店によって形式は少しずつ異なるが、基本は麺の「玉」の数、もしくは「大・中・小」などの量を選び、自分または店員により適宜湯掻き、具（天ぷら・きつね・とろろ昆布・天かす・揚げ玉・その他）や薬味（ねぎ・ショウガ・ゴマなど）を選び、店員に汁や調味料をかけてもらう、もしくは自分でかけて出来上がりという形式。通常は麺の数量によって価格が変化するが、店によっては玉数や量の大小に関係なく一律同価格に設定している場合もある。また、揚げ物・おにぎり・いなり寿司・飯などのサイドメニューを用意している店もある。うどん・サイドメニュー共に個々の価格は抑えてあるが、選ぶ数量によってはそれなりに高い合計額となる場合もある。セルフ方式は、香川県の製麺所で食事するコーナーがある場合は昔から取り入れられていた。日本全国のうどん専門の飲食店で初めてセルフうどんの方式を開発して店舗を経営したのは、岡山県岡山市の「手打ちうどん名玄」である。長らくこのようなセルフうどん店は岡山県・香川県におけるうどん店独特の業態だったが、2002年頃から外食産業の大手企業の参入により、セルフうどん（讃岐うどんのセルフ店）のチェーン店が短期間に急増した。背景として「外食デフレ」の時代に合致した低価格路線の商材であったことや、スターバックスやドトールコーヒーショップなどセルフ方式を導入したコーヒーショップの普及で、飲食店におけるセルフ方式の懸念が払拭されたこと、B級グルメブームが挙げられている。これらのチェーン店では、讃岐の地元の標準的なセルフうどん店よりも手順が少なく、初めての客でも戸惑わないよう工夫がされている。2000年代後期以降、デフレの影響もあって、売り上げ・店舗数共に右肩上がりの状態が続いており、新たなファーストフードの一形態として認知され、普及・定着している。
熊本県八代市出身。八代市立第二中学校、熊本県立熊本高等学校を経て、1977年一橋大学商学部を卒業し、三井不動産株式会社に入社。人事部門を経て、建築物管理部門を担当。2003年4月三井不動産株式会社六本木プロジェクト推進部長、2005年4月三井不動産株式会社執行役員六本木プロジェクト推進部長、2005年8月三井不動産株式会社執行役員東京ミッドタウン事業部長。東京ミッドタウンマネジメント株式会社代表取締役社長も務め、2007年の東京ミッドタウン開業時にはグランドオープニングセレモニーで挨拶及びテープカットを行った。2008年4月三井不動産株式会社常務執行役員東京ミッドタウン事業部長、2009年4月三井不動産株式会社常務執行役員アコモデーション事業本部長、2011年6月三井不動産株式会社常務取締役アコモデーション事業本部長。2013年4月三井ホーム株式会社顧問、2013年6月三井ホーム株式会社代表取締役社長。アベノミクスなどによる好況感を追い風に、システム化などを進めた。また高齢化社会への対応としては、高齢者向け施設の木造での受注などを行った。この間、2013年から一般社団法人日本ツーバイフォー建築協会会長及び一般社団法人住宅生産団体連合会副会長。一般財団法人住宅生産振興財団理事なども務めた。2017年7月、建設事業関係功労者等国土交通大臣表彰を受賞し、受賞者代表としてあいさつを述べた。2018年秋の褒章で藍綬褒章受章。2019年4月1日、三井ホーム常任相談役兼三井不動産グループ顧問に就任。
市川 俊英（いちかわ としひで、1954年9月27日 - ）は、日本の実業家。東京ミッドタウンマネジメント代表取締役社長、三井ホーム代表取締役社長を経て、同社常任相談役兼三井不動産グループ顧問。住宅生産団体連合会副会長、日本ツーバイフォー建築協会会長。藍綬褒章受章。建設事業関係功労者等国土交通大臣表彰受賞。
サン・サドゥルニーニョはア・コルーニャ県の北東部に位置し、コマルカ・デ・フェロルに属する。北はバルドビーニョ、東はモエーチェとアス・ソモーサス、南はア・カペーラ、西がネダとナロンの各自治体と隣接、自治体の中心地区は、サン・サドゥルニーニョ教区のアベニーダ・ド・マルケス・デ・フィゲローア地区。サン・サドゥルニーニョはフェロル司法管轄区に属す。
ウロビリノーゲンは、腸内微生物の活動によって腸内でビリルビンが還元されて生成される。ウロビリノーゲンの一部は、腸から体内へ吸収され、腎臓を経て尿から排泄される。この循環を腸肝ウロビリノーゲンサイクルと呼ぶ。ウロビリノーゲンは酸化されると、尿の黄色のもとであるウロビリンに変化する。ウロビリノーゲンは、抗酸化作用を有し、DPPHラジカル除去作用は他の抗酸化物質（ビタミンE、ビリルビンおよびβ-カロチン）よりも高い値を示した。腸内に残った大半のウロビリノーゲンは、その両端のピロール環が還元されてステルコビリノーゲンとなり、ステルコビリノーゲンが酸化されて、大便の特有の色のもとである茶色のステルコビリンになる。ヘムの分解によってビリルビンの量が増えると、腸内でウロビリノーゲンの量が増える。例えば、急性肝炎のような肝臓病の場合、腸肝ウロビリノーゲンサイクルが抑制される。胆道閉塞ではウロビリノーゲンに変化する抱合型ビリルビンが通常よりも少ない量しか腸内に到達しなくなる。再吸収や排泄にまわされるウロビリノーゲンが限られることで、尿で認められるウロビリンの量は低くなる。体内の大量の水溶性の抱合型ビリルビンは、腎臓から排泄される回路に入る。胆道閉塞の際に尿の色が極端に濃くなり大便の色が薄くなるのはこのメカニズムによるものである。低濃度尿ウロビリノーゲンは、重度の閉塞性黄疸か腸内細菌叢まで消滅させる広範わたる抗生物質による治療で引き起こされる（腸内でのビリルビンの経路の障害または腸内でのウロビリノーゲン合成の失敗）。低濃度尿ウロビリノーゲンは、先天的酵素による黄疸（高ビリルビン血症）や塩酸アンモニウムやアスコルビン酸などの尿を酸性にする薬剤によっても引き起こされる。高濃度尿ウロビリノーゲンは、溶血性貧血（過剰な赤血球の破壊）、肝臓の酷使、ウロビリノーゲン産生、再吸収の増加、巨大血腫、肝臓機能の低下、肝炎、薬剤性肝障害、肝硬変などによって引き起こされる。