2013年1月、キャリアを開始した古巣アトレティコ・ナシオナルと1年契約を締結したアンヘルは、フアン・カルロス・オソリオ監督の指揮下で不振の続く攻撃陣の起爆剤として期待された。チーヴァスUSA時代にはラテンアメリカの選手としてラファエル・マルケスに次ぐ月300万ペソ（15万6000USドル）以上の給与を受け取っていたものの、古巣のために0が1つ少ない給与を受け入れての加入だった。2月2日にエスタディオ・アタナシオ・ヒラルドでのアトレティコ・ウイラ戦 (3-0) で再び緑のユニフォームに身を包み先発出場で復帰し、初得点を記録した。
2011年8月17日、ロサンゼルス・ギャラクシーが新たな特別指定選手としてロビー・キーンを迎え入れるため、チーヴァスUSAへトレードに出された。チーヴァスではギャラクシー時代の不振を脱し、デビュー戦となったコロラド・ラピッズ戦で初得点を挙げて以降、9試合7得点でシーズンを終了した。2012年シーズンを通してチーヴァスでプレーしたアンヘルは、シーズン終了後に契約満了となったため、2012年12月に再エントリードラフトの対象となった。しかし、両ラウンドで選ばれることがなく、自由契約選手となった。
2010年シーズン終了後にレッドブルズとの契約オプションを辞退し、同年の再エントリードラフトに参加したアンヘルは、12月15日にステージ2でロサンゼルス・ギャラクシーから選ばれ、2013年1月19日にギャラクシーの3人目の特別指定選手として複数年契約を締結したことが発表された。3月26日のレアル・ソルトレイク戦でデビッド・ベッカムのフリーキックから初得点を記録した。ロサンゼルス・ギャラクシーにドラフトで選ばれた当初は、ベッカムやランドン・ドノバン、昨季の得点王エドソン・バドルを揃えた前線にアンヘルが加わることに期待がされていたものの、ギャラクシーでは16試合3得点と厳しいものだった。
2001年1月12日にクラブ史上最高金額となる移籍金950万ポンドでイングランド1部のアストン・ヴィラFCへ加入した。加入当初は激しい当たりが特徴のリーグに馴染めなかったものの、翌シーズンはチームの中心選手としてダリウス・ヴァッセルと共にチームの攻撃を支えた。2003-04シーズンはチーム最多の16得点を挙げ、2000年代のアストン・ヴィラの選手で1シーズンの間に20得点以上を記録（カップ戦を含め23得点）した最初の選手となった（2012-13シーズンのクリスティアン・ベンテケにより2位となった）。しかし、翌2004-05シーズンは昨季の状態を維持出来ずに7得点に終わった。以降のシーズンも不振に苦しみ、2006年10月14日のトッテナム・ホットスパーFC戦では競り合いで相手CBのカラム・ダヴェンポートの鼻を折り、同じく相手CBのマイケル・ドーソンを脳震盪によって交代させると、さらにこの試合で得たペナルティーキックを外し、その1分後には相手コーナーキックからのボールを頭を当ててオウンゴールを献上した。アストン・ヴィラ在籍の間に全公式戦205試合62得点を記録し、プレミアリーグ創設以降のアストン・ヴィラの選手としてはドワイト・ヨーク（288試合97得点）、ガブリエル・アグボンラホール（284試合74得点）に次いで3番目の得点数だった。その活躍を称えて、2011年にクラブの公式サイトが発表したファブ50の1人に選出されている。
アルツハイマー型認知症は、タンパク質のミスフォールディングによって起こる疾患である（このような疾患をプロテオパチーを呼ぶ）。アルツハイマー型認知症では、脳内で異常に折りたたまれたアミロイドβと呼ばれるタンパク質が蓄積することが分かっている。アミロイドβ（Aβとも表記される）は短いペプチドであり、膜貫通タンパク質である「アミロイド前駆体タンパク質」（Amyloid precursor protein, APP）の異常分解産物である。APPの機能は不明であるが、おそらく神経細胞の発生に関与しているのではないかと考えられている。プレセニリンというタンパク質分解酵素複合体の構成因子があり、APPのプロセシングと分解に関与することが知られている。アミロイドβの単量体は可溶性であり、溶液中にて短いβシート領域とポリプロリンIIヘリックス領域の二次構造を呈するが、膜の内部ではαヘリックスが大部分を占める。しかし、Aβが高濃度に存在すると、Aβは激しいコンホメーション変化を起こしてβシートに富んだ三次構造を呈し、凝集を経てアミロイド線維を形成する。形成されたアミロイド線維は神経細胞の外部に蓄積し、高密度に蓄積したものを「老人斑」（senile plaques, neuritic plaques）、低密度に蓄積したものを「拡散斑」（diffuse plaques）と呼ぶ。また、細かい血管の壁に蓄積することもあり、この場合はアミロイド血管症（amyloid angiopathy）あるいはコンゴーレッド親和性血管障害（congophilic angiopathy）という病名で呼称する。アルツハイマー型認知症は、タウタンパク質の異常凝集が原因となるタウオパチーと呼ばれる疾患の一種であると考えられている。タウタンパク質は神経細胞で発現している微小管随伴タンパク質で、普段は細胞骨格において微小管の安定化に働いている。他の微小管随伴タンパク質と同じく、タウも普段はリン酸化による調節を受けている。しかしアルツハイマー型認知症の患者を調べてみると、過剰リン酸化されたタウ同士がペアを組んで螺旋状の線維を形成し、それが神経細胞体の内部で神経原線維変化（neurofibrillary tangle）やジストロフィー性神経突起（dystrophic neurite）などとして知られるアミロイド斑に付随する塊として沈着していることが分かった。線維形成のプロセスに関してはほとんど未解明のままだが、最近の研究結果から、パーブリン（parvulin）というタンパク質ファミリーに属するプロリルイソメラーゼの一種を欠損させると、異常タウの蓄積が亢進されることが分かっている。神経伝達物質アセチルコリンの量は低下する。同じく神経伝達物質であるセロトニン、ノルアドレナリン、ソマトスタチンの量にも減少が見られることが多い。グルタミン酸の量はたいてい増加する。