1890年までには、ゴーギャンは、次の旅行先としてタヒチを思い描いていた。1891年2月にパリのオテル・ドゥルオーで行った売立てが成功し、旅行資金ができた。この売立ての成功は、ゴーギャンに依頼されたオクターヴ・ミルボーが好意的な批評を書いたことによるものであった。コペンハーゲンの妻と子どもたちのもとを訪れてから（これが最後に会う機会となった）、その年の4月1日、出航した。その目的は、ヨーロッパ文明と「人工的・因習的な何もかも」からの脱出であった。とはいえ、彼は、これまで集めた写真や素描や版画を携えることは忘れなかった。タヒチでの最初の3週間は、植民地の首都で西欧化の進んだパペーテで過ごした。パペーテでレジャーを楽しむ金もなかったので、およそ45キロメートル離れたパペアリにアトリエを構えることにして、自分で竹の小屋を建てた。ここで、『ファタタ・テ・ミティ（海辺で）』や、『イア・オラナ・マリア』といった作品を描いた。後者は、タヒチ時代で最も評価の高い作品となっている。ゴーギャンの傑作の多くは、この時期以降に生み出されている。最初にタヒチ住民をモデルとした肖像画は、ポリネシア風のモチーフを取り入れた『ヴァヒネ・ノ・テ・ティアレ（花を持つ女）』と考えられる。彼は、この作品を、パトロンでシュフネッケルの友人ジョルジュ＝ダニエル・ド・モンフレイに送った。ゴーギャンは、タヒチの古い習俗に関する本を読み、アリオイという独自の共同体やオロ (神)神についての解説に惹きつけられた。そして、想像に基づいて、絵や木彫りの彫刻を制作した。その最初が『アレオイの種』であり、オロ神の現世での妻ヴァイラウマティを表している。彼がパリの友人の画家モンフレーに送った絵は、全部で9点であり、これらは、コペンハーゲンで亡きゴッホの作品と一緒に展示された。売れたのはわずか2点で、ゴッホの作品と比べても不評だったものの、好評だったとの報告を聞いてゴーギャンは意を強くし、手元の70点ほどを携えて帰国しようと考えた。いずれにせよ、滞在資金は尽きており、国の費用で帰国するほかなかった。その上、健康も害しており、当地の医者に心臓病だとの診断を受けていた。梅毒の初期症状であったとの見方もある。ゴーギャンは、後に、『ノアノア』という紀行文を書いている。当初は、自身の絵についての論評とタヒチでの体験を記したものと受け止められていたが、現在では、空想と剽窃が入り込んでいることが指摘されている。この本で、彼は、テハーマナ（通称テフラ）という13歳の少女を現地で妻としていたことを明かしている。1892年夏の時点で、彼女はゴーギャンの子を宿していたが、その後その子がどうなったかの記録はない。芸術新潮2009年7月号によれば、流産したとのことである。
PHP Ia型、PHP Ib型ともに病態はGNAS遺伝子が関与している。GNAS遺伝子は20q13に位置し13個のエクソンからなる。GNAS遺伝子はGsα蛋白をコードしている。GNAS遺伝子のエクソン1の5’側上流には複数のDMR領域が同定されておりアリル特異的メチル化が認められている。その結果、GNAS遺伝子は父系インプリンティングおよび組織特異的発現抑制を受けている。GNAS遺伝子は尿細管では主に母親由来の遺伝子が発現している。PHP Ia型はGsα蛋白の発現あるいは活性の低下の原因となる、GNAS遺伝子の機能喪失型変異となる点突然変異や欠損が原因と考えられている。多くの組織では父、母の両方のアレルからGsα遺伝子が転写されるため、片方のアレルが異常であったとしてもGsα蛋白の活性は50％程度になるだけである。実際にPHP Ia型患者の赤血球膜のGsα蛋白の活性は50％程度である。腎尿細管では父系インプリンティングおよび組織特異的発現抑制の影響をうける。異常遺伝子が母親由来の場合は尿細管でPTH不応性を示すが父親由来の場合は腎尿細管でPTH不応性を示さないことになる。 異常遺伝子が父由来の場合はPHPは示さないがAHOを示すことがあり偽性偽性副甲状腺機能低下症(PPHP)といわれる。AHOは円形顔貌、肥満、軟部石灰化、低身長、歯の異常、知能障害、短指症などを特徴とし、PTHあるいは副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)の軟骨や骨に対する抵抗性および脂質代謝異常の結果と考えられている。しかしAHOはPHP Ia型やPPHP以外にEhlers-Danlos症候群やサルコイドーシス、皮膚筋炎でも認められる。異所性石灰化としては大脳基底核の石灰化が有名であるが、この所見は特発性副甲状腺機能低下症でも認められAHOに特徴的な石灰化は軟部石灰化と考えられている。短指症はAHOで最も特徴的でありPTH Ia型の約70%で認められる。またPHP Ia型は甲状腺刺激ホルモン(TSH)や性腺刺激ホルモン(gonadotropins)や成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)で軽度の不応症を伴うことがある。TSH不応症により甲状腺機能低下症をともなうことがある。特に女性では性腺刺激ホルモン不応症により性成熟障害、無月経、希発月経、不妊がおこることがある。GHRH不応症の報告は多いがそれが低身長の原因となっているかは明らかではない。腎尿細管においてPTH不応性があり高PTH血症となる一方、骨に対するPTH反応性が保たれて線維性骨炎など骨疾患の原因となることも報告されている。PHP Ib型はDMR領域にメチル化異常が起こり、腎尿細管におけるGsα発現を低下させると考えられており原則としてAHOは示さない。古典的には赤血球膜のGsα蛋白の活性は正常である。DMR領域としてはNESP55、AS、XL、A/B(マウスでは1Aという)の4種類がよく知られている。PHP Ib型は家族例と孤発例が知られている。家族例の大部分でGNAS遺伝子の約220kb上流域にある遺伝子STX16の部分欠失が認められる。多くはSTX16の3kbの欠失である。これらの欠失が母系遺伝した場合にGNAS遺伝子エクソンA/Bの母性アレルのメチル化消失が起こり、エクソンA/Bの両アレル脱メチル化の結果、腎尿細管におけるGsα発現の低下が起こる。孤発例では過去の報告ではエクソンA/Bの両アレル脱メチル化を認め、エクソンA/B以外のNESP55、XL、ASのメチル化が認められる、STX16、NESP領域の欠失は認められない。