膜は破壊され病原体は殺される。補体の活性化によりしばしば感染細胞の原形質破壊が起こり、それによる感染細胞の細胞溶解、病原体の死を引き起こす。補体機構の最終産物C5b6789は別名細胞膜障害性複合体とも言い、感染した細胞や感染源の細胞膜を破壊することで、サイトリシスや溶菌を起こす。これを免疫溶菌現象、あるいは免疫溶菌反応といい、細菌への防御においては好中球の貪食と並び重要な機構である。カスケードはペプチドを産生して免疫細胞を誘引し、血管の透過性を更新し、病原体の表面をオプソニン化（コート）して破壊できるようマークを付ける。補体系は病原体表面をオプソニン化(或はコーティング)することで、病原体が他の細胞に破壊されるよう札(タグ,tag)を付け、炎症細胞の回復を誘発し、中和された抗原抗体複合体の残骸を除去する。