多くの場合、先天性尿路異常、慢性尿路感染、結石・腫瘍等による尿路狭窄・閉塞など、基礎となる尿路系疾患を有しているため、原疾患の検索・治療がまず必要である。悪寒・戦慄を伴う場合は敗血症に陥っている可能性が高く、緊急で血液培養、尿培養を採取し、経験に基づいた抗生剤投与を行う。一般に起炎菌として大腸菌が多いとされるが、近年耐性菌が増加していることから、確実性を求めて広域抗生剤（カルバペネム系やニューキノロン系）の投与を行う傾向にある。また、既に抗生剤治療を受けていた人が発症した場合にはバンコマイシンの投与も考慮される。腎臓は血液が豊富であるため菌血症、敗血症をきたしやすい。敗血症のマーカーとしてプロカルシトニンを測定する場合がある。CTなどの画像診断によって水腎症が著明である場合は、緊急処置として腎瘻造設（経皮的に腎盂を穿刺して排膿）を行う事がある。慢性腎盂腎炎に対してはST合剤などの内服療法がおこなわれるが、再燃・再発を来しやすく、長期的な経過で間質性腎炎から腎不全に至ることがある。消化器症状が強い場合は内服不可能であるため入院が必要となる。腎盂腎炎は顕微鏡学的には小膿瘍の集合体とされており3日程解熱しないことが多い。培養を繰り返し行い、抗菌薬の使用が適正であるかを確認する。また腎実質膿瘍や腎周囲膿瘍の検索のためCTや超音波検査を行う。点滴ではセフトリアキソン1-2gの使用が多い。治療期間は基本的には2週間であり経口摂取が可能になったら内服薬に切り替える。再発例では4-6週間かかることもある。
腎盂腎炎（じんうじんえん、羅: pyelonephritis）は、細菌感染を原因とする腎盂ならびに腎実質の炎症。臨床症状として血尿、混濁尿、膿尿、細菌尿、発熱を特徴とする。病理学的には腎杯の炎症、壊死、変性が認められる。ウシではCorynebacterium属菌（特にCorynebacterium renale）による感染が重要である。
2006年9月20日に、約20年ぶりに1年契約で古巣のノリッジ・シティに復帰。23日のプリマスでデビュー（ダブリンはノリッジでプロキャリアをスタートさせたが出場がないまま移籍したので、この試合が言葉通りのノリッジでのデビュー戦である）。10月14日のQPR戦で初得点。プレイヤーオブザイヤーに選出される活躍みせるも、2008年に引退を決意。
昨シーズンまでプレミアでプレーしていたレスター・シティに加入。チームも1年でのプレミア復帰を目標を掲げていただけに、ダブリンへの期待も大きかったが37試合で5ゴールという成績でシーズンを終えた。翌2005-06シーズンはDFにコンバートされるも、チームは昇格はおろか二桁順位に甘んじた。こうしたことから、2006年1月30日に相互合意の下で契約を解除した。クリス・サットンの抜けた穴を埋めるピースを探していた、コヴェントリー時代の恩師ストランカンの手招きによってスコティッシュ・プレミアリーグセルティックへ加入。セルティックでは主にスーパーサブとして、リーグ制覇とスコティッシュリーグカップ獲得に貢献した。
ダブリンの実力と所属チームの順位から、常に移籍が噂されていたが、1998-99シーズン途中にコヴェントリーのライバルであるアストン・ヴィラに575万ポンドで加入。直ぐにチームに馴染み、4試合でハットリックを含む7ゴールをあげた。移籍後、デビュー戦から4試合連続で得点を上げた選手はダブリンを含めて、6人のみである。1999年の12月のシェフィールド・ウェンズデイ戦で首を負傷するも、2000年4月のFAカップ準決勝ボルトン・ワンダラーズ戦において得点を決め、チームの43年ぶりの決勝進出に貢献した。しかし、2001年のファン・パブロ・アンヘル、2002年のピーター・クラウチなどの加入によって、定位置争いに直面し、数週間のミルウォールFCへのレンタル移籍を経験。ミルウォールではディヴィジョン1の7試合に出場して2ゴール。プレーオフでも1得点を上げ、FWとしての役割を果たすも、チームはバーミンガム・シティに破れ、プレミア昇格とはならなかった。復帰後はダリウス・ヴァッセルとパートナーを組んだが、2003-04シーズン限りでロニー・ヨンセンとともに契約を打ち切られた。
レニン－アンギオテンシン－アルドステロン系は生物が進化して海生から陸生になるに伴って起こるナトリウムの損失による循環血流量の減少を補うために進化した仕組みである。腎臓の傍糸球体細胞から分泌され、血圧調節に関わるアンジオテンシンIを活性化する。したがって、この酵素は間接的に血圧を調節する。またレニン酵素タンパク質の遺伝子の活性が強いと高血圧になりやすくなる。腎臓の傍糸球体細胞が腎血流量の変化を感知し、減少すればレニンの分泌を促進し、増加すれば抑制する。レニンによって活性化されたアンジオテンシンIは作用が強力なアンジオテンシンIIに変化する。アンジオテンシンIIはそれ自体が血圧上昇作用を持つほか、アルドステロンの分泌を促進し、腎におけるナトリウムの再吸収を増加させるため、血液量の減少を抑制する。これをレニン-アンジオテンシン-アルドステロン(RAA)系という。また、アルドステロンによってネガティブフィードバックを受けている。そのため、原発性アルドステロン症などでアルドステロンの分泌が増加するとレニン活性は低下する。全身の血流量ではなく腎血流量のみで分泌量が決定するため、腎動脈の何らかの障害で腎血流量が減少したときの腎血管性高血圧症の誘因となる。ただし、レニン-アンギオテンシンーアルドステロン系は塩分とそれに伴う水分の喪失により腎臓血流量が低下した場合に循環血流量を確保するために進化した系統である。したがって、現代人のように塩分が過多の状況ではレニンの分泌は抑制されている。このため塩分過多の状況ではアンギオテンシンII変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）やアンギオテンシンIIレセプターブロッカー（ARB)などの降圧効果は穏やかのものにとどまる。このため、現時点の治療としては、依然として塩分の制限が中心であり、これにカルシウム拮抗剤や利尿剤を組み合わせた配合錠が広く使われるようになっている。