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磁気嵐のときに現れるような強いオーロラが、まれに音を発したという話が古くから数多く存在しており、その実在をめぐって議論が行われている。 このオーロラの音 (auroral sound) は聞こえるとしても非常にまれであり、強いオーロラが出ても何も聞こえないことも多い。同時に多くの人が聞いた例もあれば、隣同士にいて一方にしか聞こえなかった例もある。 多くの体験者はこの音がその眼に見えるオーロラの動きと同調して変化すると主張しており、音波の伝播による時間的遅れはほとんどみられない。 音は「バチッバチッ」や、葉音・衣ずれにしばしば喩えられる「シュー」「ヒューッ」といったノイズ音が代表的である。ノルウェーの天文学者イェルストループ (Hans S. Jelstrup) は、1926年に体験したオーロラの音をネイチャー誌で次のように表現している。黄緑で扇形のそれ〔＝オーロラ〕が上空で天頂から下向きに波打ち、それと同時に我々2人ともが非常に興味深いかすかなヒューという音に気づいた。はっきりと波打つそれは、そのオーロラの振動を正確に追っているように思えた。一方で、日本の南極観測隊・第一次越冬隊の隊長である西堀栄三郎は自身の私記の中で以下のように記している。三月二日。（中略）夜はすばらしいオーロラを見た。東北の空から西南にかけて、ほとんど全天に乱舞している。木星とともに、実に美しい。頭上をうねりたくるドンチョウが風でゆれるがごとく。気味がわるくなる。恐ろしいようだ。何の音もしない静かな夜だが、ものすごい音を立てて動いているような錯覚におちいる。オーロラの音に関して既にローマ時代のタキトゥスの『ゲルマニア』にも、それを表しているともされる記述があるが、科学的な議論は19世紀末から活発になった。この音の原因に関しては、主観的現象であるとするものや外界の物理的実在であるとするもの、またオーロラが何らかの関わりをもつとするものや関係のない音とするものなど、様々な説が提出されてきた。 しかし現在でも原因ははっきりしておらず、装置で記録された明確な証拠も得られていない。例えば、ヒトの耳ではいつでも小さな耳鳴りがしているが、静寂の中でこうした音に気づくだけだとする説が古くからある。また、外界の物理的な音ではあるがオーロラとは関係なく、−40℃ のような低温で呼気中の水分が凍って、氷の粒子が衝突することによる音であるとする主張もある。逆に、音はオーロラに関係するものの主観的なもので、オーロラが網膜の広い範囲を同期して刺激することで視覚情報が聴覚へと漏れだす一種の共感覚的現象ではないかともされる。ただし例えば、19世紀の探検家オギルヴィー (William Ogilvie) はオーロラの音が聞こえていた探検隊のメンバーを目隠ししても、オーロラが活発になったほぼ全ての瞬間に対応して反応したとしており、これらの説は必ずしも証言をうまく説明するものとはなっていない。オーロラが、ヒトの耳に聞こえないような20 Hz 以下の可聴下音を伝えていることは1960年代から知られており、これはオーロラから直接伝わってくる音波である。耳に聞こえる音もこうしたオーロラからの直接の音波ではないかともされる。しかし、こうした音はオーロラから届くまでに数分の時間がかかり同調して変化するという証言に合わない上、1 Hz かそれ以下で顕著なものであり、いくらか高い周波数、例えば 40 Hz では地上に届くまでにエネルギーが 1/1000 にまで減衰してしまう。カナダの天文学者クラレンス・チャントは、20世紀の初めより学術雑誌上でオーロラの音に関する多くの情報を集め、1923年には音がブラシ放電によるコロナ音の可能性が最も高いと結論した。この考えは1970年代にこのオーロラの音を最も精力的に調査したシルヴァーマン (S. M. Silverman) らによっても支持されている。晴れた日の開けた地面には 1 m あたり 100 V の静電場があるが、オーロラがあるとこれはときに 10 000 V/m にまで上昇する。この説ではこのとき観察者のそばの木の梢など、とがって電場が強くなるところからの放電が音を発生させているとする。こうしたブラシ放電の音は雷雲が接近した山中や、湿気が多い日の高圧送電線でも聞かれることがあるものである。ただし、オーロラの音においてはセントエルモの火のような放電に伴う光は観察されておらず、またこの説は同じ場所にいた一部の人にだけ聞こえたという事例を説明できないという問題点が指摘されている。対して、オーストラリアの天文学者コリン・ケイ (Colin Keay) は、オーロラの音は電磁波音ではないかとしている。ケイは、巨大な流星が流れるのと同時にまれに音を立てるといわれる現象に対し、1980年に可聴域周波数 (20 Hz – 20 kHz) の電波が何らかのトランスデューサーとなるものを介して音波になるのではないかとの説を唱えていた。こうした電磁波から音波への変換による音が電磁波音と呼ばれる。ケイの実験ではピーク間 160 V/m の 4 kHz の電場の振動があれば、髪の毛やメガネなどを介して一部の人はこうした音を聞くことができるとする。こうした極超長波・超長波の電波は実際衛星や地上の測定で確認され、録音されている。一方でシルヴァーマンらはケイの議論で必要とされる電波は大き過ぎ、不合理であるとしている。（ドーンコーラスも参照）一方、オーロラの音波を直接録音しようとした試みははっきりとした成果をあげていない。アラスカでは1960年代に録音が試みられたが、太陽の活動が不活発な時期に当たっていたこともあり成功していない。2000年からはフィンランドのライネ（Unto K. Laine）らが、音声記録と低周波の電波の測定実験を行った。最初の録音は2000年に行われたが、不完全なものだった。2001年の1晩のデータだけからの解析では、オーロラの活動が活発なときに音波の変動が大きくなることが示され、また音響記録と地磁気の変動との間で時間遅れのない相関が見出されたとしている。しかし、電場との相関はなく、記録された音がオーロラの音と同じものなら、局所的な電場あるいはその変動がオーロラの音の原因とは考えにくく、これはブラシ放電や電磁波音という説明が成立しないことを示唆している。2011年、ライネらはオーロラに伴う複数の音を3つのマイクで同時観測し、2012年、音源は約70メートル上空だとする分析を発表した。それによると、これらの微小な可聴音はオーロラと連動しており、恐らくオーロラを生じさせているのと同じ粒子の流れ（いわば目に見えないオーロラの裾）によるものだという。音が鳴る仕組みは依然解明されていない。「オーロラの音」とされるものの中には、実際には複数種類の別の現象が含まれていると予想される。ライネは、録音例について「幻聴・錯覚・ノイズなどではない」と強調している。
オーロラの発生原理に基づいて、状況を人工的に再現すれば、人工的にオーロラを発生させることができる。実験室の中でもオーロラを発生させることができる。1969年から1970年代にかけて、ロケットに電子銃をのせてオーロラが出る高度で発射する実験が行われた。この実験により、電子ビームは南北半球を磁力線にそって往復してもエネルギーをほとんど失わないこと、磁力線の長さと形は算出・予想の通りだったことがわかった。電離しやすく色がある程度はっきり出る物質をロケットにつみこんで、上空約100km以上の空域でトレーサーとして撒けば、人工オーロラが出る。使われる物質は、最初期の実験ではナトリウム、その後はより残留する明るい物質としてセシウム、リチウム、ストロンチウム、バリウムなどが、また蛍光物質も使われることもある。最も良いトレーサーはバリウムの蒸気が太陽光によって共鳴散乱してできる雲である。このバリウムの雲は、赤色と黄色の2色で輝いてから緑色に変わるものと、紫色から青色に変わるものの2種類できる。普通この実験はオーロラの仕組みを調べることよりも、上空の風や電磁場を調べるために行われる。電離するためには太陽光が必要であり、なおかつ人工オーロラの光は太陽光にかき消されるほど弱いので、実験はたいてい宵や明け方に行われる。赤道付近で人工オーロラを発生させると、赤道付近は磁力線が地面とおおよそ並行になっているため、横長なオーロラが出現する。
ノルウェーの物理学者クリスチャン・ビルケランドは19世紀末、人工オーロラの発生実験を行った。まず真空状態にした箱の中に蛍光塗料を塗った中空の鉄球を置き、そこへコイルを入れ磁場を作った。そして同じ箱のなかに電極を取り付け陰極とし、電子を鉄球に当てると、鉄球が陽極になって光らせることができた。この装置により、ビルケランドは電子が地球のどのあたりに当たるのか推定した。大きな長方形の真空ガラス箱内の一方にＢ教授が「テレラ」と命名した球形の電磁石がつり下がっており、他の一方には陰極が插入されていて、そこから強力な陰極線が発射されると、その一道の電子の流れは球形磁石の磁場のためにその経路を彎曲され、球の磁極に近い数点に集注してそこに螢光を発する。その実験装置のそばに僧侶のような黒頭巾をかぶったB教授が立って説明している。この放電のために特別に設計された高圧直流発電機の低いうなり声が隣室から聞こえて来る。 — Ｂ教授の死、寺田寅彦この装置の原理を使った、オーロラなどのプラズマ現象を再現できる中高生向けの教材がある。他にも2012年現在、同じ原理のオーロラ発生装置がある科学館は日本に何箇所かある。また、飯田産業と大阪市立大学は大型のオーロラ発生装置を開発して江ノ島アイランドスパに設置し、さらにその後その改良型を上海万博に出展した。
主郭は城ヶ平山（174m）の山頂部に築かれていた。削平地は山の一帯に広がっており、城の東側に堀切、西側には県内では珍しい畝形堅堀が残っている。また山裾を西は今石動（現富山県小矢部市）、東は越中国守山城へと通ずる旧街道、『山根道』が走っていた。また城内には当時使われていた井戸が残っており、中から滑車や錘、土器等が見つかっている。
築城年代は不明だが、天正年間（1573年-1591年）に五位庄を治めていた国人で越中国浅井城主中山国松の弟、次郎兵衛が拠ったとされる。尚、長禄年間（1457年-1459年）に加賀国の半国守護赤松政則が「城ヶ平」に居住したと伝わるが、越中国鴨城の事ではないかとする意見もある。因みに鴨城は赤丸城の南西約1km、浅井城は北東約600mに位置している。天正年間前半、上杉謙信に攻められている。天正9年（1581年）、中山氏が佐々成政の支配下に入る。天正12年（1584年）、この頃前田利家に対する防衛拠点の一つとして改修が施されたと思われる。虎口などにその痕跡が見られる。天正13年（1585年）、佐々成政が豊臣秀吉に降伏（富山の役）し、中山氏は赤丸城から退去。廃城年代は不明だが、この時点で赤丸城の存在意義がほぼ失われたと考えられる事から、さほど時を置かずして廃城となったと思われる。以前から赤丸城が本城とされ、付近にある浅井城はその出城であると見られていたが、近年の調査によって浅井城こそが本城であり、赤丸城はその出城であった事が判明した。
周辺には県史跡である城ガ平横穴古墳が在り、これらと共に赤丸城を通る遊歩道が設置され格好のハイキングコースとなっている。案内板も建てられており、とても整備が行き届いている。
赤血球(せっけっきゅう、英: Red blood cell あるいは Erythrocyte)は血液細胞の1種であり、酸素を運ぶ役割を持つ。本項目では特にことわりのない限り、ヒトの赤血球について解説する。
赤血球は血液細胞の一つで色は赤く血液循環によって体中を回り、肺から得た酸素を取り込み、体の隅々の細胞に運び供給する役割を担い、また同様に二酸化炭素の排出も行う。赤血球の内部には鉄を含む赤いタンパク質ヘモグロビンが充満しており、赤血球はヘモグロビンに酸素を取り込む。大きさは直径が7-8μm、厚さが2μm強ほどの両面中央が凹んだ円盤状であり、数は血液1μLあたり成人男性で420-554万個、成人女性で384-488万個程度で血液の体積のおよそ4-5割程度が赤血球の体積である。標準的な体格の成人であれば全身におよそ3.5-5リットルの血液があるため、体内の赤血球の総数はおよそ20兆個であり、これは全身の細胞数約60兆個の¹⁄₃である。体内の細胞にくまなく酸素を供給するために膨大な数の赤血球が存在する。骨髄では毎日2000億個弱程度の赤血球が作られているが、その寿命は約120日で、120日の間におよそ20-30万回に渡って体を循環して酸素を供給し、古くなると脾臓や肝臓などのマクロファージに捕捉され分解される。赤血球は体の隅々の細胞にまで酸素を供給するため、柔らかく非常に変形能力に富み、自分の直径の半分以下の径の狭い毛細血管にも入り込み通過することができる。赤血球は成熟する最終段階で細胞核やミトコンドリア・リボゾームなどの細胞内器官を遺棄する。酸素の運搬には不要な細胞核や酸素を消費するミトコンドリアを捨て去り、乾燥重量の約9割がヘモグロビンである赤血球はいわばヘモグロビンを閉じ込めた柔軟な袋であり、ヘモグロビンによる酸素運搬に特化した細胞といえる。ミトコンドリアを持たないため、細胞の活動に必要なエネルギーは嫌気性解糖系と呼ばれる酵素によって糖（グルコース）を分解して得る。
赤血球の役割は酸素と二酸化炭素の運搬であり、その構造は表面の赤血球膜と内部の細胞質に分けられるが、赤血球細胞膜を通して酸素と二酸化炭素が交換され、細胞質のヘモグロビンと酵素の働きで酸素と二酸化炭素は輸送される。通常の細胞が持つ核などの細胞内器官を捨て去っているため、細胞質は水とヘモグロビンで容積のほとんどを占め、それ以外は解糖系やペントースリン酸経路に関わる酵素、炭酸脱水酵素、グルコース、炭酸、Na⁺, Ca²⁺, K⁺, Cl⁻ などのイオンなどわずかであり、正常な赤血球の細胞質には顕微鏡観察で目に付く構造はない。形状は両面中央が凹んだ円盤状であるが、それは同じ体積の球に比べ表面積が30-40%大きく、その大きな表面積のため酸素・二酸化炭素の交換が球状の場合よりも有利であると考えられている。また赤血球は毛細血管では折り曲げられたり変形したりして通過するが、球に比べて両面が凹んだ円盤状だと体積に比べ表面の赤血球細胞膜に余裕があるため、変形のひずみの力に対して細胞膜にかかる力が小さくなると考えられている。成熟した赤血球は、通常の細胞が持つ核やミトコンドリア、リボゾーム、ゴルジ体、小胞体などを捨て去り、酸素の輸送に特化した細胞であるので、細胞の運動能やタンパク質・脂質の合成能を持たず、通常の細胞のようには多くのエネルギーを必要としない（そのために酸素を消費してエネルギーの産出を担うミトコンドリアを捨て去ることができる）。しかし、赤血球でも ATP を用いての陽イオンの輸送や細胞膜やヘモグロビンなどの各タンパク質の維持のために（通常の細胞よりは少ないものの）エネルギーを必要とする。エネルギーはグルコースを分解することで得られるが、グルコースの90%は嫌気性解糖系と呼ばれる多数の酵素による ATP合成経路であるエムデン-マイヤーホフ経路によって消費され ATP を産出する。この ATP は Na⁺ や K⁺ などの陽イオンの輸送や膜タンパクのリン酸化、解糖系自身の維持などに使われる。残りのグルコース10%は NADPH を産出するためにペントースリン酸経路を経由することで消費される。NADPH はヘモグロビンなどの各タンパク質が酸化されることを防ぎ、保護する。
ヘモグロビンは赤血球細胞質の主要な構成物質であり、肺から全身へ酸素を運搬する役割を担っているタンパク質である。ヘモグロビンはポルフィリン核に鉄を持つ4つのヘムと4つのグロビンからなり、ヘムは中心に1つの鉄原子を持ち、酸素1分子を結合することができるので、ヘモグロビン1分子で4個の酸素分子と結合することができる。標準的な体格の成人が持つ赤血球に含まれるヘモグロビンの総量は約750g であり、1gのヘモグロビンは酸素 1.39mL と結合することができるので、総量としておよそ 1L の酸素と結合することができる。赤血球の幼若な段階である赤芽球には豊富なミトコンドリアやポリリボソームが存在し、それらによって赤芽球は盛んにヘモグロビンの合成を行い、細胞が成熟するにつれて細胞質はヘモグロビンで充填されていくが、赤血球成熟の最終段階でミトコンドリアやポリリボソームが抜け落ち、成熟し完成した赤血球ではもはやヘモグロビンの合成は行われない。赤芽球のミトコンドリアではヘムの骨格を成すポルフィリン環が作られ、ポルフィリン環に鉄原子が組み込まれてヘムが作られる。一方、mRNA に複数のリボソームが連結したポリリボソームはアミノ酸を組み立ててたんぱく質であるグロビンを作る。ミトコンドリアが作ったヘムとポリリボソームが作ったグロビンが細胞質内で出会い、ヘモグロビンになる。成熟した赤血球は骨髄から血管内に移動し、血液循環によって肺から組織・組織から肺を巡る。組織内では細胞の活動により二酸化炭素が発生し血漿や組織液に溶け込んでいるが、細胞膜を通して二酸化炭素は赤血球内に取り込まれる。赤血球内で二酸化炭素 (CO₂) と水 (H₂O) は炭酸脱水酵素によって重炭酸イオン (HCO−3) と水素イオン (H⁺) になり、水素イオンが増加することにより酸性が強くなった赤血球内では、酸素とヘモグロビンが結びついたオキシヘモグロビンから酸素分子が遊離し、細胞膜を通って体細胞に酸素が供給される（ボーア効果）。酸素を放出したヘモグロビンは水素イオンと結びついて赤血球内が極端に酸性に傾くのを防ぐ。血液中の二酸化炭素のほとんどは赤血球内に取り込まれ、二酸化炭素の約70%は赤血球内の炭酸脱水酵素によって重炭酸イオンに変換され、重炭酸イオンの多くはバンド3 (band 3) と呼ばれる赤血球膜を縦貫する膜輸送たんぱく質によって塩素イオンと交換に赤血球外に出され血漿に溶け込んで肺に循環する。二酸化炭素の15-20%は酸素を放出したヘモグロビンに結びつきカルバミノヘモグロビンとして赤血球により肺に運ばれ、約10%はそのまま血漿に溶け込んで肺に循環する。人の場合だと肺では酸素分圧はほぼ 100mmHg であり二酸化炭素はほとんどないので赤血球の酸素飽和度はほぼ100%になる。酸素を含んだ赤血球は組織に循環するが、組織内の酸素分圧は組織によって違い、一般的な組織内では 40mmHg、活動中の筋肉内では 20mmHg 程度になる。酸素分圧の差でも赤血球は酸素を放出するが二酸化炭素が存在せず酸素分圧の差のみであると、赤血球は持っている酸素の内 10-30% 程度しか赤血球外へ放出できない。しかし組織内に二酸化炭素が発生していると二酸化炭素が炭酸に変換されることで pH が低下し、pH の低下によっておきるボーア効果で赤血球は大半の酸素を放出することができるようになる（右上図も参照のこと）。酸素に富み二酸化炭素の少ない肺では、赤血球は逆の行程で重炭酸イオンを二酸化炭素に戻して吐き出し、酸素を取り込む。つまり、二酸化炭素の少ない肺では赤血球内の二酸化炭素が出て行くが、赤血球内の二酸化炭素濃度が下がると炭酸脱水酵素は組織内のときとは逆に水素イオンと重炭酸イオン (HCO−3) から二酸化炭素 (CO₂) と水を生成して、赤血球内の細胞質の pH は上昇する。また赤血球内の重炭酸イオンが減少したことで赤血球外の重炭酸イオンが塩素イオンと交換で取り込まれ、二酸化炭素に変換されて再び放出される。pH が上昇した赤血球内では酸素を取り込みやすくなり、もともと酸素に富んだ肺組織内であるのでヘモグロビンはいっぱいに酸素を取り込む。酸素飽和度が上がった赤血球は、再び末端の組織細胞に酸素を運搬する。過剰な酸素は細胞を傷つけるが、赤血球に酸素を取り込み末端組織内で酸素を吐き出す過程では二酸化炭素の存在によって酸素が供給されるので、二酸化炭素の濃度が濃い（一般に活動の盛んな細胞ほど二酸化炭素の排出が多い）ほど赤血球が供給する酸素の量が増えてくるので酸素を必要とする細胞に必要とする適量の酸素を供給することができる。この点が液体に酸素を溶かし込んで供給するシステムとの大きな違いである。
ヘモグロビンの酸素親和性の調節では前述のように血液循環で肺と組織を巡る間で H⁺ の作用（pH の変化）によるボーア効果によって酸素の親和性が変化し赤血球は二酸化炭素の少ない肺では酸素を取り込みやすく、二酸化炭素が発生している組織内では酸素を放出しやすくなる。だが、ヘモグロビンの酸素親和性の調節には pH の変化だけでなく 2,3-BPG（2,3-ビスホスホグリセリン酸あるいは 2,3-DPG 2,3-ジホスホグリセリン酸とも表記する）も関わる。精製したヘモグロビンは赤血球中のヘモグロビンよりも酸素親和性が高い。赤血球には 2,3-BPG が含まれるが 2,3-BPG はヘモグロビンの酸素親和性を弱める。人が空気の薄い高山に行くと酸素不足状態に陥るが、1日ほどで相当に適応することができる。高地に行き低酸素状態になると数時間ほどで血液中の 2,3-BPG濃度が上昇し酸素親和性が低下する。酸素親和性の低下は肺でよりも組織内での効果が大きく、そのため組織内での酸素放出量を増やすことができる。人では高地適応の例だけではなく、貧血や心不全・呼吸不全などによる低酸素血症でも、2,3-BPG濃度を上昇させて血液の低酸素状態に対してある程度の対応を行うことができる。胎児の赤血球に含まれるヘモグロビンFは成人のヘモグロビン（ヘモグロビンA）よりも 2,3-BPG に対する結合が弱く、そのため酸素親和性が高い。これは胎盤内で母親側から酸素を受け取らなければならないために、胎児のヘモグロビンは母親のヘモグロビンよりも高い酸素親和性が必要なためである。
親水性のリン酸部分の頭部に疎水性である脂肪酸が2本の尾部が付いたのがリン脂質分子である。赤血球の内外は主に水で満たされているのでリン脂質分子は頭部を外側に、水に反発する尾部を内側に厚さが 3.5-5.6nm程度の厚さの二重層を自発的に作って並ぶ（右の各図で丸い頭に2本足で描かれているのがリン脂質分子で、それが無数に並んでいるのが二重層である）。二重層の両外側は親水性なので膜全体は赤血球内外の環境になじみ、内側には疎水性の脂肪酸が充満しているので細胞の内外をしっかり遮断することができる、単位時間、単位面積あたりに透過する水分子の数は少ない。このリン脂質二重層は電気的に中性で極めて小さな分子、例えば酸素分子や二酸化炭素分子は通すが、極性を持つ水分子は通りにくく、大きな分子やイオンは通ることができない。リン脂質分子同士の結合は緩いので、各リン脂質分子はリン脂質二重層の中を横方向に自由に移動することができ、細胞の変形や細胞分裂などでも2重層構造が破けることはない、さらに血漿中のリン脂質分子が脂質二重層に入り込んだり、逆に血漿中に抜け出ることも可能である。また脂質2重層を貫通している膜縦貫タンパクやレセプターなども膜脂質二重層上を移動することができる（膜骨格にアンカーされているものは膜骨格の自由度の範囲内で動ける）、実際、マウスとヒトの細胞を融合させる実験では細胞膜上の分子は移動しマウス由来の分子とヒト由来の分子が混ざり合うことが確認されている。このリン脂質分子はリン酸の先に付いた分子によりホスファチジルコリン (PC)、スフィンゴミエリン (SM)、ホスファチジルエタノールアミン (PE)、ホスファチジルセリン (PS) などがあり、赤血球の膜脂質二重層では PC が21%、PS と PE が併せて29%、SM が21%、コレステロールが26%、他が数%で構成される。並んだリン脂質分子の間にコレステロールが入り込むと分子が動ける自由度は低下し、膜は硬くなり柔軟性が弱くなる。膜脂質二重層の多くの部分ではコレステロールは多くはないのでリン脂質分子は比較的自由に動けるが、次に解説する膜脂質ラフト部分ではリン脂質の間に入り込んだコレステロールが非常に多くなる。これらの PC や PS, PE, SM などは二重層の外側（血漿側）と内側（細胞質側）で分布にムラがあり、外側には PC, SM と糖脂質が多く、内側には PE, PS が多く非対称分布を成している。リン脂質分子の膜の表裏間の移動（フリップフロップ）は3種類の酵素が関わっており、flippase は PE、PS を膜の外側（血漿側）から内側（細胞質側）に移動させ、floppase はすべての脂質分子を内側から外側に移動させ、scramblase はすべての分子を両方向に混同する。これらの酵素の働きによって膜内外のリン脂質の非対称分布がなされていると考えられている。非対称分布の一つの理由として、主なリン脂質の中で PS は陰性荷電を持ち、細胞質内のタンパク質が持つ陽性荷電と相互作用しやすいことが細胞膜の機能に好都合であるからだと考えられている。
α鎖スペクトリン (Spectrin) と β鎖スペクトリンが連結した一本の線状のタンパク質が並んで2本絡まった長さ 200nm のひも状のタンパク質（α鎖2本β鎖2本の4量体スペクトリン）が、4.1タンパク (Band4.1) やアクチン (Actin) などのタンパク質によって連結され網状になり脂質二重層に接するように存在するのが膜骨格である。スペクトリンは収縮性に富み、伸びきると4量体で 200nm の長さが普段はスプリングのように40nm程度に収縮し、その収縮したスペクトリンが網状に連結された膜骨格はアンキリン (Ankyrin) や4.1タンパクによって膜縦貫タンパク質・バンド3タンパク (Band3) やグリコフォリン (Glycophorin) に結合され脂質二重層にぶら下がるように接している。この膜骨格は赤血球が狭い毛細血管に入り込むときに変形するとスプリングが伸びたような状態で赤血球の変形に対応し毛細血管をくぐり抜けた後には収縮して赤血球の形を保つ。この脂質二重層の細胞膜を膜骨格が裏打ち補強している構造が赤血球膜の柔軟性と安定性をもたらしている。
造血幹細胞から分化し始めた幼若な血液細胞は盛んに分裂して数を増やしながら少しずつ分化を進めていく。最終的に赤血球に分化・成熟する場合は造血幹細胞、骨髄系幹細胞（骨髄系前駆細胞）、赤芽球・巨核球系前駆細胞、前期赤芽球系前駆細胞 (BFU-E)、後期赤芽球系前駆細胞 (CFU-E)、前赤芽球、好塩基性赤芽球、多染性赤芽球、正染性赤芽球、（網赤血球）、赤血球と成熟していく。骨髄系幹細胞（骨髄系前駆細胞）、赤芽球・巨核球系前駆細胞、前期赤芽球系前駆細胞 (BFU-E)、後期赤芽球系前駆細胞 (CFU-E) などの前駆細胞の段階では、細胞は非常に活発に細胞分裂して数を増やすが、顕微鏡による形態観察では赤血球系との判別は困難である。前赤芽球の段階から形態的にも赤血球への分化の方向がはっきりしてくる。赤血球系と判別できるようになった前赤芽球から多染性赤芽球までの細胞も前駆細胞ほど盛んではないが細胞分裂能を持ち、1つの前赤芽球は多染性赤芽球の段階までに3-4回細胞分裂を起して8-16個の細胞に増える。前赤芽球は直径が 20-25μm で前の段階の前駆細胞より大きくなり、赤血球への分化・成熟の段階で一番大きい細胞であり、顕微鏡観察で赤血球への分化の方向が明らかな最初の段階の細胞であり、核構造は繊細で、細胞質は塩基性が強く、リボゾームが多い。好塩基性赤芽球では大きさは前赤芽球より小さくなり（この後の段階でさらに小さくなり続ける）16-18μm ほどであり、前赤芽球ほどではないが細胞質は塩基性であり、核構造はやや粗くなる。多染性赤芽球ではヘモグロビンの合成が開始され、ヘモグロビン量が増えるにつれ細胞質の塩基性は弱くなり、細胞はさらに小さくなり、核構造は凝縮しさらに粗くなる。この段階でも弱いながらも細胞分裂能を残している。正染性赤芽球では細胞分裂能は失われ細胞核は凝縮し細胞質は赤血球に近くなる。直径は 10-15μm でやがて細胞核が脱落して赤血球に成熟する。これらの幼若な段階の細胞、造血幹細胞、前駆細胞、赤芽球は骨髄にのみ存在する。骨髄にはバリアがあり、幼若な血液細胞は骨髄から出ることができず、脱核して赤血球になって初めて血液中に出ることができるため、通常は末梢血では有核の赤芽球は観察されない。正染性赤芽球から核が脱したばかりの若い赤血球では、まだリボゾームが残っており、ニューメチレンブルーによる超生体染色を行うとタンパク質と RNA の複合体であるリボソームがその他の細胞内小器官を巻き込みながら網状に凝集し、凝集したリボソームの RNA が青く染まり、顕微鏡観察では網状に見えるので網赤血球と呼ぶ。網赤血球の段階でも 10%-30% ほどのヘモグロビンが合成される。網赤血球は骨髄内に2日ほど留まり、その後血液中に移動して1-2日ほどでリボソームやミトコンドリアが抜け落ちて成熟し完成した赤血球になる。通常、網赤血球は赤血球の 0.5-1.5% 程度であるが、造血が盛んになると若い出来立ての赤血球である網赤血球の割合が増え、骨髄での造血機能が衰えると網赤血球の割合が減る。赤血球は骨髄で造血幹細胞から作られるが、その分化・成熟には骨髄においてマクロファージが大きく関わっている。骨髄において、赤血球の幼若な段階である赤芽球はマクロファージを中心にその回りを取り囲むように数個から数十個が集団で寄り集まっている。中心に存在するマクロファージは赤芽球に接し、ヘモグロビンの合成に不可欠な鉄や細胞の生育に必要な物質を供給し、成熟をコントロールし、また脱核させた核の処理や、不要になった赤血球細胞の除去にも関与している。この、骨髄内においてマクロファージを中心に赤芽球が集まり、赤血球の形成に関わっている細胞集団を赤芽球島もしくは赤芽球小島という。
以上で説明しているのは出生後のヒトの造血であるが、胎児の造血は出生後とは様相が違う。まずは胎生15-18日頃に卵黄嚢において一次造血が始まり胚型赤血球が産出される。胚型赤血球は胎生4週以降血液循環を行って酸素を運搬する。一次造血で産出される胚型赤血球は胎生5-6週頃から始まる二次造血による胎児型赤血球および成体型（出生後の）赤血球とは大きく異なる。胎生初期に卵黄嚢で作られる胚型赤血球は胎児型赤血球および成体型赤血球と比べて4-5倍の大きさがあり、成熟しても脱核はせず有核である。形態的には赤芽球に似るが、胚型赤血球のヘモグロビンは胎児型ヘモグロビンとも出生後の赤血球のヘモグロビンとも違うものである。この胚型赤血球は胎生10週頃には消滅する。ヒトでは胎生5-6週目辺りから肝臓での造血が始まる。この肝臓で始まる造血で生み出される赤血球は成人の赤血球と同じ造血幹細胞から産出され、同じ大きさ・構造であり、赤血球の細胞核は脱核する。この胎児型赤血球はヘモグロビンこそ主として胎児型ヘモグロビンで成体型とは違うものの出生後の造血に直接繋がるものであってこれを二次造血という。肝臓での造血は3-6ヶ月頃は造血の中心であり、胎生6-7ヶ月で肝臓での造血はピークに達する。また脾臓での造血も加わる。これらの肝臓・脾臓での造血はピークを迎えた後に減少し出生時には終了する。骨髄での造血は胎生4ヶ月頃から始まり徐々にその役割を増していく。6-7ヶ月以降は骨髄が造血の中心となり出生時には唯一の造血器官となる。胎児の赤血球では妊娠のごく初期には胚型ヘモグロビンを含むが、まもなく胎児の赤血球は胎児型ヘモグロビン (HbF) を含むようになる。妊娠期間の大部分では胎児の赤血球のヘモグロビンは胎児型ヘモグロビン (HbF) が大半を占め、成体型ヘモグロビン (HbA) はわずかであるが、出生が近づいていくにつれ成体型ヘモグロビン (HbA) は急激に割合を増していく。妊娠中期にはヘモグロビンのほとんどを占めていた HbF は、出生時にはヘモグロビンの60-80%になり、あるいは別の資料では妊娠末期の臍帯血のヘモグロビンでは平均で83%が HbF であるとされるが、出生後には急激に HbA に置き換わっていき、生後6ヶ月では HbF は3%程度まで減り、成人のヘモグロビンでは HbA が97%、HbA2 が2%、HbF は1%以下の割合になる。HbF は HbA より高い酸素親和性を持ち、胎内での低い酸素濃度下での酸素運搬に適している（HbA は酸素濃度の高い環境（肺呼吸）での酸素運搬に適している）。
骨髄では1日あたり2000億個弱の赤血球を生み出すが、骨髄にはこれの3-5倍の赤血球産出能力があり、貧血などで低酸素状態になると赤血球の産出は盛んになる。造血幹細胞から赤血球などの血液細胞の分化・増殖には40種類以上の因子が関わるが、とくに赤血球の増殖にはエリスロポエチン (EPO) が大きく関わる。エリスロポエチンは分子量約34kDa の糖蛋白質であり主に腎臓（一部は肝臓）で産出される。貧血や慢性の肺疾患、空気の薄い高地での生活などで慢性の低酸素状態になると腎臓ではエリスロポエチンを盛んに産出するようになる。赤血球の造成の途中の段階である CFU-E（後期赤血球系前駆細胞）は非常にエリスロポエチンの感受性が高くエリスロポエチンを受け取ると細胞分裂能を高め、赤血球の数的増加に結びつく。やがて赤血球の数量が増え、貧血などの低酸素状態が改善されると腎臓ではエリスロポエチンの産出が減少し、したがって骨髄での赤血球産出も落ち着くようになる。しかし慢性腎不全などで腎臓の機能が低下している患者では EPO の産出が減り、貧血になっても赤血球の産出が亢進されず貧血が改善されない。
赤血球は血液中で約120日働くと老化し、老化した赤血球は脾臓でマクロファージに捕捉・貪食され分解される。分解された赤血球の構成材のアミノ酸の多くや鉄は回収され再利用されるが、ヘムの分解代謝物であるビリルビンは胆汁もしくは尿として排出される。赤血球が老化すると嫌気性解糖系のエネルギー産出が衰え、そのために細胞膜上の Na⁺, K⁺ ATPaseタンパク質や Ca²⁺ ATPaseタンパク質が働かなくなりイオンバランスが崩れるため細胞質は水分が減少し赤血球の変形能も衰えてくる。すると老化赤血球は脾臓や肝臓・骨髄の血管内に張り巡らされている網内系と呼ばれる血管内腔を覆う細網細胞と付随する細網線維による網目構造状の組織につかまるが、そこには老化赤血球を捕捉・貪食するマクロファージが待ち構えている。赤血球の細胞膜に存在する膜縦貫タンパク質であるバンド3 は若い赤血球では間隔を空けて存在し、バンド3 から赤血球表面に露出している糖鎖には、それに対応する自然抗体（抗バンド3IgG抗体）が存在するが、この自然抗体はバンド3 の糖鎖が十分な間隔を置いている場合（単独の糖鎖）には親和性が低く結合することができない。しかし、赤血球が老化してくるとヘモグロビンの酸化物（この酸化物は、ヘムに酸素を取り入れたオキシヘモグロビンではない）が増え、ヘモグロビン酸化物はバンド3 の細胞質側に結合する。さらにバンド3に結合したヘモグロビンの酸化物はお互いに架橋し、バンド3 を凝集させる。バンド3 が凝集すると細胞表面の糖鎖も凝集し、凝集した糖鎖は抗バンド3IgG抗体との親和性が高いので抗体が結合することができるようになる。脾臓には抗バンド3IgG抗体に対するレセプターを持つマクロファージが存在し、凝集糖鎖に抗バンド3IgG抗体が結合した老化赤血球はマクロファージに容易に認識・捕捉されるようになる。このような過程で老化した赤血球は取り除かれると考えられている。また、若い赤血球では脂質2重層を構成するリン脂質であるホスファチジルセリン (PS) は2重層では赤血球膜内面・細胞質側に多く存在するが、赤血球が老化し嫌気性解糖系のエネルギー産出が衰えてくるとホスファチジルセリンを膜内面側に移動させていた酵素flippase の働きも衰えホスファチジルセリンは膜表面に多く現れる。この赤血球膜外面側表面に多く現れたホスファチジルセリンもマクロファージによる貪食の標的になると考えられている。
赤血球の表面には250種以上の表面抗原があるが、A/B型抗原はその代表的な抗原である。赤血球の表面にA抗原があるとA型、B抗原があるとB型、AとB、両方の抗原があるとAB型、両抗原がないとO型とする。逆に血漿中には各抗原に反応する抗体があり、通常A型の血漿中には抗B抗体があり、B型の血漿中には抗A抗体があり、AB型の血漿中には抗A抗体も抗B抗体のどちらもなし、O型の血漿には抗A抗体と抗B抗体両方が存在する（血漿中の抗体を調べることで血液型を判定することを裏試験ともいう）。表面抗原に、それぞれ対応する抗体が反応すると赤血球は凝集してしまう。
他の細胞と同様に、赤血球は、水やタンパク質あるいは脂質といった物質から構成されている。一方で一部の微量な栄養素が、赤血球を生成する上で重要な役目を担っているとされる。特に体内で合成することのできない鉄、ビタミンB12、および葉酸は臨床上重要な栄養素とされる。成人の体内には 3-4g の鉄があるがその2/3はヘモグロビンの構成材として赤血球中にあり、古くなった赤血球は脾臓や肝臓で壊されるが、その際に鉄は回収され、失われるのは1日あたり数mg に過ぎない。しかし、出血などで鉄を多く失うとヘモグロビンの合成に必要な鉄分が不足し、一般的には鉄欠乏性貧血の典型として赤血球は小型であったり低色素型になる。ビタミンB12 はコバルトを含むビタミンの総称で、ある種のバクテリアしか生産することはできないが、食物連鎖によって動物は十分な量の B12 を体内に持っており、ヒトも肉類、魚類、乳製品などの動物性食品を食することで B12 を取り入れるので普通の状態では体内に数年分の量の B12 を貯えている。B12 は食物ではタンパク質と結び付いているが、胃酸によってタンパク質から遊離し、胃壁から分泌される内因子 (IF) と B12 とが膵液の作用によって結び付くことで B12 は回腸から吸収されるようになる。したがって胃の切除者、萎縮性胃炎での内因子分泌障害（悪性貧血）などで内因子が不足したり、あるいは腸の吸収障害、あるいは極端な菜食主義者などでは数年ののちに B12 は不足する。B12 が不足すると細胞の DNA の合成が障害されて、赤血球系造血では巨赤芽球（その名の通り巨大な赤芽球）が産生され、それは正常な赤血球に分化できないため無効造血となり巨赤芽球性貧血に陥る。葉酸はレバー、緑黄色野菜、果物などに含まれている水溶性ビタミンであるが、B12 と共に働いて赤血球の成熟に関わる。通常では葉酸は食物から酵素の働きで空腸から吸収され、体内に数か月分の量が貯えられているが、何らかの理由で不足すると B12 の不足と同様に赤血球は DNA の合成が阻害され、正常な成熟ができずに巨赤芽球性貧血になる。
赤血球は外部からの力が掛からずとも、様々な要因で変形することがある。赤血球膜には水分を効率的に輸送する輸送タンパク質アクアポリンがあり、浸透圧の低い、例えば真水に赤血球を入れると赤血球は水を吸収して膨らみ、赤血球膜が膨張の圧力に耐えられなくなると終いには破裂する（溶血）。逆に濃い塩水中などでは赤血球は水分を失う。人の生理食塩水（等張液）は0.9%だが、正常な赤血球は食塩水では濃度0.5%が溶血するかしないかのギリギリの濃度である。0.48-0.5%で溶血し始め、0.4-0.42%で50%が溶血し、0.33-0.35%ですべて溶血する。遺伝性球状赤血球症などのように赤血球膜に異常があり脆弱であると、膨張に耐える力が弱いためにより容易に溶血する。
わずかな例外（ノトテニア亜目コオリウオ科）を除き、脊椎動物は赤血球を持っている。哺乳類の成熟した赤血球はヒトの赤血球に似ていて無核であり、色は赤くヘモグロビンに富み、丸い円盤状である（ラクダ科のみ楕円の円盤であるが、ラクダ科の赤血球もヒトと同様に無核である）。ヒトの赤血球と他の哺乳類の赤血球は構造やヘモグロビン濃度はほぼ同じで基本的には大きさと寿命が違うのみである。マウスの赤血球はヒトの赤血球の半分程度の大きさであるが、代わりに血液 1μL あたりの赤血球数はおよそ2倍である。哺乳類のなかではヒトの赤血球は比較的大きく、ほとんどの哺乳類では赤血球はヒトのものより小さめであるが、赤血球が小さいものほど代わりに赤血球の数は多く赤血球容積率はどの哺乳類でも35-50%前後とあまり変わらない。ゾウの赤血球（直径 9-10μm）はヒトの赤血球 (7-8μm) より大きいが、ヒトより体の大きいウシやウマの赤血球はマウスの赤血球と大きさはあまり変わらなく数は多く、ヤギの赤血球ではヒトの赤血球の1/5程度の体積しかないなど動物種によって様々である。哺乳類の赤血球の寿命はマウスの20-30日からネコの68日、ヤギの125日、ウマの140-150日と広範であるが、どちらかというと体の大きい者の赤血球は寿命が長い傾向がある。哺乳類以外の脊椎動物（鳥類、爬虫類、魚類、両生類）の赤血球は楕円で有核であるが、その細胞質はやはりヘモグロビンで充満し色は赤い。鳥類の赤血球はヒトの赤血球よりやや大きく、細胞も核も楕円であるがその形状は滑らかであり、数はやや少ないが大きな差はない。鳥類の赤血球のヘモグロビン濃度は濃く、また赤血球容積率も35-55%と鳥類の赤血球は形と核の有無以外は哺乳類と大差はない。ただし、鳥類のヘモグロビンは哺乳類のものとグロビンの構造が異なり、酸素解離曲線が哺乳類より右方変異しており筋肉などの組織内で酸素を遊離しやすくなっている。鳥類の赤血球の寿命は短く1か月前後である。鳥類の赤血球造血もエリスロポエチンに反応し、その成熟過程は核が脱核しないこと以外はヒトの赤血球の成熟過程に似ている。魚類の赤血球もヒトのものより数は少なくやや大きい。両生類の赤血球はとても大きく数は少ない。爬虫類は両生類と鳥類の間にある爬虫類、両生類、魚類の赤血球も細胞質にはヘモグロビンがあり赤いが、哺乳類や鳥類に比べて両生類と魚類の赤血球細胞質のヘモグロビン濃度は薄く MCHC はコイで 20.5g/dL、カエルで 26-28g/dL 程度であり、また爬虫類や両生類、魚類の赤血球細胞核はいびつなことが多い。造血の場は哺乳類と鳥類では主に骨髄、魚類では主に腎臓、両生類では脾臓である。爬虫類は種によってさまざまである。
赤血球の発見は顕微鏡の発明によってもたらされた。古代から凸レンズを使えば物を拡大して見られることは知られていたが、1590年代にヤンセン父子によって二枚のレンズを使った現代の顕微鏡の祖となる最初の複式顕微鏡が発明された。しかし、この17世紀中の複式顕微鏡は収差が大きく性能が低く、17世紀中はレンズが一枚の単式顕微鏡が性能を上げ大きな成果を上げていた。1658年、オランダのスワンメルダムはその単式顕微鏡でカエルの赤血球を初めて観察し、さらに1660年にマルピーギが毛細血管の血球の循環を観察した。これらの観察はラフなものであったが、1674年レーヴェンフックは単レンズの単式顕微鏡としては最高度の性能の顕微鏡を自作し、ヒトの赤血球を観察して大きさが 8.5μm の円盤状であると報告している。またレーヴェンフックは、哺乳類の赤血球は円盤状であるが哺乳類以外の動物の赤血球は卵型であることも発見している。その後、1747年にメンギニが赤血球は鉄を含むことを磁石を用いて発見し、1774年プリーストリーは赤血球が酸素に反応することを観察し、1780年ラヴォアジエとラプラスは赤血球が酸素を運搬することを明らかにしている。1825年ライヘルトによって結晶化に成功したヘモグロビンは、1865年 ホッペ＝ザイラーによって研究されている。ABO型の血液型は1900年に ラントシュタイナーによって発見されたが、当初ラントシュタイナーは A, B, C の3型に分類し1901年の発表論文では A, B, O の3分類、1902年に共同研究者らと現在の A, B, O, AB型に分類し直している。1904年デンマークの ボーアは赤血球の酸素の結合と遊離と二酸化炭素の関係を調べて酸素解離曲線を示し、二酸化炭素の存在によって赤血球のヘモグロビンと酸素の結合し易さが変化することを発見した（ボーア効果）。1933年ロートンらが赤血球内に炭酸脱水酵素を発見し、1948年 サンガーとポーターはヘモグロビンの構造研究の開始し、1961年ペルーツはヘモグロビンの立体構造を解析した。1967年チャヌタンは赤血球に含まれる DPG（2,3-ビスホスホグリセリン酸）の量の変化によっても酸素解離曲線が移動することを発見した。赤血球を真水に入れると溶血し細胞膜が得られるので、細胞膜の存在自体は早くから知られていたが、当初は赤血球細胞膜については何も理解されていなかった。1935年ダブソンらは細胞膜のリン脂質二重層構造を提唱し、1966年シンガーとニコルソンによって現在の知られている膜構造の流動モザイクモデルの基本モデルが提案されるようになった。さらに1970年代以降電子顕微鏡の発達で赤血球膜の微細構造は次々に明らかになっている。
大怪我などで大量に出血すると人は生命の危険があり、緊急に輸血を行わないとならないが、血液はいつどこでも十分な量を確保できるとは限らない。そのため、救急用に人工赤血球の開発の必要は昔から指摘されていた。古くは欧米にてヘモグロビンを加工したものを血液に流せないか研究が進められていたが、剥き出しのヘモグロビンの毒性を除去することは困難であり、1製品が南アフリカで承認されたものの安全性と有用性に疑問が持たれ主要国では実用化の目途は立っていない。そのため、現在ではヘモグロビンを内包した小胞体の開発が行われている。リン脂質分子は自発的に二重層、あるいはリポソーム、ミセルの形状に並ぶので、リポソームの内側にヘモグロビンを封入すれば酸素運搬能力を持たせることができ、またヘモグロビンの毒性も閉じ込めることができる。2010年現在では赤血球の数十分の一の大きさ（直径数百ナノメートル程度）のリポソーム内に（輸血に使用されなかった廃棄血液から抽出した）ヘモグロビンを封入したヘモグロビン小胞体が動物実験で短期的には効果を認められるところまで開発が進んでいる。
昼メシくん（ひるめしくん、1973年 - ）は、日本のお笑い芸人。吉本興業所属
イリノイ州シカゴ生まれ。シカゴの高校卒業前にカブスとプロ契約を結び、マイナーからカブスに昇格した時は18歳の誕生日から2か月足らずだったが、デビュー戦で本塁打を放った。2年目から一塁手として定着し、股関節や足首の故障を抱えた1937年から1941年にかけてのシーズン以外は、一塁のレギュラーとして長く活躍した。聴覚の異常がもとで徴兵を免除されたキャバレッタは、1944年シーズンにリーグ最多の197安打と.321の打率を残す。さらに翌1945年には打率.355でリーグ首位打者となりカブスをリーグ優勝へ導き、自身もシーズン最優秀選手に選ばれた。この年のワールドシリーズでは7試合で11安打5打点、打率.423と活躍した。1951年からはカブスの選手兼任監督を務めるようになり、1953年までカブスを率いた。その後1954年から2年間同じシカゴのホワイトソックスに在籍し、1955年を最後に選手を引退した。1961年から3年間タイガースのコーチ、また1975年から4年間ニューヨーク・メッツのコーチを務めている。1979年に、イタリア系アメリカ人スポーツ選手の殿堂入り表彰を受けた。2010年12月17日、白血病などにより死去。94歳没。
1943年（昭和18年）1月、シンガポールで編成され第3航空軍隷下に入った。当初の任務は、スマトラ島からバンダ海にわたる区域の海洋哨戒、航空防衛、地上作戦協力などであった。1943年6月20日、北オーストラリアダーウィンへの日本陸軍機初の空襲を実施。1943年7月、ニューギニア島東岸で苦戦中の第6飛行師団を応援するため、主力がニューギニアに移動し、司令部をブーツに置いた。この方面に二個飛行師団が配置されたことから、第4航空軍が創設されその隷下となる。1943年8月17日から18日にかけ米第5空軍は、ウェワクおよびブーツの各飛行場を攻撃し、第6、第7飛行師団は大打撃を受けた。同年10月、第7飛行師団はインドネシア、アンボンに後退した。アンボンに移動してからジャワ島東方での船団護衛などに当たった。1945年2月、第4航空軍の廃止に伴い第2飛行師団とともに第3航空軍の隷下となった。戦力の低下と本土決戦への対応のため、同年7月に解散した。
『スーパーストリートファイターII』（以下『スパII』）で追加された4人のキャラクターの内の一人。ネイティブ・アメリカンの部族「サンダーフット族」の出身で、並外れた巨体をもつ筋骨逞しい壮漢。一人称は「私」で、一見無愛想だが内面は情に篤い。自然を愛し大地を敬い、争いは好まないが、一度怒ると手がつけられない面をもつ。デニムのベストとジーンズ、フリンジ付きのブーツ姿で、髪に付けた羽根飾りは父の形見である。普段は林業を生業とする傍ら、観光客相手に彫刻の土産物を販売して生計を立てている。『ストリートファイターII』（以下『ストII』と表記）より30年前に、「聖地」と呼ばれるホークの故郷の土地をベガによって奪われている。村人たちは成す術もなく殺され根絶やしにされたが、幼いホークは父のアロイオ・ホークと共に崩れ落ちる炎の壁に巻き込まれ、滝壺に転落して助かった。ベガの目的は、美しく広大なサンダーフット族の聖地を奪う以外に、優れた格闘家であったアロイオをあえて生かし、彼からの復讐心をサイコパワーの糧にすることだった。しかしアロイオは、ベガの思うがままになることを恐れて、報復を抑えることを選ぶ。息子と共に新たな聖地を作り、奪われた仲間を弔い、その無念と憤りを、誇りある一族の末裔としてふさわしい方法で晴らすことが最良だという苦渋の判断だった。その後、思うようにならず業を煮やしたベガはアロイオの元を訪れて彼を殺害し、息子サンダー・ホークから復讐心を得ようと方針転換する。瀕死の父から真実を聞いたホークは、故郷を取り戻すためベガ率いるシャドルーとの戦いを決意。『ストII』シリーズのエンディングでは故郷にたどり着き、聖地の再建を誓った。『ストリートファイターZERO3』（以下『ZERO3』）では故郷が壊滅しておらず、「失踪した仲間を救うため」にベガと戦っている。また恋人のジュリアがベガ率いる犯罪組織「シャドルー」に拉致され、洗脳を受けて親衛隊メンバーの一人ユーリとなっていた、という設定が加わっている。エンディングではベガを倒しジュリアを救い出しているが、いまだに洗脳が解けておらず、何年かけてでも彼女を救うと決意している（ジュリア以外の仲間の行方はストーリー中では最後まで不明のまま）。『ストリートファイターIV』（以下『ストIV』）シリーズでは『スーパーストリートファイターIV』（以下『スパIV』）から登場する。『スパIV』では、故郷は徐々に復興していたが、恋人ジュリアはいまだ行方不明だった。同じメキシコ出身であるエル・フォルテとのライバル戦があり、彼とホークが幼馴染みであるという設定が追加された。単純一途なフォルテを諫めるような発言をするものの、その真っ直ぐさを認めているような一面も見せる。『スパIV』のエンディングではローズの助けもあり行方不明となっていたジュリアと再会する。彼の父であるアロイオ・ホークのプロフィールは身長212cm、体重140kg、血液型はO型、誕生日は6月30日、好きなものは綺麗な水、嫌いなものは嘘と酒である。
サガット以上の身長とエドモンド本田以上の体重を持つ、『ストII』シリーズ随一の巨漢である。レバー1回転コマンドによる必殺投げ「メキシカンタイフーン」と、上昇系対空技「トマホークバスター」を備え、登場当時は端的に「昇龍拳を使えるザンギエフ」と表現された。巨体ゆえの長いリーチと高い攻撃力、また上空から強襲する必殺技「コンドルダイブ」による機動力もあり、『スパII』では上位キャラクターの一角を占めていた。続編の『スーパーストリートファイターIIX』（以下『スパIIX』）では、いくつかの通常技や特殊技「ヘビーボディプレス」の弱体化や、「トマホークバスター」の無敵時間が短くなるなどの調整がなされた。その一方で、追加されたスーパーコンボ「ダブルタイフーン」は、同系統であるザンギエフの「ファイナルアトミックバスター」よりも性能が高く、これを決めて一発逆転を狙うことも可能。『ZERO3』では家庭用移植版で登場して、その後『ZERO3↑（アッパー）』でアーケード版にも登場した。全体的に動きが鈍重だが、隙が少なく比較的高性能な「トマホークバスター」、リーチが長く独特の性能を持つ通常技、掴みにくくなったものの威力は一線級の「レイジングタイフーン」を駆使してうまく立ち回れるかどうかが鍵となる。『スパIV』では一部の技の性能やモーションが変更されたものの、基本的に従来の操作性を踏襲している。プレイヤーが使用可能なキャラクターの中では、ザンギエフと並んで全キャラクター中最高の体力値と気絶耐久値を持つのが最大の特徴。全体的に動作が緩慢なことと巨体であることが災いして相手の飛び道具に対しては苦戦することが多いものの、比較的恵まれたジャンプ力と「コンドルダイブ」「コンドルスパイア」などの突進技を駆使すれば得意な接近戦に持ち込むことが可能となっている。
実写映画『ストリートファイター』ではガイルの部下の軍人という設定。ゲームとの共通点はほとんど無く、固有の技を使うこともない。体格も普通。常にキャミィと一緒に行動していた。実写映画を元にした格闘ゲーム2作品でも操作キャラクターとしては登場しない。アニメ映画『ストリートファイターII MOVIE』ではゲームと同様の設定で登場するが、ベガとの因果関係は無く、名誉のために有名な格闘家であるケンを倒そうと襲ってくる乱入者として描かれている。躊躇していたケンに激怒し、ガード越しからのモンゴリアンチョップでダメージを与えるが「昇龍拳」で敗北。止めを刺せと言うが、拒否された。漫画『ストII爆笑!!4コマギャグ外伝』では、エドモンド本田ステージにて「コンドルダイブ」を出そうとジャンプした際に天井を突き破って破壊してしまった他、リュウとの忍者シリーズにて毎回身長が大きすぎて見つかってしまうなど、サガットともに長身をネタにしたギャグが多く描かれた。
1806年9月11日にスタグベリーに居を構えるトマス・ウォルポールとその妻マーガレット（第2代エグモント伯爵ジョン・パーシヴァルの娘）の次男として生まれる。曽祖父の初代ウォルポール男爵ホレーショ・ウォルポールは、イギリス初代首相である初代オーフォード伯爵ロバート・ウォルポールの弟にあたる。またイギリス首相スペンサー・パーシヴァルは母方の叔父にあたり、ファーストネームの「スペンサー」は彼に由来する。イートン・カレッジを経て、ケンブリッジ大学トリニティ・カレッジへ進学し、1828年にバチェラー・オブ・アーツ（BA）、1831年にマスター・オブ・アーツ（MA）の学位を取得。1827年にリンカーン法曹院に入学し、1831年には弁護士資格を取得。裁判長サー・ジョン・ロミリーの信任を得て、1852年の弁護士業引退までその法廷の重大事件ほぼすべてに関与した。1846年には勅選弁護士に選ばれる。1846年1月30日に母方のエグモント伯爵家が影響力を持つミッドハースト選挙区から当選して保守党所属の庶民院議員となる。1856年にはケンブリッジ大学選挙区に転じており、以降1882年の政界引退までここから当選した。1852年2月から12月にかけては第1次ダービー伯爵内閣に内務大臣として入閣し、民兵の再編成を主導した。1858年2月に第2次ダービー伯爵内閣が成立すると再度内務大臣として入閣したが、同内閣で検討された選挙法改正法案をめぐってウォルポールは通商長官J・W・ヘンリーとともにバラとカウンティの選挙区の選挙資格を同一にすることに反対し、1859年1月に職を辞した。1866年に第3次ダービー伯爵内閣が成立すると三度内務大臣として入閣。前ラッセル伯爵政権の選挙法改正法案挫折で民衆の選挙法改正運動が激しくなっている時期であり、ウォルポールはハイド・パークでの集会許可をめぐって選挙法改正連盟と対立を深め、民衆の憎悪の対象となった。1867年5月、ハイド・パークでの暴動を機に内務大臣を辞したが、第3次ダービー伯爵内閣が総辞職する1868年2月まで無任所大臣として内閣に留まった。1898年5月22日、イーリングの自宅で死去。
1835年に母方の叔父にあたるイギリス首相スペンサー・パーシヴァルの娘イザベラ（従姉弟）と結婚し、彼女との間に2男1女を儲けた。長男スペンサー・ウォルポールは郵便局長を務め、次男ホレーショ・ジョージ・ウォルポールはインド担当副大臣の補佐官を務めた。
5号湾岸線と3号神戸線の間に乗り継ぎ制度が設定されているが、通常は住吉浜出入口経由での乗り継ぎが指定されているのに対し、魚崎浜出入口利用の場合は六甲アイランド北出入口経由での乗り継ぎとなる（ただし、六甲アイランドに渡って戻ってくることとなるため、乗り継ぎを利用せず魚崎浜から一般道で3号神戸線へ向かうほうが、走行距離は短い）。