高尾山のケーブルカーは高尾山薬王院の27世貫首・武藤範秀の発案によるものとされている。当時、高尾山薬王院の信徒は30万人といわれており、参拝をするために中央本線浅川駅（現在の高尾駅）から高尾山の山麓まで歩き、さらに険しい山道を登るという苦難を強いられていた。この状況に武藤は高尾山への交通機関の必要性を唱え、元浅川村長・高城正次ら地元有力者とケーブルカーの敷設免許を申請した。その後、武藤は1年間にわたり宗教事情調査のためインドや欧州に行き、その際に見聞したケーブルカーの資料を高城らに送り、ケーブルカー敷設の計画を推進した結果、1921年（大正10年）8月にケーブルカー事業免許が下付されることとなった。同年9月に高尾索道株式会社を資本金30万円で設立し、初代社長には紅林七五郎が就任した。しかし実際の開業までには時間を要した。高尾山は官有林であり、宮内省帝室林野管理局の管轄にあったため、森林の伐採や用地の借用に煩雑な手続きと手間を必要とした。さらに、当時国内で開業していたケーブルカーは生駒鋼索鉄道のみであり、技術的な問題もあった。その上関東大震災により高尾山駅予定地が崩壊したため、経路の変更などを余儀なくされた。1925年（大正14年）5月31日、社名を高尾登山鉄道に変更。同年6月30日、苦難の末ようやく工事に着手し、翌1927年（昭和2年）1月21日、清滝駅 - 高尾山駅間のケーブルカーが開業した。
ジョー・オリオロはオットー・メスマーの創作したフィリックスの容姿を変えたが、それだけではなく、特にテレビ版においては多彩な脇役を配し、魔法の黄色いかばん（トリック・バッグ、Magic Bag または Bag of Tricks）を持たせて活躍させるなど、新たな世界を開拓した。黄色いかばんはフィリックスの思いのまま、どんな物にでもなって用を弁ずる万能の小道具であり、『ドラえもん』の四次元ポケットとの共通点が多く、漫画評論家の米澤嘉博も『ドラえもん』の発想の原型のひとつとして、フィリックスを上げている。またフィリックスは正義感が強く、銀行強盗や破壊行為などの悪事を企てたり、黄色いかばんを奪おうとする大博士（だいはかせ）とロックのコンビを相手に、一時は負けそうになりながら最後にはフィリックスが勝利を収める勧善懲悪的な話が主であるが、それだけでなく、豆博士（まめはかせ）との絡みやテレビ人間との丁々発止、あるいはフィリックスの日常生活を題材にした話もあり、多様な展開を見せる。4コマ漫画版では黄色いかばんや悪役は登場せず、もっぱらメスの白猫キティとフィリックスのやり取りが中心になっていた。一人称は作品や声優によって異なっており、「僕」もしくは「俺」が主である。1997年（平成9年）から衛星アニメ劇場で放送されたアニメ版『フィリックス』はサイケデリック色が強い。フィリックスの他にも、ロスコ、キャンディ、シェバなどのキャラクターが存在する。1990年代に創美出版からVHSが、2001年にイーストウエストジャパンからDVDが発売された。
THCは、脳や体中のカンナビノイド受容体に結合することで薬理作用が起こる。カンナビノイド受容体に結合する本来の体が持っている神経伝達物質はアナンダミドで、1992年のアナンダミドの発見も、THCを分離したラファエルによる。THCのカンナビノイド受容体タイプ1(CB₁受容体) への結合親和性（Kᵢ）は10nM、カンナビノイド受容体タイプ2 (CB₂受容体) は24nMである。また、CB₁受容体への作用を介さずに神経保護（EC₅₀=10µM）が発現していることが示唆された。THCはカンナビノイド受容体に対するパーシャルアゴニストとされる。緩やかに作用し、最大作用も弱い。アメリカのソーク研究所の研究者は、毒性タンパク質であるアミロイドベータをTHCが除去することで神経細胞が生存するという予備的証拠を発表し、アルツハイマー病の症状に対してTHCは神経保護作用を有するとみられている。マウスでの結果が有望であれば、ヒトでの試験に進む。既存の治療薬や治験進行中の薬は、細胞の外でこれを除去しようとしているが、ソークの研究者は大麻により細胞の内側での病気の進行の早い段階で抑制しようとしている。アセチルコリンエステラーゼ (AChE) が脳内のアミロイド線維の形成を促進するため、承認されているアルツハイマー病の治療薬はAChE阻害剤であり、アメリカの研究者は、THCがAChE阻害剤であるだけでなくアミロイドベータの凝集を抑制することを実証し、既存の承認された治療薬よりも優れた特性を有するとした。アメリカフロリダ州の大学研究者とアルツハイマー研究所の研究者は、THCがアミロイド-ベータタンパク質前駆体細胞におけるアミロイドベータを非常に低濃度でも抑制し、アルツハイマー病の治療となる可能性を強く示唆していることを報告している。THCA（THCの前駆体）は精神活性のない大麻に含まれるカンナビノイドであり、スペインの研究者は、これがハンチントン病モデルのラットでPPARγ受容体に結合し神経保護作用があり、神経変性疾患（多発性硬化症、アルツハイマー病）などの治療に考慮の余地があると結論した。2016年、大阪大学によるラットを使った基礎研究は、記憶の長期抑制（記憶の消去）は内因性カンナビノイドがCB₁受容体に作用することで起こっており、脳の「不要な」シナプスを刈り込むことで神経回路形成に重要な働きをしていることを明らかにし、THCなど外因性のカンナビノイドがさらにこれを抑制することを明らかにした。そしてこれを大学のプレスリリースで、世界初、カンナビノイドが神経回路を破綻させる影響を証明したとしてアピールしている。マウスへのTHC（5、20mg/kg）投与によるミクログリア活性化をミノサイクリンがほぼ完全に阻止した。メスカリンやシロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド (LSD) との交叉耐性はない。