河津は『エンペラーズ サガ』の開発・運営が始まったころから本作をスマートフォンへ移植することを熱望しており、国内外のメーカーに相談していたものの、当時はスマートフォンの性能が不十分だったため、河津の満足できる結果は得られなかった。そこへ藤本則義がドラゴンクエストシリーズの移植実績のあるアルテピアッツァを紹介し、最終的にはアプリ版を基にしたリマスター版の制作が実現した。リマスターに際し、ゲームバランスを易しくするといったことも考えられたが、最終的には「アプリ版をほぼそのままPS Vitaとスマートフォンに向けて移植する」というコンセプトが立てられ、バグの修正にとどめられた。グラフィック面でも同様に、あえて高解像度化はせず、スーパーファミコン版のドットを何倍にも拡大する形でグラフィックを再構成した。ただし、フィールド内で敵の攻撃を避けて動くことが重要視される本作では建物やキャラクターのサイズを変えてしまうとゲーム性に影響が出るおそれがあったため、キャラクターや建物の大きさの比率を保ったままグラフィックを刷新する方針が立てられ、その一環としてキャラクターが1歩動くマス目のサイズを36ドットに設定した。その一方で、七英雄をはじめとするボスキャラクター戦にはアニメーションが導入された。また、インターフェースはスマートフォン向けに片手で操作できるように再構成され、プレイヤーによる調整にも対応した。さらに、リマスター版はアプリ版の追加要素を設定でオフにすることも可能であり、オフにした場合はスーパーファミコン版に近いゲームバランスとなる。リマスター作業の最初のころ、河津は街の様子が『ドラゴンクエスト』のようだと思っていたが、開発が進むにつれ考え方を改めた。市川は「ライバルタイトルである『ドラゴンクエスト』を作った会社だから、変なものは作らないだろうと考えていたが、社長の眞島真太郎さんまでがグラフィックを描くほどの総力戦になるとは思っていなかった」と4Gamer.netとのインタビューの中で、振り返っている。本作の開発にはUnityが用いられており、複数のプラットフォームでの配信に役立てることができたほか、問題が発生してもインターネットで調べることによって解決することができた。リマスター版のテクニカルディレクターを務めた吉岡直人は「アプリ版のデータがあったおかげでプログラム面ではわりとスムーズに移植できた」とUnite 2017 Tokyoの基調講演で振り返っている。2016年3月24日、スマートフォン/Vita向けのリマスター版の配信が行われ、このうち、スマホ版は同年5月26日に英語版が配信された一方、Vita版は英語への対応作業中だった。2016年12月、河津は、Vita版への英語化作業中に問題があったため本来の予定より遅れることを発表した。2017年12月15日、Vita版の英語版が発売された。同日、PC・PS4・Xbox1・Switch向けのリマスター版が発売された。
2011年には携帯電話向けアプリとして移植された。SFC版のバグや表記ミスに関してはおおむね修正された（武具性能の数値の誤り、デバッグモードなどゲームに支障があるもの）。ただし、「一部の技・見切りが技道場に追加されない」「開発した全身鎧のランクが一時的に下がる」などの現象はSFC版をそのまま引き継いでいる。システム面においては、理力を計測する理力計、戦闘回数を教えてくれる大臣などが追加。また、メニュー画面のUIも一部修正された。アプリ版独自のイベントやクラスなどが有料ダウンロードコンテンツという形で配信されたほか、「アバロンの園」が無料ダウンロードコンテンツとして配信された。スーパーファミコン版ではバグを利用して大金を得るという方法が存在したが、移植に伴いバグが除去され、「アバロンの園」はその救済措置として用意された。
エトスクシミドは、T型カルシウムチャネルのブロック、および他のクラスのイオンチャネルに対する効果も併せて、ニューロンの興奮性に影響を及ぼすと考えられる。エトスクシミドがT型カルシウムチャネル遮断薬であるという主な発見は広く支持を得たが、初期段階ではこの発見を再現する試みは一致していなかった。 その後の細胞系における組換えT型チャネルの実験では、エトスクシミドがすべてのT型カルシウムチャネルアイソフォームをブロックすることを明らかに示した。 T型カルシウムチャネルの樹状の供給源は、エトスクシミドの無効性の報告に寄与している可能性がある。1989年3月、Coulter、HuguenardおよびPrinceは、効果的な抗欠神発作剤であるエトスクシミドおよびジメタジオンが、急性的に取り出した視床腹側基底核ニューロンにおけるT型カルシウムチャネルで、低閾値Ca²⁺電流を減少させることを示した。同年6月には、ラットやモルモットから急性的に単離したニューロンを用いて、この電流減少のメカニズムが電位依存性であることも見いだし、欠神発作でも使用されているバルプロ酸には、この作用が無かったことも注目された。 その翌年、スクシンイミド系抗けいれん薬にはこの作用があり、前けいれん薬には作用がなかったことを示した。 その前半部分は、1992年のPlaton Kostyukらの発表（1992年に7μmol/Lから1 mmol/Lの濃度範囲で、後根神経節における電流の実質的な減少を報告した）によって支持された。しかし、同じ年にHerringtonとLingleは2.5 mmol/Lまでの濃度でこのような影響は見られなかったことを発表した。その1年後、難治性てんかんの手術中に取り除かれたヒト大脳新皮質細胞（これがヒト組織に初めての使用例）について研究したところ、エトスクシミドは、治療効果のために典型的に必要とされる濃度で Ca²⁺電流に影響を及ぼさなかった。1998年に、ワシントン大学のSlobodan M. TodorovicとChristopher J. Lingleは、23.7±0.5 mmol/Lで後根神経節におけるT型電流の100％遮断を報告した。これはKostyuk報告よりもはるかに高濃度だった 。同じ年、Lerescheらの報告によると、エトスクシミドはT型電流に影響を与えなかったが、ラットおよびネコの視床皮質細胞では、非活性化Na⁺電流を60％、Ca²⁺活性化K⁺電流を39.1±6.4％減少させた。 Na⁺電流の減少が抗欠神発作特性の原因であると結論づけられた。2001年に発表された論文の導入部で、シャーロッツビル・バージニア大学のJuan Carlos Gomora博士らは、過去の研究はしばしば、T型チャネルの大部分を失った単離した神経細胞で行われていたと指摘している。クローン化されたα₁G、α₁H、α₁IT型カルシウムチャネルを介して、Gomoraのチームは、エトスクシミドがIC₅₀12±2 mmol/Lでチャネルを遮断することを発見した。 N-desmethylmethsuximide（メスキシミドの活性代謝物）は、α₁Gについて1.95±0.19 mmol/L、α₁Iについて1.82±0.16 mmol/L、 α₁Hについては3.0±0. 3 mmol/Lである。 エストスクシミドが、電流が内向きに流れているときにチャネルを物理的に閉塞することにより、開放チャネルの遮断が促進されることが示唆された。