オズの魔法使など映画史に残る名作もあれば、正規盤DVDが出ていないような珍しい日本未公開の作品もある。日本未公開の作品で今では大スターとされる俳優の無名時代の出演作品（スティーブ・マックイーンのセントルイス銀行強盗など）など、興味深いものも存在している。これらはマスター供給元が同じためか、製作会社は違っても似たような製品ラインナップが多いのも特徴であり、作品の内容よりもパブリックドメインとして使用できるマスターの有無が製品化に当たっての重要な要素であるため、シリーズ物であっても歯抜けでリリースされるものもある。劇場用映画以外にも、第二次世界大戦などの記録映画や、テレビドラマ、テレビアニメなどもある。なお、格安DVDの全てがパブリックドメインというわけではなく、子ども向け作品などでは保護期間中の作品で権利者の厚意により低価格で発売できるものや、新規の製作に当たって製作費を極限にまで切り詰めたことにより低価格で発売できているものもある。
マスターフィルムやプリントの保存状況が良好とは限らないため、画質、音質はばらつきがある。上映用プリントを用いるケースが多いのでチェンジング・マーク（フィルム切り替えのマーク）が出る製品も多い。製品化に当たりリストアがなされた製品もあれば、手付かず状態の製品もあり玉石混淆である。また、各社の登録商標などがクレジットされるオープニングやエンディングではその部分がカットされる場合があり、ストーリーに関係のない部分ではあるが、厳密には完全版とは呼びがたいケースがままある。なお、正規盤が出ている作品の場合、正規盤は画質優先で片面2層となる場合が多いが、パブリックドメインDVDはコスト優先でほとんどは片面1層となり、片面2層は『風と共に去りぬ』など、2時間を大幅に越える超大作のみとなる。また、正規盤ではリージョンコードが日本向けである「2」に固定しているのに対し、パブリックドメインDVDは発売会社によっては「ALL」（リージョンフリー）としているものもある。シネマスコープやビスタサイズで製作された場合、正規盤では16:9でスクイーズ収録される場合が多いのに対し、パブリックドメインDVDでは4:3になるようにレターボックスが挿入される場合が多い。
オリジナルの映像作品が日本語以外の場合、オリジナルの映像作品がパブリックドメインになっていても、日本語に翻訳された字幕や吹き替え音声はオリジナルの映像作品とは別の著作物となり、日本語字幕・吹き替え音声がパブリックドメインでない場合が多いことから、販売業者が独自に日本語字幕や、稀に吹き替え音声を作る場合が多い（映画の吹き替えに関しては初期に制作された作品にはベテランや中堅声優、有名若手声優なども起用していたが、出演料などのコストもかさむため後期の作品では新人やパブリックドメインDVD制作会社所属の声優が起用されることが多くなった。また、吹き替えは初期の一時期は子ども向けアニメに限られていたが映画も徐々に増えていった）。またパブリックドメインDVDの中には、違法行為だが吹き替え音声の著作権許可を得ずに日本語吹き替えを搭載して発売しているケースも多い。
かつての欧米などでは、公開終了後の映画のプリントの管理が甘く、コレクターに転売されたり、映画館や配給会社などの倉庫に放置される場合が多かった。パブリックドメインDVDはこのようなプリント（稀に倒産した製作会社のオリジナルマスター）を発掘しマスターとしているが、ハリウッドの大手スタジオではサプライヤー（供給会社）などにバルクでプリントを譲渡することもある。サプライヤーはマスターをDVD製作会社に供給する専門の業者で、米国ではユナイテッドフイルムがサプライヤーの大手として知られている。また、海外で発売される香港映画のパブリックドメインDVDとなると、既発売のDVDをマスターとしたり、中にはテレビ放送を録画したものまで多種多様である。
この疾患は、何らかの原因で産生された自己抗体が関与する自己免疫疾患である。この自己抗体は、多くの症例で免疫グロブリンG（IgG）型の不完全抗体を主体とし、摂氏37度付近を至適温度とすることから「温式抗体」と呼ばれる。至適温度が体温に近いため、周囲環境が増悪因子とならず、この点で寒冷刺激で誘発される寒冷凝集素症や発作性寒冷ヘモグロビン尿症と対照的である。自己の赤血球膜上の抗原に対する反応により、赤血球膜が変化を受け、細網内皮系で補体や貪食細胞等により赤血球融解を来すことから、一般的にII型アレルギーに分類される。この疾患における自己抗体は赤血球膜上に存在する膜輸送蛋白であるバンド3や、Rh因子の実態であるRhポリペプチドなどを標的とする。他の多くの自己免疫疾患と同様、自己抗体が産生される機序は解明されていない。自己抗体により感作された赤血球は、補体結合能が弱いため血管内では溶血せず、細網内皮系を通過する際に貪食細胞（特にマクロファージ）により捕捉される。捕捉された赤血球はマクロファージのFc受容体に認知され貪食されるか、膜の一部が損傷し球状赤血球となる。球状赤血球は脾臓の髄索を通過できないため、結局マクロファージに貪食され溶血に至る。この細網内皮系での過程を血管外溶血と呼ぶ。マクロファージのIgGのFc受容体は、とりわけIgG1とIgG3に特異性を有しており、これらは補体を活性化する。補体のうち活性化されたC3bが赤血球膜に付着すると、マクロファージのC3b受容体を介して感作赤血球の貪食は増強される。この疾患では原因のはっきりしない特発性のものが約半数を占めるが、全身性エリテマトーデスや関節リウマチなどの膠原病、慢性リンパ性白血病や悪性リンパ腫などのリンパ増殖性疾患、あるいはエイズウイルス感染症などの感染性疾患に続発することもある。また特発性血小板減少性紫斑症を合併する場合は、エヴァンス症候群と呼び、特発性自己免疫性溶血性貧血の10〜20%を占める。