ルーファス・キング（Rufus King, 1755年3月24日 - 1827年4月29日）は、アメリカ合衆国の弁護士、政治家、外交官。マサチューセッツ代表として大陸会議および合衆国憲法制定会議に参加した他、ニューヨーク州選出連邦上院議員と駐イギリス公使を務めた。連邦党に所属し、1804年と1808年に副大統領候補、1816年に大統領候補に推された。
貞享元年（1684年）、野村為政の三男として江戸に生まれ、後に川勝広英の婿養子となった。宝永6年（1709年）4月6日、小姓組となり、享保8年（1723年）3月12日に勤務の褒賞として黄金一枚を給わった。享保18年（1733年）10月26日、義父広英の死去により、その家督（下野・常陸内700石）を継いだ。宝暦4年（1754年）閏2月21日、老いたので職を辞した。この時、黄金二枚を給わった。8代将軍徳川吉宗の時代を生きた人物。宝暦5年（1755年）8月6日、72歳で没した。家督は嫡男の広典が継いだ。
電磁波工学（でんじはこうがく）とは、電磁波を扱う電子工学の一分野であり、電波工学（マイクロ波領域を含む）、電磁光学などの領域を対象としている。電磁波工学は、マクスウェル方程式が基礎となっている。
八幡荘（やわたのしょう）は、中世の下総国葛飾郡にあった荘園。現在の千葉県市川市の北部地域に相当する。谷中郷・蘇谷（曽谷）郷・中沢郷・大野郷の4郷から構成される。保元3年12月3日（1158年）付官宣旨に記された石清水八幡宮領「下総国 葛餝別宮」が前身と考えられる。『吾妻鏡』文治2年3月12日（1186年）条の関東御知行国々内乃具未済庄々注文にも「八幡」とみえるが荘園領主の記載がなく、鎌倉時代には千田泰胤から娘婿の千葉頼胤に継承されたとされ、富木常忍・曾谷教信・太田乗明らが代官を務めていたとされる。彼らは迫害を受けていた日蓮を迎え入れてこれを保護した。そして富木常忍は日蓮の没後出家して日常と号し、日蓮のため自邸に建てた法華堂を法花寺と改め第1世貫首となった。太田乗明の子日高は父の屋敷を本妙寺として日常を後継し第2世貫首となり、後の天文14年（1545年）に古河公方足利晴氏から法花寺・本妙寺の両寺を統合する寺号として贈られたのが今日の法華経寺であるとされている。元応2年（1320年）には、本妙寺俗別当であった頼胤の嫡孫胤貞から猶子であり第3世貫首の日祐に八幡荘の一部が譲与され（『中山法華経寺文書』元応2年12月1日付千葉胤貞譲状）、以後南北朝時代を通して八幡荘のほとんどの地域が胤貞流千葉氏によって寄進されて（『中山法華経寺文書』観応3年4月25日付千葉胤継寄進状など）法華経寺領として伝えられたとされている。
PKMζの他に、数種類のタンパク質が後期長期増強の際に合成されていることが知られている。これらはその種類に関係なく、後期長期増強における樹状突起棘の数や表面積、シナプス後細胞の神経伝達物質に対する応答性などの増加に寄与していると考えられている。この内の神経伝達物質に対する応答性の増加は、後期長期増強の際のAMPA型グルタミン酸受容体の生合成の増加による面がある。後期長期増強はシナプス前細胞におけるシナプトタグミンの生合成とシナプス小胞の数の増加とも関連付けられることから、後期長期増強によってシナプス後細胞だけではなくシナプス前細胞でもタンパク質の生合成が誘導されることが示唆される。前述の通り、シナプス後細胞における長期増強の誘導により、シナプス前細胞でタンパク質の生合成が起きるためには、シナプス後細胞からシナプス前細胞への信号伝達が必要である。この信号伝達は後述する逆行性メッセンジャーの生合成によるものであると考えられている。シナプス後細胞における反応に限っても、後期長期増強を行うタンパク質の生合成が起きる場所は特定されていない。特に、タンパク質の生合成が起きるのが細胞体か樹状突起かも定かではない。1960年代に、樹状突起において（タンパク質の生合成メカニズムの重要な要素である）リボソームが発見されたにもかかわらず、神経細胞におけるタンパク質の生合成が主に行われるのは細胞体であるという考えが優勢であった。1980年代に、細胞体との結合が断たれた樹状突起でもタンパク質の生合成が起きることが示されるまでは、この考えに挑む者はいなかった。より最近になって、この種の局所的なタンパク質の生合成がある種の長期増強に必要であることが示されている。局所的なタンパク質の生合成による長期増強の仮説が有力になりつつある理由として、長期増強における入力特異性の機構を説明できる点がある。もし実際に後期長期増強に局所的なタンパク質の生合成が関わっているとすれば、長期増強を誘導するような刺激を受けた樹状突起棘のみで長期増強が起き、隣接するシナプスに長期増強が伝播することはない。一方、細胞体における広範囲のタンパク質の生合成では、長期増強を誘導するような刺激を受け取っていないシナプスを含めた、細胞の隅々までタンパク質を輸送することが必要になる。局所的なタンパク質の生合成による長期増強の仮説は入力特異性のメカニズムを説明できる一方で、広範囲のタンパク質の生合成による仮説は分が悪いようにも見える。しかし、後述するシナプティック・タギング仮説により、広範囲のタンパク質の生合成でもシナプス特異性と、さらに連合性が説明できる。