名は『寛政重修諸家譜』に、黒田孝高室の父「櫛橋豊後守伊定」と記載されており、また櫛橋家に伝わる諸資料でも同様の記載がある。一方で『黒田家譜』などの他史料では名を則伊とするものも多く、この時期の櫛橋氏当主の事績には混乱が見られる。天文10年（1541年）、父・櫛橋伊家が死去したのを受けて櫛橋家の家督を継ぐ。しかし、伊定はまだ若年であったため、初めは家臣の好田大炊助が執権となったという。同時代史料に「櫛橋伊定」という武将の活動は見られず、代わりに櫛橋政朝（まさとも）の名が登場する。政朝は「豊後守」「豊後入道喜伴」を名乗っており、播磨守護赤松氏の家臣であった事はわかっているが、この政朝と伊定の関係性は不明。また赤松氏の系図に櫛橋伊則という人物もいるが、これは義理の縁戚に当たる人物であり、伊定とは別人である。居城の志方城は当時東播磨に勢力を持った別所氏の勢力圏内にあって、1万石余りを領していたが、一方で西播磨の有力者・小寺氏とも縁戚関係を結んでおり、娘の一人・光は、同国姫路城主でかつ同国御着城主・小寺政職の重臣だった小寺孝隆（のちの黒田孝高）の妻となっている。観音寺の墓碑によると伊定は天正元年（1573年）に没したとされる。なお志方城は天正6年（1578年）に侵攻してきた織田軍と交戦して落城しているが、落城時の城主が誰であったかについては諸説あり、伊定とも伊定の子・政伊であったともいう。またその末路にも複数説が存在し、降伏して助命された、密かに遁走した、戦死・自害した、子と袂を分かって織田方についていたと文献によって一定しない。
もとは西成郡川崎村・北野村の各一部。延長開削される以前の天満堀川の堀止付近に位置し、大坂城下（大坂三郷）の天満綿屋町・夫婦町に隣接していた。天満堀川沿いの綿屋町にあった備前岡山藩の蔵屋敷が浪花百景「堀川備前陣屋」にも描かれている。江戸期には刑場があり、1882年に堀川監獄（のち大阪監獄に改称）が設置された。1895年に大阪鉄道の玉造駅 - 大阪駅間が延伸された際に天満駅が開業し、1897年に大阪市へ編入されると急速に市街化した。このため、大阪監獄は1920年に堺市へ移転され（現在の大阪刑務所所在地）、跡地には移管された大阪市によって公園が整備されることとなり、3年後の1923年12月に扇町公園が開園した。1950年には公園内に大阪プールが設置され（現在は八幡屋公園に移転）、水泳競技を始め、多くのスポーツイベントが開催されたことでも知られる。大阪プールのスタート台（飛び込み台）がモニュメントとして公園内に残されている。敷地は約7ha、キッズプラザ大阪（関西テレビ放送本社）に隣接し、園内には扇町プールがある。マウンテンスライダーなどの大型遊戯施設もあり、天王寺公園、中之島公園などと比べて児童の遊技場的な要素が強い。入場無料。
局所的なタンパク質の生合成の仮説が十分な支持を得る以前は、長期増強に関わるタンパク質の生合成は細胞体で起きていると一般的に考えられてきた。さらに、この生合成によって作られたタンパク質は細胞全体へと非特異的に運ばれると考えられていた。したがって、長期増強のもつ入力特異性と矛盾することなくどのようにして細胞体でタンパク質が生合成されるのかを説明する仮説が必要とされた。シナプティック・タギングは細胞体で合成されたタンパク質が、長期増強を誘導する刺激を受け取ったシナプスにのみ輸送されることを可能にする仮説である。シナプティック・タギング仮説によると、長期増強を誘導するような刺激を受け取ったシナプスで『シナプティック・タグ』が合成され、細胞全体に輸送されたシナプス可塑性に関わるタンパク質をこのタグが捕捉する。ジャンボアメフラシと呼ばれるウミウシの長期増強に関する研究から、シナプティック・タギングが長期増強の入力特異性のメカニズムであることが示唆されている。例えば、2つの遠く離れたシナプスがあるとする。長期増強を誘導する刺激を1つのシナプスに行うと（前述したような）いくつかの信号の連鎖が起き、細胞の核で遺伝子の発現が開始される。この時に、刺激を受けたシナプスでは、短時間（3時間以内）で分解されるシナプティック・タグが局所的に合成される。遺伝子発現によって作られたタンパク質は細胞全体に輸送されるが、シナプティック・タグが発現したシナプスでのみ捕捉される。したがって、長期増強を誘導する刺激を受け取ったシナプスのみが増強され、長期増強の入力特異性が生まれる。シナプティック・タギング仮説は長期増強の持つ連合性と共同性も説明できる。連合性（「#長期増強の特性」を参照）は、長期増強を誘導するに十分な刺激が1つのシナプスで起きている時に、他のもう1つのシナプスが弱く刺激された時に起きる。（後者のシナプスに行った刺激は長期増強を引き起こすには不十分であるため）前者の強く刺激されたシナプスでのみ長期増強が起きると一見考えられるが、実際には「両方」のシナプスで長期増強が起きる。弱い刺激では細胞体におけるタンパク質の生合成を引き起こすことは不可能だが、シナプティック・タグの生合成を引き起こす。同時に強い刺激を他のシナプスに行うことにより、細胞体でタンパク質の生合成が起き、シナプス可塑性に関わるタンパク質が細胞全体に輸送される。 両方のシナプスでシナプティック・タグが発現しているので、両方のシナプスでタンパク質が捕捉される。その結果、強く刺激されたシナプスと弱く刺激されたシナプスの両方で長期増強が起きる。共同性は2つのシナプスが、それぞれのみでは長期増強を引き起こすのに不十分なほど弱く刺激された時に見られる。弱い刺激が同時に起きることで、両方のシナプスで長期増強が共同的に起きる。シナプティック・タギング仮説は複数の弱い刺激がどのようにして長期増強を誘導するのに十分な刺激になるのかを説明はしない（これは前述した興奮性シナプス後電位の空間的加重によるものである）。むしろシナプティック・タギングは、それぞれのみでは長期増強を引き起こすのに不十分なシナプスに対して、どのようにしてタンパク質の生合成の産物を輸送するのかを説明する。前述の連合性と同様に、この輸送は弱い刺激によって発現したシナプティック・タグによって行われる。