清代初期における北朝の墓碑・墓誌の大量出土は、それまで完全に忘れ去られていた北朝の「六朝楷書」の存在を知らしめ、そのレベルの高さに多くの研究者・書家が驚嘆し、六朝楷書の研究が急速に進んだ。その中で出土した「高貞碑」は、その暢達と緊密を両立させた見事な書風から六朝楷書の書蹟中の白眉とされることになり、拓本が採られるとともに多くの書家によって臨書が行われるようになった。日本には明治13年（1880年）に楊守敬が来朝した際に拓本がもたらされた。これによりそれまで六朝楷書にほとんどなじみのなかった日本の書道界に大きな衝撃が走り、日下部鳴鶴・巌谷一六など多くの書家が高貞碑の書風に学んで自身の書を打ち立てていった。
碑文は楷書で1行46字。全24行にわたるが、中央3行は戦後文化大革命による文化財破壊に遭って家の敷石にされた際に失われた。現在この部分はコンクリートでつながれただけで、文字は復元されていない。碑額には装飾調の篆書によって「魏故営州刺史懿侯高君之碑」と記されている。内容は被葬者・高貞の系譜を語った後、生前の業績、建碑の事情を記す。六朝の文章に特徴的な駢儷文、いわゆる「四六駢儷体」に近い文体で書かれ、極めて華麗で荘厳な雰囲気を持っている。書風はいわゆる「六朝楷書」と呼ばれる、北朝でこの時代急速に発展を遂げた独特の楷書体による。六朝楷書の多くは「方筆」と呼ばれる角ばった運筆法によっているが（「鄭文公碑」など一部を除く）、なかんずくこの高貞碑の文字は極めて力強く骨太でのびのびとしていながら、粗雑・奔放に流れることがなく、緊密に整った方形の辞界の中に文字が収まるよう書かれている。
被葬者である高貞は正史には記録がないが、碑文によれば字を羽真（うしん）といい、没年から逆算すると太和13年（489年）に渤海郡の蓨県（現在の河北省衡水市景県）に生まれた。高氏は正史にもその名が多く見られる北魏の名門貴族であるが、その中でも渤海の高氏は特に名門であったという。孝文帝の皇后・文昭皇后の甥に当たり、姉は宣武帝の皇后であった。20歳の時、その有能を認められて秘書郎（皇室の図書を管理する職）に登用された。後に孝明帝が皇太子として立太子すると、太子洗馬職（皇太子の先駆けをする職）を命じられ、一族ともに権勢を誇った。しかし病を得て、延昌3年（514年）4月26日に死去。享年26であったという。高貞の夭折を知った孝明帝は極めて悲しみ、死後9年経った正光4年（523年）に「営州刺史（長官）」の官職を追贈するとともに墳墓を整え、墓碑を刻むこととした。これが「高貞碑」である。
前期長期増強の誘導は、シナプス後細胞内のカルシウム濃度が閾値を超えたときに起きる。多くの種類の長期増強において、カルシウム濃度変化にはNMDA型グルタミン酸受容体が必要とされるので、これらの種類の長期増強はNMDA型グルタミン酸受容体依存性であると考えられる。NMDA型グルタミン酸受容体依存性長期増強のは 2 つの神経細胞間の結合に対して高頻度刺激を数回行うことで実験的に誘導することが出来る。通常のシナプス伝達を理解することにより、どのようにしてこのテタヌス刺激により前期長期増強の誘導が起きるのかが説明できる。化学シナプスは、神経系のいたる所に存在する神経細胞間の機能的結合である。一般的なシナプスでは、情報はシナプス前細胞からシナプス伝達と呼ばれる過程を経てシナプス後細胞へと伝えられる。実験操作において、シナプス前細胞にパルス刺激を行うと、神経伝達物質（例えば、グルタミン酸）がシナプス後膜へと放出される。放出されたグルタミン酸はシナプス後膜に埋め込まれているAMPA型グルタミン酸受容体 (AMPAR : AMPA receptor) に結合する。AMPA型グルタミン酸受容体は脳にある主な興奮性受容体の1つで、その時々の急速な興奮性活動を引き起こすグルタミン酸がAMPA型グルタミン酸受容体に結合することによりシナプス後細胞へナトリウムイオンが流入し、興奮性シナプス後電位 (EPSP : excitatory postsynaptic potential) と呼ばれる短時間の脱分極が起きる。この脱分極の強さは、前期長期増強がシナプス後細胞で誘導されるか否かを決定する。1つの刺激では前期長期増強を誘導するのに十分な脱分極を起こせなくても、高頻度の反復した刺激によって興奮性シナプス後電位の時間的加重 (EPSP summation) を起こすことで漸次的に強い脱分極を起こさせることができる。興奮性シナプス後電位の加重とは、前の興奮性シナプス後電位による脱分極が減少しきる前に、次の興奮性シナプス後電位がシナプス後細胞に到着することにより、さらに強い脱分極を起こす現象である。NMDA型グルタミン酸受容体依存性長期増強を示すシナプスでは、十分な脱分極によりNMDA型グルタミン酸受容体 (NMDAR : NMDA receptor) が解放され、受容体にグルタミン酸が結合した際にカルシウムの細胞内への流入が起きる。シナプス後膜にあるほとんどのNMDA型グルタミン酸受容体は静止膜電位時にマグネシウムイオンによってブロックされ、シナプス後細胞へのカルシウムの流入が阻害されている。興奮性シナプス後電位の加重による十分な脱分極により、NMDA型グルタミン酸受容体がマグネシウムのブロックから解放され、カルシウムの流入が生じることとなる。細胞内カルシウム濃度の急激な上昇は、前期長期増強の誘導を仲介する酵素の短期間の活性化の引き金となる。中でも特に重要なのはカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII (CaMKII: calcium/calmodulin-dependent protein kinase II) や プロテインキナーゼC (PKC: protein kinase C) などのいくつかのプロテインキナーゼである。それ以外の酵素として、プロテインキナーゼA (PKA : protein kinase A) や 分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ (MAPK: mitogen-activated protein kinase) も前期長期増強の誘導に寄与している。