紀元14年8月19日にアウグストゥスが逝去するとその遺言が公開された。内容は遺産の3分の2の継承者をティベリウス、残り3分の1の継承者をリウィアに定め、かつリウィアをユリウス家の養子とし二人に「アウグストゥス」の称号を許すというものであった。この遺言に従い、リウィアは息子と共に夫アウグストゥスの遺産の継承者となり公式にユリア・アウグスタを名乗るようになった。さらに元老院もティベリウスが辞退したとはいえ「祖国の母」の称号を決議するなどリウィアの権威は大いに高まった。こうしてリウィアは皇帝の母としてだけではなく神格化されたアウグストゥスの妻として、またその遺産の継承者として第2代皇帝ティベリウスに大きな影響を持つようになった。王を神として崇める伝統をもつ東方属州では夫である神君アウグストゥスと並んで生前に神格化を受け奉られることもあった。息子ティベリウスはこうした強い影響力を持ち、政治に口出しする母を嫌っていたが、しばらくはローマにあって政務をこなしていった。しかし27年、ついにティベリウスはカプリ島に隠棲し、皇帝不在の首都ローマはその信を受けた親衛隊長ルキウス・アエリウス・セイヤヌスが取り仕切るようになっていった。野心家であったセイヤヌスは自ら権力を掌握しようと望み、皇帝の後継者候補で自らの障害であったネロ・カエサルをその母大アグリッピナと共に追放するよう皇帝に働きかけた。もともとティベリウスと大アグリッピナとの仲は険悪なものであったため、最終的には二人はローマから追放された。しかしリウィアの権威はセイヤヌスの野望を妨げ、セイヤヌスが本格的な行動を起こすのはリウィアの死を待たねばならなかった。母である大アグリッピナを追放されたガイウス（後のカリグラ）とその妹達をリウィアは引き取り、自らの死までの短い時間であったが養育した。29年に86歳でリウィアが死去した時、葬儀での追悼演説はこのカリグラが行った。母親の死を知ってもティベリウスはカプリ島を離れず葬儀には出席しなかった。遺体は火葬の後、夫をはじめとするユリウス・クラウディウス朝の人々が眠るアウグストゥス廟に埋葬された。その後42年に大ドルススの息子でリウィアには孫にあたる第4代皇帝クラウディウスによって正式に神格化された。この神格化については、当時神格化されて神であったアウグストゥスとは直接血縁においても養子関係においてもさかのぼることができないクラウディウスが、即位に際して「神の子孫」という権威を必要としたためになされたとする説明が一般的である。リウィアは貞淑で聡明であったが、同時に強い権勢欲を持っており、のちにカリグラは「女オデュッセウス」と評している。
異なる種の異なる症状・疾患が実は同じ原因で、それは異常蛋白が原因だった。このプロセスの解明の過程は、『死の病原体プリオン』(リチャード・ローズ著、草思社、1998年、ISBN 4478960712)に詳しい。1959年、W.J.Hadlowがスクレイピーとクールーが海綿状態において類似することを発表し、1966年、Gajdusekがクールーをチンパンジーに伝達することに成功した。同じ頃、神経難病を高等哺乳類に伝達する実験が行われていたが、いずれも不成功の中、海綿状態を共通項として、クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)、家族性のゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー症候群、（最近では牛海綿状脳症）などの伝達が証明された。スクレイピーは18世紀から知られる羊の神経疾患で、J.Cuilleが1936年に脳の乳化物を動物に接種して、疾患が伝達されることを確認した。その後、病原体が濾過性であることから、1954年にシガードソン（Bjoern Sigurdson）が遅発性ウイルスを提唱した。1959年にWilliam Hadlowがスクレイピーとクールー（Kuru）の海綿状態が似ていることに気づき論文を発表。これを受け、ガイジュセック（Daniel_Carleton_Gajdusek）が1966年にチンパンジーへの伝達実験に成功し、遅発性ウイルス説を主張した。また、1959年に、Igor Klatzoがクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)の一部の病型ではKuru同様の海綿状態を示すことを指摘し、Gibbsが1968年にCJDの伝達実験に成功した。このころから、ウイルス説が全盛となったが、1974年、日本では生田が脂質代謝異常説をとるなど、疑問を呈する研究者もあった。電子顕微鏡でウイルスを見出したとする報告もあったが、再現性のある報告は続かず、通常のウイルスとしては異例の性質が注目されるようになった。スタンリー・B・プルシナー はスクレイピーの脳標本から原因物質単離を試みた。遠心分離やその他の技術で上清、蛋白、ウイルス、細胞膜等を分離し、蛋白分画に感染性があることを証明し、1982年に感染性の蛋白という意味のプリオンを提唱した。その後の研究により、プリオン蛋白が立体構造を変化させて発病するというメカニズムで、孤発例、遺伝例、伝達例を比較的シンプルに説明した。その功績により、1997年にノーベル賞の医学・生理学賞を受賞した。ノーベル賞講演の中でプルシナーはプリオンがまだ仮説の段階であり、ウイルスの可能性は否定できないと述べている。しかし、その意味するウイルスは通常のビリオン(Virion)の形をとるウイルスのことではない。プリオン蛋白の分子量程度で、プリオン蛋白サンプル作成中に混入しうる小RNAを想定している。植物に病気を起こすViroid（200-400塩基）は、RNAの立体構造が宿主のRNAを乱すことで、発病するという説がある。同様に、核酸がプリオン蛋白に作用して、立体異性を引き起こす可能性も否定できないと主張している。プルシナーの研究グループは'97年以降も研究を重ね、2005年、50塩基以上の核酸断片を除き、かつ感染力のあるプリオン蛋白分画を用意し、これに混入する25塩基程度の核酸断片は宿主細胞由来のものであることを示し、化学処理の結果から考えると、核酸が異常プリオン蛋白の原因である可能性は極めて低いとしている。まだ可能性は0ではないかもしれないが、プリオン蛋白以外の不純物に原因を求めるのは、かなり難しくなっている。