平安時代後期から鎌倉時代にかけて、甲斐源氏の一族は仏教に帰依し、本拠地に数々の寺院を創建した。特に源氏の氏神である八幡神を勧請した八幡信仰、八幡神の本地仏とされた阿弥陀信仰、平安後期の末法思想に伴う浄土信仰は盛んで、甲斐源氏の頭領である武田信義は本拠の武田郷に武田八幡宮（韮崎市）を創建したという。また、武田八幡宮に近接する願成寺（韮崎市）を再興したとされ、願成寺には本尊の阿弥陀三尊像が伝来しているほか、甲斐善光寺にも同様の阿弥陀三尊像が伝来している。峡東地域においては安田義定が創建したとされる放光寺（甲州市）に本尊の大日如来像のほか愛染明王像、不動明王像など密教に関する諸仏が残され、特に愛染明王坐像は遺例の少ない「天弓愛染」像として知られる。加賀美遠光の進出した西郡地域では宝珠寺（南アルプス市）に大日如来及四波羅蜜菩薩坐像が伝来しており、大聖寺（身延町）に伝来する不動明王像は遠光が高倉天皇から下賜されたとする伝承を持つ。ほか、甲斐源氏の一族は時宗や日蓮宗など鎌倉新仏教にも帰依し、時宗では二世他阿真教が甲斐を遊行している様子が『一遍上人絵伝』などに描かれ、真教に帰依した一条時信の弟一条宗信（法阿朔日）が一蓮寺（甲府市）を創建している。日蓮宗の開祖である日蓮は『立正安国論』を著し鎌倉幕府へ進言を行うが、文永8年（1271年）に鎌倉から佐渡島へ追放される。日蓮は文永11年（1274年）に赦免され鎌倉へ戻ると、同年5月に南部光行の子息・波木井実長に招かれ波木井郷へ居住し、弘安5年（1282年）まで同地で過ごしている。甲斐国には日蓮直筆の曼荼羅本尊などが伝来している。
『吾妻鏡』『承久記』に拠れば、承久3年（1221年）5月15日には後鳥羽上皇が北条義時追討の院宣を下し、甲斐源氏の武田・小笠原両氏にも院宣が届けられたという。承久の乱において同月に幕府側は御家人を参集させ京へ向けて軍勢を発し、甲斐源氏の武田信光・小笠原長清は東山道大軍将を任命されており、東山道軍は主に甲斐・信濃の武士で構成されている。承久の乱が平定されると公卿の内、前権中納言・藤原光親を信光が預かり、源有雅を長清が預かる。吾妻鏡』によれば、光親は同年7月12日に鎌倉へ連行される途中、駿河国車返において鎌倉使による命令を伝えられ、甲斐籠坂峠で処刑された。一方、有雅は甲斐稲積荘古瀬において処刑されている。論功行賞においては甲斐源氏の一族は畿内・西国の守護職に補任され、甲斐源氏の西国進出のきっかけとなった。
ヒトを含むヒト科は、進化の過程で尿酸オキシダーゼを失ったため、プリン塩基を処分する時、体内では尿酸までで処理が止まってしまい、尿酸よりも水溶性が高いアラントインへの変換は、一部が体内で発生した活性酸素種によって非酵素的に進む程度である。尿酸は水溶性が低いため、体内に蓄積すると、特に体温の低い末梢部で体液に溶け切れなくなった尿酸が析出しやすい。析出して結晶化した尿酸は、炎症を引き起こして痛風発作を誘発する。高尿酸血症の患者にきっかけが加わると痛風を発症する。何がきっかけなのか明確ではないことも多い。健康状態における人体の血中には、ごく普通に尿酸が含有されているが、この濃度（血中尿酸値）が何らかの理由により著しく上昇すると、本来人体が持つ恒常化機能を超えて飽和解消できず、特に体温が低い足部などにおいて、尿酸が溶解しきれずに尿酸塩として結晶化して関節包内などに付着することが知られている。この状況においては、白血球群のうち、特に好中球が尿酸結晶を攻撃（捕食活動）を行うことが知られている。好中球による尿酸結晶捕食活動が激化すると、その活動による過大なエネルギーや、尿酸を抱え込んで死亡した好中球の遺骸そのものによる影響などから、血管壁がダメージを受けて大きな炎症を発生する。当然に、当該部位周囲の神経組織をも相当に刺激し、患者は「内側からの激痛」を感じることとなる。また、血中含有尿酸の濃度が急激に低下した場合においても、痛風発作が生じることが知られている。これは、好中球が攻撃対象である尿酸結晶の行方を急激に見失うと、対象を探し続けて活動を激化させることによるためとも言われているが異論も多く、血中尿酸値急降下時の明確な発作システム自体の解明はなされていない。ただし後述の通り、疫学的には、血中尿酸値の上昇とともに血中尿酸値の急降下も、痛風発作の要因であることは広く知られており、痛風発作時であっても尿酸生成阻害剤や尿酸排出促進剤などを発作前から服用していた場合はそのまま飲み続けるのに対して、痛風発作時に尿酸生成阻害剤や尿酸排出促進剤などを開始することは薦められない。必ずしも恒常的な高尿酸血症患者がすべて痛風発作を起こすわけではなく、そのメカニズムは解明しきれていないが、よく知られている発作のきっかけとしては、脱水症状に伴う急激な尿酸値の変動、物理的衝撃による結晶の剥落、不適切なタイミングでの尿酸コントロール薬の投与、激しすぎるスポーツなどが考えられている。酒の痛飲は、エタノールによって利尿が起こって発生する脱水症状に加え、乳酸と尿酸の競合による尿酸排出の遅れによって尿酸値を激しく変動させ、翌日朝に痛風を起こすきっかけとなることが多いともされる。あくまで、高尿酸血症の患者でも痛風を起こさないケースは少なくないため、引き金となる要因が全て分かっているわけではない。アメリカ合衆国で、高尿酸血症の患者に尿酸値を下げる薬を処方しないのはその考え方に基づいているが、高尿酸血症は腎臓結石など別の病気のリスク要因であることは忘れるべきではない。血清尿酸値に影響を及ぼす比較的頻度の高い遺伝子としてURAT1 (SLC22A12) が知られていたが、GWAS（ゲノムワイド関連解析）により大規模に発見された。即ち SLC11A9, SLC2A9, SLC17A1, SLC22A12, SLC22A11, SLC16A9, ABCG2, LRP2, PDZK1, GCKR, TRIM46, INHBB, INHBC, SFMBT1, TMEM171, VEGFA, BAZ1B, STC1, PRKAG2, HNF4G, A1CF, ATXN2, UBE2Q2, IGF1R, NFAT5, MAF, HLFなどである。これらの遺伝子は一般の痛風の発症に関係していると考えられる。この中でSLCのつくものはATP結合カセットを持たないトランスポーター（輸送蛋白質）であり、腎臓の尿細管に分布し尿酸の尿中排泄に関係すると考えられる。ABCG2は主として腸管に分布し、腸からの尿酸排泄の低下により高尿酸血症を来し、痛風を来す事が示唆されている。この他、痛風になりやすいヒトは、アセトアルデヒド脱水素酵素に特定の変異を持っているとする研究結果も存在する。