スタジオダブ出身。多くの作品で原画、作画監督を務めたのち、『ヴァイスクロイツ グリーエン』よりufotable作品に参加。原画や作画監督のほか、TVアニメ『ニニンがシノブ伝』にてシリーズディレクター、ゲーム作品『サモンナイトエクステーゼ 夜明けの翼』のオープニングアニメーションにて監督、キャラクターデザインを務めた。松島晃とタッグを組むことが多く、OVA作品『テイルズ オブ シンフォニア THE ANIMATION』以降、ufotableが制作する『テイルズ オブ シリーズ』のアニメーションパートのすべてにおいて監督を務め、松島がキャラクターデザインを務めている。外崎が『テイルズ オブ シリーズ』のアニメーション監督に任命された理由としては、ufotable代表の近藤光が「ufotableに貢献してくれている外崎に監督作品を用意せねば」という思いから外崎に依頼した。『テイルズ オブ シンフォニア THE ANIMATION』では企画段階で4本のみ制作予定であったものが、外崎がプロデューサーの近藤に働きかけた結果、全11本の長期作品となった。多数のゲーム作品、OVA作品、SPアニメにおいて監督を務め、2016年、『テイルズ オブ ゼスティリア ザ クロス』にて初のTVアニメ作品の監督を務めた。
一般的に使われているレーザー加工機よりもさらに強力でハイスペックのCO2レーザーを開発し、2006年には金属・プラスチックに特化したFiberMarkシリーズをリリース。 2008年には小型で低価格のエントリーモデルZingを発表。 2012年にはFrost＆Sullivan社からNorth American Customer Support Value Enhancement Awardを受賞。
2004年9月札幌競馬場でデビュー。殿負け、ブービーと苦しい内容が続いたが、8戦目となる翌2005年2月に初勝利を記録。特別戦2連勝を経て、ファルコンステークスにて重賞初挑戦。傑出馬不在の中1番人気に推されるも3着に敗れる。ラジオたんぱ賞8着後、休養に入りオープン特別2戦を2着1着と好走。迎えたGIICBC賞では中位置から直線抜け出し、後続馬の追走を頭差で退け重賞初勝利をものにする。2006年初戦は新設重賞となるオーシャンステークスに出走、1番人気の支持を受けるも伏兵馬に交わされ3着敗退。続くGI高松宮記念でも1番人気となるが、出遅れや位置取りに手間取り出走馬中最速の上がりでまとめるも追撃及ばず6着に敗れる。秋の初戦はスワンステークス、前残りの展開となり中団から鋭く伸び2着に入線。続くマイルチャンピオンシップでは伸びきれず前の2頭とは少し離れた3着に終わる。12月の阪神カップでは前2走の内容から2番人気に推されたが、後方から伸びたものの届かず5着に敗れた。2007年は脚部不安からほぼ半年を休養に充てるが、関屋記念2着を始め6走中4走で掲示板を確保した。さらに2008年も短距離重賞を歴戦、勝ちきれない内容が続くため3年振りのダート試走などもしたが、アイビスサマーダッシュ、セントウルステークス2着が目立つ程度であった。2年振りのGI参戦も不発に終わり、2005年CBC賞以降は未勝利だった。2011年12月7日付けで競走馬登録を抹消、馬事公苑にて乗馬となる。その後、茨城県稲敷市のヨシザワライディングファームで繋養されたあと、2019年5月28日に北海道標茶町の釧路セントラル牧場に移動している。
サントス・デ・グアピレスFCでキャリアをスタート。2012年、プンタレナスFCに移籍。加入初年度で38試合で13ゴールを挙げた。2013年、LDアラフエレンセに移籍。初年度から主力に定着し34試合で4ゴールを挙げた。2年目は前年度を大幅に上回る13ゴールを挙げた。2015年6月、MLSのモントリオール・インパクトに移籍。2016年12月、クリス・ドゥバルとのトレードでミネソタ・ユナイテッドFCに移籍。
堅く折りたたまれたセルピンは高エネルギー状態にあるため、変異はセルピンが正しく阻害作用を示す前に、セルピンの立体構造を容易に低エネルギーの立体構造（弛緩型構造や潜在型構造）へと変化させてしまう。RCLのAシートへの取り込み頻度や範囲に影響する変異は、セルピンがプロテアーゼと接触する前に立体構造のS-R遷移を起こす原因となる。セルピン分子はこの立体構造の変化を一度しか行えないため、結果として生じる不発のセルピン分子は不活性となり、標的プロテアーゼを適切に制御することができなくなる。同様に、単量体の潜在型構造への不適切な遷移を促進する変異も、活性化セルピンの量を減らすため疾患の原因となり得る。例えばアンチトロンビンの疾患関連多型であるwobble型やwobble型は両者とも潜在型構造の形成を促進する。アンチトリプシンの疾患関連変異 (L55P) は上記以外の不活性構造、「δ型立体構造」の存在を明らかにした。δ型立体構造においてはRCLの4つのアミノ酸が、シートAの頂上部へ取り込まれる。シートAの下部はαヘリックスの一つ、Fヘリックスが部分的にβストランドへ構造変化を起こすことで埋められ、βシートの水素結合を補完する。アンチトリプシン以外のセルピンがこの異性体型をとることができるか、またδ型構造が機能的役割をもつかどうかは明らかでないが、サイロキシン結合グロブリンはサイロキシンの放出時にδ型構造をとる可能性があると推測されている。非阻害剤型セルピンが変異を起こした場合も疾患の原因となりうる。例えばSERPINF1の変異はヒトのIV型骨形成不全症の原因となる。本来必要なセルピンが無い場合、通常抑制されているプロテアーゼが過剰に活性化し、セルピン病（セルピノパシー）へと移行する。従ってセルピンの単純な欠損（例：欠損変異）は疾患を生じる。マウスにおいては、セルピンが無い場合の影響からセルピンの通常の機能を実験的に決定するために、遺伝子ノックアウトが用いられる。