対象者像は「高度IT人材となるために必要な応用的知識・技能をもち、高度IT人材としての方向性を確立した者」と規定しており、主に数年の経験を積んだシニアプログラマやシステムエンジニアを主対象としているが、現在ではシステム開発者側だけでなく、これまでシステムアドミニストレータ試験で対象としていた利用者側にもある程度対応した試験となっている（この点は基本情報技術者試験も同様である）。一般的に基本情報技術者試験（スキルレベル2）に合格した者が次に目指す試験区分として認知されており、高度情報処理技術者試験（スキルレベル4）への登竜門的な試験区分でもある。基本情報技術者試験と同様に出題分野は多岐にわたるが、より深い知識と応用力を試され、午後試験では記述式の設問が大幅に増える。単純に知識をもとにした回答だけではなく、論理的な回答をアウトプットする能力が問われる。高度情報処理技術者試験が各分野（情報セキュリティ、データベース、ネットワーク、エンベデッドシステムなど）のスペシャリスト試験的な側面を持つ一方、応用情報技術者試験はIT全般に関する幅広い知識が必要とされるゼネラリスト的な試験として認知されている。ただし午後問題は選択式のため、離散数学・応用数学・アルゴリズム・プログラミングなどといった数理科学的要素の強い問題を回避することも可能である。そのため、午後試験でアルゴリズムに関する問題が必修である基本情報技術者試験を受験せずに、いきなり応用情報技術者試験に挑戦する人も時々見られる（主にプログラミングが苦手で、逆に経営戦略やマネジメントが得意な経済学部・経営学部・商学部の大学生にこの傾向が見られる）。データベースやネットワークなどのテクノロジの知識を問う範囲は、基本情報技術者試験では全問マークシート形式だったのに対し、応用情報技術者試験では午後試験が記述式であるという違いはあるものの、出題内容のレベル自体は基本情報技術者試験とそれほど大きな差はないと言われている。一方、プロジェクトマネジメントやシステム監査などのマネジメントの知識を問う範囲と、簿記や経営分析などのストラテジの知識を問う範囲は、基本情報技術者試験よりもかなり上等であり、特にストラテジに関しては日商簿記検定1級や全経簿記能力検定上級に近いレベルの内容が出題されることも少なくない。IPAの統計資料によれば、社会人の受験率が高いことも相まって試験の受験率自体が60～65%程度と低くなっており、その中での受験者の合格率も20%前後と比較的低い。また、受験者層はITエンジニアや情報系専攻出身者が中心である。
志川滝山城跡の南側にある渓谷には現在四川ダムが設置されており、当ダムの貯水湖は滅亡した当城にちなみ「城山湖」と名づけられた。なお四川ダムまでは大きな道路が整備されているが、そこから直接城跡に行くのは急峻な崖であり難しく、さらに上流の大谷池（明治期の貯水池）の土手に行きそこから目指すしかない。
江戸時代後期の地誌『西備名区』によると、志川滝山城は山野の戸屋ケ丸城主宮三郎義兼が明応元年（1462年）に築城し、以後3代にわたって居城としたとされる。天文21年（1552年）、中国地方の覇権を掌握しようとした毛利氏が備後国へ侵攻すると、尼子氏傘下であった宮氏は志川滝山城に篭城し、「志川滝山合戦」が勃発した。江戸中期の軍記物語「陰徳太平記」によると、合戦は7月23日に行われ、籠城する宮光音以下380人に対し毛利元就は3800の兵で押し寄せ、1日で落城したという。宮光音は備中国に逃亡し、この結果、毛利氏は備後南部を勢力下に置くことになった。
ヘムの分解は、脾臓中のマクロファージによって開始される。このマクロファージは、循環中の古くなったり損傷を受けた赤血球を取り除く。最初の段階で、ヘムは、ヘムオキシゲナーゼ（HMOX）によりビリベルジンに分解される。NADPHが還元剤として使われ、酸素分子が反応に加わり、一酸化炭素（CO）が生成され、鉄がIII価のイオン（Fe³⁺）としてポルフィリン環から解放される。遊離ヘムは脂溶性の鉄化合物であることから、活性酸素生成を促進して細胞傷害を悪化させる。例えば、ヘムを含むミオグロビンは筋挫滅や強い圧迫を受けた筋肉が開放されるとカリウム、乳酸などとともに大量に流れ出し、クラッシュ症候群を引き起こし、急性腎不全を引き起こす。ミオグロビンやヘモグロビンのヘム色素は急性尿細管壊死を引き起こし腎不全の原因となる。ヘム分解は、DNAや脂質を損傷させる有害な酸化ストレスを速やかに解消するための反応で、種の保存のために進化の過程で獲得されたものと考えられる。つまり、細胞が遊離したヘムにより発生したフリーラジカルにさらされると、ヘムを分解代謝するヘムオキシゲナーゼ1が極めて速やかに導入されることとなる（下図参照）。その理由は、細胞は遊離ヘムによる酸化ストレスを迅速に解消するためにヘムを分解する能力を指数的に増加させなければならないからである。これは、遊離ヘムによる悪影響を迅速に回避するための細胞の自衛反応であろう。                                       HMOX(ヘムオキシゲナーゼ)1/2                ヘム --------------> ビリベルジン + Fe³⁺                      ／         ＼           H⁺ + NADPH               NADP⁺                    O₂               CO2番目の反応として、ビリベルジンがビリベルジン還元酵素（BVR）によりビリルビンに還元される。                                                                            ビリベルジン還元酵素（BVR）                 ビリベルジン -----------------> ビリルビン                             ／               ＼                     H⁺ + NADPH                  NADP⁺ビリルビンは、血漿中のアルブミンであるタンパク質と結合して肝臓に運ばれる。肝臓では、ビリルビンがグルクロン酸と結合してより水に溶けやすいものとなる。この反応はUDP-グルクロン酸転移酵素(UDPGUTF)によって媒介される。                ビリルビン + ウリジン二リン酸グルクロン酸------------> ジグルクロン酸ビリルビン                                                   ＼                                                   2 ウリジル酸（UMP） + 2 リン酸（Pi）                                     ウリジン二リン酸-グルクロン酸転移酵素(UDPGUTF)この形のビリルビンは肝臓から胆汁として分泌される。腸内細菌は、ジグルクロン酸ビリルビンのグルクロン酸を外し、さらにビリルビンをウロビリノーゲンへと還元させる。ある程度のウロビリノーゲンは、小腸に吸収され、体内で抗酸化作用を示し、酸化されると黄色のウロビリンに変化し、腎臓に運ばれ、尿として排泄される。大半のウロビリノーゲンは、大腸を経てウロビリノーゲンの両端のピロール環が還元されて無色のステルコビリノーゲンが生成され、さらにステルコビリノーゲンが酸化されて分子中央のメチレン基が二重結合化して共役して、大便の茶色の元となるステルコビリンが生成されて大便とともに排泄される。                          腸内細菌     小腸吸収   酸化     （尿中に排泄） ビリルビン----->ウロビリノーゲン--------->ウロビリン（黄色）                       大腸へ     還元                               酸化    （大便中に排泄）                         --------->ステルコビリノーゲン--------->ステルコビリン（茶色）