翼口蓋神経節でシナプスする副交感神経線維は中間神経（顔面神経のひとつ）に由来するが、これは大錐体神経・翼突管神経を経由してくる。これらの線維は翼口蓋神経節で節後線維に交代したのち、三叉神経の枝とともに鼻の粘膜や軟口蓋、扁桃腺、口蓋垂、口蓋などに分布する。これに加えて神経節からは、上顎神経の枝である頬骨神経を介して涙腺に節後線維を送っている。頬骨神経は涙腺神経（眼神経の枝のひとつ）と連絡し涙腺に達している。鼻腺は鼻口蓋神経と大口蓋神経に支配されており、口蓋腺も鼻口蓋神経や大口蓋神経と小口蓋神経によって支配されているがこれらの神経は翼口蓋神経節を通ってきた上顎神経の枝である。
翼口蓋神経節は副交感神経の神経節の中で最も大きなもので、顔面神経からの副交感神経を受けている。翼口蓋窩の中で上顎神経に接して存在し、三角形ないしハート形をしている。翼口蓋神経節は口・鼻・眼のどれに対しても近い位置にあり、涙腺、副鼻腔、歯肉、咽頭、口蓋などの腺分泌にかかわっている。
翼口蓋神経節（よくこうがいしんけいせつ、英: pterygopalatine ganglion、または蝶形口蓋神経節、メッケル神経節）は、翼口蓋窩にある副交感神経の神経節である。1784年ドイツの解剖学者・産科医であったJohann Friedrich Meckel（elder Meckel）により記載された。これは頭頚部における副交感神経の神経節の1つで、翼口蓋神経節のほかには、毛様体神経節・耳神経節・顎下神経節の3つがある。
3年に一度、9月下旬-10月上旬に行われる学校行事。文化部の発表も行われるが文化部発表会と違い、クラス単位での出し物もあり、他校生徒との交流も行われる。記念講演では例年有名な講師を招いており、2005年（平成17年）には作家の畑正憲が講演を行っている。直近では2011年（平成23年）9月22日、9月23日の両日に第18回東窓祭が行われた。
9月下旬-10月上旬に行われるこの学校の伝統的な行事の一つ。各学年ごとに15 - 20km程度のコースが設定され、1日かけて歩く。競って歩く"競歩"ではなく、強い心を持って、最後まで歩き抜くことを目標としている。歩くコースは年度毎、学年毎に異なる。最近の傾向としては1年次は海沿いの道を、2年次は山道を、3年次は一般道を歩く。服装は基本的に体操服である。また基本的に晴天・雨天関係なく決行され、中止になったのは一度だけである。目的地としてはミラージュランド、グリーンパーク吉峰、砺波チューリップ公園、太閤山ランドなどがある。東窓祭が行われる年度は9月中旬に繰り上げられる。
素問天元紀大論篇第六十六、五運気大論篇第六十七、六微旨大論篇第六十八、気交変大論第六十九、五常政大論第七十、六元正紀大論第七十一、至真要大論第七十四をはじめとした運気七篇の中の子午関係を臨床的に応用したものが子午治療である。具体的には、経絡を十二支に配当して時刻と経絡の関係を明らかにしたうえで対角の十二支を関連づけて臨床に応用する。ある経に病症が限局した場合、治療穴をその経と子午関係にある経に求めて施術する。治療穴は病症発現経である患側と治療経である健側に主に絡穴またはげっ穴を求めることになるため、強い圧痛点でなければならない。
気孔の開閉には日周性があるが、それ以外でも様々な環境条件に左右される。例えば、光、湿度や二酸化炭素濃度などである。これらの環境に対する気孔の応答がどのような機構でなされているかは、いまだ完全な解明には至っていないが、孔辺細胞の浸透圧調節を介した基礎的な気孔開閉の機構については解明されつつある。強光や多湿といった、気孔の開口が促進されるような条件においては、プロトンポンプが活性化され水素イオン（プロトン、H⁺）を孔辺細胞外へと排出することが知られている。水素イオンが排出されることで、静止膜電位からマイナスの方向に膜電位が変化するが（過分極）、これを埋め合わせるため、アポプラストからカリウムイオン（K⁺）が細胞内に取り込まれる。結果として、孔辺細胞内の浸透圧が上がり、水が細胞内に流れ込むことで細胞の体積と膨圧が上昇する。孔辺細胞の細胞壁は環状のセルロースミクロフィブリルを形成しているため、体積の上昇に伴い細胞は横ではなく縦に伸長する。両端は隣接する表皮細胞により堅く固定されているため、向かい合う二つの孔辺細胞は伸長すると互いとは逆方向に湾曲することとなり、結果的に孔辺細胞間に隙間が開くこととなる。一方、気孔の閉鎖に関しては、アブシジン酸を介した機構がよく研究されている。孔辺細胞において、アブシジン酸受容体であるPYR/PYL/RCARタンパクがアブシジン酸を受容すると、陰イオンチャネルが活性化され、塩化物イオン（Cl⁻）等の細胞外への放出を引き起こし、膜電位が脱分極する。アブシシン酸による細胞膜の脱分極は、細胞膜のH+-ATPaseの阻害によっても促進されることが示唆されている。この脱分極により電位依存性カリウムイオンチャネルが開口し、カリウムイオンの細胞外への排出も促進される。これらのイオンが細胞外に排出されることで、孔辺細胞の浸透圧が低下し細胞内の水が流出するため、細胞の体積と膨圧が低下する。結果的に孔辺細胞が萎れる形となり、孔辺細胞間の隙間がなくなる（気孔が閉鎖する）こととなる。大気中の二酸化炭素濃度に応答して、気孔の開閉を調節するたんぱく質として、SLAC1タンパク質が同定された。このタンパク質は、大気中の二酸化炭素濃度の上昇に伴い、孔辺細胞から塩化物イオンやリンゴ酸を排出して、気孔を閉鎖する役割を担っていることが明らかになった。このタンパク質の基質が、リンゴ酸であることは、メタボロミクスによって解明された。