広島県生まれ。桐朋高等学校卒、1973年慶應義塾大学経済学部卒、75年同大学院修士課程修了。1983年英国シェフィールド大学Ph.D。論文は「British Industrialisation and Design 1830-51」。83－85年ケンブリッジ大学ニーダム研究所研究員。1993年東京大学教養学部助教授、94年教授、2004年放送大学教授。2017年定年退職。
草光 俊雄（くさみつ としお、1946年〈昭和21年〉11月6日 - ）は、日本の英国史学者、東京大学名誉教授。前放送大学教授。
東京生まれ。中学時代から鳥居龍蔵の門下であり、大学時代も薫陶を受ける。大学では、折口信夫の「葛の葉狐話」を聞き、民俗学に傾倒。郷土研究会の中心的メンバーとして活躍する。内務省神社局考証課時代には、課長の宮地直一（後に東京帝国大学教授）の指導を受けている。本人が「私の考古学はただの考古学ではない。考古民俗学（または民俗考古学）だ」と言うように、文献史学・民俗学・考古学三位一体のスケールの大きな古代研究が特徴。神道考古学を体系化した。折口信夫の五博士のうちの一人。主著は『大場磐雄著作集』全八巻など。
大場 磐雄（おおば いわお、1899年9月3日 - 1975年6月7日）は、日本の考古学者。元國學院大學教授。文学博士。旧姓は谷川だが、昭和3年（1928年）、母方の大場家を相続し、以後、大場姓となる。楽石と号す。
福井県三国町（現・坂井市）生まれ。実践女子大学国文科卒業。日本ペンクラブ会員。明智光秀公顕彰会副会長。福井工業大学客員教授。歴史小説を多く書く。
江戸期から1889年（明治22年）にかけては板東郡および板野郡の村であった。1664年（寛文4年）より板野郡に属す。1889年（明治22年）に同郡北灘村の大字となった。1956年（昭和31年）9月より現在の鳴門市の字名となる。
鳴門市の北西部に位置。東は北灘町鳥ケ丸・大麻町板東に接し、西は北灘町大須・板野郡板野町大坂、南は板野町川端・大麻町桧に接し、北は瀬戸内海に面する。およそ農業・漁業地域。東・西・南の三方を山に囲まれ、ほぼ折野川が北流し、川に沿って平野部が広がっている。海岸に沿って国道11号が走っている。国道11号沿いおよび折野川流域に集落が広がる。折野川の東には、八幡神社・金比羅神社がある。北部には折野港があり、その周辺には鳴門市北灘西小学校・鬼骨寺などがある。鬼骨寺の境内にあるイブキは市天然記念物。
ロンドン郊外にあるクレイヴン・コテージを本拠地としている。当チームの愛称「コテッジャーズ（The Cottagers）」はクレイヴン・コテージにちなんだものといわれている。昇格時にプレミアリーグでは許可されていない立見席があったため、2002-03シーズンから2年間の予定で全面的な改修工事が施され、その間は当時下部リーグのFAディビジョン2（3部相当）に所属していたクイーンズ・パーク・レンジャーズ（QPR）のホームスタジアムロフタス・ロードを暫定本拠地として使用した。当時の会長モハメド・アルファイドは、クレイヴン・コテージがテムズ川のほとりの住宅街という独特な立地にあるため、改修の規模が条例で制限されることや地域住民が改装に反対運動を起こすことを嫌い、この機を利用してスタジアムを売却して住宅地とし、本拠地を移すことを画策していた。しかし、古くからのファンの反対や新たな用地買収の失敗に見舞われ、結局移転を断念し、リーグのルールを最低限クリアする全席座席化や老朽箇所の補修などにとどめて（収容能力も22,000人程度に縮小）、2004-05シーズンにクレイヴン・コテージに復帰した。
真核生物の染色体には、正常なDNA複製で点火される数以上の余剰な複製起点（休眠複製起点）が存在し、複製フォークの進行が阻害されてフォークが停止した場合に、複製を完了させるためにフォークが到達できなかった領域にある休眠複製起点で点火される。休眠複製起点は、通常の複製起点と同様にG1期にライセンシングを受ける。マウスにおける実験から、外来のストレスがない状態であっても複製フォークの停止は多数引き起こされ、ライセンシングを受けた休眠複製起点の数が低く抑えられた個体において停止複製フォークが蓄積することが明らかとなった。停止複製フォークの蓄積は複製後染色体の不分離の原因となり、がんを引き起こす。休眠複製起点の抑制は、マウスにおいてMCM六量体のドメインのひとつであるMCM4をコードするMcm4変異体(345番目のフェニルアラニンがイソロイシンに変換された点突然変異)で観察することができる。Mcm4変異体において、MCM六量体に2つの補因子CDC45とGINSが結合したCMG複合体の量が減少し、野生型と比べて分子量が低いものと同じものの両方が観察された。変異型CMG複合体のヘリカーゼ活性は野生型と同等であり、Mcm4変異は正常なMCM六量体の形成を減少させることでライセンシングされた休眠複製起点の数を減らすと考えられている。休眠複製基点は停止複製フォークのレスキューの主要な手段であるが、染色体上に均一に分布しておらず、休眠複製基点がほとんどない脆弱部位が存在する。脆弱部位では、停止複製フォークのレスキューにおいて相同組換えなどによる複製フォークの再始動が重要となる。脆弱部位をはじめとする染色体のさまざまな部位ではストレスによって不完全なDNA複製が起こり、このことは染色体の再編成 (gross chromosomal rearrangements：GCR)、遺伝子増幅 (copy number variation：CNV)、遺伝子欠失の原因となる。