建築家の石井和紘による設計で構法監修は岸谷孝一（日本大学教授）が行い、施工は三井建設が担当。施工主はららぽーとでサンリオがそれを賃貸する形式を採り、およそ20億円を投じて内装を施した。施設全体は中世ドイツの街並（ローデンブルグのイメージ）を模した大型複合店で外廓は城壁に囲まれており、建物上部をドームで覆った構造。建物の敷地面積は約938平方メートルで延床面積は約1931平方メートルの二階建てで、吹抜けの天井部分はテフロン膜サスペンション構造屋根で外光の約1/5を採光可能な高耐久性膜構造物（テント）で覆った構造体で、膜構造物の材質は当時の東京ドームと同様。こうした膜構造物（構造体）によるドーム構造は商業施設では当時日本初の試みだった。内部には高さ約25メートルのシンボルタワーがそびえ建ち、タワーを囲む形で中世ドイツの街並が再現され、ギフト商品、子供服、玩具、生花、ドラッグストア、レストランなどの合計18店舗（その内サンリオ直営が10店舗、テナントが8店舗）が立ち並び、初年度の年商は14億円を目指して開業し、1989年時点の売上げは当初予測を上回った約22億円だった。施設内には特殊アニメーション技術やロボット技術を活用した「仕掛け」が約10パターン組み込まれており、照明効果も当時の技術を駆使して朝から昼、夕景に至る様子をドーム内に再現し、店舗照明と連動した舞台用照明装置による空間演出が施されていた。これらの「空間演出効果」は、辻信太郎の原体験を基に再現されたもので「子供から大人までファンタジーの世界を体感して欲しい」といった願いが込められていた。ローデンブルグをイメージとした坂道や小景があった施設内は、本物の街並みを約1/2に縮小して建設した。中央広場ではミニコンサートも開催することも出来た。この「サンリオファンタージェン」のオープンによってららぽーと2の集客効果は約2倍の効果（当時）があった。
株式会社サンリオがおよそ1985年に社長室内に直轄組織の「新規事業開発室」を設置した事をきっかけとして自社開発キャラクターの運用ノウハウの獲得と共に、来るべき将来に対応したテーマパーク事業の運営知見を得るため、当時の「サンリオ 銀座ギフトゲート」（通称「サンリオ銀座ギャラリー」）に続くプロジェクトとして船橋ららぽーとの拡張に伴って船橋ららぽーと2内の区画に「サンリオファンタージェン」を設置開業した。同施設は1987年2月に着工し1988年3月に竣工。企画・設計は米国ランドマークエンターテイメント社（当時）によるもので、施設名の「ファンタージェン」はミヒャエル・エンデ作の「ネバーエンディング・ストーリー」に登場する空想し想像する心を持った人にしか見えない国の名称で、同物語に由来する、二人の子供が空想の街「ファンタージェン」を訪れる設定で企画立案された。サンリオファンタージェンの事業化業務に於いては、当時の市場開発部、直販部、商品部、情報システム部、新規事業開発室のメンバー合計10数名が専門チームを編成し、ドイツにロケーションハンティング(ロケハン)を行い準備を重ねた。※出典
株式会社サンリオがおよそ1985年に社長室内に直轄組織の「新規事業開発室」を設置し開発及び運営と事業展開ノウハウの獲得に乗り出した事業展開の一つで、運営コンセプトは「夢が現実となる街」「いつも何か楽しいこと不思議なことが起きる街」の2点で、単なる商業施設の範疇ではなく物を売る現場から環境の楽しさや夢を売る場所としての新しい提案を含んだ『新商業空間のありかた』を提案した点が最大の特徴だった。
ほとんどのセルピン疾患はタンパク質の凝集によるもので、「セルピン病」と呼ばれる。本質的に不安的な構造のため、セルピンは折りたたみ異常を促進する疾患起因変異に対し脆弱である。よく研究されているセルピン病に、家族性の肺気腫や時に肝硬変を引き起こすα1アンチトリプシン欠損症、アンチトロンビン欠損症関連の家族性血栓症、C1阻害剤欠損症による1型および2型の遺伝性血管性浮腫 (HAE)、およびニューロセルピンの封入対形成を伴う家族性脳症（FENIB; ニューロセルピンの多量体形成に起因する稀な認知症）などが含まれる。セルピン単量体の凝集は不活性の弛緩型立体構造（RCLがAシートに取り込まれた状態）をとる。それゆえ多量体は温度に対し極めて安定で、プロテアーゼを阻害できない。そのためセルピン病は2つの主要原理によって他のタンパク質病（プロテオパシー、例：プリオン病）と似た病理を示す。まず、活性化セルピンの欠失はプロテアーゼの暴走と組織破壊を起こす。次に、超安定多量体自身もセルピンを代謝する小胞体を妨害し、結果的に細胞死と組織損傷を起こす。アンチトリプシン欠損症ではアンチトリプシンの多量体が肝細胞の細胞死を引き起こし、肝臓の破壊と肝硬変の原因となる。細胞内でセルピン多量体は小胞体における分解を受けて徐々に除去される。しかし、セルピン多量体が細胞死を起こす詳細な機構はいまだ完全には理解されていない。セルピン多量体は、生理的にはドメイン交換現象によって生じると考えられている。この現象においてはセルピン分子の一部分が他のセルピン分子に取り込まれる。ドメイン交換は変異や環境因子がセルピンが天然状態の構造へと折りたたまれる行程における最終段階を妨害し、高エネルギー中間体の折りたたみ異常を起こす事で発生する。これまでに二量体と三量体の両者についてドメイン交換構造が解かれてきた。まず、（アンチトロンビンの）二量体においてはRCLとAシートの一部が他方のセルピン分子に組み込まれる。一方、（アンチトリプシンの）ドメイン交換型三量体は二量体とは全く異なり、Bシートの交換によって多量体が形成され、各分子中のRCLは自身のAシートに取り込まれる。また、セルピンがRCLを他方のAシートに挿入することでドメイン交換構造を形成する可能性（Aシート多量体化）も提案されている。以上のようなドメイン交換により生じる二量体構造や三量体構造は疾患関連多量体凝集の塊を作ると考えられているが、正確な原理は未だ明らかでない。