選択肢数が2つのケースについては、単純多数決だけがいくつかの望ましい条件 (選択肢や投票者を平等に扱うこと、選択肢に対する支持の増加がマイナスの効果を与えないことなど) を満たすことをメイの定理が示している。一方でアローの定理は3つ以上の選択肢があるときの集団的決定の困難性について述べている。なぜ選択肢が3個未満のときと3個以上のときとで歴然とした差が出るのかをより一般的に示したのが (シンプルゲームのコアにかかわる)「中村の定理」で、これは選択肢の数が「中村ナンバー」とよばれる整数未満であれば意思決定ルールはうまく選択を行え、その整数以上であれば人々の選好によっては循環 (投票のパラドックス) が起きることを示している。多数決の中村ナンバーは (投票者が4人のケースを除けば) 3 であることから、中村の定理より、多数決は2個までの選択肢からならうまく選択を行えることが分かる。 過半数を超える支持 (全体の2/3など supermajority) を要求するルールでは中村ナンバーが 3 より大きくなることがあるが、そのようなルールはアローの別の条件を満たさない。
投票者の人数が有限であるという仮定を外せば、アローの他の条件を全て満たす集計ルールが存在することを一部の研究者が指摘した(例えばKirman & Sondermann,1972)。しかし、そのような集計ルールは超フィルターと呼ばれる極めて非構成的な数学的存在に依拠するため、実用上の意味は薄い。特にKirman & Sondermann はそのような集計ルールの背後には「見えざる独裁者」が存在すると述べている。Miharaはそのような集計ルールがアルゴリズム的に計算可能でないことを示した。これらの結果はアローの定理の堅牢さを示すものだと看做せる。
この項目には、(i) 社会厚生関数をはじめとする「選好集計ルール」(個人選好のプロファイルから社会的選好への関数) を扱うもの、およびそれ以外の (ii) 選好プロファイルから選択肢などへの関数を扱うもの、が含まれる。この2つのアプローチは重複することも多いので、ここではそれらを同時に扱う。このアプローチの特徴は、アローが課した条件を外したり緩めたり他のもので置き換えたりして可能性を探ることにある。
社会的選択理論では、アローの定理の否定的結論から逃れることを試みて、多くの研究が行われてきた。ここではそれらのうちいくつかを、(i) アローの社会厚生関数と同様の定義域を持つ関数 (人々の選好順序のプロファイルを独立変数とする関数) を考察するもの、(ii) その他の種類のルールを考察するもの、に分類して採り上げる。
臨海副都心地域においては、国際物流や地域開発において様々な監理団体が設立され、それぞれが特性を活かしながら開発などを進めてきた。こうした中にあって、東京港は、アジア諸港の躍進に伴う国際競争の激化の波にさらされる一方、臨海副都心は、まちづくりが総仕上げの時期に入るという新たな局面を迎え、各監理団体には、より効果的・効率的な事業運営が求められていた。このため、監理団体改革として、臨海地域というエリアを活動基盤とする各団体を経営統合（グループ化）し、より機動的な事業運営を行わせるとともに、相互連携による相乗効果を発揮させることにより、東京港の国際競争力の強化と臨海副都心開発の総仕上げの推進体制を一層充実していくこととして、その統括会社として設立されたのが東京臨海ホールディングスである。設立当時、民事再生を申し立てていた東京テレポートセンター、東京臨海副都心建設、竹芝地域開発の3社については、法的手続きを経て経営基盤が強化された段階で参加する予定とされ、2007年4月の民事再生手続き終結を経て（民事再生手続きの一環として3社は合併し、東京テレポートセンター1社となった）、経営統合された。
長女である香川志保子は、権掌侍取扱となり「呉竹の内侍」と言われた。明治33年（1900年）には東宮職を兼務している。英国に留学経験があり、通訳や服飾担当を務めた。二男の香川櫻男は、伯爵・陸軍歩兵大佐となった。同夫人の正子は、松園尚嘉男爵の三女で、関白を務めた九条尚忠の孫、貞明皇后の従妹にあたる。二女の文子は、山井兼文（子爵・貴族院議員）夫人。三女の雪子は、岩村俊武（団次郎）（岩村通俊男爵（農商務大臣）二男・海軍中将）夫人。四女の静子は、花房太郎（子爵・海軍少将・貴族院議員）夫人。孫には、掌典次長を務めた香川朝男、舞踏家の岩村和雄がいる。
脊髄性筋萎縮症発症には複数の遺伝的病因が存在するが、約95％以上の患者ではSMN1(survival motor neuron 1)遺伝子の機能喪失を引き起こす突然変異が存在する。この突然変異によってSMN蛋白質の発現量が低下し、運動ニューロンの細胞死を引き起こすことで、体幹や四肢の筋力低下や筋萎縮が進行する。SMN1遺伝子には同一アミノ酸配列をコードする相同遺伝子としてSMN2遺伝子が存在する。両遺伝子間には11塩基の相違があるが、この違いによりSMN2遺伝子ではSMN1遺伝子と異なるスプライシングが起きるため、SMN2遺伝子から産出されるSMN蛋白質のほとんどは不安定な不完全長の蛋白質となる。そのためSMA患者においてSMN2遺伝子から完全長転写物の産出量を増加させれれば、不足している完全長のSMN蛋白質の量を補うことができると考えられていた。ヌシネルセンはSMN2 mRNA前駆体エクソン7近傍に位置するイントロン7の特定部位と結合する。ヌシネルセン非存在下では選択的スプライシングを制御するヘテロ核リボヌクレオ蛋白質（hnRNP）がmRNA前駆体上に結合しておりエクソン7がスキップされることで不完全長のSMN蛋白質が産出される。一方、ヌシネルセンの存在下ではhnRNPのmRNA前駆体上への結合が阻害されるためエクソン7の含有が促進され、最終的に完全長のSMN蛋白質産出量が増加する。ヌシネルセンと同様のスプライシング制御を行う低分子化合物も開発されており、実用化されれば経口薬で治療可能になる可能性もある。