クレツァク、クレツク（ベラルーシ語: Клецк（タラシケヴィツァ：Кле́цак）, ポーランド語: Kleck, 英語: Kletsk）は、ミンスク州クレツァク郡に位置する都市。人口は11.000人。
2016年4月6日、ヤマザキナビスコカップグループリーグ第3節横浜F・マリノス戦でプロ初出場。5月13日のJ1 1stステージ第12節サンフレッチェ広島戦でJリーグデビューを果たした。12月29日、京都サンガF.C.に期限付き移籍で加入することが発表された。
2009年、セレクションを経て流通経済大学付属柏高等学校に入学。サッカー部の同期に呉屋大翔、中村慶太、田上大地、古波津辰希らがいる。高校時代はサイドハーフを担当していたが、レギュラーを確保することはできなかった。高校卒業後は流通経済大学に進学。入学当初は最下部のカテゴリーに配属されたが、右サイドバックにコンバートされると頭角を現し、2年時には総理大臣杯全日本大学サッカートーナメントを制して全日本大学選抜に選出された。3年時の2014年9月、U-21日本代表のトレーニングキャンプに初招集され、翌年2月のAFC U-23選手権2016 (予選)でも予備登録メンバーに名を連ねた。2015年1月16日、大学卒業後の2016年シーズンから柏レイソルに加入することが発表され、5月に特別指定選手として登録された。同年7月の第28回ユニバーシアード競技大会では全6試合に出場し、銅メダル獲得に貢献した。
打者にドンピシャのタイミングで振らせないことに重点を置いた考えた投球を見せるサウスポー。奪三振率が極端に低い（2015年の2.80はナショナルリーグで60イニング以上投げた先発投手の中で最小）という特徴がある。
2018年3月25日にウェイバー公示を経てレッズへ移籍した。移籍直後の27日に40人枠外となった。この年は傘下のAAA級ルイビル・バッツでプレーし、25試合（先発24試合）に登板して6勝6敗、防御率4.69、86奪三振を記録した。オフの11月2日にFAとなった。
異常なふらつき歩行 (reeling gait) を見せるネズミの脳でこのタンパク質のRELN遺伝子が突然変異し、ホモ接合していることが発見されたことから、リーリンと名付けられた。リーリンの機能の喪失に伴う主な表現型は、中枢神経系の発達過程における神経細胞の位置調整の失敗である。リーリンの遺伝子がヘテロ接合したネズミは、神経解剖学的な異常はほぼないものの、精神疾患と関連した中間表現型の特徴を見せる。突然変異を誘発したネズミを使うことによって、中枢神経系の発達過程における分子機構に関する洞察を得ることができる。天然での有益な突然変異は、無意識行動を研究する学者によって最初に発見され、ケージの周囲での運動に障害を持つことから子孫を見分けるのは比較的容易であることが証明された。このようなネズミは多くの種類が発見され、その症状に応じて、reeler、weaver、lurcher、nervous、staggerer等の名前が与えられた。reelerは、シャーロット・アワーバックの保持するネズミのコロニーの中からエディンバラ大学のダグラス・スコット・ファルコナーが発見し、1951年に最初に記述された。1960年代の組織病理学の研究により、reelerの小脳はサイズ極端に小さくなっており、脳のいくつかの領域に見られる通常のラミナ組織が分離しているのが明らかになった。1970年代には、大脳新皮質の細胞層が逆位していることが発見され、reeler突然変異はさらに多くの注目を集めることとなった。1994年、突然変異源処理によりreelerの新しい対立遺伝子が得られた。これは遺伝子座の最初の分子マーカーとなり、RELN遺伝子は7q22染色体にマッピングされ、クローニングされた。高知医科大学の日本人研究者は reelerの体内で通常の脳の抽出物に対する抗体を作り出し、後にこれらの抗体はリーリンのモノクローナル抗体に特異的であることが発見され、CR-50 (Cajal-Retzius marker 50)と名付けられた。CR-50は当時機能未知だったカハール・レチウス細胞に特異的に働くとされている。リーリンの受容体であるapolipoprotein E receptor 2 (ApoER2) とvery-low-density lipoprotein receptor (VLDLR) は、細胞質の受容体タンパク質Dab1を研究していたTrommsdorff, Herzらによって発見された。後に彼らは、ApoER2とVLDLRをともに破壊したノックアウトマウスは、reelerと似た皮質の層の異常を見せることを示した。リーリンの下流の経路の研究は、yotariやscrambler等、他の異常行動を示すネズミの解明にも役に立った。これらの突然変異種は、reelerと同じような表現型を示すが、リーリンの突然変異は持たない。その後、yotariではDab1遺伝子が欠け、scramblerではほとんど検出されないことが明らかとなり、ネズミのdisabled homologue 1 (Dab1) 遺伝子はこれらの突然変異種の表現系を支配していることが示された。Dab1の標的破壊はreelerと同様の表現系を示すことも分かった。続いて、リーリンの遺伝的多様性と統合失調症、アルツハイマー病、自閉症等の高度な機能不全との間の関係を推測する一連の論文が出された。このタンパク質をコードする遺伝子が発見されて13年後の2008年時点で、タンパク質の構造や機能の様々な面に焦点を当てた数百の科学論文が投稿された。2008年に出版された"Reelin Glycoprotein: Structure, Biology and Roles in Health and Disease"という本では、これらの論文の概要がまとめられている。