第一次世界大戦末のドイツ革命により、ドイツやプロイセンは共和政となった。1918年11月14日には中央政府と同様にプロイセン政府にも社民党と独立社民党が3人ずつ閣僚を出し合う仮政府「人民代表評議会（Volksbeauftragten）」が創設された。プロイセン人民代表評議会は翌11月15日にも貴族院の廃止と衆議院の解散を宣言し、12月21日にはプロイセン憲法制定議会プロイセン会議(Preußische Landesversammlung)の選挙に関する条例を定め、衆議院時代の男子三級選挙制度は男女普通選挙に改正された。1919年1月26日に選挙が行われ、社民党と中央党と民主党の「ヴァイマル連合」が多数を占めた。この3党を中心に憲法審議が進められ、1920年11月30日にはプロイセン憲法が制定された。同憲法により、プロイセン州議会(Preußischer Landtag)が設置された。その議員は、20歳以上の男女州民による普通選挙で選出される。任期は4年だが、過半数の議員の賛成、三頭会議(州首相、州議会議長、州参議院議長)の決議、もしくは国民投票の決議があると任期前でも解散される。州議会に対する上院として県(Provinz)代表から構成されるプロイセン州参議院があるが、ここでは立法はできず、州議会に対して異議を申し立てることができるのみである（州議会の三分の二の賛成があるとこの異議は拒否される）。州議会で州首相を選出すると定められており、1920年から1932年まで(1921年中にわずかな中断期がある)というヴァイマル共和政期の大半を社民党のオットー・ブラウンが州首相を務めた。社民党、中央党、民主党のヴァイマル連合がその与党となっていた。中央政府では社民党が政権から離脱してヴァイマル連合が崩れることもあったが、プロイセンではヴァイマル連合は維持され続けた。しかし1932年4月の州議会選挙では国家社会主義ドイツ労働者党(ナチス)が36.3%の得票と162議席を獲得して第一党になったため、ブラウン内閣は総辞職を余儀なくされた。しかしナチ党も過半数には達していなかったので議会は後継の州首相を指名できずブラウン内閣が暫定政権として続くことになった。同年7月にはパーペン内閣が大統領緊急令を用いてプロイセン・クーデタを起こし、ブラウン政権を解体。パーペンが代理執行官に就任した。プロイセン憲法の定める議院内閣制は完全に無視されるに至った。さらにナチ党が政権を掌握したのちの1934年1月30日には「国家革新に関する法律」によりプロイセン議会を含む全ての邦議会が廃止され、各邦の持つ主権はドイツ国に移譲されることとなった。
ビスマルクによるドイツ統一事業で樹立された北ドイツ連邦やドイツ帝国には帝国議会(Reichstag)が設置されたが、帝国に加盟する各邦国の議会もそのまま存続した。帝国議会は男子普通選挙制度でその議員を選出することが定めていたが、プロイセン衆議院の三級選挙権制度が変更されることはなかった。1860年代には「進歩的自由主義者の稜堡」と呼ばれたプロイセン衆議院もドイツ統一戦争成功後はすっかり空気が変わって保守派の永続的な支配の道具と化した。ドイツ保守党、自由保守党、国民自由党という親政府政党がプロイセン衆議院の過半数を維持し続け、ドイツ社会民主党がプロイセン政治に進出するのは極めて困難だった。邦国代表から成る帝国上院連邦参議院においては最大の大邦プロイセンが絶大な影響力を持っており、帝国首相もプロイセン首相を兼務するのが通常だったのでプロイセン議会の帝国政治への影響力は大きかった。
多くの自己免疫性疾患と同様に遺伝因子と環境因子の組み合わせで発症すると考えられており、家族歴が認められることもある。関連が示されている遺伝子としてはHLA-DR多型、HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5、T細胞の調節因子であるCTLA-4の多型と橋本病の発症には関連性が示されている。しかし、これらの遺伝子との関連は1型糖尿病、アジソン病、悪性貧血、白斑症をはじめ多くの自己免疫性疾患でも明らかになっている。関連する遺伝子の種類は人種により大きく異なっており、またターナー症候群やダウン症候群、およびクラインフェルター症候群などの染色体異常の患者では有病率が高くなるとされる。また慢性的なヨウ素の過剰摂取は甲状腺機能低下症や甲状腺腫を誘発されることが知られているが橋本病の患者はさらに影響を受けやすいことが知られている。病理学的な特徴としてはリンパろ胞の形成、甲状腺上皮細胞の変性、結合組織の新生、円形細胞の瀰漫性浸潤である。2010年現在、病理生検によって橋本病の診断を行うことは非常に稀であり、甲状腺ペルオキシダーゼやサイログロブリンに対する自己抗体を用いて診断される場合が多い。これらの抗体は胎盤移行性があるにも関わらず、胎児に影響を与えないことが知られている。抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（抗TPO抗体）、抗サイログロブリン抗体（抗Tg抗体）は臨床上は重要な診断マーカーであるが病因としては進行中の自己免疫反応を増幅させる二次的なものである。バセドウ病は自己反応性B細胞が産出する甲状腺刺激ホルモン受容体（TSHレセプター）に結合する自己抗体（抗TSH受容体レセプター抗体、TRAb）によって引き起こされる甲状腺濾胞細胞の機能亢進と増殖が病態の本態であるのに対して、橋本病はT細胞による甲状腺組織破壊が病態の中心であると考えられている。バセドウ病の自己抗体であるTRAbの産生機構に関しては2017年、鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究者によって、人間の9割以上が保有するヘルペスウイルスの一種である、エプスタイン・バール・ウイルス（EBウイルス）に感染しトランスフォーメーション（形質転換）した自己反応性のTRAb陽性B細胞から産生されていることが分子生物学的に明らかになった。橋本病とEBウイルスの関連も報告されている。2012年にイタリアのフェラーラ大学の Elisabetta Caselli を中心とする研究グループが、人間の9割以上が感染しているヒトヘルペスウイルス6型が健常対照群に比べ橋本病患者の甲状腺組織から高率に検出されることを示し、加えて甲状腺濾胞上皮細胞にヒトヘルペスウイルス6型が感染できること、橋本病患者は健常対照群に比べヒトヘルペスウイルス6型に感染した甲状腺細胞を傷害する顕著に効率的なNK細胞応答を保有していること、さらに橋本病患者は健常対照群に比べヒトヘルペスウイルス6型の潜伏感染遺伝子産物であるU94タンパク質に対する大きなCD4+ないしはCD8+T細胞応答を保有することを示した。以降、橋本病とヒトヘルペスウイルス6型との関連を強力に支持する結果がいくつか報告されている。