1963年4月26日、東京都港区南麻布の愛育病院で誕生。千代田区立番町小学校に通学していた9歳の頃から作曲活動を始め、13歳からは作詞も開始し、麹町中学校在学中の間まで150曲以上の楽曲を創作。東京都立千歳丘高等学校時代はアマチュアロックバンドを結成し、この頃からレコード会社への売り込みなどを模索するようになる。1985年、神田外語学院卒業後、一旦就職するが「ここは自分の場所じゃないとわかった」という理由で、僅か1週間で退社。その後、ソングライターになる夢を実現させるために、約200本のデモテープを各レコード会社に持ち込んだという。バイト先は六本木の音楽関係者が打ち合わせに来るカフェを選び、接客する際にデモテープを関係者に渡しアピールしていた。同時にピアノ弾き語りのライブ活動も精力的に行なった。1987年、「EPIC/SONY RECORDS」に渡したデモテープを聴いた渡辺美里のスタッフから楽曲依頼、作詞では森高千里サイドから依頼が届いた。渡辺美里の8th両A面シングル「IT'S TOUGH/BOYS CRIED（あの時からかもしれない）」で作曲家デビュー、オリコン週間チャートで初登場2位を記録した。次いで森高千里のデビュー曲「NEW SEASON」で作詞家デビュー。1988年、渡辺美里の3rdアルバム『BREATH』を皮切りに、提供曲を収録した渡辺のアルバム5作が、連続してミリオンヒットを記録する。提供シングルでは、10thシングル「恋したっていいじゃない」が25万枚を超えるヒットを記録。森高千里の2nd、3rdシングルの作詞も引き続き手掛け、2ndアルバム『ミーハー』では8曲の作詞を担当した。渡辺美里の飛躍、森高ワールドの基礎を作り、ソングライターとしての知名度を上げる。
1996年にデビューしたボーカル&ダンスグループ・SPEEDのデビュー曲「Body & Soul」から、グループ最初の解散まで全曲を作詞作曲プロデュースした。解散後は、各メンバーのソロ楽曲もプロデュースしている。2008年9月、3度目の再結成をして完全復活したグループのプロデュースを再開し、再度活動停止する2013年4月まで支援した。同年7月より2年間、アイドルユニット・アイドリングNEO（現・NEO fromアイドリング!!!）の音楽プロデューサーとして全曲作詞作曲プロデュース。2015年夏、原宿にオープンしたライジングプロダクションによる新たな発信基地「原宿駅前ステージ」のテーマ曲を始め、出演するガールズユニットなどの楽曲提供とプロデュースを開始する。平成から令和にかけては、矢沢永吉、LiSA、MISIA、鈴木愛理 (ハロー!プロジェクト)、ジェジュン等へ、詞や曲を提供し、相変わらず精力的に活動。
1987年、渡辺美里のシングルで作曲家、森高千里のデビュー曲で作詞家デビュー。両者の飛躍に貢献し、ソングライターの知名度を上げる。1989年にはシンガーソングライターとしてもデビューする。その後も、久宝留理子・谷村有美などのガールポップ歌手を中心に、楽曲を提供する活動を続ける。1990年代、小室ブームを代表とした、ソングライター個人によるプロデュース音楽が流行するブーム全盛の1990年代半ばにデビューしたSPEEDを筆頭に、The gardens・deeps・八反安未果などのプロデュースで、自身も一躍脚光を浴び、小室哲哉・小林武史・つんく等と並んで、オリコン年間作曲家売上げ『第1位』、オリコン2年連続年間作曲家＆作詞家売上げ『第2位』など数々の記録を持つ。その後も様々なアーティストのプロデュース、楽曲提供などを展開しながら、映画やテレビドラマのサウンドトラック制作をはじめ、単独でのテレビ出演、自身のエッセイ&作詞集の発売をするなど、仕事の幅を広げている。また近年では、定期ライブ『IJICHI's Living Door』の主宰を務める。
脾臓中のマクロファージにより、循環中の古くなったり損傷を受けた赤血球が取り除かれる。赤血球中のヘモグロビンはヘムとグロビンに分解される。ヘムの分解は、マクロファージによって開始される。ヘムのポルフィリン環は、ヘムオキシゲナーゼ (HMOX) により緑色のビリベルジンに分解される。2番目の反応として、ビリベルジンがビリベルジンレダクターゼ (BVR) により黄色のビリルビンに還元される。ヘム分解で生成されたビリルビンそのものである水溶性の低い非抱合型ビリルビン(=間接ビリルビン)は、血漿中のアルブミンであるタンパク質と結合して血漿へ放出され、肝臓に運ばれる。血漿中の非抱合型ビリルビンは肝臓でグルクロン酸抱合を受け抱合型ビリルビン(=直接ビリルビン)となり、胆汁中に放出され、胆道から十二指腸へ分泌される。なお胆汁の主成分は胆汁酸、いわゆるコール酸などである。十二指腸に分泌された抱合型ビリルビンは、小腸の腸内細菌によって脱抱合をうけ非抱合型ビリルビンになる。この非抱合型ビリルビンが腸内細菌に還元されてウロビリノーゲンとなる。ウロビリノーゲンは小腸から再吸収され尿とともに排泄され、小腸に吸収されなかったウロビリノーゲンは腸内細菌によりステルコビリノーゲンを経て茶色のステルコビリンに変化し、大便とともに排泄される。これらの経路のどこかが破綻すると高ビリルビン血症がおこる。なお、腸管内の非抱合型ビリルビンとウロビリノーゲンは腸肝循環によって再び血中へ戻る。ウロビリノーゲンは尿中に排出することができる。基本的にこの経路しかウロビリノーゲン産出系は存在しないので、胆道閉塞では尿中ウロビリノーゲンが陰性となり、これは病的な所見である。なお、尿中ビリルビンという項目があるがこれは抱合型ビリルビンを量っている。水に溶けない非抱合型ビリルビンが腎臓でろ過されることは基本的にはない。尿中ビリルビンが見られるのは胆道閉塞など直接ビリルビン（抱合型ビリルビン）が優位に増加する疾患である。高ビリルビン血症によって黄疸が起こるのは黄色のビリルビンが組織沈着して組織が黄色くなるからである。ビリルビンは特に弾性線維との親和性が高いため、皮膚、強膜、血管といった弾性線維が豊富な組織に沈着する。特に強膜との親和性が高いため、黄疸のスクリーニングは眼球結膜の色で調べる。なお、黄染はあくまで組織沈着をみているので血液生化学のデータよりは遅れて変動する。ビリルビンの組織沈着としては皮膚以外に大脳基底核の沈着による核黄疸（ビリルビン脳症）が有名である。これは非抱合型ビリルビンのうちアルブミンに結合していない非抱合型ビリルビンが沈着する。新生児におこる疾患であり、ミルクを飲まない、モロ反射消失といった症状から始まり痙攣や後弓反張をおこしてくる。経験的にT-Bilが25mg/dlを超えない限り、起こるのは極めて稀で、今日の管理技術ではまず起こらない。