恵公の子として生まれる。恵公31年（前669年）5月、恵公が薨去したため、子の姫赤（以降は懿公と表記）が立って衛の君主となった。懿公は即位してから鶴を好み、鶴を大夫の車に乗せたり鶴に禄位を与えるなど、淫楽奢侈な性格であったため、人民も大臣もみな服従しなかった。懿公3年（前666年）1月、衛が王子穨（たい）をかくまっていたため、周王は斉に命じて衛を攻撃させた。斉の桓公は衛の罪を責めたが、懿公が賄賂を差し出したため軍を引いた。懿公9年（前660年）12月、北の異民族の翟（てき、狄）が衛を攻撃してきた。懿公は出兵しようとしたが、兵は従わず、大臣にいたっては「鶴が好きなら鶴に翟を撃たせたらよいでしょう」と言うありさまで、誰も懿公に従おうとはしなかった。そこで懿公は石祁子と寧荘子の2人に夫人を守らせ、渠孔と子伯に戦車を任せ、黄夷を先鋒に、孔嬰斉を殿軍に任命して出陣した。懿公はこの少数の衛軍を率いて翟の軍勢と熒沢の地で戦ったが、懿公が旗を立て通したため集中射撃を浴びて戦死した。こうして衛は大敗し、翟によって都の朝歌が攻め落とされた。都城などから脱出した5千人の遺民たちは黔牟の甥である姫申（戴公）を衛君に立てて曹に遷都した。
ノプシャは生涯アルバニアに情熱を注ぎ続けた。そのきっかけは、最初の恋人とされるルイス・ドラシュコヴィッチ (Louis Drašković) からアルバニア山岳民族の物語を聞いたのが始まりであったという。ノプシャが生涯のうち発表したアルバニアに関する学術論文の数は50を超えるが、その対象はアルバニアの言語、伝承、民族学、歴史から、「カヌン  (Kanun (Albania)) 」と呼ばれるアルバニアの慣習法（掟、社会規範）にまで及ぶなど、当時第一級のアルバニア専門家であった。ノプシャの死後いくつかの重要な未公開手書き原稿が見つかっているが、中でもトリエステでのアルバニア会議 (Albanian Congress of Trieste) に参加した際の手記は歴史家の注目を集めた。アルバニアに関する学問的遺産は、高名なアルバニア学の専門家でノプシャの元同僚でもあるノルベルト・ヨークルに渡された。後にこれらはアルバニアの政治家、活動家であるミトハト・ベイ・フラシェリ (Mid'hat Bey Frashëri)  の所有物となったが、フラシェリが国外へ逃れた際にエンヴェル・ホッジャ政権（アルバニア社会主義人民共和国）当局に没収された。結局ノプシャの手記、画図、完成原稿などはアルバニア国立図書館の所蔵となり、今も同図書館アルバニア学部門の中核を成している。
1925年、リヴォルノのイタリア海軍兵学校（en）を卒業。1929年、「人間魚雷」というアイデアを第一次世界大戦末期にオーストリア＝ハンガリー帝国海軍戦艦フィリブス・ウニティスを撃沈した人間魚雷から発想した。1931年に彼はリヴォルノの海軍大学に入学し、設計に関する彼の才能を発揮。エリオス・トシッチと共に「低速走行魚雷」"Siluro a lenta corsa" (SLC)、後に「マイアーレ」と呼ばれ、イギリス海軍にも"チャリオット"の名でコピーされる人間魚雷を開発する。因みにこの「豚」を意味する「マイアーレ」という渾名は操縦が困難で、訓練中教官が「豚にしがみつけ！」と叫んだことから由来している。1936年にマイアーレの攻撃能力、構造を改良し、水面下を2時間潜航できるように改良した。このマイアーレは後の第二次世界大戦ではアレクサンドリア港攻撃でヴァリアント、クイーン・エリザベスを沈める功績等を残した。しかし彼自身も1941年に参加したマルタ島のイギリス海軍の襲撃計画において命を落とす。死後、その功績により武功黄金勲章（en）を追贈された。現在のイタリア海軍の特殊部隊であるCOMSUBIN (Comando Raggruppamento Subacquei ed Incursori Teseo Tesei)は彼の名に因み名付けられた。
悪性高熱症の大部分（50-70%）は、骨格筋細胞中のカルシウムを貯蔵する器官である筋小胞体（SR）上にある、リアノジン受容体1型（RyR1）の変異により引き起こされる。RyR1は、L型カルシウムチャネルが伝達する細胞内Ca²⁺濃度の増大に反応して開口し、その結果、細胞内カルシウム濃度が急激に増大し、筋収縮が起こる。RyR1には、Ca²⁺濃度の変化に反応するために重要な部位が2つあると考えられており、それぞれA部位、I部位と呼ばれる。A部位は、RyR1が開口することを伝達するための、高親和性のCa²⁺結合部位である。I部位は、RyR1が閉口することを伝達する低い親和性の部位である。カフェイン、ハロタン、および他のトリガーとなる薬剤は、変異したRyR1中で、A部位のCa²⁺の親和性を急激に増大し、同時にI部位の親和性を減少させる。Mg²⁺も、A部位かI部位のいずれか作用することによりRyR1が閉口する原因になるので、RyR1の活性化に影響を及ぼす。MH変異を引き起こしたRyR1では、これらの一方の部位でMg²⁺の親和性が大きく低下する。こうした変性の結果、活性化閾値が低くなり、非活性化閾値が高くなることにより、Ca²⁺放出が大きく増大する。この過剰なCa²⁺を再吸収するプロセスは、大量のATP（アデノシン三燐酸）を消費し、過度の熱（高体温）、すなわちこの疾患の特質をもたらす。筋線維はATPの枯渇および高体温により損傷を受け、細胞の構成要素であるカリウム、ミオグロビン、クレアチン、リン酸塩、クレアチンキナーゼなどが、血流に「漏れ出る」（横紋筋融解症）。他の知られているMH原因遺伝子はCACNA1S、L型電位依存性カルシウムチャネルαサブユニットである。このタンパク質には2つの変異が知られており、両方とも同じ残基（R1086）に影響を及ぼす。この残基はタンパク質ドメイン3および4を接続している大きな細胞内ループの中に位置していて、おそらく不の方向にRyR1活性が調節されるのに関係していると考えられている。このように変異したチャネルをHEK 293細胞(ヒト胎児由来腎臓細胞)で発現させると、カフェイン(おそらくハロタンも)による活性化に5倍の敏感度を示し、5～10mV大きく過分極して活性化する。これらのチャネルを発現した細胞は、細胞基質Ca²⁺の基底濃度が増大する。こうしたチャネルはRyR1と相互作用を起こしたりRyR1を活性化したりするので、最終的にはこれらの変性により細胞内Ca²⁺が劇的に増加し、筋の興奮性が増す。