近代産業遺産の宝庫として文化財関係者等からは注目されていたが、そのほとんどが住友グループに属することもあって、活用が進んでいなかった。こうした近代日本を切り開く礎となった産業開発の歴史さらにはその後の環境の復元という人の営みに着目し、また石見銀山が2007年（平成19年）6月28日にユネスコの世界遺産（文化遺産）へ登録が決定されたこともあって、別子銅山も世界遺産登録を目指す動きがある。日本を代表する金銀銅の産地である、新潟県佐渡市（金山）、島根県大田市（銀山）、愛媛県新居浜市（銅山）の3市長が集まって「金銀銅サミット」が2006年（平成18年）5月開催された。
最初の採鉱は海抜1,000メートル以上の険しい山中（旧別子山村）であったが、時代と共にその中心は新居浜市側へ移り、それにつれて山の様相も変化していった。坑道は全長700キロメートル、また最深部は海抜マイナス1,000メートルにもおよび、日本で人間が到達した最深部である。皇居前広場の公園内に現存する楠木正成像は、1900年（明治33年）に別子銅山の銅で献納された。また、1900年（明治33年）の銅山川鉱毒事件など、鉱毒事件が数回発生した。閉山後の今は植林事業の成果もあり緑深い自然の山へと戻って、夢の跡のような産業遺跡がひっそりと佇んでいる状態であるが、近年はそれらの歴史的意義を風化させないことを目的として活用したマイントピア別子など観光開発が進み、新居浜市の新たな資源として甦りつつある。また、別子山村の合併により一体的な観光開発にも弾みがついている。
別子銅山（べっしどうざん）は、愛媛県新居浜市の山麓部にあった銅山。1690年（元禄3年）に発見され、翌年から1973年（昭和48年）までの282年間に約70万トンの銅を産出し、日本の貿易や近代化に寄与した。一貫して住友家が経営し（閉山時は住友金属鉱山）、関連事業を興すことで発展を続け、住友が日本を代表する巨大財閥となる礎となった。
東京デザイナー学院アニメーション科を卒業後、グラフィックデザイナー・プログラマとして、NMKおよび木村初（キム皇）の作品などに参加。『エスパ冒険隊』『ザ・ラストバトル』など個性的なゲームのプログラミングを担当した。『落っことしパズル とんじゃん!?』や『ベリウスII～復讐の邪神～』では音楽も担当している。1997年にミレニアムキッチンを設立。『ぼくのなつやすみ』で初めて企画・脚本・背景レイアウトなどを担当し、日本ゲーム大賞ニューウェイブ賞を受賞。以後、『ぼくのなつやすみ2』『ぼくらのかぞく』が文化庁メディア芸術祭・審査員推薦作品に、『怪獣が出る金曜日』の海外版『GUILD-02 Attack of the Friday Monsters! A Tokyo Tale』が北米GDCアワード・ベストナラティブ部門佳作に選ばれている。
綾部 和（あやべ かず、1965年8月6日 - ）は、日本のゲームクリエイター・実業家。ぼくのなつやすみシリーズの企画・脚本・ゲームデザイナーとして知られる。株式会社ミレニアムキッチンおよび株式会社惑星プロジェクト代表取締役。2014年以降は火星カレーなどの飲食プロデュースも行っている。北海道函館市生まれ。
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CADASILを疑う場合の臨床的特徴は、40〜50歳と比較的若年発症、脳卒中のリスクファクターを有さない、ラクナ梗塞発作を繰り返し、次第に進行して仮性球麻痺や認知症症状を呈する、家族に類似症状を認める（常染色体優性遺伝形式）ことである。常染色体優性遺伝形式をとる若年性脳梗塞を試た場合、特に小血管病変の場合はCADASILを疑う。CADASILには病気としては3期知られている。第1期は前兆を伴う片頭痛とMRIにて境界鮮明な深部白質病変が認められる。第2期ではTIAや脳梗塞を生じたり、うつなどの精神症状が出現しMRIで深部白質の癒合性病変、ラクナ梗塞巣をみる。第3期では認知症や仮性球麻痺、MRIではびまん性深部白質病変のように進行していく。CADASILの診断基準ではDavousらのものが知られている。病理学的には脳実質小動脈の中膜筋層の変性、消失と外膜の線維性肥厚および血管壁の非アミロイド性の好酸性PAS陽性顆粒沈着で確認される。確定診断では遺伝子解析でNotch3変異（特にhot spot exon3、4）を確認するか皮膚、筋生検でNotch3細胞外ドメインに対する抗体を用いた免疫染色でGOM（granular osminophilic material）を確認することが必要である。重要な類似疾患にCARASILがある。高血圧を伴わず細動脈硬化によって生じる白質脳症であり常染色体劣性遺伝を示す疾患である。白質脳症と30歳代から進行する認知症はCARASILと類似するが、反復性の腰痛や変形性脊椎症、禿頭はCARASILに特徴的な所見である。HTRA1遺伝子の機能喪失から生じるTGFβファミリーシグナル伝達系の抑制不全が細動脈硬化に関与している。病理学的には血管内皮の増殖が著明であり、中膜のTGFβ1の発現の増加とともに内膜では細胞外マトリックスの発現増加がみられる。有効な治療法はみつかっておらず、抗血栓薬が用いられるが有効性は確認されていない。