特発性肺線維症は肺胞上皮の傷害に対して異常な修復反応が起こる事で線維化が進行するとされ、肺胞上皮細胞の上皮間葉転換を経て線維芽細胞や筋線維芽細胞へと分化する。ニンテダニブはPDGF、FGF、VEGF刺激による肺線維芽細胞の増殖および遊走、ならびにTGF-β2によって誘導される線維芽細胞の形質転換を抑制する。ニンテダニブは、血管形成（血管新生）のプロセスを阻害する。血管新生阻害薬は腫瘍内部および周囲の血管の形成と再生を阻害し、腫瘍への血液供給を減少させて酸素や栄養分を不足させ、細胞死に至らしめて腫瘍を縮小させる。。新生血管の形成は腫瘍の成長および転移に必須である。これは低酸素状態の腫瘍細胞から放出されるシグナル分子（成長因子）にて誘導される。成長因子は腫瘍内部および周囲で血管を分岐させて新血管を出芽・再構築し、腫瘍への血液供給を改善させる。ニンテダニブは血管新生および再形成に関与する受容体（VEGFR 1-3、FGFR 1-3、PDGFRα・β）に結合し、活性化を阻害する。血管を作る組織（上皮細胞、平滑筋細胞、周皮細胞）に存在するこれらの受容体が阻害される事でプログラム細胞死が誘導され、腫瘍血管が破壊され、腫瘍への血流が減少する。これにより、腫瘍細胞の増殖および遊走が阻止され、腫瘍の成長および転移が妨げられる。
添付文書に記載されている重大な副作用は、重度の下痢（3.3%）、肝機能障害（0.9%）、静脈血栓塞栓症、動脈血栓塞栓症（0.5%）、血小板減少、消化管穿孔（0.2%）、間質性肺炎である。（頻度未記載は頻度不明。）10%以上の患者に食欲減退（14.5%）、下痢（67.1%）、悪心 （11.8%）、肝酵素上昇（AST、ALT、ALP、γ-GTP上昇など）（27.6%）が、5%以上の患者に体重減少、腹痛が発生する。前臨床研究では、標的（VEGFR、FGFR、PDGFR）のATP結合ポケットへのニンテダニブの選択性は高く、副作用の可能性を高める他の様々なATP結合部位への親和性は低かった。副作用は高用量の250mg×2回/日で多かったので、用量はその後200mg×2回/日に引き下げられた。日本で承認されている用法・用量は、150mg×2回/日（場合により100mg×2回/日）である。ニンテダニブは創傷治癒および組織修復に不可欠な成長・血管新生を阻害する。従って、理論的にはニンテダニブは他の抗血管新生薬と同様に創傷治癒を遅延させるが、臨床試験ではその様な副作用は報告されていない。
非小細胞肺癌の第二選択薬として、ドセタキセルと併用できる国がある。この適応は2014年に欧州委員会に認可されたものである。この2剤の組み合わせが他の第二選択薬と比較して良いものであると確認されたか否かは不明である。
2本の第III相偽薬対照比較臨床試験の結果、主要評価項目である投与開始52週後の努力性肺活量（FVC）の年間低下量について抑制効果が認められ、これらの試験の結果をもって特発性肺線維症に対する投与が認可された。
青谷倫太郎（あおたに りんたろう、1982年12月23日 - ）は、熊本放送（RKK）社員で、報道部所属の報道記者。元・アナウンサー、元テレビ制作部所属のディレクター。福岡県出身。血液型はA型。福岡県立宗像高等学校、青山学院大学卒業後、2005年RKKに入社。2008年4月1日に放送部から報道部に異動し、報道記者となり、その後、テレビ制作部所属のディレクターになり、再び報道記者になった模様。アナウンサーから報道記者へ転身したときは高校総体や高校ラグビーなど、学生スポーツの全国大会での熊本県勢の活躍を取材を担当することが多かった。その後、情報番組の取材やVTRの制作を担当していた。現在は、報道記者として報道番組の現場リポーターやVTRのリポーターを担当している。
2012年3月11日、元栃木SCの選手で栃木SCドリームアンバサダーを務める佐藤悠介が主催した「3.11悠介ドリームズメモリアルゲーム」に参加し、「栃木SC OB」チームで久々に当時のユニフォームを着用し出場した。
大学時代は巻誠一郎、深井正樹の1年後輩。俊足を生かしたスピード感あふれるプレースタイルで栃木SC時代はスーパーサブとして活躍。2009年からは再び地元に戻り、県1部リーグの足利御厨UNITEDでプレー。2013年より栃木ウーヴァFCの広報を務める。
排卵によって、卵胞の壁には大きな穴が開き、中にあった卵細胞は流れ出ていく。内圧を失った卵胞はしぼんでしまい、壁の穴からは血液などが流入する。しかし、卵胞の残骸の中に残った細胞は死滅せず、ここで再び細胞分裂が盛んになる。特に、顆粒層の細胞と内卵胞膜の細胞の増殖が盛んで、次第に元の卵胞の内部を埋め尽くすぐらい増えていく。これが黄体である。黄体の細胞は元々は卵胞の顆粒層だった顆粒層黄体細胞と内卵胞膜だった卵胞膜黄体細胞とから構成されている。巨大な細胞のかたまりとなった黄体の内部には血管が発達し、細胞から分泌されるプロゲステロン、エストロゲンが血液中に運ばれる。プロゲステロンは、排卵された卵がもし受精した場合、子宮に着床しやすくなるように、子宮の壁（子宮内膜）を変化させる働きがある。もし子宮で着床が起こると、そこで卵を囲むように形成される胎盤から、絨毛性ゴナドトロピンやプロラクチンなどのホルモンが分泌され、その作用により卵巣では黄体から引き続きプロゲステロンが分泌され続ける。この黄体は、妊娠中期になるまで活発にプロゲステロンを分泌し、妊娠を維持させる。一方、子宮で着床が起こらないと、黄体は2週間ほどでプロゲステロン分泌をやめ、黄体細胞は萎縮を始める。このことにより血液中のプロゲステロン濃度が急激に減少し、これが引き金になって、子宮では子宮内膜の剥離、月経が起こる。また、卵巣では次の排卵のための卵胞の発達が開始される。