競技生活の初め、マハブーブはロードレースに力を注ぎ、2005年にはプラハ・ハーフマラソンで優勝した。トラック競技デビューとなる2006年アジア大会で、10,000メートルで優勝を飾ると、翌2007年には、陸上アジア選手権10,000メートルで銅メダルを獲得、さらに同年パン・アラブ大会の10,000メートルで優勝、5,000メートルでも銅メダルの活躍を見せた。2008年北京オリンピック10,000メートル決勝では27分55秒14のタイムで18位となった。2009年の陸上アジア選手権では10,000メートルの陸上アジア選手権大会記録となる28分23秒70で優勝した。2010年には世界クロスカントリー選手権大会で競争の激しい男子部門で6位に入賞。同年のアジア大会では10,000メートルで3位、5,000メートルで優勝している。2011年は世界クロスカントリー選手権大会で再度10位以内でゴールしたほか、アジア陸上選手権大会10,000メートルで優勝、ミリタリーワールドゲームズ10,000メートルで2位　となったほか、パン・アラブ大会の10,000メートルで優勝、5,000メートルでも銅メダルを獲得した。2012年のアジアクロスカントリー選手権大会では4位に入賞し、バーレーン国籍選手による上位4位独占を果たしたほか、10,000メートルの自己ベストタイム27分21秒40を記録した。2014年アジア大会陸上では初マラソンで松村康平、川内優輝の日本勢を上回り、2時間12分38秒で優勝した。
単式ホーム1面1線を有する地上駅。ホームは線路の西側（稚内方面に向かって左手側）に存在する。分岐器を持たない棒線駅となっている。開業時からの無人駅となっており、ホームの横の、踏切手前の位置に待合所（幌延町が管理。建設年度不明。）を有している。長らく待合所には駅の待合所である旨が書かれていなかったが、2017年（平成29年）ごろに地元住民により看板が設置された。内部には「グリーン座席指定」と落書きされた木製ベンチがある。このほか除雪道具なども格納されている。また、2019年（令和元年）10月13日には、当駅が開業して60年を迎えるとして、待合所の塗装が、幌延町が制作したイメージキャラクター「ミナミほろりんさん」をイメージしたものへと塗り直された。ホームは木製デッキ式で稚内方にスロープを有し駅施設外に連絡している。
幌延駅の南方にあるため。なお、同地の字が「開進」となった1959年（昭和34年）の北海道告示には、同地について「南上幌」の通称があった旨が書かれている。
2005年にJAK2V617F変異遺伝子が発見されPV患者の97%で認められている。JAK2V617F変異遺伝子に類似したJAK2エクソン12遺伝子変異もその後発見され、真性多血症患者のほぼ100%にJAK2遺伝子に関する異常が存在することがわかり、2008年に発表されたWHO分類第4版では診断基準項目の大基準とされた。近年JAK2V617F変異遺伝子が血球増加に直接関わっていることが判明しており、またJAK2V617F変異遺伝子を標的にした分子標的薬も続々に開発のテーブルに乗るなど、JAK2V617F変異遺伝子の発見によってPVに関する知見は大きく動いている。正常な造血細胞は、外部からの適切なコントロールによるG-CSFなどの造血に関わるサイトカイン・ホルモンが受容体に結びつくことによるシグナル伝達で細胞分裂・増殖を始めるが、それらの因子の中でも重要な因子であるエリスロポエチン(EPO）を感受する造血細胞上の受容体にエリスロポエチン受容体がある。エリスロポエチン受容体にはエリスロポエチンが結合した時に起きるシグナルを伝達する働きを持っている酵素にJAK2キナーゼ(チロシンキナーゼ)があるが、このJAK2キナーゼは4つの領域に分かれ、そのうちの一つJH2領域の617番目のアミノ酸は正常な状態ではバリンである。しかしJAK2遺伝子変異によりこのバリンがフェニルアラニンに置き換わってしまうのがJAK2V617F変異であり、JAK2V617F変異するとエリスロポエチンによるシグナルがない状態でもエリスロポエチンが受容体に結合したかのようにシグナル伝達をしてしまい、そのため造血途中の幼若な血液細胞は盛んに分裂・増殖するようになる。赤血球が必要以上に増えるとエリスロポエチンを産出している腎臓はエリスロポエチンの産出を減らして造血のコントロールを試みるが（そのため、PV患者では血中のエリスロポエチン濃度は低値である)もはやエリスロポエチンの存在と無関係にシグナル伝達を行ってしまうJAK2V617F変異キナーゼの基では造血のコントロールを受け付けない状態になってしまい、血液細胞の産出が亢進した状態が続くようになる(電化製品で例えるとスイッチを入れていないのに、スイッチの部品が壊れて勝手に電源が入ってしまい、スイッチを切ろうとしても切れない状態になったようなものである）。JAK2V617F変異は同時に赤芽球のアポトーシスを止めるシグナルも発信するので、両面で赤血球数の増加をもたらす。試験管の中で造血細胞を培養すると、健康人の正常な造血前駆細胞はエリスロポエチンを加えないと増殖することができないが、PV患者の前駆細胞特にCFU-Eはエリスロポエチンを加えなくとも盛んに分裂・増殖してコロニーを形成する。このことから、2008年WHO診断基準では「内因性の赤芽球コロニー形成がある。」という小基準が加えられた。