大山寺不動堂　附厨子　および向拝の竜（千葉県指定有形文化財） 享和2年(1802年)に建てられた不動堂は、昭和36年（1961年）に茅葺きから銅板葺きに改修された。 不動堂、正面の向拝の竜（彫物師　武志伊八郎信由「波の伊八」作）と、本尊を安置する厨子と一体で県の有形文化財に指定されている。木造不動明王像坐像及び両脇侍立像（千葉県指定有形文化財）非公開（毎年2月3日の節分会で開帳、一般公開される）鎌倉中期の作。一木造 ケヤキ材・彫眼・現状素地不動明王　87.4 cm矜羯羅童子　80.9 cm制多迦童子　81.0 cm石造宝篋印塔（鴨川市指定有形文化財） 文和2年（1353年）造立鐘楼（鴨川市指定有形文化財） 不動堂よりも古い年代の建造
1970年に創設。2001年に鶴岡地区社会人サッカーリーグ1部を制し、初の山形県社会人サッカーリーグ2部昇格を果たしたが、わずか2年で鶴岡地区リーグに降格、以降7年間同リーグに在籍していたが、2011年より山形県リーグに復帰、2016年に同リーグ1部を制し、初の東北社会人サッカーリーグ2部南昇格を果たした。
ある日、風紀委員として放課後の見回中にデーモンに襲われた主人公の黒峰耕は自らをデーモンバスターと称する木乃香とリゼラの2人の少女に救けられ、デーモン退治に参加するように懇願され、参加する。
1256年（康元元年）円爾に従って出家し、その後、兀庵普寧・無学祖元に師事した。下野国那須の雲巌寺の開山にもなっている。南浦紹明とともに天下の二甘露門と称された。鎌倉幕府執権北条貞時・高時父子の帰依を受け、鎌倉万寿寺・浄妙寺・浄智寺・建長寺の住持を歴任している。門下には夢窓疎石などの俊才を輩出し、関東における禅林の主流を形成した。
埼玉県と川越市共同の大規模事業である、西部地域振興ふれあい拠点施設として整備された。県と市の発表では、川越駅西口の2.4ヘクタールの用地に、埼玉県は産業支援の企業交流施設（6,000m²程度）・大学コンソーシアムのサテライト教室（1,000m²程度）・川越地方庁舎（6,000m²程度）・多目的ホールを、川越市は市民活動センター（5,000m²程度）・オーケストラピットも備えた劇場（8,000m²程度）を建設し、隣接地に民間の商業施設（ウニクス川越）を建設するとした。当該施設によると、ウェスタは、埼玉県西部 及び 川越駅西口の「West（西）」と、様々な市民活動等が当該施設から始まる「Start（スタート）」とを組み合わせて作られた造語である。
1877年のモーリシャス・ルピー導入をうけて1セント、2セント、5セント、10セント、20セントの各セント硬貨が導入され、1セント、2セント、5セントは銅貨、10セント、20セントが銀貨であった。1899年には硬貨の生産が一旦全面的に中止されたが1911年に銅貨の、1934年に銀貨の生産が再開され銀貨の生産開始とともに25セント、50セント、1ルピーの硬貨が新しく採用された。1947年に10セント硬貨が白銅貨に変わったが、1950年にふたたび銀貨に戻された。1987年からはセント硬貨とルピー硬貨が一新され、いままで硬貨の肖像画としては初めて国家元首ではない首相のシウサガル・ラングーラムの顔が採用された。1セントと5セントは鋼鉄の銅メッキで5セント硬貨は従来のものと比べて小さいサイズになった。10セントと25セントはニッケルメッキの鋼鉄、1ルピーと5ルピーが白銅でできている。1997年からは10ルピーの白銅貨も導入され、現在流通しているものは主に1ルピー、5ルピー、10ルピーの各硬貨である。2007年にはモーリシャス銀行が通貨発行を始めてから40周年を記念する20ルピーの記念バイメタル硬貨が発行された。
神経変性疾患は血液脳関門機能の破綻と関連している。特に認知症の場合は血液脳関門の機能低下が神経病態の進行とともに疾患の悪化に寄与する。その代表例はアルツハイマー病である。アルツハイマー病の最大のリスク因子は老化であり、血液脳関門機能も老化に伴い変化する。形態的には脳微小血管内皮細胞（BMEC）の厚さの減少を含めた血管壁厚の減少が知られている。微小血管網の分岐、ルーピングなどの形態異常、そして機能的には脳内血流の減少が知られている。アルツハイマー病発症に直接関連する血液脳関門機能低下として、老化に伴う海馬領域に特異的な血液脳関門の関門性低下、周皮細胞の喪失が報告されている。脳実質側で作り出されたAβは通常脳微小血管内皮細胞で発現するLRP-1によって血中に排出されるが、老化に伴って、血液脳関門の機能が低下すると脳実質側でAβが蓄積すると考えられている。一方で、血液側から脳実質側へAβを輸送するAβを輸送するRAGEも脳内Aβ蓄積に関与する。健常時は脳微小血管内皮細胞でのRAGEの発現は低いがAβ量の上昇に伴いRAGEの発現も上昇する。RAGEによるAβの脳実質への流入増加に伴い、サイトカイン等の発現誘導および神経細胞への酸化ストレス誘導、そしてエンドセリンの発現誘導によって血流量が低下することなどにより神経細胞死が誘発するとされている。さらにアルツハイマー病患者の多くで、動脈にAβが蓄積して血管機能が低下する脳血管アミロイドアンギオパチーがみられ、この症状は認知機能障害の進行と関連している。血液脳関門の機能低下、あるいはAβ蓄積による病態発現のいずれが先に発生するかは明らかではなく、血液脳関門の機能低下がアルツハイマー病発症に先立つ、そうではないという両方の研究報告がある。疾患によって脳実質への薬剤浸透性の予想がつかないことが中枢神経系疾患に対する治療薬開発を難しくしている要因の一つである。