福知山線を複線・電化するに当たって、武庫川沿いから大幅に経路が変更された際に新設された。2016年現在、線内では新三田駅と並んで最も新しい駅でもある。当初は普通のみ停車していたが、西宮名塩ニュータウンの開発により周辺の人口が急増したことから、1996年より快速も停車するようになった。また、2014年3月15日のダイヤ改正より特急こうのとり号の上りの一部列車(2.4.6号)が当駅に停車するようになった。開業時点で同じ西宮市内には西ノ宮駅（JR神戸線）があったが、同駅とは異なり、市名の表記と同じく「ノ」が入っていない。なお、西ノ宮駅は2007年3月18日をもって、現在の「西宮」駅に改称された。
1992年のJSPCに日産/NISMOは2台のR92CPをエントリーさせた。前年まで日産と激しくタイトルを争っていたトヨタは1992年シーズンはSWCに注力することになりJSPCではトムス、サード、トラストの各トヨタユーザーの後方支援をするにとどまった。1号車は星野一義/鈴木利男組が担当した。開幕戦の鈴鹿500kmこそサスペンションを傷めて9位に終わったものの、第2戦・富士1000kmでポール・トゥ・ウィンを記録。第3戦・富士500マイルではニュー・モノコックを投入してきたトムスの92C-Vを抑えて連勝。第4戦・菅生500kmでは全車周回遅れにして3連勝を達成した。第5戦・富士1000kmではトヨタの投入したSWCマシン・TS010に敗れ総合2位に終わるもクラス優勝し星野/鈴木組のドライバー・タイトルが確定。最終戦・美祢500kmでは鈴木利男はニューマシン・NP35のドライブを担当したため和田孝夫が星野のパートナーとなった。シーズン2度目のポールポジションを獲得し、総合2位とクラス優勝を獲得。星野は2年連続でドライバー・タイトルを獲得した。24号車は長谷見昌弘/ジェフ・クロスノフ組が担当した。開幕戦の鈴鹿500kmでポール・トゥ・ウィンを達成。しかしその後成績は伸び悩んだ。第2戦・富士1000kmでは4位に終わり、第3戦・富士500マイル、第4戦・菅生500kmと2戦連続でポールポジションを獲得するも、レースではそれぞれ5位と4位に終わった。24号車のモノコックはレース後半になるとペースが上がらないクセがあり、それが決勝レースでの不振につながっていたという。第5戦・富士1000kmからテストで負傷したクロスノフに代わって影山正彦(これまでもサード・ドライバーとして登録はされていた)が長谷見のパートナーとなった。第5戦・富士1000kmでは総合5位・クラス4位、最終戦・美祢500kmでは総合6位・クラス4位に入賞した。1993年の鈴鹿1000kmがR92CPの最後の出場レースとなった。チームルマン・NISMO合同チームからのエントリーで鈴木利男と和田孝夫がステアリングを握った。最上位のグループCクラスにはルマン・NISMO以外にはノバ・エンジニアリングの日産・R93CKの1台のみで、優勝争いは日産勢同士による一騎討ちとなった。ICL参戦のために大がかりなモディファイを施したノバのR93CKに対し、1992年12月に1度テストを行っただけのR92CPは予選、決勝とも苦戦を強いられたが、レース終盤に逆転し優勝。有終の美を飾った。
LDL受容体ファミリーは後生動物に広く存在している。これらの受容体は細胞内のコレステロール量により発現が調節されている。すなわち、細胞内のコレステロール量が過剰になると、細胞表面へのLDL受容体の発現は減少する。逆に、HMG-CoA還元酵素阻害剤などにより、細胞内のコレステロールが減少すると、HMG-CoA還元酵素とLDL受容体が増加する。LDLではapoB-100が分子認識に用いられ、他のVLDLやIDLではapoEが認識される。LDL受容体（low density lipoprotein receptor：LDLR）はapoB-100あるいはapoEを認識し、コレステロールを含むリポ蛋白を循環血液中から肝臓へと輸送する。LDLRは、apoEの分子種の一つであるapoE2を認識しない。VLDL受容体（very low density lipoprotein receptor：VLDLR）およびapoE受容体2（apolipoprotein E receptor 2：apoER2）はそれぞれLDLRと相同性の高い分子でLDLRと同様にリポ蛋白の輸送を行うほか、発生期にシグナル伝達の調節を介して神経系の構築、維持、再生、修復に関与する。例えば、リガンドの一つであるReelinが受容体に結合すると、NPxYが細胞内のアダプター分子であるDab1（Disable-1）をリン酸化し、SrcファミリーあるいはPI3キナーゼカスケードを活性化する。LRP-1（lipoprotein receptor related protein-1）およびメガリン（Megalin、LRP-2とも呼ばれる）はそれぞれ高い相同性を有する分子で、両分子ともLDLを肝臓や発生期にある胎児へと輸送すると共に、タンパク質分解酵素およびその阻害剤など細胞外マトリックスにある高分子を細胞内へと輸送する。また、LRP-1は、ApoEの他に、α2-マクログロブリン、プラスミノーゲンアクティベータ、プロテアーゼ-プロテアーゼ阻害剤複合体、リパーゼなどと結合し、それらの代謝を制御する。また、神経突起の成長に必要であり、PDGF（血小板由来成長因子）シグナルを調節する。一方、Megalinは様々なリガンドと結合し、特にキュブリン（cubilin）と共同して近位尿細管におけるペプチドの再吸収を司る重要なはたらきを有している。また、副甲状腺ホルモンシグナルの調節、ビタミンやステロイドホルモンの輸送、カルシウムの恒常性維持、発生期には前頭部の発生に関与している。LRP-5およびLRP-6は共に典型的なリガンド結合部位を持たないため、一般にシグナル伝達の仲介を行い、自身単独ではエンドサイトーシスを誘起しないと考えられている。しかし、LRP-6は生物テロに用いられる炭疽菌毒素の取り込みの際、毒素の受容体であるATR（Anthrax toxin receptor）と共同して働き、毒素-受容体複合体のエンドサイトーシスを開始させるとされている。さらに、LRP-5がヘムとヘモペクシンの複合体を細胞内へ取り込んでいる受容体であると報告されている。