Eskemukerjea 、Harpagocarpus 、Pteroxygonum （いずれも単型）を加えた4属は、Fagopyreae（直訳：ソバ連）にまとめられた。ただし、このうち Pteroxygonum は、以前は遠縁と思われたいくつかの属と共に新連 Calligoneae に移された。Eskemukerjea もおそらくソバ属に最も近縁ではない。これら4属を「広義のソバ属」Fagopyrum s.l. にまとめる説もあるが、これらの理由で系統的ではない。
αチャンネル（アルファチャンネル、英: alpha channel）とは画像処理分野において、各ピクセルに対し色表現のデータとは別にもたせた補助データのこと。一般に画素の不透明度 (opacity) を表現する。コンピュータにおいて、プリンターやディスプレイなど、ほとんどの表示装置はRGB (Red, Green, Blue)、CMYK (Cyan, Magenta, Yellow, Black) など、単色（純色）の組合せによって色を表現する。この各単色の明るさ、あるいは濃度を調整することによって人間が知覚する多くの色を表現できる。コンピュータ内部のデータでも同様の型式がとられている。いくつかの画像データフォーマットや画像編集ソフトウェアでは、これらの表示される単色（カラーチャンネル）の他に、もうひとつ直接表示されない色のデータを追加できる。これをアルファチャンネルと呼び、画像のマスク、複数画像の合成などに使われる。映像編集技術におけるキー信号に相当する。
1835年に田沢湖村の肝煎2名が久保田藩により恩賞を与えられ、「堀川」の永名字を与えられている。彼らは、飢饉の時に小さな農民の世話をよく焼いており、奥北浦一揆の際に一人の農民も参加させなかった。奥北浦一揆の際に参加しなかった村は、生保内、刺巻、潟、田沢、玉川（すべて旧田沢湖町）の村々であるという。
2月22日、久保田藩は仙北郡の奉行であった金易右衛門を更迭した。また、26日には稲沢（旧協和町）で村内の富豪が米を要求される事件が起きた。何らかの有効な対策の必要を感じた藩は、藩主佐竹義厚の巡行によって農民を慰撫することを26日決定した。3月4日に佐竹義厚は巡行に出発し、3月18日に久保田に帰っている。同行した人数は総勢205名、人夫42名であった。非常のことなので、巡行先の負担にならないように配慮し、雄勝、平鹿、仙北、角館と巡行している。佐竹義厚は農民に「教諭」という文書を読み聞かせ、農民を心配していること、藩の対策、農民の心構えなどを述べ、お互い助け合い難局を乗り越えようと諭している。巡行の最中に大坂から米を積んだ船が続々と土崎湊に到着し、巡行に一層の効果が出て、藩内は次第に落ち着いて行った。
雄物川の河口にあった土崎湊は、久保田藩の物資集散地としてにぎわっていたが、1833年（天保4年）は、久保田藩が大凶作となり、土崎湊近辺の村々からも雄物川流域からも米がなかなか集まって来なかった。久保田藩は蔵米の払い下げを行うものの、8月には平年の7倍程度の米価となった。8月18日、土崎湊では「米よこせ」運動が始まった。中心となったのは農村から来た仲仕（荷役人夫）であった。800人程度が米を要求して、町の豪家や豪商に押しかけた。この集団は夕方頃に町役人と久保田からの応援の役人によって解散させられた。この日、藩の首脳は協議の上、一軒ごとに人数、年齢、職業を調査して、決められた量の米を配給することに決定した。この手法は後に仙北地方で施行された「家口米仕法」の始まりとなる。
この病態は、ガングリオシドとして知られる酸性脂様物質の生減成（分解）を触媒するヘキソサミニダーゼAと呼ばれる酵素の活性不足により起こる。ガングリオシドは乳幼児期における脳の発達に伴い急速に生合成され、生減成（分解）される。テイ=サックス病の患者や保因者はヘキソサミニダーゼAの活性を測定する簡単な血液検査で判別することができる。本症に罹患した児が生まれるためには両方の親が保因者であらねばならない。希望者には、妊娠中に出生前検査をすることも可能である。医学的根拠について詳述すれば、テイ=サックス病は常染色体劣性の遺伝形式を取る：もし両親ともに保因者であれば、一回の妊娠につき25％の確率で患児が生まれる事になる。この病気は、ライソゾームの酵素であるβ-N-アセチルヘキソサミニダーゼAのα-サブユニットをエンコードしているHEXA遺伝子を含む15番染色体の変異により生じる。この酵素は脳や神経細胞にあるGM2ガングリオシドからのN-ガラクトサミンを除去するのに必要である。HEXA遺伝子に関しては90以上の変異が確認されている。この変異には、塩基対の挿入、塩基対の欠損、再配列変異、点突然変異があり、これらは全てタンパク合成に異変をもたらす。例えば、エクソン11での4塩基対の挿入はHEXA遺伝子の読み込みの変異を引き起こし、3塩基対の欠損ではポジション304のタンパク合成におけるアミノ酸の一種、フェニルアラニンの脱落が生じる。アミノ酸180におけるG→Cの点突然変異は、ポリペプチドの（翻訳の）終止を引き起こす、UAC→UAGというコドンの変異をもたらす。アミノ酸170でのG→Aの点突然変異は、アラギニンの代わりにグルタミンを造り出す、CGA→CAAやCGG→CAGというコドンの変異をもたらす。イントロン12の再配列部位の中のG→Cの変異もまた確認されている。この変異では、制限酵素Ddelの認知場所を作ることにより、異常なスプライシング（再配列）や異常なmRNA種の産生をもたらす。