自機に常時2個付随しているオプション。自機のメインショットとは別に、サブショットはグリッドから発射される。ショットボタンを押しながらレバーを上下することでグリッドの位置を任意に変更できる。グリッドが敵弾を受けるとPOWゲージが上昇して、敵弾を8発受ける毎にゲージがフルになりボンバーのストックが1個追加される。グリッドが受けられる敵弾は紫色の弾のみ。耐久力の低いザコ敵に対してもグリッドをぶつけることで破壊できる。ボンバーのストックは最高4個で、4個フルにストック中でもグリッドは敵弾を受けられるが、敵弾を7発受けた時点でゲージの上昇はストップする。フルストックフルゲージの状態でボンバーを発射しても、1発敵弾をグリッドに受けさせるだけですぐにボンバーストックが1個追加できる。ボム4個とゲージMAX同時でステージをクリアするとスペシャルボーナスとして50000点が加算される。
『タイガーヘリ』（東亜プラン）や『雷電』（セイブ開発）の流れを汲むボンバー型縦スクロール・シューティングゲーム。8方向レバー、ショットとボンバーの2ボタン。2人同時プレイ可能。全7ラウンド構成。1991年に実際勃発した「湾岸戦争」から8年後の、1999年8月に再度勃発した「第二次湾岸戦争」という架空の設定で、資源の略奪を目的に隣国に侵攻してきたとある中東の大国を、同国が開発した世界を滅亡させるほどの威力をもつ最終兵器とともにプレイヤーである多国籍軍が制圧しに行くというストーリー。このゲームの大きな特徴は「ボンバーの補充はアイテム取得に依らない」ところであり、自機に常時付随している「グリッド」と呼ばれるオプションに敵の弾を吸収し続けることでボンバー補充を行うという斬新なシステムを採用している。「グリッド」は無敵で何度敵の弾を受けても壊れることはなく、時として自機のバリアとして用いることができる。戦闘機や戦車などのグラフィックの多くは第二次世界大戦以降使用されているものを模倣しており、プレイして、現代世界で戦争をしているという緊張感がある。2005年7月28日発売のタイトーメモリーズ 上巻（PlayStation 2）に収録されたものが家庭用ゲーム機への初移植である。
嘉禎（かてい、旧字体: 嘉禎󠄁）は、日本の元号の一つ。文暦の後、暦仁の前。1235年から1238年までの期間を指す。この時代の天皇は四条天皇。鎌倉幕府将軍は藤原頼経、執権は北条泰時。
体外から胃内腔へ向けて、皮膚・皮下組織・胃壁を貫通した瘻孔に、栄養チューブの一端を体外へ、他の一方を胃腔内に留置する。栄養のためには水分・食餌を体外から注入する。嘔吐に対しては、チューブを開放して、胃内腔を減圧する。
先天的な原因または後天的な病気や外傷により、脳神経や口腔や咽頭や食道の機能に障害があり、口腔・咽頭・食道を経由して食物や水分や医薬品などの経口摂取が不可能または困難な嚥下障害がある場合、患者に胃瘻からの人工栄養や水分や医薬品を投与することにより、必要で十分な栄養や水分や医薬品を摂取し、患者の生命を維持しQOLを向上させる目的で造設する。誤嚥性肺炎の発生率を抑えられるが、口腔ケアを実施実施する必要があり、完全な予防にはならない。
食物や飲料や医薬品などの経口摂取が不可能または困難な患者に対し、人為的に皮膚と胃に瘻孔作成、チューブ留置し、食物や水分や医薬品を流入させ投与するための処置である。1980年代にアメリカ合衆国において上部消化管内視鏡を用いての内視鏡的胃瘻造設術（英: Percutaneous Endoscopic Gastrostomy; PEG）が開発され、世界的に普及し広まった。
胃瘻（いろう、英: gastrostoma; gastric fistula）とは、腹壁を切開して胃内に管を通し、食物や水分や医薬品を流入させ投与するための医療措置である。人工的水分・栄養補給法（英: artificial hydration and nutrition; AHN）とも称する。
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体であるIκB kinase (IKK）が活性化されて、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、インスリンによりグルコースが細胞に取り込まれにくくなる。この状態がインスリン抵抗性となる。もう一つのメカニズムとし、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK（c-Jun amino-terminal kinase）がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる.また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性を示す。さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。