1913年（大正2年）10月10日、東京市本郷区千駄木町に生まれた。父親は冶金学者で東京帝国大学教授の桂弁三。生家は九代目 市川 團十郞と五代目 尾上菊五郎が共同で別荘として茶会などを催していた家であり、売家となったものを父親の弁三が購入したとされる。1926年（昭和元年）には東京府立第五高等女学校（現・東京都立富士高校）に入学。ゆき自身は油彩画を学びたかったが両親に許されず、十代前半の3-4年間は池上秀畝に日本画を学んでいる。16歳の時には軽い結核にかかり、逗子と鎌倉で療養する中で、東京帝国大学美学美術史科に在学していた長谷川三郎（後の洋画家）に出会った。三浦海岸で見つけた動物の頭蓋骨を東京に持ち帰り、自身初の「オブジェ」を製作している。18歳だった1931年（昭和6年）に高等女学校を卒業。父親の縁故により中村研一に師事し、中村の紹介で岡田三郎助にも師事している。当時は職業についている女性（職業婦人）は少なく、ゆきに画家を職業としたいという気持ちはなかった。
上記した通り国道417号から終点までの区間が分断されている点線県道ではあるが、それ以外の区間は片側1車線に歩道の整備された快走路である。起点の交差点がやや分かりづらいが、すぐにヘキサポールが立っており迷ってもすぐに正しいルートに戻ることができる。しかし分断区間上には町道が走っており、こちらは狭路なため、注意が必要である。
国道417号と主要地方道である福井県道3号福井大森河野線を結んでいる県道であるが、すぐ西でこの2本は接続するのであまりその役割は重要ではない。路線名は糸生宮崎線となっているが、指定区間は2008年現在平成の大合併で丹生郡越前町となった旧朝日町内にあり、旧宮崎村まで届いていない点線県道といえるだろう。最終的には福井県道190号小曽原武生線と接続し越前町と越前市の交通を円滑にする役割を担うであろうと予想される路線である。
福井県道263号糸生宮崎線（ふくいけんどう263ごう いとうみやざきせん）は福井県丹生郡越前町内の主要地方道と県道を結ぶ一般県道である。
1920年（大正9年）12月4日、浦賀船渠により竣工した客船。同年12月27日に関門航路に就航した。他航路に転用されることなく、1961年（昭和36年）6月15日に運航を終了し、翌1962年（昭和37年）3月31日付けで売却された。構造は長水丸を参照のこと。
投与前の採血(RAST)や牛肉アレルギーの問診だけでは、セツキシマブアレルギーの事前診断は完全には出来ないが、α-gal特異的IgE検査(CAP-FEIA法）では高い感度でセツキシマブアレルギーの事前診断が可能である。またこのセツキシマブアレルギーの患者の多くは、子持ちカレイにもアレルギーを持つことも指摘されている。セツキシマブアレルギーには血液型にも関係がみられ、A型やAB型の方での発症は非常に稀とされる。
牛肉アレルギーと共通抗原性を持つ。セツキシマブの可変部(Fab部分)には、galactose-α-1, 3-galactose（以下α-gal）という糖鎖があるが、この糖鎖は牛や羊、豚などにも豊富に存在するために牛肉アレルギー患者にセツキシマブを投与すると、重篤なアレルギー反応が起こる。国内でも死亡例が報告されている。またマダニの唾液腺にもα-galが存在し、マダニ咬傷によってα-galに対する感作が起こり、結果としてセツキシマブに対するアレルギー体質を獲得してしまうことが示唆されている。マダニ咬傷の受傷機会としては犬の飼育が考えれ、セツキシマブアレルギーの多くが犬を飼育している。また居住地もマダニ生息地との一致が見られる。
66例の既治療進行非小細胞肺癌を対象にした第II相臨床試験において、セツキシマブ単剤治療は4.5%の奏功率、30.3%の病勢制御率であり、EGFR陽性例（60例）に限っても5.0%の奏功率、30.0%の病勢制御率であった。
乗り物酔いは、過度の揺れなどによる体の平衡感覚の乱れが原因と説明される。これに伴う悪心・嘔吐は、平衡感覚の一部をつかさどる前庭器でのコリン作動性ニューロン、ヒスタミン作動性ニューロンの活動が、直接または延髄の一部分（最後野であり化学受容器引き金帯（CTZ）とも呼ばれる）を介して嘔吐中枢を刺激することで生じる。いわゆる酔い止めの成分であるジフェンヒドラミン（第1世代の抗ヒスタミン薬）は、嘔吐中枢に存在するヒスタミン受容体のサブタイプであるH₁受容体に取りついて、ヒスタミンのシナプス間の移動を阻害することで、嘔吐中枢の刺激を抑制する。抗がん剤治療に伴う悪心・嘔吐（CINV：Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting）の抑制に利用されるグラニセトロンは、5-HT₃受容体拮抗薬である。抗がん剤は、セロトニンの放出を引き起こす。セロトニンは、腸（粘膜のクロム親和性細胞）から放出され、迷走神経を刺激する。この迷走神経の刺激が、最後野を介して嘔吐中枢に伝達され、悪心・嘔吐が生じる。5-HT₃受容体拮抗薬は、主に腸に存在する迷走神経の末端にある5-HT₃受容体と結合することで、伝達経路の始まり部分で刺激を抑制する。米国で承認されているCINVの制吐薬にドロナビノール（カンナビノイドの一種）があるが、これは、上記の拮抗薬とは逆に、嘔吐中枢でCB₁受容体の働きを活性化させることで、嘔吐を抑制するCB₁受容体作動薬である。さらに、動物実験段階ではあるが、オピオイドは、低用量では悪心・嘔吐を誘発するが、高用量では抑制することが知られている。