一般に買収対象会社の取締役などの経営陣が買収提案者による提案に同意しなかった場合には、買収対抗策の発動が検討される。この場合、買収対抗策を実際に発動することが買収対象会社の株主の利益との関係上、法令上認められるかどうかについては争いとなることが多い。アメリカにおいては多発する敵対的買収事案および買収対抗策の発動により、判例上ないしは実務上認められる買収対抗策の範囲が順次確立されてきている。その基準として代表的なものにレブロン基準、ユノカル基準などがある。企業買収防衛策に対しては経営者を過剰に守ることとなり株主の利益を損なうのではないかとの疑問が出されることがある。そのため取締役会での決議だけで防衛策導入を決定することには批判があり、導入には株主総会での承認などの一定の手続が必要と考える意見がある。日本においてはこれまで敵対的買収がなされた例に乏しく、判例上の蓄積などが十分とはいえない。アメリカでの議論を参考にしつつ、また日本における会社法実務との兼ね合いを意識しつつ議論が進められてきている。
労使関係が円満でいわゆる「アットホームな雰囲気」の企業体質を持つ企業では、被買収という事態に際して、労働組合の買収への反対や買収者への強い不安視という姿勢が、買収を難航させる防波堤としての役割を果たす場合がある。過去には、買収者である企業・経営陣の労務環境に対する姿勢への懸念から被買収側の企業の労働組合が買収に反対し、また買収成立の場合には状況次第で離職を考えるという従業員が多数を占めたアンケートのデータが意思表明として示され、その結果として買収が頓挫したケースもある。
情報工作・PR戦術を中心とする防衛策。買収を仕掛けてきた企業の社会的弱点をマスコミ等を用い広めることで、イメージダウンを図り社会的信用を貶め、買収工作資金を社会的信用度を回復するために回すことで買収をやめさせる工作。アラブ資本の会社が歯科器具メーカーを買収しようとした際に被買収企業側（アメリカの歯医者にはユダヤ人が多いとされている）が広報戦略を行なったことに由来すると言われている。
逆買収ともいう。敵対的買収を受けた企業が買収提案者を逆に買収することで、自社が買収提案者の現在の経営者のコントロール下に入ることを妨げようとすること。テレビゲーム『パックマン』において、追われる立場のメインキャラクターが一定条件下においてには逆に追手を食べて反撃することに由来する。
ボツリヌストキシンは、分子量約15万のタンパク質であり、細胞外に分泌された後に、菌自身のプロテアーゼまたは動物消化管のトリプシンによって、分子量約5万の活性サブユニット（Aサブユニット、軽鎖）と、約10万の結合サブユニット（Bサブユニット、重鎖）とに切断される。この両者がジスルフィド結合によって一分子ずつ結合した、AB型毒素に分類される細菌外毒素である。活性サブユニットが、毒素の本体である亜鉛結合性の金属プロテアーゼであり、結合サブユニットは標的となる神経細胞表面に特異的に存在する特定のタンパク質（毒素受容体となる）との結合に関与する。体内に取り込まれた毒素が神経筋接合部に到達すると、神経細胞側の細胞膜（シナプス前膜）に存在する毒素受容体タンパク質と、毒素の結合サブユニットが結合する。結合した毒素はエンドサイトーシスによって、分泌小胞様の小胞の内部に取り込まれ、神経細胞内でこの小胞の内部が酸性化すると、サブユニットが切断されて、細胞質内に活性サブユニットが遊離する。神経細胞の内部には、アセチルコリンなどの神経伝達物質を内包する、脂質二重膜で覆われたシナプス小胞が存在する。神経細胞が興奮すると、このシナプス小胞がシナプス側の細胞膜の方に移動し、細胞膜と膜融合を起こすことで、小胞内部の神経伝達物質シナプス間隙に放出される。この膜融合には、シナプス小胞の表面のシナプトブレビン (VAMP/Synaptobrevin)、細胞膜側にある、シンタキシン (Syntaxin) およびSNAP-25という、SNAREタンパク質とよばれる3つのタンパク質が関与しており、この3つが会合することによって膜融合と、神経伝達物質の放出が行われている。細胞質に遊離したボツリヌストキシンの活性サブユニットは、この3つのSNAREタンパク質を標的として特異的に切断し、破壊してしまう。SNAREタンパク質のいずれかが破壊されると、シナプス小胞と細胞膜の膜融合が起こらなくなり、神経伝達物質の放出が阻害される結果、神経伝達が遮断される。これがボツリヌストキシンの作用メカニズムである。ボツリヌストキシンが標的とするタンパク質は、毒素の種類によって異なっており、B,D,F,G型毒素はシナプトブレビンを、A,E型毒素はSNAP-25を、C型毒素はSNAP-25とシンタキシンを、それぞれ切断する。この、神経細胞のSNAREタンパク質を標的に切断するという機構は、同じクロストリジウム属である破傷風菌の毒素（テタノスパスミン）と共通の機構であるが、ボツリヌストキシンの作用は神経筋接合部に限られるのに対して、テタノスパスミンはより上位の神経に到達して作用する。これは神経細胞内に取り込まれる際、受容体タンパク質の違いによって、取り込まれる小胞の種類に差があるからだと考えられている。それぞれの受容体タンパク質の全容は明らかではないが、ボツリヌストキシンではシナプトタグミンと呼ばれる、シナプス前膜とシナプス小胞内部に発現するタンパク質が受容体になることが明らかになっており、小胞膜の脂質やタンパク質を再回収するための小胞に毒素が取り込まれると考えられている。この小胞は細胞内で速やかにその内部の酸性化を起こすため、ボツリヌストキシンは最初に取り込まれた末梢部だけで作用すると考えられている。これに対して、テタノスパスミンを取り込んだ小胞はすぐには酸性化されずに、軸索に沿って逆行性に輸送され、神経細胞の細胞体のある脊髄や海馬に到達して作用する。また、ボツリヌストキシンが血液脳関門を通過できないことも、作用が末梢性に限られる理由にあげられる。培養液中や汚染食品中では、ボツリヌストキシンの毒素蛋白は1あるいは4種類の無毒蛋白と会合し、複合体を形成する。この複合体をプロジェニター毒素あるいはボツリヌス毒素複合体と呼ぶ。ボツリヌス毒素中の毒素蛋白は、動物の消化器官において分解されやすく不安定であるが、複合体を形成することで、消化器官内での分解作用から保護されていると考えられている。