ジュリアード音楽院で博士号を取得している。ヤング・アーチスト・オーディション、ディノ・チアーニ国際ピアノコンクール、ヴァン・クライバーン国際ピアノコンクール、エリザベート王妃国際音楽コンクール、ヴィアンナ・ダ・モッタ国際ピアノコンクール、モントリオール国際音楽コンクールで高い成績を出しながら、ショパン国際ピアノコンクールで予選落ちをしたことで聴衆が暴動を起こし、一躍時の人となる。1975年にカーネギー・ホールでデビューする。21世紀にはスカラ座でもデビューを果たし、ドナトーニの『フランソワーズ変奏曲』を全曲演奏した。以後、近現代のピアノ曲の演奏に力を入れる傍ら、フレデリック・ショパンのスペシャリストとして名高い。ショパン生誕100年記念プロジェクトにも招聘され、ショパンのピアノ協奏曲第1番をポーランドで演奏して絶賛を博した。教育者としても種々の国際マスタークラスの常連であり、現在はScuola Normale Superiore di Pisaの一連のレクチャーコンサートシリーズで著名である。このほか、チャールズ・ウォーリネン、ダリウス・ミヨー、ピエール・ブーレーズなどの録音もあるが、事実上ピアニストとしてはレパートリーが広くオールラウンダーである。
DUNSは元々1962年にD&Bが開発したもので、9桁の管理コードで企業を識別する。企業については本店・支店・単体事業所（支店を持たない企業等）の区分があるのが特徴で、複数の拠点がある企業については拠点ごとに別々のDUNSナンバーが付与される。D&Bでは、2009年時点で全世界200ヶ国以上において、2億件以上の事業所にDUNSナンバーを付与しているとしている。DUNSナンバーは国際標準化機構（ISO）や米国標準協会（ANSI）など多くの標準化団体で標準企業コードとして認められているほか、RosettaNetやECALS（電子情報技術産業協会の運用するCALSシステム）など多くの電子商取引システムで企業識別コードとして広く採用されている。日本では1994年に東京商工リサーチ（TSR）がD&Bと業務提携したのに伴い、1996年より同社が日本国内におけるDUNSの管理業務を請け負っている。TSRによるDUNSナンバーの新規付与は原則有料となるが、企業データベース構築の過程で自動的に付与されている場合もある。また、一度付与されたDUNSナンバーは自社及び自社との資本関係が50%超の親会社・子会社のものであれば無料で照会することができる。
DUNS（ダンズ、Data Universal Numbering System）は、アメリカのダンアンドブラッドストリート（D&B）が管理している、企業コードの付与管理システム、並びに同システムによって各企業に付与された企業コードの名称。文書によってはD-U-N-SあるいはDUNSナンバーと表記することもある。本項では区別のため、以下企業コード管理システムを指す場合はDUNS、企業コード自体を指す場合はDUNSナンバーと表記する。
オスとメスの外性器は胎児の段階からほぼ同じ組織が発達し、外陰部部分は異なっていない。外陰部の検査は発生生物学の男性性器検査に関連している。一般的にはこのような器官は相同性を持ち同じものであったと考えられている。陰核は男性の陰茎亀頭に、陰核は陰茎に、陰核海綿体は海綿体に、大陰唇・小陰唇・陰核包皮はそれぞれ陰嚢・陰茎周辺皮膚・亀頭包皮に相当している。バルトリン腺はカウパー腺である。
中世ラテン語の「volva」または「vulva」（子宮器官・女性生殖器）が変化して出来た。ラテン語の代替語はgenitalia feminina externa（女性の生殖器の外側）である。
大陰唇、小陰唇、陰核、膣口、尿道口から形成され、普段は排尿と月経、性行為のために使われる。自然分娩の場合ここから新生児が排出される。外陰部には多くの解剖学的特徴があり、主に胎児の期間に成長する。通常は膣内は膣分泌液の作用で清潔に保たれているが、陰茎より感染力に弱く細菌などに汚染されやすい。思春期が始まると、外陰部に脂肪が貯まり大陰唇が大きく丸みを帯び始め、後に恥丘・大陰唇の皮下脂肪が多くなり膨隆し、大陰唇がやや黒くなり、小陰唇は大きく厚くなり、ピンク色となる。乳房の成長がTannerの分類で第3または4段階に達した頃から大陰唇に沿って陰毛が発生するが、最初は大陰唇の内側に見られるため足をそろえた仰臥位では見逃されやすい。後に陰毛は周辺に拡がっていく。
環境省のレッドデータブックでは準絶滅危惧種に指定されており、分布域各県では北海道を除いてどれかのレベルでの指定がなされている。ちなみに危険の原因として栃木県では『刈り込み』があげられている。絶滅危惧の植物が眺望を確保するために刈り取られるというあたり、カヤツリグサ科という人目を全く引かない植物の悲哀が漂う。
SCA1、SCA2、SCA3、SCA6、SCA7、SCA17、DRPLAの7疾患がポリグルタミン病の属する。これは日本の優生遺伝型脊髄小脳変性症のおよそ2/3を占める。SCA以外のポリグルタミン病としてはハンチントン病や球脊髄性筋萎縮症が知られている。ポリグルタミン病では、様々な原因遺伝子内のグルタミンをコードするCAGリピート配列の異常伸長という共通の遺伝子変異により発症する。ポリグルタミン病の臨床遺伝学的な特徴としては疾患が発症する域値はおよそ35～40以上であることが多く（SCA6は短い）、CAGリピート数と疾患の発症年齢、重症度が相関し、CAGリピート数が多いほど発症年齢が早く重症である。表現促進現象があり、親から子へ伝播する過程でCAGリピートの伸長が認められる。この点からポリグルタミン病は異常伸長ポリグルタミン鎖自信が原因蛋白質の機能とは無関係に神経毒性を発揮するgain of function仮説が支持されている。ポリグルタミン病では異常伸長ポリグルタミン鎖をもつ変異蛋白質がミスフォールディング・凝集を生じ、神経細胞内に封入体として蓄積し、蛋白分解の破綻、転写調節障害、軸索輸送障害、ミトコンドリア機能障害など様々な神経機能障害を引き起こし最終的には神経変性に至ると考えられている。現在RNAiによる変異遺伝子の発現抑制、分子シャペロンによるミスフォールディング抑制、ペプチドや低分子化合物による変異蛋白質の凝集阻害、ユビキチン・プロテアソーム系やオートファジー・リソソーム系の分解の活性化による変異蛋白質の分解促進、その他様々な分子標的治療法の開発が進んでいる。これらの治療は進行抑制治療法(disease-modifying therapy)である。このような薬物治療とは別に運動や細胞移植などについても開発がすすんでいる。