サンゴバンは近年、いくつかの企業を買収している。2005年12月、イギリスの BPB plc（世界最大の石膏ボード製造業者）を67億米ドルで買収した。2007年8月Maxitを買収し、建築用モルタル事業の規模を2倍にした。また、戦略的に重要でないとした事業を売却している。例えば、化粧品用ガラスびん製造事業をジョージア州の工場と共に売却した。この事業は例えばニュージャージー州にある Wheaton Glass などと競合している。また、日本においてはセントラル硝子と業務提携をしている。また、日仏合弁による実質上の日本法人であるサンゴバン・ティーエムは日本電気硝子との合弁であり、当初、電気管を製造するメーカーとして設立された。2007年11月、欧州委員会は、旭硝子・Guardian Industries・ピルキントン・サンゴバンの4社が2004年から2005年にかけて欧州経済領域で建築用板ガラスの価格操作を行ったとして、総額4億8690万ユーロの制裁金支払いを命じた。サンゴバンは1億3330万ユーロであった。翌年11月、欧州委員会はサンゴバン・旭硝子・ピルキントン・ソリヴェール（Soliver, ベルギー国籍）のカルテルに制裁金を課した。中核のサンゴバンに課された金額は、前年4社総額の倍に近い8億8000万ユーロであった。旭硝子は内部告発により免除された。2014年になってサンゴバンは1億6500万ユーロの減免を勝ち取った。
産業革命後、ガラス産業にも技術革新が起こった。史上初めて、窓ガラスも鏡も印刷されたガラスも同じ製法で製造できるようになったのである。サンゴバンはその技術革新の価値を理解し、研究と特許取得のための資金をかき集めた。技術革新の1つは Chance Process である。従来、板ガラスを作るにはテーブル上に溶けたガラスを注いで均していたが、新製法では2つのローラーの間に溶けたガラスを通して薄く均一なガラスを形成する。それまでの板ガラスよりもずっと均一になり、研磨にかかる時間も大幅に削減できる。サンゴバンはその後30年間に渡って、主に建築用窓ガラスで大成功を収めた。サンゴバンは徐々に製品戦略を拡大していき、1918年には壜、広口瓶、食器、家庭用ガラス器の製造を開始した。1920年、サンゴバンは再び事業を拡大したが、今回は伝統的な窓ガラスやガラス器とは異なるグラスファイバーの製造だった。グラスファイバーは断熱材、産業用布、建築強化材の原料として使われていた。1937年、グラスファイバーの断熱材の製造に特化した子会社 Isover を創設。70年後も Isover はサンゴバン傘下でグラスファイバー断熱材のメーカーとして事業を続けている。サンゴバンは社会にも影響を与えるような新たなガラス製法をいくつか開発した。自動車の窓ガラスをコーティングする技法は、事故の際に窓ガラスが粉砕して飛び散るのを防ぐことができる。この開発により、1920年には自動車向けガラスの売り上げは全体の10%だったが、1930年には28%を占めるようになった。数年後、ガラスを自由に形成し曲げることができる技法を開発した。これも自動車用の窓ガラスなどの用途に活用され、ウィンドウを丸く形成できるようになったため、自動車のデザインにも影響を与えた。さらに、ガラスをアルミニウムでコーティングする製法を開発した。これによってガラスを電導体として使えるようになった。
1665年、ルイ14世の治世に国策会社としてパリで創業、創業当初は鏡を製造していた。スペイン継承戦争のときにスイス銀行による救済を受けたが、ロレーヌ地域圏の経済史に刻まれることになった。フランス革命によるユダヤ人解放により、ストラスブール資本の流入が必至となった。20世紀初頭には国際金融市場の発展にともない、海外へ積極的に進出した。その目的で、1904年に結成された7カ国間の板ガラスカルテルに加入していた。戦間期の潮流にあっては自動車の窓ガラスを製造した。第二次世界大戦中は参戦国がウランを求め、鉱業目的の地質調査が地の果てまで及んだ。結果として戦後はウランと貴金属を主眼に鉱業が躍進をとげ、同時にガラスの原料となる非金属も生産量を著しく増やした。国際金融市場が情報革命を本格化させる1968年、ライバル企業のBSN からパリバやラザードなどを後ろ盾に敵対的買収を仕掛けられた。ポンタ＝ムッソンとの合併により買収を免れ（ポンタ＝ムッソン#鉄鋼業を参照のこと）、やがて光ファイバーの時代がやってきて脚光を浴びた。
神経化学機能がOCDの症状を媒介する役割があることについては、普遍的な事実だと見られている。その中でも、近年の精神薬理学の研究では、セロトニン(5-HT)神経伝達物質系が特に重要な役割を担っていることが判明している。健常対照群との比較において、OCDの治療には選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)の長期投与が、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬よりも効果的であることがわかっている。例としてRapoport et al. は、セロトニン再取り込みの阻害作用が比較的強い抗うつ薬として知られるクロミプラミンは、デシプラミンよりも、一部の反復行動を減少させるのに有効であることを示した。また、他の研究では、5-HT拮抗薬の投与はしばしばOCDの症状を悪化させることが示されている。これが真実の場合、ミルタザピン (5-HT2A受容体拮抗薬)と、この受容体に対しても拮抗作用を有する非定型抗精神病薬がSSRIの効果を弱めることが予期されるものの、これらの薬物の臨床試験では反対の結果が示された。ミルタザピンはそれ自体は効果的ではないが、パロキセチンの効果を早めることが示されており、一部研究では非定型抗精神病薬は難治性OCD患者のSSRIの効果を増強することが示されている(Bloch et al., 2006)。これらの発見は明確な原因を提供してはいないが、精神状態は薬理学的に解剖可能であるとの考えの土台を形成した。SSRIでの強迫観念と強迫行為の制御効果はOCDの根底に神経化学的病因があることを示唆している。ドーパミン作動系はドーパミン作用薬の働き、小児自己免疫性溶連菌関連性精神神経障害(PANDAS)が関係している可能性があるとの事実、そして様々なニューロイメージング研究によりOCDに関係している。OCDは抗精神病薬で治療する可能だが、精神刺激薬もまたOCD症状を軽減することにおいて一定の見込みがあることを示している 。これらは調整する必要があるが、両方ともドーパミン作動系に関係している。また、OCD患者は、ADHDの併存率も高率であり、これは精神刺激薬で治療されドーパミン作動系の一過性シグナルの増加と持続性シグナルの減少が原因の可能性がある。小児自己免疫性溶連菌関連性精神神経障害は、ドーパミンが神経伝達物質として大きな役割を担っている、大脳基底核にも影響を与えていると見られている。