岡山県井原市出身。学校の先生に勧誘され、小学4年次よりバレーボールを始める。ユース代表、ジュニア代表、ユニバーシアード代表とそれぞれの世代で国際大会に出場し、2011年12月、Vプレミアリーグ堺ブレイザーズの内定選手となった。ルーキーイヤーとなった2012/13 Vプレミアリーグでは、チームの優勝に貢献し自らも最優秀新人賞を獲得した。2013年4月、全日本男子メンバーに選出された。
Driving Navigator by ADVAN（どらいびんぐ なびげーたー ばい あどばん）は、TOKYO FMほかのJFN系FMラジオ局で毎週土曜日（広島FMを除く）に放送されていたラジオ番組。横浜ゴムのタイヤのブランドADVANの冠が入っている。以前は、「ADVAN サウンドコックピット ～土屋圭市のレーシング・ダイヤリー～」(DJ:土屋圭市) だったが、レーシングドライバーでもある土屋がヨコハマタイヤとの契約が切れ、番組を降板したため、2002年7月にタイトルを改めリニューアルした。なお土屋の担当は約10年続いた。毎回ゲスト（主にレーシングドライバーやミュージシャン）を迎え、クルマにまつわる話題を話す番組。 2005年9月頃までキー局のTOKYO FMのみ生放送で放送され、「本日のテーマ」をFAXやメールで受け付けていたが (ネット局では録音)、2005年10月以降はTOKYO FMも録音になったもようである。この番組ではゲストに対して恒例の質問がある。番組の後半部分で、パーソナリティーのHARRYがゲストに「答えは長くても短くても結構です。あなたにとって車って何ですか。」を尋ねている。時々、イベントのチケットプレゼントを行なうことがあるが、プレゼントの受付時間が非常に短いので注意が必要である。メールまたはFAXで、「番組の放送中」や「番組終了後30分以内」に応募しなければならない。なお、TOKYO FMでの横浜ゴム提供番組は20年以上の歴史がある。なお、当番組は2006年12月30日の放送をもって4年間の放送を終了した。後番組は「Sound Cruising with YOKOHAMA TIRE」で、これもヨコハマタイヤが提供している。
350年、コンスタンティヌス1世の三男でコンスタンティウス2世の共治帝であったコンスタンス1世が配下の将軍マグヌス・マグネンティウスに暗殺された。マグネンティウスは反乱を起こし帝国西方で帝位を僭称した。 コンスタンティウス2世はマグネンティウスを討伐するための軍を起こしたが東方のサーサーン朝ペルシア帝国の不安もあったため、351年3月15日宮廷に留め置かれていたガッルスを副帝に叙任し東方を任せた。 また、コンスタンティウス2世の妹のコンスタンティナを嫁がせた。ガッルスとコンスタンティナの間にはアナスタシアという娘が生まれた。ガッルスは即位前から起こっていたユダヤ属州の反乱を収めるべく軍を起こしウルシキヌスという将軍を派遣して反乱を鎮圧させた。 更に354年にはセレウキアを襲撃したイサウリアのイサウリア人を討伐すべく軍を送った。 その後、ガッルスはサーサーン朝ペルシア帝国へ遠征を計画し軍を編成し始めた。その為にアンティオキアの穀物価格は高騰し住民の反感が高まり反乱の兆しさえ見えた。 軍政に失敗したガッルスを罷免すべくコンスタンティウス2世はガッルスに謀反の嫌疑をかけ自らの許へ召還し裁判にかけた。裁判でガッルスは無実を訴えたがコンスタンティウス2世は次第に猜疑心の強さからガッルスを本当に謀反を企てていると思い始めガッルスに死刑を宣告した。ガッルスはポーラに送られてそこで処刑された。同じように弟のユリアヌスも嫌疑をかけられたが半年後に疑いは解け、翌355年に弟ユリアヌスはガッルスの後継の副帝に任じられた。
アンジオポエチンの基本的な機能は、TIEファミリーと共に、脈管形成（胚形成期に、血管がないところに新たに血管がつくられること）および血管新生（既存の血管から分枝伸長して血管を形成すること）を担うことだ。発見者の1人ともいえるトム・サトー、そして高倉伸幸（たかくら のぶゆき）など多くの日本人の研究者も貢献し、血管新生におけるアンジオポエチン・ファミリーの関与が以下のように解明されてきた。ノックアウトマウスの実験から、アンジオポエチン1とアンジオポエチン2は血管形成に必須であることが証明されている。血管構造は、通常、血管内皮細胞とそれを裏打ちする結合組織・細胞外マトリックス・基底膜、細胞として周皮細胞（pericyte）や平滑筋細胞に、強固に接着することで安定に保たれている。血管内皮細胞が分泌するアンジオポエチン1 が血管内皮細胞上のTIE2 に結合し、細胞内にシグナル伝達し、血管内皮細胞と結合組織・細胞外マトリックス・基底膜の細胞接着を維持しているからである。組織に低酸素状態が生じると、血管内皮細胞と結合組織・細胞外マトリックス・基底膜との接着が弱くなり、血管内皮細胞は容易に移動できるようになり、新しい血管の分枝と伸長が起こる（血管リモデリング）。この仕組みは、低酸素状態になると、血管内皮細胞からアンジオポエチン2が分泌され，アンジオポエチン1 に対して拮抗的に作用するためである。脈管形成と血管新生では、同じような成長因子と受容体型チロシンキナーゼの組み合わせが、もう1セットある。つまり、1983年に発見され、1989年に45 kDaの糖タンパク質として単離、クローニングされた血管内皮細胞増殖因子（VEGF：ブイイージーエフ）である。血管内皮細胞増殖因子の血管内皮細胞上の受容体である血管内皮細胞増殖因子受容体も受容体型チロシンキナーゼである。では、アンジオポエチン系は血管内皮細胞増殖因子系と機能的にどう異なるのか？ 両方とも重要であるが、機能的に、血管内皮細胞増殖因子系は血管の分枝と伸長を担い、アンジオポエチン系は血管のリモデリングと成熟を担っていると考えられている。