駆動装置はWNドライブで、主電動機は三菱電機MB-3020D (125kW) 、制御装置は日立製作所製超多段式VMC-HTB-10A（モーター4台制御）で電動車に搭載した。台車は近畿車輛製金属バネ台車であるが、製造時期によっては新造品のKD-36系とKD-51系、10100系の台車交換によって捻出された台車を金属バネ化して流用したKD-30系を装着する車両が混在する。集電装置はMc車連結側に1台装備した。ブレーキ（制動）方式はHSC-D電磁直通ブレーキである。空気圧縮機はモ1600形とモ1650に、補助電源装置はモ1600形（モ1610 - モ1615は除く）とモ1650形、ク1700形（ク1710 - ク1715のみ）に搭載した。運転台側連結器は密着形であるが、当初、電気連結器は搭載されていなかった。車両性能は最高速度110km/hを確保した。
1961年に基本編成が4本（1606F - 1609F）増備され、1963年から1964年には基本編成が6本（1610F - 1615F）と増結用の単独Mc車モ1650形が5両（モ1651 - モ1655）、1965年から1966年にはモ1650形4両（モ1656 - モ1659）と単独Tcク1750形2両（ク1751・ク1752）がそれぞれ製造された。その後、長距離急行や団体専用列車運用に対応するために、1967年に大阪線よりトイレ付きの1480系ク1580形3両（ク1581 - ク1583）を改番・編入してク1780形となったが、1973年にモ1601 - モ1603とク1780形の運転台を撤去してク1780形は付随車化されてサ1780形となり、1601F - 1603Fやモ1655 - モ1657と4両編成を組成した。最終的に本系列として在籍した車両は44両となる。1次車ではファンデリアと扇風機が併用されていたが、2次車以降では扇風機のみとなった。
1957年に登場した南大阪線用一般車6800系はWN駆動方式・片側4扉20m級車体を採用して急増する南大阪線沿線の通勤輸送に絶大な効果を発揮したが、名古屋線においては既に標準軌化工事が計画されていたため20m級車体ながら吊り掛け駆動方式・片側3扉とされた6441系が5編成投入されたのみであった。しかし、1959年に発生した伊勢湾台風による冠水・路盤流出といった大災害からの復旧工事と合わせて急遽繰り上げ実施された改軌工事とそれに関連した線路強化によって、名古屋線・神戸線でも大阪線・山田線と同等の20m級大型車が直通運転可能となった。この改良工事で最大の恩恵を受けたのは名阪間を直通する甲特急であったが、一般車にもその恩恵はもたらされ、16m級から19m級の種々雑多な中型車が運用されていた名古屋線に、20m級4扉車体を備えるWNドライブ車の開発が決定され、名古屋線に新製配置が開始された。それが1600系である。1600系に続き、改良増備型の1800系・1810系も登場している。これらはラッシュ時輸送に絶大な威力を発揮したが、その新製ペースは遅く1959年から1966年までの8年間に41両が製作されたに留まり、1966年から1970年にかけて製造された1800系（計10両）や1810系（計43両）、1979年製造のサ1970形（計2両）を合わせても94両の製造に留まった。しかし、名古屋線には大阪線ほどの長距離急勾配区間は擁していないために発電制動・抑速制動が省略され、名古屋統括部管内での限定運用を強いられたことから1990年代後半から順次新型車への代替が進行した。
欧州緑の党が設立した民間団体欧州放射線リスク委員会 (ECRR) は2003年勧告の中で、セラフィールド再処理施設の小児白血病の発生率がICRPの基準からの予測値より100倍以上多いと報告している。その上でホットパーティクル仮説（1974 年、タンプリンとコクランによって主張された、放射性物質の微粒子による局所被曝の危険性は全身被曝より高いとする仮説。ICRPは支持していない。）を採用するならば、現在のLNT仮説は内部被曝や低線量の被曝を過小評価しているため、放射線防護基準はICRPの基準より少なくとも10倍厳しくするべきだと主張している。また同委員会は、国連発表による1945年以降から1989年までの人口に対する被曝線量から、放射線被曝によるガン死亡者数を約6160万人と算出しており、他方、ICRP基準では約117万人となると試算している。ホットパーティクル仮説がICRP等に採用されない理由は、理論的には、微粒子内部で発生したα線やβ線（特にα線）の一部が微粒子外に出る前に吸収されてしまう現象（自己吸収）による放射線量の減少、および、微粒子近くの細胞が致死線量を超える放射線にさらされること（over kill）により総線量の一部が死滅した細胞内で消費されて生きた細胞に与える障害が減ることである。これらは放射性物質が微粒子状分布でなく均等分布をしている方が生きた障害細胞を多く残しやすいことを意味しており、ホットパーティクル仮説を支持しない。また動物実験データや、放射線障害の知見の少なかった時代に作られたX線造影剤トロトラスト（二酸化トリウムを含むコロイド製剤）を血管内投与された人々などの発癌等のデータは投与放射能量から計算される内部被曝線量で予想される程度かさらに低い発症率を示しているため、ICRP等はホットパーティクル仮説を採用していない。なお、セラフィールドの小児白血病の過剰発生を説明する説には、火災事故以外の放射性物質のずさんな排出管理による過剰被曝、セラフィールドの労働者だった父親の被曝、同定されていないウイルスの感染などがあり、原因は明確ではない。