燃料が炎を出して燃焼しているとき、燃焼生成物（多くはフリーラジカルと呼ばれる分子の断片）に燃焼の過程で放出されたエネルギーがおさまる。燃焼生成物は断熱燃焼温度というとても高い温度 (つまり燃焼生成物から熱が逃げる前の温度) に励起される。この温度は通常は炎の中の空気の温度や炎の中に入れた物体が達することのできる温度より高い。このエネルギーが燃焼生成物から放射として失われる際には、炎の中に入れた黒体と比べてより高温であるため、放射の強度はより高くなる。正確な放出過程は物質や、燃料や酸化剤の種類、炎の種類によって異なるが、フリーラジカルは放射再結合を起こすことが多くの場合で確かめられている。燃焼生成物から直接放たれるこういったエネルギーを持った光は、波長によっては (ガスの炎が青く見えるように) 直接観察されることがあれば、強熱発光物の蛍光を示すこともある。フリーラジカルの再結合の一部では紫外線が放たれるが、これは蛍光でのみ観察できる。強熱発光物が再結合に対する触媒作用を示して放射が強くなることが重要な強熱発光の原理として挙げられる。燃焼生成物から極度に狭いスペクトラム領域で放射が行われる場合には、不可視領域や蛍光反応をおこさないような波長での放射によりフリーラジカルから熱が失われる割合が減るため、この過程の中で重要な役目を持つことが多い。その他の場合では、励起した燃焼生成物のエネルギーは固形物質中の蛍光物質にそのまま移動すると考えられる。いずれにしても、燃焼生成物が周囲から熱化されるより先にエネルギーが放射されるのが強熱発光の主な特徴であり、周囲と熱平衡状態にある物体からの熱放射より実効的な放射温度が高くなるのはこのためである。
1800年代に強熱発光の最初の報告がされてから、強熱発光現象の存在や原理は広く研究や討論の対象とされてきた。電灯が導入される前、人工的な光のほとんどが燃料を燃やして得られていた時期には、この話題は特に注目されていた。強熱発光とは別の考えに基づいた主要な説明としては、それが単に「選択」熱放射であって、ただその物質において可視光線の放射率が高い一方、黒体の熱放射であれば顕著なはずのスペクトラム領域での放射率がとても低いのだ、というものがある。このような系では可視外の放射による冷却がないため放射体は高い温度にとどまりやすい。この説に拠って立つならば、強熱発光が存在するとみなされてきたのは、単に放射体の温度を低く見積もり過ぎたというだけであった。1950年代には数人の著者が強熱発光は単なる選択熱放射の一種だという立場を取った。その分野の著名な研究者の一人であるV. A. Sokolovは、1952年の有名な総説論文で文献から強熱発光という用語をなくすよう主張したことがあるが、数年後に考えを訂正することになった。現在科学界の一致した見解としては、強熱発光は実際に存在し、その原理は単に選択熱放射によるばかりではなく、関与した物質や加熱のしかた、特に炎の種類や炎に対する物質の位置によって異なる。
強熱発光（きょうねつはっこう、英: Candoluminescence）は、 (一般的には炎にあてられて) 高温の状態になった特定の物質から発せられる光であり、同温での高温発光から考えられる黒体発光より一部の波長が強い。この現象は酸化亜鉛や酸化セリウム(IV)、酸化トリウムなど遷移元素や希土類元素の酸化物 (セラミックス) で顕著である。
1932年（昭和7年）、ドイツ・イギリスで建築を学んだ久米権九郎が久米建築事務所を創設。本社は東京都江東区。札幌・仙台・名古屋・大阪・福岡に支社を、京都・広島に事務所を展開しており、海外では中国・ベトナムに現地法人を置いている。創設以来、デザインとエンジニアリングが統合された総合的な設計組織事務所として、社会から評価される数多くの建築物の設計を手掛けてきている。また、多様化する顧客ニーズに的確に対応するため、建築設計にかかわるすべてのサービスメニューに対応できる「トータルデザインソリューション・ファーム」として、従来の建築設計事務所という枠組みを超えたソリューションサービスを提供している。2011年には、地震災害が発生しても建築資産価値を消滅させない設計概念として、生活継続建築（LCB：Life Continuity Building)という新しい概念を社会に対して提案している。
GSK-3によるタンパク質のリン酸化は通常、下流の標的因子の活性を阻害する。GSK-3は、細胞増殖、細胞遊走、グルコースの調節、アポトーシスなど、細胞内での中心的なシグナル伝達経路の多くに関与している。GSK-3は元々、グリコーゲンシンターゼの調節に関与する因子として発見された。グリコーゲンシンターゼはカゼインキナーゼ2 (CK2) によって最初のリン酸化 (プライミング) が行われた後、GSK-3によってC末端の3つのセリン残基のクラスターがリン酸化されて活性が低下する。グリコーゲンシンターゼの調節に加え、インスリン受容体基質 (IRS1)、糖新生に関わる酵素ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼとグルコース-6-ホスファターゼのリン酸化など、グルコース濃度の恒常性を維持する他の仕組みへの関与も示唆されている。しかし、これらの経路はGSK-3のアップレギュレーションがなくても阻害され、GSK-3の関与については議論が存在する。また、GSK-3は免疫や遊走の過程を調節することが示されている。GSK-3は、炎症性サイトカインやインターロイキンの産生といった、自然免疫の応答経路の多くに関与する。様々なキナーゼによるGSK-3βの不活性化は、サイトカインの産生や、CD4陽性T細胞のうちナイーブT細胞と記憶T細胞の増殖といった、獲得免疫の応答機構にも影響を与える。細胞遊走過程は炎症応答に不可欠の要素であるが、それにおけるGSK-3の役割については矛盾する結果が得られている。成長円錐での局所的な阻害は運動性を促進することが示されている一方、細胞全体でのGSK-3の阻害は細胞の伸展や遊走を阻害することが示されている。GSK-3は細胞増殖やアポトーシス経路とも密接に関係している。GSK-3はβ-カテニンをリン酸化して分解標的とすることが示されており、細胞分割と細胞増殖のシグナルを伝達するβ-カテニン/Wnt経路の一部を構成する。また、GSK-3はアポトーシスを調節する転写因子をリン酸化し、多くのアポトーシスシグナル伝達経路に関与する。アポトーシスの調節におけるGSK-3の役割に関しては矛盾する結果が得られている。GSK-3はリン酸化によって、p53のようなアポトーシス促進因子を活性化し、生存促進因子を不活性化することでアポトーシスを促進することが報告されている。いくつかの研究では、GSK-3βのノックアウトマウスはアポトーシスに対して過度の感受性となって胚段階で死亡することが示されている一方で、他の研究ではGSK-3の過剰発現がアポトーシスを誘導することが示されている。全体としては、GSK-3はアポトーシスを促進することも阻害することもあり、この調節は特定の分子的・細胞的状況に依存して変化するようである。