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体内に侵入したウイルスは、まず標的になる宿主細胞の表面に吸着する。ウイルスは、宿主細胞に吸着するまでは、表面がタンパク質でできた単なる粒子であり、自分から宿主細胞に近づくことはできない。そのため、表面吸着の機構は非常に重要である。この過程において重要な役割をするのがヘマグルチニン (HA)およびノイラミニダーゼ（NA）と呼ばれる表面タンパク質である。HAとNAはウイルスのエンベロープ（殻）に刺さった釘のような形をしているため、スパイクタンパク質と呼ばれる。HAはウイルスを構成するタンパク質の割合として最も高い40%を占め、ヘマグルチニンが破壊したり変質したりすれば、そのウイルスは感染力を失う。ウイルスが細胞に侵入できるかどうかと、ウイルスが細胞内で増殖できるかどうかは、別の問題である。そのため、ウイルスのスパイクタンパク質は、自分が増殖できる細胞にのみ吸着するようにできている。インフルエンザウイルスのヘマグルチニン (HA) はシアル酸に吸着する性質を持つが、間違った細胞に吸着した場合、ノイラミニダーゼ（NA）が吸着を断ち切って再び遊離する。細胞表面の粘液にシアル酸が含まれる場合もあるので、NAの働きは、ウイルスが細胞に接触する前に粘液に吸着してしまわないようにするためにも重要である。一方、宿主細胞の表面には糖タンパク質があり、この分子の末端がシアル酸（N-アセチルノイラミン酸）になっている箇所がある。末端部分に付いているシアル酸なので、シアル酸残基と呼ばれる。これがウイルスのレセプター（受容体）の役割を果たす。シアル酸残基の隣にはガラクトースが繋がっている。このシアル酸残基とガラクトースの結合パターンはα2→6結合とα2→3結合の2種類があることが知られている。ヒトの気道上皮細胞（つまり人の喉表面）ではα2→6結合になっており、トリの大腸上皮細胞（トリの大腸表面）ではα2→3型になっている場合が多い。このように、トリとヒトとでは細胞表面の構造が異なるため、トリインフルエンザが直接ヒトの細胞に吸着する可能性は低い。ただし、その可能性が皆無ではないため、養鶏場の作業員がトリインフルエンザに感染することもあり、一度感染すればその人の体内で増殖することも可能である。その場合でも、ヒトから別のヒトに感染する可能性はヒトインフルエンザに比べれば低いと考えられている。ブタの気道上皮細胞には、α2→3型とα2→6型の両方の糖鎖が発現しているため、ブタにはヒトとトリ両方のウイルスが同時に感染しうる。このことによって、ブタの体内ではヒトとトリ由来ウイルスの「合いの子」が生まれ、これが新型インフルエンザウイルス出現の一因になると言われる。また、ヒトの一部には遺伝的にα2→3型の糖鎖を持った人も存在することも報告されており、これが1997年以降、香港や東南アジアで発生しているトリインフルエンザのヒトへの感染の原因ではないかと考えられている。これらのヒトには直接トリ由来ウイルスが感染しうるが、大部分の（α2→6型糖鎖を持つ）ヒトの間での大流行には繋がらない。
ヘマグルチニンによって細胞表面に吸着したウイルス粒子は、そこから細胞内部に侵入する。インフルエンザウイルスでは、この過程は宿主細胞のエンドサイトーシスによって行われる。この過程は、宿主細胞の持つ生理機構であり、ウイルス粒子は「侵入」というよりも、いわば受動的に取り込まれる。言い換えれば、宿主細胞はウイルス粒子を積極的に取り込む。なお、全てのウイルスがエンドサイトーシスを利用しているわけではなく、麻疹ウイルスやヒト免疫不全ウイルスには見られない。エンドサイトーシスにはいくつかの機構が知られているが、そのうち、クラスリン介在性エンドサイトーシスが関与することが早くから知られていた。この機構では、まずウイルス粒子が結合した部分の細胞膜は徐々に内部に向けて陥没し、それを細胞内から裏打ちするように、クラスリンと呼ばれるタンパク質が集まってくる。そして最終的に、ウイルス粒子は、細胞膜に由来する脂質二重膜と、さらにそれをクラスリンが取り囲んだクラスリン被覆小胞 (chlathrin-coated vesicle) と呼ばれる小胞に包まれた形で、細胞質に取り込まれる。細胞質内に取り込まれると、クラスリンは速やかに外れ、小胞は初期エンドソームと膜融合を起こし、ウイルスはエンドソーム内に取り込まれる。また、クラスリン介在性エンドサイトーシスを抑制してもインフルエンザ感染が抑えられないことから、クラスリンが介在しない機構によってもウイルスの取り込みが行われることが判明している。例えば、脂質ラフトからの取り込み、Rasタンパク質とPI3キナーゼなどの関与が示唆されている。
前述したように、インフルエンザウイルスの表面は、エンベロープ（殻）で覆われており、さらには細胞に取り込まれる際にエンドソーム（初期エンドソーム）と呼ばれる膜に覆われる。インフルエンザウイルスにとって、エンベロープとエンドソームは細胞内に取り込まれた後はむしろ邪魔になるため、除去する必要がある。この仕組みが脱殻である。エンドサイトーシスは本来、細胞表面の異物などを分解するための機構である。この目的のため、エンドソームの内部は弱酸性になっている。インフルエンザウイルスはこの過程から巧みに逃れるようにできている。脱殻の過程で重要な働きをするタンパク質の1つはM2タンパク質である。HAとNAがウイルスの殻の表面に刺さったような構造であるのに対し、M2タンパク質はウイルスの殻を貫通している。また、M2タンパク質は水素イオンを選択的に通過させる性質を持つ。つまり、イオンチャネル型の膜タンパク質である。外側の水素イオン濃度が高い、すなわちpHが低い状態になると、M2タンパク質が開いてウイルス粒子内部に水素イオンが流れ込む。ウイルス遺伝子はNP・PA・PB1・PB2と結合してリボ核タンパク質(RNP)の状態にあり、RNPはウイルスの殻の本体であるM1タンパク質と結合をしているが、M2タンパク質の働きでウイルス粒子内部が酸性になると、RNPとM1タンパク質の結合が弱められる。また、酸性になると、ウイルスの殻の主要成分であるM1タンパク質同士の結合も弱まる。抗インフルエンザ薬であるアマンタジンは、このM2タンパク質のイオンチャネル作用を阻害することで、ウイルスの増殖を抑制する。脱殻の過程で重要な働きをするもう一つのタンパク質は、細胞に侵入する際にも使われたヘマグルチニン（HA）である。HAは宿主細胞の中で変質し、ウイルスの殻とエンドソームを結合させる糊のような役割をする。具体的には、ウイルス粒子表面のヘマグルチニンは、最初HA0と呼ばれる1つのタンパク質であるが、気道や消化管の細胞が分泌するタンパク質分解酵素の働きによって切断され、HA1とHA2という2つのタンパク質になる。この現象をHAの開裂と呼ぶ。HAが開裂するとその立体構造が崩れるため、ウイルス粒子の殻が壊れやすくなり、脱殻が正常に起こるのを助ける。インフルエンザウイルスが、ヒトでは呼吸器に、トリでは消化管に感染する理由は、レセプターの発現の有無に加えて、このタンパク質分解酵素が存在するかどうかも重要であると考えられている。ヒトにおいては、気道に存在するクララ細胞が分泌するトリプターゼ・クララというタンパク質分解酵素やプラスミンが、この役割を担っていると言われる。また、黄色ブドウ球菌などの細菌もHAに働きやすいタンパク質分解酵素を作り出すため、黄色ブドウ球菌などの細菌とインフルエンザウイルスの混合感染が起きると重篤化しやすい。例外として、インフルエンザウイルスの内、H5またはH7亜型ウイルスの中には、これらの特殊なタンパク質分解酵素に頼らずとも、フーリンのような多くの細胞内に普通に存在するタンパク質分解酵素によって容易にHAの開裂を起こすものがある。このようなウイルスは気道や消化管だけでなく全身の細胞で増殖できるために、急激かつ重篤な感染を起こす。強毒型あるいは高病原性インフルエンザウイルスとよばれるものには、このように変異したHAを持つものが多いことが判っており、ニワトリに大量死を発生させる高病原性トリインフルエンザがこの代表例である。ヒト由来のウイルスはほぼすべて弱毒型であるが、1997年に香港で発生したH5N1亜型が高病原性（強毒型）であった。H5N1亜型は2011年6月までに15か国（インドネシア、エジプト、ベトナム、中華人民共和国、タイなど）に広まり、感染例556、死者325人が記録されている。
細胞質に放出されたウイルス遺伝子にはNP・PA・PB1・PB2が結合してリボ核タンパク質(RNP)の状態にあるが、次にこの複合体は核内に移行し（NPの作用と考えられている）、ウイルスの材料であるウイルス蛋白とウイルス遺伝子の合成を始める。ただしインフルエンザウイルスはタンパク質合成に必要なmRNAを持っていないため、まずはmRNAの合成が行われる。mRNAの合成には、mRNA複製を開始するためのプライマー構造や、mRNAの終了を意味するpoly A終末が必須である。しかしながらインフルエンザウイルスの遺伝子上にはこれらが存在しない。このためインフルエンザウイルスは、PB2の働きによって、宿主細胞がDNAから作り出したmRNAを切断してプライマーとなるキャップ構造とpoly A構造を切り取り、それを自身の遺伝子に結合させてmRNAの合成を行うという、独特の方法でmRNA合成を行う。要するに、ウイルスのリボ核タンパク質は、宿主のmRNAの一部を拝借して、ウイルスmRNAを作り出す。この機構はキャップ・スナッチング (cap snatching) と呼ばれる。この方法によって合成されたmRNAは、宿主が作り出したmRNAと同様に処理されて、そこからウイルス粒子の材料になるタンパク質が大量に合成される。一方、ウイルス粒子のもう1つの「材料」となる、ウイルス遺伝子も同時に大量に複製される。この過程はmRNA合成とは異なり、ウイルス遺伝子の全長を複製する必要があるため、上とは別の機構によって、マイナス鎖RNA→プラス鎖RNA→マイナス鎖RNAという順序で合成されると考えられている。その機構についてはMCM複合体などが関与していることなどは判っているが、具体的にはまだよく判っていない。遺伝子の複製過程で、1万〜2万回に1回ほどの確率でミスが発生する。この確率はヒトの生物などと比べると非常に高く、新たな特徴を持つウイルスが生まれやすい原因となっている。
作られたウイルスmRNAは、宿主細胞のリボソームに張り付いて、ウイルス蛋白を作り出す。大まかに分けて、初期タンパク質と後期タンパク質の2段階に分けて作られる。ウイルス蛋白の内、核蛋白（NP）とポリメラーゼ（PA、PB1、PB2）は、宿主細胞の中で比較的初期に合成され、核内に移行する。核内に移行した後、ウイルス遺伝子と結合して新たなリボ核タンパク質(RNP)となり、再びウイルスmRNAと遺伝子の合成を始める。一方、ウイルス蛋白の内、ヘマグルチニン、ノイラミニダーゼ、M2タンパク質は、小胞体内で比較的後期に合成され、糖鎖による修飾を受けながらゴルジ体、分泌小胞を経て、細胞膜に発現する。
全ての構成材料が揃うと細胞膜の近傍で材料が集合して、ウイルス粒子の組み立てが始まる。集合部位の細胞膜からは宿主細胞自身の膜タンパク質が排除されて、代わりにウイルスのエンベロープタンパク質が集積する。また細胞質側からM1タンパクが裏打ちするように集合し、8つの分節を1つずつ含むようにリボ核タンパク質複合体が集合する。これらの集合体は、細胞膜から出芽するような形で成長していき、最終的にエンベロープで完全に覆われたウイルス粒子が再構築され、細胞外に放出される。インフルエンザウイルスの再構築の過程は、宿主細胞のタンパク質が排除されたり、8つの分節が正しく分配されることなどから、高度な分子間相互作用によって制御されていると考えられているが、その機構はまだよく判っていない。
細胞外に放出された時点でインフルエンザウイルスの粒子は既に完成されているが、むしろ完成されているが故に、そのままでは他の細胞に感染することができない。ウイルスが感染した宿主細胞の表面にも、ウイルスレセプターとなる糖鎖が多く出現しているため、そのままの状態では放出されたウイルスは直ちに元の細胞表面に結合してしまい、他の細胞に感染を広げることができないからである。そこで感染した細胞からウイルス粒子を遊離させるために働くのがノイラミニダーゼである。ノイラミニダーゼは細胞表面の糖鎖をシアル酸残基の部分で切断する活性を持つ酵素であり、この働きによって新たに作られたウイルス粒子が感染した細胞から遊離する。このため、ノイラミニダーゼを阻害することは、インフルエンザの治療に有効であると考えられており、これを標的にした抗インフルエンザ薬が開発され臨床応用されている。2005年現在、ザナミビルとオセルタミビルの二種類が実用化された。2010年にはラピアクタ、イナビルが世界に先駆けて、日本で上市された。ただしノイラミニダーゼもまた変異するため、これらの薬剤に対する耐性を獲得したウイルスが出現し始めている。特に小児の場合、耐性ウイルスが発生しやすく、投与された患児の最大で16%から検出されたという報告もある。また2008/2009シーズンはH1N1(ソ連)のH274Y変異株の流行により、市中H1N1感染の99.6%はタミフル耐性であった。
A型インフルエンザウイルスは、ウイルスの中でも特に突然変異によって変異型ウイルスが出現しやすいものの1つである。インフルエンザウイルスが変異する場合、特に重要視されるのはヘマグルチニンとノイラミニダーゼの、2種類のスパイクタンパク質の変異である。これらのスパイクタンパク質はウイルス粒子表面にあるため、ヒトに感染したときに体内の抗体が結合して中和する標的（抗原）になるが、ウイルスに変異が起こると過去の感染によって作られていた抗体と反応しなくなるため、感染を起こしやすく、また重症化しやすくなる。またヘマグルチニンが大きく変異すると、レセプターとの結合性が変わった結果として、それまでヒトに感染しなかったトリや他の動物のウイルスがヒトに感染する場合もある。この他、M2タンパク質の変異によって、抗ウイルス薬の1つであるアマンタジンに対する耐性ウイルスの出現も報告されている。インフルエンザウイルスが変異を起こしやすい理由は、他のウイルスと異なり突然変異のメカニズムを2つ持っているためである。このメカニズムはそれぞれ連続変異、不連続変異と呼ばれる。
連続変異（抗原連続突然変異）は、抗原ドリフトとも呼ばれ、ウイルス核酸が一塩基単位で変異を起こすものである。これは、一般に言う遺伝子の突然変異と同じ機構であり、インフルエンザウイルスに限らず、他のすべてのウイルスにも共通に見られる現象である。一般に、このメカニズムによる変異はDNAウイルスよりもRNAウイルスの方が出現の頻度が高い。これは、ほとんどの細胞にはDNAに異常が生じた場合の修復機構が備わっており小さな変異が修復されやすいのに対して、RNAには修復機構が存在しないためであることに因ると言われる。インフルエンザウイルスはRNAウイルスであるため、この機構による突然変異の頻度が他のRNAウイルスと同等に高い部類に属する。連続変異によって生じる変異は、ウイルスタンパク質のどれか1つにおいて、1つのアミノ酸が変わるなどの、比較的小さな変異であるため「ウイルスの小変異」とも呼ばれることがある。A型インフルエンザウイルスでは、同じ亜型(H1N1や、H3N2など）の内部における、変異株の違いに相当するが、変異が起きた部位がたまたまウイルスの感染性や毒性に関わる重要な部位である場合にはウイルスの性質が大きく変わる。また、小さな変異が積み重なった結果としてウイルスの抗原性が変化すると、従来のウイルスに対する抗体と反応しにくくなり、これが新型ウイルスの流行を起こすきっかけになる。
不連続変異（抗原不連続突然変異）は、抗原シフトとも呼ばれ、A型インフルエンザウイルスなど分節した遺伝子を持つウイルスのみに見られる突然変異の機構である。異なる亜型のウイルスが1つの細胞に同時に感染すると、細胞内で合成されたウイルス遺伝子やタンパク質が集合するときに混ざり合い、結果として元のウイルスとは異なった組み合わせの遺伝子分節を獲得した「合いの子」のウイルスが新たに生じる。例えば、H1N1とH2N2が同一細胞に感染すると、不連続変異によって理論上はH1N1, H2N2だけでなく、H1N2, H2N1という新型ウイルスが生まれることになる。HA, NA以外のウイルス遺伝子についても同様の組み換えが起こり、結果として生じる変異が大きいため「ウイルスの大変異」とも呼ばれることがある。特に、ヒト型のウイルスと他の動物のウイルスとの間で組み換えが起きると、それまでヒトの間には存在しなかった新型のヒトインフルエンザウイルスが出現すると考えられており、実際に1957年のアジアかぜ（H2N2亜型）や1968年の香港かぜ（H3N2亜型）の出現は、この大変異によってトリ由来のウイルスがヒト型のウイルスと組み換えを起こしたことによることが、ウイルス遺伝子の研究から明らかになっている。それぞれのウイルスのレセプターの違いから、トリ由来のウイルスが直接ヒトに感染、あるいは逆にヒト由来のウイルスが直接トリに感染する機会は低いと考えられており、これまでに起きた2度の大変異がどうして起きたかについては、まだ完全に証明された訳ではない。ただし有力な仮説として、トリとヒトのウイルスの両方に感受性があるブタの体内で組み換えが起きた結果、トリ由来の遺伝子がヒト（ブタ）に感染する新型ウイルスを生んだのではないかと考えられている。
A型インフルエンザウイルスにはHAとNAの変異が特に多く、これまでHAに16種類、NAに9種類の大きな変異が見つかっており、その組み合わせの数の亜型が存在しうる。亜型の違いはH1N1 - H16N9といった略称で表現されている。ヒトのインフルエンザの原因になることが明らかになっているのは2009年現在で、「Aソ連型」として知られているH1N1、「A香港型」として知られているH3N2、H1N2、H2N2、の4種類である。この他にH9N1、高病原性トリインフルエンザとして有名になったH5N1などのいくつかの種類がヒトに感染した例が報告されているが、ヒトからヒトへの伝染性が低かったため大流行には至っていない。しかし、いずれ新型インフルエンザが定期的に大流行を起こすことは予言されつづけている。ヒトに感染しない亜型のウイルスは鳥類や他の哺乳動物を宿主にしていると考えられている。特に水鳥ではHAとNAの組み合わせがすべて見つかっており、自然宿主として重要な地位を占めていると考えられている。同じH1N1であってもさらに細かな変異によって抗原性や宿主が異なり、年によって流行するウイルスの型は異なる。A型インフルエンザウイルスは、ヒトの呼吸器に感染してインフルエンザの原因になる。また、高病原性（強毒性）のトリインフルエンザウイルスがニワトリなどの家禽類に感染するとトリインフルエンザを起こす。これらの病態や症状、治療、予防方法などについては、それぞれの項を参照のこと。ヒトやブタなど哺乳動物のインフルエンザにおいて、インフルエンザウイルスは発症した患者の気道上皮細胞で増殖する。ウイルス粒子は咳やくしゃみをしたときの唾液などの飛沫に混じって放出され、それがエアロゾルとなって、他の患者の気道に再び感染するという飛沫感染が、主な伝染の様式である。一方、鳥類のインフルエンザにおいては、ウイルスは消化管の上皮細胞で増殖し、新たに作られたウイルス粒子は糞に混じって排出される。これが乾燥して飛沫になったり、あるいは水を汚染して再びトリの体内に感染するという糞口感染がトリインフルエンザでは主な伝染経路となる。トリからブタへの種を越える感染のときもこの糞口感染が主な感染経路だと言われている。ヒトのインフルエンザでは呼吸器症状の他に、一部の患者で合併症を起こすことがある。主な合併症は肺炎と脳炎（インフルエンザ脳症）である。肺炎については細菌との混合感染による場合が多いが、本ウイルスによる原発性ウイルス肺炎や続発性肺炎が起きることもある。細菌との混合感染は黄色ブドウ球菌、肺炎レンサ球菌、インフルエンザ菌による場合が多いが、特に黄色ブドウ球菌の場合はHAの開裂を促進するために重篤化しやすい。脳炎は1-5歳の乳幼児を中心に見られ致死率は20-40%に及ぶが、このとき脳神経細胞でのウイルス増殖は認められず、脳炎の起きるメカニズムはまだ判っていない。
B型インフルエンザウイルスは、その特徴や臨床症状の点でA型とよく似ている。特に臨床症状からはA型とB型の区別はできず、A型と同様、ヒトインフルエンザの病原体として重要である。ウイルスの構造や増殖機構、変異についてもA型に準じるが、以下の点に違いが見られる。
B型インフルエンザウイルスの遺伝子分節のうち、NAとM分節はA型との違いが大きい。A型のNA分節が、1種類のタンパク質をコードしているのに対して、B型ではNAとNBという2種類の、翻訳開始点が異なる遺伝子がコードされていて、それぞれ合成される。またA型のM分節が選択的スプライシングによってM1とM2を合成するのに対し、B型ではM1とBM2という、翻訳開始点が異なる2つの遺伝子がM分節にコードされていてそれぞれが合成される。BM2タンパク質はA型のM2タンパク質と構造が大きく異なる可溶性のタンパク質であり、エンベロープには発現しない。A型のM2タンパク質の役割はNBタンパク質が担っており、これはM2阻害剤であるアマンタジンによる阻害を受けない。このため、B型インフルエンザウイルスにはアマンタジンは無効である。NAはA型と同様であるため、ノイラミニダーゼ阻害剤はB型にも有効である。
C型インフルエンザウイルスには、A型とB型が共通して持っている、HAとNAという2種類のスパイクがなく、その代わりにHE（ヘマグルチニン−エステラーゼ）と呼ばれる、HAとNAの両方の役割を演じる1種類のスパイクタンパク質を有する。またM分節の発現機構が、A型B型のどちらとも異なり、選択的スプライシングによりM1とP42という2種類のタンパク質を合成した後で、P42が宿主の酵素によってM1'とCM2に切断される。このCM2タンパク質が、A型のM2と同じようにイオンチャネルとして働くと考えられている。C型インフルエンザウイルスのHEにもA型に見られるほどの多様性がなく亜型による分類は行われない。3-4グループが混在した形で蔓延していると言われており、このグループ間での組み換えと疾患との関係が調べられつつある。C型はB型同様にヒト以外の動物には感染しない。
C型インフルエンザウイルスはA型、B型とは異なり、主に4歳児以下の小児に感染して鼻汁過多を特徴とする鼻かぜ様の症状を呈する。これはC型インフルエンザと呼ばれ、A型やB型と異なり季節性がなく通年にわたって発生する。一度罹患すると免疫がほぼ一生持続し、2度罹ることは極めて稀である。小児期にほとんど全ての人が感染するが、この時期に感染しなかった場合には成人にも感染することがある。成人ではさらに咽頭痛などを伴うことがあるが、ほぼ小児のC型インフルエンザと同様である。
インフルエンザウイルスは、エンベロープを持つウイルスであり、石けんや消毒用アルコールなどで、容易にエンベロープが破壊されて失活する。ウイルス感染は、空気中のエアロゾルだけでなく手や衣類に付いた飛沫からも起きることがあるため、手洗いが感染予防に有効である。特に石けんや消毒剤を用いると効果が大きい。熱に対する抵抗性も病原体としては比較的低く、煮沸処理（〜100℃）や一般的な消毒の加熱条件（60℃30分処理など）、一般的な食品の加熱調理の条件（75℃〜）などで失活させることが可能である。このため、トリインフルエンザやブタインフルエンザに罹患したニワトリやブタなどの食肉についても、適切に加熱調理したものであれば、それらを食べることによって感染するリスクはほとんどないと考えられている。マスクについては、ウイルス粒子そのものの侵入を完全に防御することは出来ないが、くしゃみなどによって発生する唾液の飛沫などを吸着して、その通過を妨げる効果がある。吸気の湿度を保って気道粘膜を保護することも予防につながるという意見もある。感染者のマスク着用は、飛沫の拡散を防ぎ、周辺との濃厚接触による伝染（主に飛沫感染による）の機会を減らす効果があるため、社会的な観点から有用である。非感染者の場合も、医療スタッフや患者の家族などのように濃厚接触の機会が多いケースでは、マスク着用による感染予防の効果が高い。一方、濃厚接触の機会が少ない日常の社会生活において、非感染者が感染予防を目的としてマスクを着用することについては、その有効性に対する評価は分かれている。
インフルエンザ迅速診断キットとは、インフルエンザウイルス抗原（主に核蛋白）を短時間に簡便に検出するための検査であり、インフルエンザ診断補助に用いられる試薬である。患者がインフルエンザの症状を呈している場合、医師はインフルエンザ迅速診断キットを使えばインフルエンザかどうか短時間で確認でき、陽性であれば抗インフルエンザ薬を処方できる。日本で発売が始まったのは1999年1月で、このキットのおかげで、医師はインフルエンザの患者に的確な治療が施せるようになった。インフルエンザ迅速診断キットには、いくつか種類がある。
インフルエンザウイルスは、生きた細胞を使って培養する。今日では病原診断には培養細胞を、ワクチン株を作るには孵化鶏卵（孵化途中の有精鶏卵）を用いる場合が多い。培養細胞を使う場合には、まず培養細胞を増殖させ、トリプシンを使って細胞を液中に分散させる。その分散液の中に、インフルエンザ患者から咽頭拭い液などを使って採取した検体を入れることで、培養細胞にインフルエンザを感染させる。感染の進行は細胞を顕微鏡で見て確認する。培養細胞は増殖が早く、ウイルスへの耐性がある点で孵化鶏卵よりも優れている。ただし癌細胞と似た性質を持つため、安全上の理由から、孵化鶏卵を使う方法に比べて人体に接種するワクチンへの利用は難しい。安全性を確認した上でのワクチン製造への応用が研究されており、日本では2010年1月にノバルティスファーマからMDCK細胞を使ったインフルエンザワクチンが供試されている。孵化鶏卵を使う場合には、インフルエンザ患者の咽頭拭い液などの検体を、細菌ろ過用のメンブレンフィルターを通した後、孵化鶏卵に注入する。遠心分離した検体を用いる場合もある。孵化鶏卵は卵齢8〜10日のものを用いる。尖った方を下にして、上部の殻を直径1cmだけ取り除き、注射器で羊膜腔や尿膜腔に注入し、開けた穴をテープで塞ぐ。48時間ほど培養し、羊水または尿液を採取して利用する。ただし高病原性ウイルスではニワトリ胎児がすぐに死んでしまい、この方法を用いることができないため大量培養は困難である。その場合、逆遺伝学の手法で毒性の弱い類似のウイルスを合成して使用する場合もある。インフルエンザウイルスは、様々な動物の赤血球と試験管内で混合すると凝集する性質がある。これは（赤）血球凝集反応（HA反応, hemagglutination）と呼ばれ、ウイルス表面のヘマグルチニンが赤血球表面の糖鎖と結合し、複数の赤血球同士を架橋させて大きな凝集体を作ることによる。この性質を利用して、ウイルスを段階稀釈したときにどこまで凝集するかを調べることで、原液に含まれていたウイルス濃度を算出できるため、インフルエンザウイルスの定量に用いられている。またHA反応はヘマグルチニンに対する中和抗体によって抑制されるため、一定量のウイルスを患者血清と反応させた後でHA反応の有無を検査すれば、その患者血清中に抗体が存在するかどうかを検査することが可能である。これを（赤）血球凝集阻止反応（HI反応, hemagglutination-inhibition）と呼ぶ。血清中の抗ウイルス抗体の濃度上昇は、そのウイルスによる感染が起きたことの証拠であるため、感染の有無を診断するための診断技術として用いられていた。ただし検査に時間がかかることから、迅速診断キットを使う方法に置き換えられている。さらにはリアルタイムPCR法などが使われることもある。
A型インフルエンザウイルスのヘマグルチニン (HA) は、早期から生化学分野で研究が進められたタンパク質である。このため遺伝子工学の分野でも早期から利用されてきた。タンパク質の合成は、大腸菌などの生物を利用する場合がほとんどなので、できたものは目的のタンパク質とその他のタンパク質の混合物となることが多い。そこで、遺伝子工学の手法を使って、合成するタンパク質に、分離などがしやすくなるようなアミノ酸配列を組み入れて置くことが多い。それがタグペプチドである。タグペプチドは、そのタンパク質の機能そのものには大きな影響を与えず、サイズが小さいものが望まれる。この目的のため、ヘマグルチニンに含まれる、9つのアミノ酸配列（YPYDVPDYA）からなるペプチドをHAタグと呼んで利用する。HAタグを組み入れる手法は1988年にイリノイ大学のタイらにより報告され、以後利用されてきている。HAタグが付いたタンパク質は、抗原抗体反応を利用して精製することが可能である。同様なタグペプチドとしてFLAGタグ、Mycタグ、Hisタグ、GSTタグなどが開発されているが、HAタグはこれらと並んでよく利用されているものの1つである。
正常性バイアス（せいじょうせいバイアス、英: Normalcy bias）とは、認知バイアスの一種。社会心理学、災害心理学などで使用されている心理学用語で、自分にとって都合の悪い情報を無視したり、過小評価したりしてしまう人の特性のこと。自然災害や火事、事故、事件などといった自分にとって何らかの被害が予想される状況下にあっても、それを正常な日常生活の延長上の出来事として捉えてしまい、都合の悪い情報を無視したり、「自分は大丈夫」「今回は大丈夫」「まだ大丈夫」などと過小評価するなどして、逃げ遅れの原因となる。「正常化の偏見」、「恒常性バイアス」とも言う。
人間の心は、予期せぬ出来事に対して、ある程度「鈍感」にできている。日々の生活の中で生じる予期せぬ変化や新しい事象に、心が過剰に反応して疲弊しないために必要なはたらきで、ある程度の限界までは、正常の範囲として処理する心のメカニズムが備わっていると考えられる。古い防災の常識では、災害に直面した人々の多くは、たやすくパニックに陥ってしまうものと信じられており、災害に関する情報を群衆にありのまま伝えて避難を急かすようなことは、かえって避難や救助の妨げになると考えられてきた。ところが後世の研究では、実際にパニックが起こるのは希なケースであるとされ、むしろ災害に直面した人々がただちに避難行動を取ろうとしない原因の一つとして、正常性バイアスなどの心の作用が注目されている。
コールゲートはx86 アーキテクチャのCPUに搭載されたセキュリティ機構である。CALL命令による呼び出しで上位の特権レベルのコードをあらかじめ登録されたものに限って実行することができる。
他のアーキテクチャではコールゲートはサポートされていなかったため、移植性の問題からソフトウェア割り込みを使用したカーネルが多かった。また、新しく導入されたSYSENTER/SYSEXIT命令 (Intel) や SYSCALL/SYSRET命令 (AMD)により、より多くの高速なメカニズムに移行している。これらと比べた利点として、コールゲートでは任意の特権レベルから、それより高い任意の特権レベルを呼び出すことができることが挙げられる。sysenter/sysexit命令やsyscall/sysret命令では3 → 0と0 → 3レベルの移行しかサポートしていない。また、ソフトウェア割り込みと比較した場合、コールゲートの方がかなり高速である。使用例にはSolaris/x86がある。
GDTのあるメモリ領域が適切に保護されなければ、ユーザプログラムからコールゲートを設定することで任意のコードを特権レベル0で実行できるというセキュリティ上の欠陥として利用されうる。2006年に出現したMicrosoft WindowsのE-mailワームGurong.Aは\Device\PhysicalMemoryを通じてGDTを操作し、コールゲートを作ることで特権の昇格を行っている。
2代目三遊亭円歌や、とんち教室で長崎抜天と共演していた3代目桂三木助による口演の音源が残っている。
白勢 二朔（しろせ じさく、1870年3月2日（明治3年2月1日） - 没年不明）は、日本の実業家。東邦火災保険、庄内電鉄、新潟製氷各取締役。三葉社監査役。旧姓・清水。
新潟県・清水芳蔵の三男、あるいは四男。白勢量作の養叔父。白勢彦次郎の養子となり、後養兄・春三方より分家した。宗教は真宗、仏教。趣味は謡曲、碁、生花、茶。温厚篤実の紳士であった。
日活の、ロマンポルノ終了後の一般映画作品シリーズ「ロッポニカ」のラインナップの一つである。併映は『行き止まりの挽歌 ブレイクアウト』原作の荒唐無稽さを残しつつ、大型バス2台の派手なカースタントとハードバイオレンスのテイストが加わっている。奇しくも、昭和最終盤のヤンキー映画となった。
競馬予想紙片手に、パンチパーマでバスを運転する｢ころがし涼太｣こと高尾涼太。バスの後部バンパー｢涼太｣のステッカーに街のツッパリ野郎は皆ビビる。涼太は、泣く子も黙る元暴走族の頭なのであった。暴走族を引退したとはいえ、猛獣のようなハンドルさばきでバスでさえ生き物のようなカッ飛びマシーンに変えてしまう。暴走族OBである、せんべい屋・田島とチャリンコ屋・吉本、チョーパン鉄次は“打倒涼太”に生き甲斐にしているのであった。喧嘩には強い涼太だが、女にはめっぽう弱い。心に暗い影をひきずる美しき魔性の女・麗子にぞっこん惚れこんでしまう。恋心を胸に秘めて涼太の身を案じる元暴走族の紅一点かおり、バス会社社長の娘・由香里をよそに、麗子に釘づけになる涼太。そんな中、麗子を追う謎の黒いバスが現れる。まるで死神のようで怪しい装甲車(モンスターバス)を操る豹藤。惚れた女のためなら、と命を張る涼太であったが、相手は極道など問題ではない化け物だった。
岩手県立盛岡第三高等学校を卒業。1978年、日本大学大学院法学研究政治学専攻中退。1983年より岩手県議会議員を5期務め、県議会議長も歴任する。2003年、旧久慈市の市長選に立候補。6期連続で市長を務めていた久慈義昭を破り当選した。2006年3月26日執行の新久慈市の市長選で当選。2014年久慈市長選に立候補するも、遠藤譲一と一騎討ちになり約3千票の差で落選した。。2009年、久慈市と提携するリトアニアのクライペダ市を訪問した。カラオケの十八番は吉幾三の「と・も・子…」である。
南キヴ州フィジ地区の小さな町ヘワ・ボラでローラン・カビラとシファ・マハニャの長男として生まれた。ただしこれを疑問視する意見もある。フィジの小学校に通い、タンザニアのダルエスサラームで卒業、ムベヤで中等教育を受けた。高校を出ると、軍事訓練をへてウガンダのマケレレ大学へ進んだ。1996年10月父がコンゴ・ザイール解放民主勢力連合 (AFDL) を結成してモブツ政権への反乱を開始すると25歳のジョゼフも「カドゴス」の司令官となり、キンシャサに至るまでの多くの戦闘で重要な役割を果たした。AFDLはアンゴラ、ジンバブエ、ルワンダなどの軍から支援を受けた。1997年に父ローランが権力を握ると、1998年からジョゼフは中華人民共和国の北京に渡って中国人民解放軍国防大学に留学した。中国での訓練から帰国すると、ジョゼフは少将、さらにコンゴ民主共和国軍の参謀次長に任命された。2000年にコンゴ軍の参謀総長に就任、父が暗殺されるまで在任していた。2004年の第二次コンゴ戦争（en:Kivu conflict）において、ジョゼフは主な軍事司令官の1人である。
2001年、父ローランが暗殺されると、1月26日に29歳で大統領へ就任した。ジョゼフはドミニカの首相にルーズベルト・スカーリットが就任するまで当時世界最年少の国家指導者であり、若く経験不足と看做されたが、2003年に和平協定で第二次世界大戦以来の死者数を出したとされる第二次コンゴ戦争を終結させることには成功し、国内における主な反政府勢力コンゴ民主連合ゴマ派（RCDゴマ）とコンゴ解放運動 (MLC) の指導者2人と与野党の民間人2人を副大統領とする暫定政権を樹立した。この2つのグループは後に野党と、政府の支持グループに分かれた。2004年3月28日には、父ローランの政敵だったモブツ・セセ・セコの流れを汲む勢力によるものと見られるクーデター未遂がキンシャサで発生したが、失敗している。また、2004年6月11日にも、エリック・レンジ少佐が率いたとみられる集団がクーデタを起こして「権力を掌握し、暫定政権を樹立した」と国営ラジオで放送したが、ジョゼフ忠誠派の部隊により鎮圧された。ジョゼフはモブツ派との和解にも努め、2007年にモブツの息子でモブツ主義民主連合の指導者であるンザンガ・モブツを閣僚に迎え入れた。2005年12月、国民投票によって新たな憲法が承認され、2006年6月に大統領選挙を行うとした。憲法によって候補者の最低年齢が35歳から30歳に引き下げられたため、正式な候補者として立候補することが出来るようになった。この選挙には、当初最も有力な対抗馬とみなされていた元首相のエティエンヌ・チセケディは不出馬を表明していた。7月30日に選挙が実施され、8月20日に公表された暫定結果によると、ジョゼフの得票率は約44%で、主な対立候補であったジャンピエール・ベンバの得票率は約20%であった。ジョゼフはスワヒリ語が話される東部でより多くの票を得た。カビラとベンバとの間で決選投票が10月29日に行われ、11月15日選挙委員会は58.05%でカビラの勝利を宣言した。この結果は11月27日最高裁に承認され、12月6日に新大統領として就任した。12月30日、カビラは第1次投票で3位となり、決選投票で彼を支持したアントワーヌ・ギゼンガを首相に任命した。2011年11月28日に行われた大統領選挙で再選を果たしている。2015年9月、北京で行われた中国人民抗日戦争・世界反ファシズム戦争勝利70周年記念式典に出席した。2016年12月19日に大統領の任期が満了となったものの、大統領選が政権与党によって2018年に延期され、任期切れの後も大統領職に留まり続けた。これに対して国内では抗議デモが発生し、治安部隊の反撃により死者も出る事態となった。2017年末までに大統領選を実施することで与野党が合意したものの、選挙管理委員会は有権者登録の遅れを理由に選挙実施を2019年4月以降に延期した。この間に憲法を改正し三選を可能にしようとする思惑があるとの憶測も出た。2018年8月8日、ジョゼフは後継候補にエマニュエル・ラマザニ・シャダリ前副首相兼内務・治安相を指名したことを明らかにし、併せて自身は12月に予定される大統領選挙に出馬しないと発表した。ラマザニが大統領選で勝利した場合、ジョゼフはいったん首相に就任し、2023年の大統領選で返り咲きを狙うとの見方もあったが、12月の大統領選挙では野党候補のフェリックス・チセケディが暫定得票率38.51％で当選。2019年1月24日に大統領を退任。
2006年1月、グールニク・ザブジェからサウサンプトンFCに移籍。2009年3月、イプスウィッチ・タウンFCに期限付き移籍。2009年9月、バーンズリーFCに短期レンタル。2012年6月15日、ノッツ・カウンティFCに3年契約で移籍。2014年6月15日、古巣イプスウィッチに2年契約で移籍。
リーヒは少尉候補生としてオレゴン (USS Oregon, BB-3) に着任、太平洋で勤務する。米西戦争時の1898年春、オレゴンはマゼラン海峡を全速で通過し、7月3日にはサンチャゴ・デ・キューバ海戦に参加した。2年間の海上勤務後、リーヒは1899年7月1日に少尉に任官する。当時彼はアジア戦隊(Asiatic Station)で勤務し、米比戦争および義和団の乱時には砲艦キャスティン (USS Castine, PG-6)、給糧艦グレイシャー (USS Glacier, AF-4) に士官として乗り組み、砲艦マリベレス (USS Mariveles) を指揮した。1902年に帰国し、続く5年にわたってタコマ (USS Tacoma, CL-20)、ボストン (USS Boston) に乗り組み、パナマ運河建設初期のパナマで勤務した。1907年に海軍士官学校の教官に着任、物理と化学を担当する。1909年に再び海上勤務となり、カリフォルニア (USS California, ACR-6) の航海士官として太平洋艦隊で勤務した。リーヒは1911年10月18日に少佐に昇任し、ジュピター (USS Jupiter, AC-3) がメア・アイランドで起工するときにはタフト大統領の海軍補佐官を務めた。ニカラグア占領時にリーヒは海軍派遣部隊の参謀長であった。1912年後半に彼はワシントンD.C.での陸上勤務となり、砲術訓練およびエンジニアリング部の副部長を務める。1913年には航海局に異動し、1915年まで勤務する。その後1915年から1916年にかけて砲艦ドルフィン (USS Dolphin, PG-24) の艦長を務め、この時に当時海軍次官補であったフランクリン・ルーズベルトとの友情を深めることとなる。1917年前半には西インド諸島で大西洋艦隊偵察部隊、第3戦隊の先任副官を務めた。次いで戦艦ネバダ (USS Nevada, BB-36) の副長職を務め、1918年4月のアメリカ合衆国の第一次世界大戦参戦に際しては輸送艦プリンセス・マトイカ (USS Princess Matoika, ID-2290) の艦長に着任、フランスへの兵員輸送に従事した。この任務の功績でリーヒは海軍十字章を受章した。1918年に再び陸上勤務となり、3年にわたって砲術訓練およびエンジニアリング部の部長職を務め、同時に火器管制委員会の上級委員も務めた。1921年にセントルイス (USS St. Louis, C-20) の艦長に着任、希土戦争でトルコ海域に派遣された。戦争が終了すると第1機雷敷設戦隊を指揮し、1922年には指揮部隊の指揮官も兼任した。帰国後1923年から1926年まで航海局の人事部長を務め、その後戦艦ニューメキシコ (USS New Mexico, BB-40) の艦長を1年務める。1927年には少将に昇進、兵站局長に就任した。およそ4年間同職を務め、1931年には駆逐艦偵察部隊の指揮官に着任した。息子のウィリアム・H・リーヒは1927年に海軍士官学校を卒業し、第二次世界大戦が始まる前に海軍の情報収集活動に従事した。1933年、再びワシントンD.C.での陸上勤務となり、航海局長を2年間務める。その後中将に昇進、戦艦戦隊の指揮官に着任した。1936年にリーヒは戦闘艦隊司令長官に就任し、併せて大将に昇進、戦艦カリフォルニア (USS California, BB-44) に四つ星の大将旗を掲げた。1937年1月2日、ルーズベルト大統領より第7代海軍作戦部長に指名され、1939年8月1日に一旦退役するまでこの任にあった。大統領は「ビル、我々が戦争をするならば、君は直ちにここに戻って私の手助けをしてくれ。」と語った。
1939年9月から1940年11月までリーヒはプエルトリコ総督を務める。総督としての間に彼は島の向こう側に建設された軍事基地と補給基地の発展を監督した。リーヒは島の政治に直接干渉しないオープン・スタンスを取り、島の慣習を尊重し主要な公共事業を開始した。島の住民たちは彼の名をもじって「アルミランテ・リジャ Almirante Lija」（紙やすり提督）の愛称で呼び、20世紀前半にプエルトリコに貢献した寛大なアメリカ人総督の一人と見なした。
1940年にフランスがドイツに降伏すると、リーヒは駐仏大使を拝命。ヴィシー政権に対してヒトラーへの抵抗を呼びかけたが、これは成功しなかった。リーヒは自らの回想録「I Was There」で、「（私の）主要な任務はフランスを連合国側にとどめておくことであったが、それは不可能であった。」と語っている。リーヒは1942年5月に再招集され、6月20日に再び海軍に復帰した。
アメリカ合衆国が第二次世界大戦に参戦すると、ルーズベルト大統領は個人的なアドバイザーが必要であると決定した。大統領は海軍から作戦部長アーネスト・キング大将、陸軍から参謀総長ジョージ・マーシャル大将、陸軍航空軍から総司令官ヘンリー・アーノルド大将を指名した。彼らはこの動きに抵抗し、マーシャルがリーヒだけがこのポストを受け入れられると提案した。1942年7月6日にリーヒは合衆国陸海軍最高司令官（大統領）付参謀長 (Chief of Staff to the Commander in Chief, U.S. Army and Navy, the President of the United States) に就任。大統領の個人的な軍事顧問として事実上の統合参謀本部の議長(1942-49年)を務めた。ノルマンディー上陸作戦決行当日の1944年6月6日、リーヒは故郷のアイオワ州ハンプトンで一日を過ごした。この良く宣伝された「感傷旅行」は、ドイツを欺くための活動の一環であった。このアイデアはワシントンD.C.を含むアメリカ国内のドイツのエージェントに対して、軍の高官が首都から離れている間は重大な作戦は実施されないと信じ込ませるためのものであった。1944年12月15日には新たに制定された海軍元帥の地位が与えられ（五つ星元帥中の最先任）、1949年に初代統合参謀本部議長 (Chairman of the Joint Chiefs of Staff) にオマル・ブラッドリー陸軍大将が就任した後は、その死まで海軍長官の顧問に留まった。ビエケス島およびクレブラ島の一部の強制譲渡に関してアメリカ海軍とプエルトリコ政府が和解した後、リーヒは1949年3月に辞職した。翌年に回想録「I Was There」を出版する。リーヒ元帥は1959年7月20日にベセスダ海軍病院で死去（84歳没）した。その栄誉を称え、リーヒ級ミサイル巡洋艦の1番艦にその名が命名された。
ヴァネヴァー・ブッシュが原子爆弾の作用を説明した後、リーヒはトルーマン大統領に対して「これは我々がなしえた最も馬鹿げたことです。この爆弾は使うべきではありません。私は爆薬の専門家として進言します。」と話した。原子爆弾の試験後も、リーヒは広島と長崎への投下に強く反対した。回想録では以下のように語っている。「日本上空の偵察で米軍は、日本に戦争継続能力がないことを知っていた。また天皇の地位保全さえ認めれば、実際原爆投下後もアメリカはそれを認めたのだが、日本は降伏する用意があることも知っていた。だがトルーマン大統領はそれを知っていながら無視した。ソ連に和平仲介を日本が依頼したことも彼は無視した。この野蛮な爆弾を日本に投下したことは、なんの意味を持たなかった。海上封鎖は十分な効果を挙げていた。この新兵器を爆弾、と呼ぶことは誤りである。これは爆弾でもなければ爆発物でもない。これは“毒物”である。恐ろしい放射能による被害が、爆発による殺傷力をはるかに超えたものなのだ。（原文は、 "Bomb" is the wrong word to use for this new weapon.It is not a bomb. It is not an explosive. It is a poisonous thing that kills people by its deadly radioactive reaction, more than by the explosive force it develops.）アメリカは原爆を投下したことで、中世の虐殺にまみれた暗黒時代の倫理基準を採用したことになる。私はこのような戦い方を訓練されていないし、女子供を虐殺して戦争に勝ったということはできない！」リーヒは決して卓越した戦略家でも軍政家でもなかったが、穏健な良識家として知られ、とりわけルーズベルト大統領の信望が篤かった。統合参謀本部においては表立って意見を表明することはせず、会議の調整役と大統領への連絡役に徹したという。ルーズベルトの死後は引き続きトルーマン大統領を補佐したが、非戦闘員を犠牲にすることをよしとしない軍人としての立場から、日本への原子爆弾投下に対しては批判的だった。リーヒは、トルーマンに無条件降伏に固執せず、被害を大きくするべきではないと意見している。
小美玉市と鉾田市鉾田とを、茨城空港（航空自衛隊百里基地）の南側を周って東西に結ぶ延長約16キロメートル (km) の主要地方道である。路線名の「小川」は、平成の大合併で成立した小美玉市の旧自治体のひとつである小川町に由来する。
道路法の規定に基づき、小美玉市田木谷（田木谷交差点） - 同市中延（横町交差点）間および、同市与沢（茨城空港南交差点） - 鉾田市鉾田（主要地方道水戸鉾田佐原線交差）間は、緊急輸送道路として機能を維持するため、災害発生時の被害拡大防止を目的に道路用地内に電柱を建てることが制限されている。
教員免許更新制（きょういんめんきょこうしんせい）とは、教育職員となるための免許状を一定の期間ごとに更新しなければならないとする制度のことである。教員資格のありようについては国によって異なっており、終身有効である国（イギリス、フランス、ドイツ、アメリカ合衆国の一部など）とそうでない国（日本、アメリカ合衆国の多くの州など）がある。教員免許更新制の主な目的としては、一定期間ごとに教員が技術や知識を獲得する機会が得られる、教員としてふさわしくないものを排除出来る等、教員の質を維持出来ることである。ただし、日本においては「不適格教員を排除するための制度ではない」と文部科学省より示されている。他方で、日本弁護士連合会などからも、教員免許更新制は、更新のための講習により「教育現場の時間的な負担が増し、子どもたちに関わる時間が減ってしまう」、「受講機会の確保や講習内容についての議論も、尽くされているとは言えない」などといった指摘もある 。
日本における教員免許更新制の議論は、1983年に自民党文教制度調査会による「教員の養成、免許等に関する提言」が始まりである。同提言において、教員免許状に有効期限を付し、更新研修を義務付けるための検討が求められている。そして、教員免許更新制が具体化したのは、2000年頃からの学力低下論争や教員の質の問題（マスメディアによる報道が活発化）などを受け、以前から教育への公権力の強力な介入を企図していた安倍晋三（第1次安倍内閣時）が政権に就いた後、教育再生会議が教員免許更新制を提言、2007年6月の教育職員免許法の改正によって、2009年4月から導入された。
導入後、民主党は2009年のマニフェストで「教員の資質向上のため、教員免許制度を抜本的に見直す。」と謳い鳩山由紀夫内閣へと政権交代を果たしたものの、その後も政策として進展せず、現場では混乱や困惑が起きている。2010年11月、文部科学省は20府県の教育委員会から受講状況の抽出的な情報収集を行い、2010年8月末から9月の時点で対象教員の6%が講習を終了していない、または受講しておらず、日本全国に換算すると5100人を超える教員の免許更新が行われないとの見積を発表した。2013年8月8日に施行された免許状更新講習規則の一部を改正する省令により、幼稚園教諭免許状を保有している認可保育所の保育士が、免許状更新講習を受講できるよう、受講資格が拡大された。2014年、文部科学省の調査によると、2014年3月末に更新ができずに教員免許が失効したのは、全国で58人であった。2014年3月末に免許更新期限を迎えた教員は9万4,118人で、新講習を修了できなかった者は332人（0.4％）で、更新講習を修了できなかった332人のうち、教員免許が失効したのは58人（0.1％）で、残りの274人（0.3％）は失効する前に自主退職をした。免許失効した58人については、更新申請期日を間違えた「うっかり失効」などにより4月1日付で新たな教員免許をもらい直して勤務を続けているのが23人、校長など管理職や学校事務職員など教員免許を必要としない職で勤務しているのが21人、退職が14人となった。自主退職を除くと退職者は全体の0.014%となっている。
「コーン（cone）」は「円錐形」を意味している。 なおトウモロコシ（corn）が原料だと誤解されることもあるが、ウエハースの材料にトウモロコシは通常用いない。アイスクリーム・コーンは英語圏ではポーク（poke）やコルネット（cornet）とも呼ばれる。アイスクリーム・コーンには様々な種類がある。ワッフル・コーン、ケーキ・コーン（またはウエハース・コーン）、プレッツェル・コーン、シュガー・コーン、チョコレート塗りコーンなどである。2杯のアイスクリームを左右に並べて食べることができるダブル・コーンも、様々な種類が存在する。また、支えなしでも置くことができるよう、底が平らになっているタイプもある。平底タイプのコーンは、キディ・カップ（kiddie cups）、ケーキ・コーン（cake cones）、クール・カップ（cool cups）などと呼ばれる。英国とアイルランドでは、アイスクリームにキャドベリーズ・チョコレート・フレーク (Flake (chocolate bar)) というチョコレートバーを挿し込んだバニラ・アイスクリーム・コーンを「99」という。
食べられるコーンは、1825年には既にフランスの料理本で紹介されており、ジュリアン・アルシャンボー（Julien Archambault）が「小さなワッフル」からどのようにコーンを巻くことができるかを記述している。食べられるコーンは他にも、1888年にイングランドのアグネス・B・マーシャル(en)（1855–1905）によって書かれた『A・B・マーシャル夫人の料理本（Mrs A. B. Marshall's Cookery Book）』で紹介されている。彼女による「コルネットとクリーム」のレシピでは、「コルネットはアーモンドでつくる。型押しをするのではなくオーブンで焼く」とある。アメリカ合衆国において、アイスクリーム・コーンは20世紀最初の10年間で普及した。1904年12月13日、ニューヨークのイタロ・マーチオニーのアイスクリームを保持するためのペイストリー・カップを作るための型は、米国の特許746971で認められている。マーチオニーは、1896年から食用の菓子の入れ物に入れたアイスクリームを売っていると主張したが、マーチオニーの特許はコーンに及んでおらず、コーン・メーカーを特許侵害で訴えた訴訟で敗北している。ミズーリ州セントルイスで1904年に行われたセントルイス万博では、バナー・バター製造所のオーナー、ジョージ・バングがアイスクリームを売った。伝えられるところによれば、彼はボウルを使い果たし、その代わりとして巻いたワッフルを用いた。セントルイス万博での最初にワッフルをつくった人物として、アーネスト・A・ハムウィの名が挙げられることもある。
アイスクリーム・コーンは最初、熱く薄いウエハースを手で巻いて作られていた。1912年、オレゴン州ポートランドの発明家であるフレデリック・ブラックマン（Frederick Bruckman）が、コーンを巻くための機械の特許をとった。彼の会社は1928年にナビスコに売却され、2012年時点でもアイスクリームを生産している。ベン&ジェリーズのような独立したアイスクリーム・メーカーは、独自のコーンを作っている。ペンシルバニア州ハーミティジ (Hermitage, Pennsylvania) で1918年に創業したジョイ・アイスクリーム・コーン・カンパニーは、一般消費者向けとともに、レストランに販売するための業務用アイスクリーム・コーンを焼くようになり、大量生産を開始した。この会社は、年間15億のアイスクリーム・コーンを扱い、2012年時点で世界最大のアイスクリーム・コーン・メーカーだと言われている。日本では日世が最大手であり、国内シェアは約7割である。