関西地盤であるが、北は北海道から南は沖縄県まで幅広く出店を行っている。2010年11月現在の店舗数は134で、そのうち66店舗が大阪府、93店舗が近畿地方にある。東京地区では新宿駅周辺に集中して展開（2018年8月現在14店舗）しており、多くの店でインバウンド需要を狙い中国人および英語対応可能な店員を配備している。
店舗形態こそドラッグストアであるが、形式はディスカウントストアに近い。1店舗あたりの面積は広くないが、店舗スタッフの呼び込みや特売品の積み上げなどが積極的に行われているのが特徴で、徹底したディスカウント戦略で業績を伸ばし、府内の企業では売上高で老舗のコクミンを追い抜くまで成長した（大阪府内を本社に置く企業ではキリン堂、セガミメディクスに次ぐ3位）。医薬品、日用品以外でも均一価格で食料品などを取り扱う店舗がある。一部店舗では調剤薬局、100円ショップ、美容院などが併設されている。これまでポイントサービスはないかわりに会員価格で購入できる「ゴールド会員カード」を発行していたが、2016年6月21日より楽天ポイントカード加盟店となり、「DD楽天ポイントカード」が発行された。200円（税込）ごとに1ポイント加算される。
東京都出身。1985年、防衛大学校本科第29期卒業。筑波大学大学院修士課程、フランス空軍指揮幕僚大学留学。主な職歴はベルギー防衛駐在官、航空幕僚監部防衛課防衛調整官、同装備体系課長、統幕首席後方補給官、情報本部情報官。軍備管理・軍縮論の専門家でもある。2013年8月22日付で航空幕僚監部防衛部から内閣官房の安全保障・危機管理担当内閣審議官として出向（内閣事務官兼空将補）。2014年1月より、兼国家安全保障局担当内閣官房副長官補付内閣審議官。2015年8月、内閣出向を終了し航空教育集団司令部幕僚長へ異動。2016年12月、空将に昇任、航空自衛隊幹部学校長。
『ようこそ実力至上主義のラジオへ』は、2017年7月11日から10月10日まで音泉にて毎週火曜に配信された番組。パーソナリティは堀北鈴音役の鬼頭明里と櫛田桔梗役の久保ユリカ。
2017年7月から同年9月までAT-Xほかにて放送された。ストーリーは原作小説の第1～3巻に相当。『Angel Beats!』や『暗殺教室』（Lerche制作）などで知られる岸誠二と、『ご注文はうさぎですか?』や『魔法少女育成計画』（Lerche制作）で知られる橋本裕之が共同で監督を務める。内容は原作をほぼ忠実に再現しているが、ストーリーが省略されている。一方、綾小路の過去・ホワイトルームの詳細が明かされる描写が追加されている。
2017年1月6日にウェイバー公示を経てシカゴ・ホワイトソックスへ移籍した。開幕は傘下のAAA級シャーロット・ナイツで迎え、4月14日にメジャー初昇格を果たした。同日のミネソタ・ツインズ戦にて「7番・左翼手」で先発出場してメジャーデビュー（結果は4打数無安打）。この年メジャーでは44試合に出場して打率.238、2本塁打、12打点の成績を残した。2018年3月9日に自由契約となった。
拡張型心筋症は、以前からウイルス、アルコール、毒物、免疫障害など非遺伝的攻撃によってもたらされることが知られていた。原因不明なものは“特発性”拡張型心筋症と呼ばれていたが、サルコメア蛋白質、細胞骨格蛋白質、筋形質膜および核膜蛋白質の遺伝子の突然変異が拡張型心筋症の大きな原因であることが最新の研究で明らかにされている。2013年の時点で、本症症例のおよそ3割が遺伝子突然変異が原因であると推定されている。遺伝子突然変異が拡張型心筋症を引き起こすメカニズムを明らかにするため、サルコメア蛋白質であるミオシン、アクチン、トロポニン、トロポミオシンに関して、組換え変異蛋白質分子や遺伝子改変動物モデルを用いた研究が活発に行われている。ミオシン変異はサルコメアの収縮機構そのものを傷害し（i.e.,アクチン-ミオシン相互作用の低下をもたらす）、アクチン、トロポニン、トロポミオシン変異は心筋収縮のカルシウムによる調節機構を傷害する（i.e.,ミオフィラメントカルシウム感受性の低下をもたらす）ことが明らかにされている。一方、細胞骨格蛋白質と細胞膜貫通蛋白質の突然変異はサルコメアが発生する力の隣接心筋細胞への伝達を傷害し、核膜蛋白質の突然変異は心筋細胞に加わる力による遺伝子発現機構の傷害によって拡張型心筋症をもたらすのでないかと推測されている。遺伝性拡張型心筋症の研究からはっきりした重要なことは、心筋細胞には単にその収縮機能が内因的に低下するだけで心拡大によって代償するメカニズムがはじめからプログラムされているということである。皮肉なことに、その代償メカニズムが働くことによって致死的不整脈による突然死のリスクが高まり、その破綻によって末期心不全がもたらされるものと推測される。現在治療薬として用いられるβブロッカー、アンギオテンシン変換酵素阻害薬やアンギオテンシンII受容体ブロッカーは、短期的には収縮機能を高めるが長期的には有害な“細胞内cAMPとカルシウムの増加を介する”代償反応を抑えることでその破綻を遅らせているように見える。細胞内cAMPとカルシウムの増加によらず収縮機能を改善することができる新規の強心薬であるカルシウム感受性増強薬やミオシン活性増強薬などは、このような長期的には有害な代償反応プログラムの発動を抑えてより高い有効性を示すことが期待される。