孤発性AD (SAD) と家族性AD (FAD) 双方の病理変化は極めて類似していることからほぼ同一の過程を経ると考えられている。ADの病態発症機構に関する研究は1990年代に相次いで同定された家族性AD原因遺伝子であるAPPとプレセレニリン (PS)、および家族性タウオパチー原因遺伝子変異である微小管結合タンパクであるタウの研究によって目覚ましい進展をとげた。アルツハイマー病の病態発症機構としてはAβの産出の上昇、あるいは分解不全によるAβ蓄積を開始点とするアミロイドカスケード仮説が最も支持されている。他にはアセチルコリン仮説、タウ仮説、グルタミン仮説、酸化ストレス仮説、脂質代謝異常、虚血、炎症、糖代謝異常といった様々仮説が唱えられている。これらの仮説は排他的なものではなくアミロイドカスケード仮説を中核として、病期ごとの事象・相互作用などについてそれぞれの側面から検討したものととらえられている。アルツハイマー型認知症は多因子遺伝性疾患であり複合的な要因によって発症にいたると考えられている。想定される病理学的プロセスは脳アミロイドの蓄積（CSFアミロイドβ）→シナプス障害（FDG-PETやfMRI）→タウ蛋白蓄積（CSFタウ）、NFT、神経細胞死誘導→脳萎縮（MRI）→認知機能低下→臨床症状の順である。この病理学的なプロセスをSperlingらが図式化している。近年、APPプロセシングとプラズマローゲン産生との相関が指摘されている。
NIA-AAの病理診断の基準では大脳新皮質の老人斑の密度をCERADの基準で、NFTをBraak and Braak基準（大脳皮質の分布の評価）で評価する。またAβの大脳皮質から基底核、脳幹、小脳へ広がる過程をThalらの基準で評価する。これらの評価をABCスコアで評価し、合併病変も合わせて評価する。
ADに本質的な病変は神経細胞消失、老人斑、NFTである。しかし偶然の合併で考えられる以上にレビー小体、TDP-43など他の疾患に特徴的な病変を合併し、臨床像に影響を与える。病理機序の一部は共通していると考えられる。なお病理診断でレビー小体型認知症とADが合併した場合はADらしさの高低を優先して判断することになっている。
病理の時系列解析は主にダウン症患者由来の剖検脳を用いた検討で明らかになった。ダウン症患者ではアルツハイマー病の病理変化が30代ころから出現し年齢を重ねると共に進行する。アミロイドの沈着は30代から始まり、40歳以降で神経原線維変化が出現する。また神経原線維変化がある場合は必ず老人斑を伴うことが明らかになった。ダウン症は第21染色体トリソミーであるため第21染色体に存在するAPP遺伝子が通常の1.5倍存在する。その結果APPのmRNAも通常人よりおおく早発認知症になると考えられている。
アルツハイマー病では脳実質に出現する老人斑に加えて、脳血管壁にコンゴーレッド陽性になるアミロイドが沈着する脳血管アミロイドーシス（脳アミロイドアンギオパチー、CAA）を併発する率が高い。これが脳出血を起こす原因となっている。特に家族性アルツハイマー病でAPP遺伝子内にAβの内部配列に変異が起こると脳アミロイドアンギオパチーを多発するケースが多い。血管アミロイドは中膜と外膜の間の基底膜にまばらに沈着し、進行的に全周性に沈着がみられ平滑筋細胞の消失をもたらす。
神経原線維変化（neurofibrillary tangle、NFT）は神経細胞の細胞体に生じる繊維状の凝集体で、その微細構造は長径10nmのフィラメントが2本ずつらせん状のペアを作った線維の集合体であり、規則的なくびれ構造をもつ。らせん状のペアを作った線維を対らせん線維（paired helical filament、PHF）という。PHFはタウが重合してβシート構造を形成することによって生じる。PHFを構成するタウは通常のタウと異なり過剰にリン酸化を受けている。PHFは細胞質内にありながらプロテアーゼ耐性である。主要構成蛋白であるタウは神経細胞軸索における微小管の安定化に関わる因子である。タウのC末端には微小管の結合部位がありリピート配列がある。ADでは3Rと4Rの両方のアイソフォームからなる。NFTは鍍銀染色陽性でありガリアスブラーク染色が用いられることが多い。タウの凝集や蓄積の過程で分子構造が変化するため免疫染色ではエピトープが消失することもあるので注意が必要である。
アルツハイマー病における基本的病理変化はAlois Alzhaimer自身により1911年の論文において詳しく記載されている。アルツハイマー病脳病変の特徴として神経細胞の変性消失とそれに伴う大脳萎縮、老人斑の多発、神経原線維変化（neurofibrillary tangle：NFT）の多発の3つがあげられる。1980年代に老人斑がアミロイドβ蛋白（Aβ）の凝集蓄積であること、NFTが微小管結合タンパクのひとつであるタウが凝集線維化したものであることが明らかになった。FADの原因となるアミロイド前駆体蛋白遺伝子変異、プレセニリン遺伝子変異のいずれもAβの産生亢進を誘導することが判明している。アルツハイマー型認知症の生化学も参照。
2003年7月21日、プロレスリングナイトメアの足立区・バトルスフィア東京大会におけるトウカイブシドーV3戦でデビュー。3分54秒、逆片エビ固めで敗北。以降、プロレスリング・ナイトメアを主戦場とする。2000年代中盤にターザン後藤率いるプロレス団体「ターザン後藤一派（後のスーパーFMW）」に合流。若頭としてターザンに師事し、2007年11月18日の浅草ファイト倶楽部・インディーズアリーナ大会では世界マーシャルアーツ無差別級王座挑戦者決定戦にエントリー。1回戦でマウンテンハイに敗北する。2008年10月19日のターザン後藤一派興行でのインディー世界無差別級＆世界マーシャルアーツ無差別級王座戦で木村哲也を12分41秒、オレンジクラッシュ2008で撃破。二冠王となるが、のちに陥落。2010年8月23日、東京・新木場1stRING大会ではミスター・ポーゴ、羽沙羅、ナカタ・ユウタと組みターザン後藤＆シャーク土屋、鶴巻伸洋、鮎川レイナ組と対戦。2010年10月2日に東京・新木場1stRING大会ではジ・ウインガーの保持するアメリカスヘビー級王座に挑戦。また、30代選手を中心にユニット「三十士」を結成した（結成時のメンバーは松本トモノブ、安倍健治、吉田充宏）。2016年1月10日、黄昏番長プレゼンツ『GENOCIDE FEST』（新木場1stRING）でバトルスフィア時代に切磋琢磨した宮本裕向と6年ぶりにタッグで激突。その後、メインイベントにもミステリアスパートナーとして佐々木貴＆石川修司、宮本裕向と組み、葛西純＆竹田誠志、藤田ミノル、吹本賢児組を撃破。「俺はプロレス界の一番底辺だけど！　絶対這い上がってみせます！」とリング上で誓った。