ソーンは1977年8月29日にミシシッピ州パスカグーラのインガルス造船所で起工し、1979年2月3日に進水、1980年2月16日に就役した。ソーンは2004年8月25日に退役し、同日除籍された。2006年7月22日に標的艦となり沈んだ。
東京都板橋区の南部に位置し、町域の北西辺を石神井川が流れる。北東辺は国道で画す。北は石神井川を隔てて対岸に東山町、北東は弥生町、東は大谷口上町、南は一部で大谷口および向原、西は小茂根に隣接する。
デビュー前の1996年1月25日、物音に驚き大井競馬場内の厩舎の馬洗い場から脱走、そのまま平和島出入口から首都高速1号羽田線に入り、空港西出入口を出るまで2.2キロメートル、一般道も含めて3.5キロメートルを疾走した。このことが話題になり、翌日のマスメディアを賑わせた。スポーツ紙によっては「首都高ステークス」と呼んだものまであった。馬体に異常はなく、9日後の1996年2月3日にデビューを果たした。高速道路を無事に走ったことから、交通安全のお守りにと馬券を買うファンもおり、単勝1番人気に推されたが結果は5着。2戦目でも1番人気に推された。競走馬としては14戦目に挙げた1勝のみであったが、無事に引退した。競走馬引退後は繁殖牝馬として供用された。繁殖入りした直後に牧場から脱走した経歴もある。2002年に父サクラテルノオーの牝馬、2004年に父マルターズライオンの牡馬を出産。2004年に生まれた仔は「ハシルコウソクドウ」と名付けられ、荒尾競馬場でデビュー。2007年5月23日の荒尾競馬第2競走・サラ系3歳-6組（ダート1400メートル）で勝利を挙げている（通算25戦1勝）。2000年に日本中央競馬会 (JRA) が実施したDream Horses 2000の「20世紀の名馬大投票」において、地方競馬1勝馬ながら468位に選ばれた。
1998年、新三種混合ワクチンの接種と自閉症の発症との間に「関係性があると指摘する論文」が、医学雑誌『ランセット』に発表され、イギリス・アメリカ合衆国・カナダ・オーストラリア・ニュージーランドにおいて、ワクチン接種が激減し、麻疹に感染する子供が増加した。2010年1月、イギリスの医事委員会（General Medical Council）は、論文に問題があることを指摘し、ワクチンと自閉症の関連性が全否定された。『ランセット』は、捏造された虚偽のデータに基づく科学における不正行為であるとして、2010年に同論文を撤回し、主著者であるイギリスの医師アンドリュー・ウェイクフィールドの医師免許を剥奪するという懲戒処分に至った。2011年に追調査が行われ、詐欺であったことを裏付ける論文が発表されている。なお、関連性が全否定された後でも、噂は根強く残り続けた。イタリアでは予防接種をする子供が減少した結果、麻疹の発症が3倍に増えるという余波が見られ、それにより未接種者は義務教育を受けられない法律が施行された。
2型糖尿病（にがたとうにょうびょう、ICD-10:E11）は、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病で、日本では糖尿病全体の9割を占める。2型糖尿病が発症する原因は完全に明らかではないが、大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質（遺伝因子）の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ること（環境因子）によって2型糖尿病になると考えられている。原因を遺伝と環境に分割したときに遺伝で説明できる割合（遺伝率）は、異なる研究で25％から80％と様々な値が推定されている。特に高い推定値は追跡調査期間が長い研究で得られている。遺伝的な原因としては、KCNQ2、PPARG、KCNJ11、TCF2L7などとい った遺伝子上の配列の違いによって、同じような生活習慣を送っていても、ある人は糖尿病が起こりやすく、別の人は起こりにくくなるという違いがあることがわかってきている。また、日本で欧米と比較して多く見られるインスリン分泌能低下を主要因とするやせ型糖尿病の原因遺伝子としてKCNJ15が挙げられていて、日本人において発見されたこの遺伝子上の危険因子となる配列は欧米人にはきわめてまれであると報告されている。慢性に高血糖が持続すると膵β細胞機能が障害されると共に、過剰な血糖をグリコーゲンに転換して蓄える筋肉や肝臓、脂肪に転換して蓄える脂肪組織においてもインスリン抵抗性が生じて更なる高血糖をもたらし、これがインスリン分泌不全、インスリン抵抗性を更に増悪させ、糖尿病状態を一層悪化させる状態が糖毒性として取り上げられている。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、膵β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる。さらに血中遊離脂肪酸の上昇がみられる肥満では肥大した脂肪細胞から種々のサイトカインや脂肪酸が分泌され、遊離脂肪酸が膵β細胞機能を障害すると共に、インスリン抵抗性が増強される状態が脂肪毒性として取り上げられている。