ソロモンの長い統治は経済的繁栄と国際的名声をもたらしたが、統一王国という支配体制は一般民衆の不満からほころぶことになった。人々はソロモンの野心的な事業のために重税と賦役をになわされていたのである。またソロモンが自分の出身部族を優待したことも他の部族を慣概させ、君主政治と部族分離主義者との対立が次第に大きくなった。紀元前922年ごろのソロモンの死後、部族間の統制を失った統一イスラエル王国は北王国として知られるイスラエル王国と南王国として知られるユダ王国に分裂した。イスラエルが分裂した原因は、『列王記』11章では「ソロモンが異教の神をあがめるようになったので主から見限られた」としているが、預言者や聖職者ではない一般民衆はソロモンによる重税や苦役の緩和を聞き入れないレハブアムに怒り見限ったという説明が続く12章にあり、いわば王国に内在していた矛盾がソロモンの死とともに一気に噴出して、南北の2国に分裂することになったのである。
ソロモンは、父ダビデが築いた国を継承し、その王国をより強大にするためにもっぱら努カした。近隣王国と条約を交わし、政略結婚を重ねて自国を強国に育てあげた。とりわけエジプトに対しては、終始礼を尽くし属国として振る舞い、ファラオの娘を娶ることで良好な関係を築いた。ソロモンは外国との交易を広げ、銅の採鉱や金属精錬など大きな事業を進めて国の経済を発展させ、統治システムとしての官僚制度を確立して国内制度の整備を行った。また、大規模な土木工事をもって国内各地の都市も強化している。フェニキアの技術を導入してエルサレムに壮麗な神殿 (エルサレム神殿) を建立したことでも有名である。これはユダヤ人の民族生活、宗教、生活の中心となった。旧約聖書のなかの『箴言』と『雅歌』は、かつてソロモンの手によるものと考えられていた。しかし、晩年はユダヤ教以外の信仰を容認するようになり、これがユダヤ教徒の厳格派から偶像崇拝と批判されることで、ユダヤ教徒と他の宗教信者との宗教的対立を誘発。国家分裂の原因の一つにまでなっている。
サウルが王国建設途上で挫折した後を継いだダビデは、ペリシテ人を撃破するなど軍事遠征を成功させ、近隣王国と友好同盟を結び、イスラエルをその地方の強カな勢力に作り上げた。その結果、ダビデの権力はエジプトや紅海の境界からユーフラテスの川岸にまで広がっていった。つまり、北はダマスカスから南はアカバ湾にいたる地域を確保し、エルサレムを王都に定めてイスラエル王国の礎を築いた。国内でもダビデは新しい統治を始めた。イスラエルを構成する12部族を1つの王国に統一し、エルサレムと君主政治を民族の支柱においた。聖書の言い伝えでは、ダビデには多彩な才能が備わっていたようである。彼の詩の才能、音楽の才能などは、「ダビデの作」と言われている詩篇の中にうかがうことができる。また、当時の国際情勢としては、前1200年のカタストロフの影響によって当時の大国であったヒッタイトが滅亡、エジプトおよびアッシリア、バビロニアが揃って衰退期を迎えていた。これらの大国に囲まれる位置にあった歴史的シリア (レヴァント) の地域には、大国の同時衰退によって権力の空白地帯が生じたため、大国の干渉を受けることなく多数のアラム人などの小国が誕生した。イスラエル王国もそのような状況下で誕生した新興国の一つである。
長らく王政をとらなかったイスラエルの最初の王はサウルであった。サウルは12部族の中から選ばれたが、中央集権的というより部族長を中心とする寡頭政治のリーダーであった。
GAPは、非常に重要なGタンパク質の機能を調節するため、重要である。Gタンパク質の多くが細胞周期に関与しており、がん原遺伝子として知られている。例えば、Gタンパク質のRasスーパーファミリーは多くのがんと関連しているが、これはRasがFGFなどの成長因子の共通の下流の標的であるためである。通常の状況では、このシグナル伝達経路によって細胞の成長や増殖が誘導されている。一方がんでは、この成長はもはや調節されておらず、結果として腫瘍が形成される。このがん原性は、これらのGタンパク質に関連するGAPが機能を喪失するか、またはGタンパク質がGAPに反応しなくなるか、によってしばしば引き起こされている。前者の場合、Gタンパク質はGTPを迅速に加水分解することができないので、Gタンパク質の活性化状態が持続することとなる。Gタンパク質自体も弱い加水分解活性を持っているが、機能的なGEFの存在下ではGDP-GTP交換が行われるため、不活性状態のGタンパク質は常に活性化状態へ変換される。Gタンパク質の活性を抑制するGAPが存在しないので、Gタンパク質は恒常的に活性化状態となり、無制御に細胞が増殖するがん状態となる。後者の場合では、Gタンパク質はGTPを加水分解する活性を失っている。このような機能喪失したGタンパク質酵素に対しては、GAPはGTPアーゼ活性を活性化することができないので、Gタンパク質は恒常的にオン状態となる。このときも、無制御に細胞が増殖するがん状態となる。GAPの機能不全の例は臨床的には至る所で見られる。いくつかのケースではGAPの遺伝子発現の減少が関与している。例えば、近年の甲状腺乳頭がんの例では、がん細胞でRap1GAPの発現が減少しており、qRT-PCR実験によるとmRNAの発現減少が原因のようである。他の例では、いくつかのがんでRasGAPの発現が喪失しており、それは遺伝子のエピジェネティックなサイレンシングによるものであった。これらの細胞では遺伝子近傍でCpGメチル化が起きており、遺伝子の転写がサイレンシングされていた。 他のがんでは、Gタンパク質がGAPへの感受性を喪失していた。これらのGタンパク質には、GTPアーゼ活性を破壊するようなミスセンス変異が生じていた。GAPは変異型Gタンパク質にも結合したが、GAPによるGTPアーゼ活性の促進効果はGタンパク質自体のGTPアーゼ活性が失われているため無意味である。例を挙げると、T24膀胱がん細胞株では、G12Vのミスセンス変異によってRasタンパク質が恒常的に活性化されている。この場合、Gタンパク質の調節因子は存在しているものの、Gタンパク質自体の機能喪失によって調節は失われている。 このようにGAPとGタンパク質との相互作用は、臨床的に極めて重要であり、がん治療の潜在的な標的である。