アリゾナ州フェニックス生まれ。カリフォルニア大学バークレー校で博士号取得。カリフォルニア大学バークレー校、カリフォルニア大学サンディエゴ校教授を経て、民間シンクタンクJapan Policy Research Institute（日本政策研究所）の所長を務めた。元中央情報局顧問。タカ派の論客だったが反軍主義に転向。1982年に著した『通産省と日本の奇跡』で、戦後日本の高度経済成長が通商産業省主導による産業政策を通して達成された点を指摘し、刊行当時日米経済摩擦が激化していたこともあり、リヴィジョニズム（日本異質論）の主唱者とみなされたが、その後は親日派として知られる。2010年5月6日付けロサンゼルス・タイムズ読者欄に「新たな沖縄での闘い」と題して、普天間基地移設問題に関し“米国は傲慢ぶりをやめて、普天間（のアメリカ海兵隊部隊）を米本土に戻すべきだ”とする主張を投稿。「私は憶病な鳩山由紀夫首相よりも、傲慢な米政府を非難する。基地を維持することに取り憑かれ、受け入れ国のことを顧みない」と指摘し、「普天間の返還とともに、米国は沖縄の人々に対して65年間もの辛抱に感謝すべきだ」と述べている。2010年11月20日、アメリカ合衆国カリフォルニア州サンディエゴ近郊の自宅で死去。79歳没。
チャルマーズ・アシュビー・ジョンソン（Chalmers Ashby Johnson, 1931年8月6日 - 2010年11月20日）は、アメリカ合衆国の国際政治学者。日本および中国を始めとした東アジア政治・国際関係が専門。
埼玉県行田市の市街地を通過する国道125号本線（現埼玉県道128号熊谷羽生線）が狭く、信号機も多く混雑するため計画された。2014年3月現在、行田市荒木地区から秩父鉄道を跨ぐ行田大橋までの区間で4車線化工事が2015年度中の完成を目標に進められ、2016年には既存の橋の北側へ羽生市方面の2車線の橋が新設、その後2017年3月には既存の橋を熊谷市方面への2車線化が完了し、晴れてバイパスが完全な4車線となった。しかし、熊谷市上之（南）交差点は国道17号熊谷バイパスに突き当たる丁字路となっているため（実際には2003年に十字路となったが、事実上丁字路のままである。下記参照）、行田市方面からの車で渋滞が頻発している。上之（南）交差点から熊谷駅前まで直結する通りが2019年4月13日に開通したが、これは国道125号ではなく埼玉県道128号熊谷羽生線の新道であり、行田バイパス・国道125号としては同交差点が終点となっている。終点部は、先述の通り十字路になっているものの、実質的には国道17号熊谷バイパス高崎方面へ合流・分岐するような構造となっており、当バイパス終点下り線側は熊谷バイパス下り線高崎方面へ通行を優先する構造になっており（信号制御はある）、逆方向の熊谷バイパス上り線から当バイパス上り加須方面への分岐は信号を介さず通行するランプ構造になっている。この行田バイパス-熊谷バイパス高崎方面間は上下線とも通行車線が赤く塗りつぶされ強調されている。また、当バイパス手前の国道122号との重複区間からの分岐点より、全区間において案内標識上でも「高崎 熊谷」方面と案内されている。
大抵の場合、優性の性質はその種の普通の形質であり、劣性のものはそうではなく特殊なものである例が多い。これは、たとえば一遺伝子一酵素説で考えれば分かりやすい。この説では、遺伝子は酵素の設計図であると見る。その酵素が作れることでその生物はある形質を発現できる。劣性の遺伝子はその設計図が壊れたものと考えれば良い。その遺伝子をもつ生物はその酵素を作れないので、その形質を発現できず違った形になる。これが劣性の形質である。優性の遺伝子をもつ個体と劣性の遺伝子をもつ個体とが交配すれば、その子は優性遺伝子と劣性遺伝子をヘテロに持つことになる。その体内には正しい設計図と壊れた設計図が共存するので、正しい酵素と壊れた酵素が同時に作られる。その結果、数が少なくはなっても正しい酵素が作られることにより、その形質は発現できることになるであろう。つまり見掛け上は劣性の形質は出現しない。ただしヘテロ接合となって酵素の量が減少したため、優性形質の発現に十分な酵素の量を生産できない場合もある。このとき典型的には不完全優性となり、ハプロ不全と呼ばれる状態になる。上記は最もよくある機能喪失型の変異である。一方で、変異によりタンパク質の活性が上がったり、通常とは異なる機能を得るような、機能獲得型の変異が起きた場合は、その新しい機能が優性になる。この他に、優性阻害（ドミナントネガティブ）と呼ばれる、変異型の遺伝子産物（タンパク質など）が、正常型の遺伝子産物の働きを阻害する現象がある。正常型を阻害する（ネガティブの）効果が優性（ドミナント）なため、この名がついている。ドミナント・ネガティブは、複合体を形成するタンパク質でよくみられる。多くのタンパク質は、複数のタンパク質が組み合わさった多量体またはオリゴマーの状態で活性を示すが、複合体に1つでも変異体が入ると正常に機能しなくなる場合、変異型の存在により正常型の働きが阻害される。両親から受け継いだ一対の遺伝子のうちどちらかが正常であれば、確率的には正常な複合体も存在するが、活性は強く抑制される。例として4量体で活性を示すp53遺伝子がある。