自動車ディーラーのショールームに、綺麗なブルーのボディを持つ小型クーペが飾られている。彼女の名はスージー。ある日、店の前をたまたま通りかかった青年の目に留まり、スージーは購入されていく。彼女は激しい交通の流れや威圧的なリムジンなどに戸惑いつつも、元気に走り続けた。しかし走行距離が延びてくると不具合が多くなり、修理工場に入れられたものの結局は売却されてしまう。他のくたびれた車と一緒に中古車店に並べられたスージーだが、しばらくして次のオーナーが彼女を購入していく。しかし新しいオーナーとなった男は車庫がなく、スージーは路上駐車され、寒い夜でも震えながら外にいなければならなかった。そんなある日、自動車窃盗犯がスージーを盗んでいってしまう。無線で通報を受けたパトカーとカーチェイスを繰り返すが、ほどなく路面電車と衝突し逃走は終了。この事故で大破したスージーはレッカー車でくず鉄置き場へと連れて行かれた。自動車の墓場のようなくず鉄置き場で無残な姿を晒すスージーだったが、自分で自動車を作ろうとする青年に購入される。青年はスージーを綺麗に修理し、彼女はまた元気に走れるようになったのだ。
若宮 友興（わかみや ともおき、生年不明 - 永禄9年（1566年）頃?）は、戦国時代の武将。浅井氏の家臣。通称は喜助。詳細の明らかな武将ではない。妻は明智氏家臣・石川小四郎の娘とされる。永禄9年（1566年）、友興と同一人物と考えられている若宮左馬助が討死し、その娘・まつに対して安堵状が出されている。通説では、この「まつ」が山内一豊の室・見性院（千代）の幼名とされてきたが、近年の研究で「まつ」は山内氏家臣・五藤為重に嫁いだ事が判明し、見性院も美濃斎藤氏家臣の遠藤盛数の娘とする説が有力である。なお、友興は永禄3年（1560年）8月の野良田の戦いで戦死したともいわれ、司馬遼太郎の小説『功名が辻』はこの説に準じている。
U-19、U-20イタリア代表の経験を経て、2012年4月にはスコットランドとの親善試合でU-21代表デビュー。わずか4カ月後の8月には、イングランド代表との親善試合に向けたチェーザレ・プランデッリ率いるA代表に初招集されたが、この試合では出場機会は巡ってこなかった。A代表初出場は2013年3月21日のブラジル代表との親善試合で、先発起用された。しかし、この試合では2失点に絡んでしまうA代表デビューとなった。続いて行われた3月26日の2014 FIFAワールドカップ・ヨーロッパ予選対マルタ戦でもデ・シリオは左サイドバックで先発起用され、アウェーでの0-2の勝利に貢献した。2013年6月、コンフェデレーションズカップのイタリア代表に選ばれ、グループリーグ初戦のメキシコ戦に先発出場した。
コレステロールは哺乳類の細胞膜において正常な細胞機能を発現するために必要であり、コレステロールはいくつかの細胞や組織でアセチルCoAを出発原料として細胞内の小胞体で合成されるか、食事から取り込まれ、コレステロールのアシルエステルはLDLにより血流を介して輸送される。そして、受容体関与エンドサイトーシスによりクラスリン被覆ピットから細胞内に取り込まれ、リソゾームで加水分解される。まず、コレステロールの供給については胆汁酸と複合体を形成して腸管より吸収される外因性コレステロールと、主に肝臓において、アセチルCoAからメバロン酸、スクアレンを経由して生合成される内因性コレステロールとに大別される。その生合成量は外因性コレステロール量の変動を吸収するように調節されている。外因性コレステロールは1, 200–1, 300 mgが吸収されるが、食事由来のものは200–300 mgほどであり、他は肝臓から胆汁に分泌されたものの再吸収である。したがって、体内で循環しているコレステロールの50%ほどが血流中に存在していることになる。ヒトで体内の全コレステロール量はおよそ100-150 gほどである。殆どが細胞膜に取り込まれたものであるが一部が代謝循環している。すなわち内因性コレステロールの生産量は低コレステロール食摂取時にはおよそ800 mg/日程度 であることがしられており、体内を循環するコレステロールのおよそ20%–25%が肝臓で合成される。皮膚においても肝臓に次ぐ量のコレステロールが産生されており、皮膚で 7-デヒドロコレステロールからビタミンD₃ が光化学的に生成される。7-デヒドロコレステロールは、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚中で大量に生成される。ビタミンD₃は、肝臓でC25の位置でヒドロキシ化の代謝を受け25-ヒドロキシコレカルシフェロール（別名 25(OH)D₃、カルシジオール）へと変化し肝細胞に貯えられ、必要なときにα-グロブリンと結合しリンパ液中に放出される。ヒトを含む哺乳類においては、皮膚以外の組織で必要とされるコレステロールあるいはステロイドホルモンなどコレステロール誘導体は生合成されるのではなく、肝臓から血漿中を輸送されるコレステロールエステルを含むリン脂質複合体を利用するデノボ合成により産生される。また体内における貯蔵について述べると、コレステロールを貯蔵するための特別な形態は存在しない。たとえばブドウ糖はグリコーゲンへ、アセチルCoAはトリグリセリドへと転換されることで蓄積される。しかし、コレステロールはそうではない。このため輸送途中のリポタンパク質（LDLコレステロール）などは体内におけるコレステロールのリザーバーとしての役割もある。末梢組織にリン脂質とともに運ばれたコレステロールエステルはリソゾームで加水分解を受けてコレステロールに戻り、さらに利用される。このような動態を持つためコレステロールの食事からの吸収や肝臓での生合成は必須である一方、コレステロールの過剰による脂質異常症も問題となる場合も多い。脂質異常症は、食事による外因性コレステロールの増大だけでなく、末梢組織での LDLコレステロール受容体機能の抑制も大きな因子である。家族性高コレステロール血症では遺伝的に末梢組織のLDL受容体が変成することで、結果として末梢でのコレステロール取り込みが減り、脂質異常症が発生する。また、先天的要因だけでなく後天的に脂質代謝異常も発現していると考えられ、そういった糖・脂質の複合的な代謝異常という意味でメタボリックシンドロームが注目を集めている。なお、植物油に含まれるフィトステロールがコレステロールの吸収を減少させる作用を有する（詳細はフィトステロール#コレステロールの低減を参照）。フィトステロールは小腸の粘膜細胞において一旦は吸収されるが、能動輸送によってフィトステロールが細胞外に排泄される。この時、コレステロールも一緒に排泄されるので摂取したコレステロールの吸収が減少することになる。