パターソンはアマチュア時代にゴールデングローブのバンタム級で優勝を飾ったことがある。1985年6月19日、パターソンはプロデビューを果たし4回判定勝ちで白星でデビューを飾った。1987年10月7日、ネバダ州ラスベガスで世界ランカーのジェフ・フランクリンと対戦し10回判定負けでプロ初黒星を喫した。1989年5月14日、スティーブ・クルスと対戦し優位に進めたかに見えたが8回にダウンを奪われ10回1-2の判定負け。1990年2月8日、NABF北米スーパーバンタム級王座決定戦をジョージ・ガルシアと行い、8回1分55秒KO勝ちで王座獲得に成功した。1990年4月19日、元WBO世界スーパーバンタム級王者ケニー・ミッチェルと対戦し8回TKO勝ちで初防衛に成功した。1992年6月23日、世界初挑戦。WBC世界スーパーバンタム級王者ティリー・ヤコブと対戦し初回と2回にダウンを奪い最後はレフェリーストップ。2回50秒TKO勝ちで王座獲得に成功した。1992年12月5日、フランスでダニエル・ザラゴザと対戦し12回1-1の三者三様の引き分けに終わり初防衛に成功した。1993年3月13日、ニューヨークのマクカン・レクレーション・センターでヘスス・ベナビデスと対戦し12回3-0の判定勝ちで2度目の防衛に成功した。1993年9月25日、ダニエル・ザラゴザと再戦し7回2分7秒TKO勝ちで3度目の防衛に成功した。1994年4月9日、リチャード・デュランと対戦し12回3-0の判定勝ちで4度目の防衛に成功した。1994年8月26日、ニュージャージー州アトランティックシティのバリーズ・パーク・パレス・ホテル・カジノでエクトール・サンチェスと対戦し12回1-2の判定負けで5度目の防衛に失敗し王座から陥落した。1995年7月9日、IBF世界スーパーフェザー級王者エディ・ホプソンと対戦し2回に4度ダウンを奪い、そのままストップ。2回1分37秒TKO勝ちで飛び級での2階級制覇を達成した。1995年12月15日、マディソン・スクエア・ガーデンでアルツロ・ガッティと対戦し12回0-3の判定負けで初防衛に失敗し王座から陥落した。1997年2月22日、アルツロ・ガッティとリマッチを行い12回0-3の判定負けで2か月振りの王座返り咲きに失敗した。1998年7月11日、テキサス州サンアントニオアラモドームでIBA世界スーパーフェザー級王者グレゴリオ・バルガスと対戦し自身初のKO負けとなる6回1分6秒TKO負けで王座獲得に失敗した。1999年11月12日、オーリンズで後の世界2階級制覇王者ジュニア・ジョーンズと対戦し10回0-2の判定負け。2000年4月29日、後のWBO世界フェザー級王者スコット・ハリソンと対戦し10回0-3の判定負け。2001年9月19日、デラウェア州でマイク・テドリーネ・エルと対戦し4回負傷引き分けを最後に現役を引退した。
PMLボディはさまざまな機能を持っており、細胞の調節機能に大きな役割を果たす。PMLボディはそこに局在するさまざまなタンパク質との相互作用を通じて広範囲の機能を果たす。PMLボディで行われる特異的な生化学的機能は、他のタンパク質のSUMO化のためのE3リガーゼとしての機能であると考えられている。しかしながら実際の機能はいまだ不明であり、PMLボディの機能については、核内のタンパク質の貯蔵、タンパク質が蓄積して翻訳後修飾が行われる場、転写への直接的な関与、クロマチンの調節など、いくつかのモデルが提唱されている。PMLボディによる転写調節機能としては、PMLボディはいくつかの遺伝子の転写を増加させ、一方で他の遺伝子については転写を抑制することが示されている。PMLボディはクロマチンのリモデリングの過程を通じてこれらの機能を果たしていることが示唆されているが、不確実である。PMLボディが核内における位置や、核内の特定の領域で相互作用するタンパク質、またはPMLボディに含まれるアイソフォームによって機能が異なる構造体である可能性もある。この転写調節に加えて、タンパク質複合体がDNA損傷反応を媒介することがPMLボディの観察から強く示唆されている。例えば、PMLボディの数とサイズはDNA損傷を感知するATMやATRの活性の増加とともに増加する。この核内構造体はDNA損傷部位に局在し、そこにはその後DNA修復や細胞周期チェックポイントに関係するタンパク質が共局在する。PMLボディがDNA修復機構と相互作用する目的はいまだ不明であるが、DNA修復タンパク質とPMLボディの共局在はDNAが損傷してからしばらく経ってからであるため、PMLボディがDNAの修復に直接関与しているとは考えにくい。むしろ、PMLボディはDNA修復に関与するタンパク質の貯蔵部位としての機能、直接的な修復の調節、またはDNA修復とチェックポイント反応との媒介によって、DNA損傷への反応を調節している可能性がある。しかし、PMLボディがチェックポイント反応の媒介、特にアポトーシスの誘導において役割を果たしていることは明らかである。PMLはp53依存的・非依存的アポトーシス経路の双方において重要な役割を果たす。PMLはp53タンパク質をPMLボディに呼び寄せて活性化を促進するとともに、MDM2やHAUSP（Herpes virus associated ubiquitin-specific protease）といったp53の調節因子を阻害する。アポトーシスの誘導にp53を利用しない経路においては、PMLはCHK2と相互作用し、自己リン酸化による活性化を誘導する。これらの2つのアポトーシス経路に加えて、Fasによって誘導されるアポトーシスもFLASH（FLICE-associated huge protein）の放出に関してPMLボディに依存している。FLASHはその後ミトコンドリアに局在し、カスパーゼ8の活性化を促進する。他の研究ではPMLボディの細胞老化（senescence）、特にその誘導への関与が示唆されている。PMLボディは、細胞老化特異的ヘテロクロマチン構造（senescence-associated heterochromatin foci、SAHF)など、老化した細胞における特定のクロマチンの構造的特徴の形成に関与していることが示されており、これらは成長促進因子や遺伝子の発現を抑制すると考えられている。これらの特徴の形成はヒストンシャペロンであるHIRAとASF1によるものであり、ここでのクロマチンリモデリング活性はPMLボディによって媒介されている。HIRAはDNAとのいかなる相互作用よりも前にPMLボディに局在している。