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1952年9月29日、ヴェール・オブ・グラモーガンカウンティバリーに生まれる。銀行員として働きながらパートタイムでモデル活動を行う。1974年、"Miss Wales"および"Miss United Kingdom" で優勝。Miss Walesの出場にはもともと消極的だったが、ある候補者がギリギリのタイミングで辞退したので30ポンドもらい引き受けた。1974年7月21日、ミス・ユニバース1974にウェールズを代表して出場。スペインのアンパロ・ムニョスに次いで準優勝。1974年11月22日、ミス・ワールド1974に英国を代表して出場。優勝。ところが、彼女が18か月の子供を持つ未婚の母であるとタブロイドに報道されると、不満を持った他の参加者たちとスポンサーから吊るし上げを受けた。子どもの存在自体は"Miss Wales"出場のときから隠してはいない。また、ミス・ワールドの規約に違反してもいない（当時は未婚であれば子供がいてもよかった）。主催者サイドは話し合いの結果、ヘレンには王冠をあきらめてもらうことにした。結局1974年11月26日、準優勝のアンナライン・クリエルが王冠を引き継いだ。彼女は、王冠を返上した最初のミス・ワールドである（ミス・ワールド1973のマージョリー・ウォレスは、交際相手との不適切な関係を理由にタイトルを剥奪されている）。1975年1月、アンパロ・ムニョスがミス・ユニバースの王冠を返上するが、ヘレンはすでに失格となっていた（子どもがいることを理由に）ので空位を埋めることはなかった。
ミス・ワールド以外の称号の使用は許され、銀行を退職、モデルとテレビ・映画の仕事を引き受ける。1978年、夫のRonny Lambと出会う。1980年代、結婚してサリーカウンティに移る。第二子と第三子を儲ける。2001年、家族と共にスペインのアンダルシア州マラガ県マルベーリャに移る。2004年、"Miss Wales 2004"にカメオ出演。
王 逢時（おう ほうじ、? - 紀元前12年）は、前漢後期の人物。字は季卿。魏郡元城県委粟里の出身。王禁の子で、成帝の生母の皇太后王氏（王政君）、及び成帝の執政（大将軍）となった王鳳の異母弟。河平2年（紀元前27年）に兄4人（王譚・王商・王立・王根）と共に列侯（高平侯）に封ぜられ、「五侯」と呼ばれた。兄たちは朝廷の要職を占めたが、王逢時だけは能力に見るべきものが無かった。元延元年（紀元前12年）に死亡し、戴侯と諡された。子の王買之が高平侯を継いだが、王莽が滅ぶと断絶した。
ボディスーツ（英: Bodysuit）は、女性用ファウンデーションの一種である。主に女性用ではあるが、男性用もわずかであるが存在する。 また、幼児用の衣服や競泳水着、舞台衣装などについて、全身を覆う形状の衣類もボディスーツと呼ばれる場合もある。英語圏においては、成人女性向けの補正下着だけでなく上半身・下半身一体型のワンピース（英: One-piece）全般を広くボディスーツと呼んだり、前後にジッパーがある・特殊な素材である・フィクションに登場する、などの点で女性に対する性的嗜好（フェティシズム）のあるものをキャットスーツと呼んだりもする。
一般的に形状は、ブラジャー、ウエストニッパーおよび太もも部分を除いたガードルが一体となった体形を整える下着で、ワンピース水着やレオタードにも類似する。すべてを包括するという意味のオール・イン・ワンという別称もある。素材には、ナイロン、ポリウレタンを組み合わせた伸縮性の高いものが使われる。絹を混紡した高級品もある。 価格は、低価格の既製品は1000円程度からオーダーメード品の高級品では数万円するものがある。 補整下着としては、バストライン・ウエストラインとヒップラインをひとつの下着で補正する効果がある。 一体型で締め付けもきついため、他のファウンデーションに比べて補正力が強い。クロッチ (股間部分) は2・3個のスナップボタンまたはホック留めになっており、排泄時に容易になっている。補正力の強度によって、ソフトタイプ、ハードタイプ、その中間のミディアムタイプに分かれており、補正機能のないものはボディブリファー（body briefer）とも呼ばれる。サイズに関しては一体型でありカップサイズや横のサイズはバリエーションがあるが、丈はほとんどのメーカーが女性の平均身長(約158センチ)に合わせているためにボディの長さが合わない場合があるので、その場合にはブラジャー＋ウエストニッパー＋ガードル、ボディシェイパーまたはロングブラジャー＋ガードルのように分割されたものを組み合わせて着用する方法もある。全身を覆うため着用感がきつめに感じられるため、普段着用しているブラジャーよりも1サイズ大きめのアンダーサイズを選ぶとよい。また、メーカーによっては胸のカップ部分を除いた形のサポート・スーツやコントロールキャミソールという商品がありカップサイズに自由度を持たせたり、ロング・ガードル同様に太もも部分のあるオールインワン・タイプの商品も発売されている。
ブルガリアのヨーグルト（ブルガリア語: българско кисело мляко / bǎlgarsko kiselo mlyako バルガルスコ・キセロ・ムリャコ、ブルガリアのすっぱい乳）は、ブルガリアで作られているヨーグルトである。ブルガリアの研究者たちは、ブルガリアのヨーグルトの固有性はブルガリア菌（Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus）とサーモフィラス菌の共生による特有の酸味と風味である、と主張している。同国を含むバルカン半島はヨーグルト発祥地の候補であり、20世紀末の同国のヨーグルト消費量は一人あたり年間30kg以上にも達する。
ブルガリアでは、紀元前4000年頃からトラキア人が酸乳を作り始め、その文化がスラブ人やブルガリア人に引き継がれてヨーグルト作りが行われてきた。近代以前は各家庭で製造されていたが、1959年に州の政府機関が乳加工品の生産管理を始めたことなどをきっかけに、小売店で購入する工業製品が主流となった。その後、1991年の市場経済導入によって共同農場の枠組みが崩れた際に生乳の生産管理技術が低下し、乳酸菌株の活用にも支障を来すようになり、ヨーグルト消費量が大きく低下した。2007年のEU加盟以降は廉価な粉乳が輸入され、ヨーグルト製造に用いられている。また、2000年代以降は従来の無糖タイプに加え、フルーツ入りやドリンクタイプの製品も普及している。
一年の中で最初にヨーグルトを作る日は、聖ゲオルギイの日（5月6日）と定められており、家畜の健康と豊穣を願う行事の一つとして行われる。この日に初めて家畜を搾乳し、セイヨウサンシュユの葉の朝露に含まれる乳酸菌などをスターターとして発酵させる。こうして作ったヨーグルトを家族や客人と一緒に食べ、祝日を祝う。その後は、このヨーグルトの一部をスターターとして新しい乳に加え、ヨーグルトを作り続ける。夏の終わりとされる聖ディミタルの日（10月26日）まででヨーグルト作りは終わると、翌年までは作りおいたヨーグルトを食べる。伝統的な製法では素焼きの壺が使われるケースもあり、煮立ててから人肌程度に冷ました牛乳ないし羊乳を壺に入れてスターターを加える。これを布で包んで保温して放置すると、牛乳の水分が素焼きの壺に吸収されて表面から蒸発していくため、乳が濃縮されるとともに気化熱によって壺の内部が通常の発酵より低い37度程度に保たれる。このような温度条件では発酵に長時間を要するデメリットがある一方で、ヨーグルトの組織がなめらかになるというメリットがある。
ブルガリアでは、ヨーグルトは酸味と濃厚さを活かして様々な料理にも使用されている。具体例としては、キュウリなどを入れた冷製スープであるタラトール、クルミなどを入れたサラダであるスネジャンカなどが挙げられる。このほか、ムサカでは調味料として使用され、水で割って塩・コショウを加えたアイリャンは特に夏場に飲まれる事が多い。食用の他にも、やけどの治療や脱毛防止、美容などの民間療法にヨーグルトは使用されている。
ポルトゥゲーザでデビューを飾ると、1970年からはブラジルの強豪、コリンチャンスへ移籍し、13年に渡り在籍した。その後、インテル・デ・リメイラで現役を引退した。代表では、キャリアを通じて47試合に出場した。また、1970 FIFAワールドカップ、1974 FIFAワールドカップに2大会連続で出場し、1970年大会では優勝に貢献した。
1997年に地元である京都で結成。ジャンルは主にパンク・ロックに分類されるが、ミクスチャーナンバーもこなす。京都を代表する夏の大型フェス【京都大作戦】を2007年から主催し、開催された2008年から2017年で10周年を迎え、バンドも20周年を迎えた。
新得駅を除き当鉄道沿線で最大の人口を有する鹿追市街地の北端に開設された中核駅。当市街地としては1926年（大正15年）に地方鉄道（旧・日本甜菜製糖専用軌道の停留所としては1921年（大正10年）に開設）として河西鉄道（後の十勝鉄道清水部線）の鹿追駅が万代橋を挟んで然別川の対岸に開設されており、2km以上離れた互いの連絡程度は不明だが、十勝鉄道廃止の1951年（昭和26年）までの23年間、2つの旅客取扱い駅があった。
シュレムはシュヴァルツブルク＝ルードルシュタットのルードルシュタットで生まれた。1913年3月8日に第56野戦砲兵連隊（2. Posensches Feld-Artillerie-Regiment Nr.56）の士官候補生（Fahnenjunker）としてドイツ帝国陸軍に入隊し、1913年10月に1時的にダンツィヒ軍学校に移籍した。シュレムは第1次世界大戦が始まる前に元の連隊に戻り、様々な職種（小隊指揮官、伝令将校、砲兵中隊指揮官、連隊副官）を経験しながら1919年9月までそこで過ごした。戦間期間にシュレムは幕僚、訓練、連隊のポストなどの種々の職種に就き、1937年10月に航空省に配属された。1938年2月に陸軍から空軍に転籍し、ドイツ空軍参謀本部の大佐に任命された。1938年6月には西部防空空域の幕僚長になった。
シュレムは1939年10月にルートヴィッヒ・ヴォルフ（Ludwig Wolff）中将の下で第XI航空管区（空域）の幕僚長になり、1940年12月にクルト・シュトゥデント将軍指揮下の第XI航空軍の幕僚長に任命された。第XI航空軍はドイツ軍のパラシュート部隊と航空強襲部隊の本部スタッフであり、1941年5月20日にクレタ島への空挺攻撃のメルクール作戦に投入された。少なくとも6,000名の降下猟兵が失われ、クレタ島占領で有効に機能した空挺攻撃はこれを最後に以後ドイツ軍は大規模な空挺作戦を行わなかった。
1942年2月からシュレムは第XIII航空軍（ヴォルフラム・フォン・リヒトホーフェン上級大将）の総司令部に配属され、そこでLuftwaffen-Gefechtsverbande ("Battle Formation")の指揮官になった。 シュレムはゴットハルト・ハインリツィ将軍の第4軍（4th Army）隷下の第XXXX戦車軍団とLVI戦車軍団を割り当てられた。1942年6月からシュレムは第1航空軍（航空部隊）の指揮官となり（Dugino）に基地を置き様々な空軍の航空部隊とその地上支援部隊を指揮した。1942年10月にシュレムは東部戦線 （後にイタリアへ転戦）で第II空軍野戦軍団を指揮官する将軍となった。中央軍の第3戦車軍隷下のシュレムの軍団は4つの空軍野戦師団で構成されておりネベル（Nevel）の南からヴィチェプスク東のダウガヴァ川までを担当していた。1943年2月と3月に第II空軍野戦軍団は、ヴィチェプスク北東の（Surazh Rayon）地区に横行するパルチザンを掃討する電光作戦（Operation Kugelblitz）に参加した。1943年10月6日にシュレムの軍団の1部はロシア軍の大部隊の攻撃で崩壊し、その結果ドイツ軍の戦線は10マイルに渡り穴があき、ネベルを奪われた。第II空軍野戦軍団全部がゴロドク（Gorodok）の西の新しい配備位置に撤退した。
1943年11月の戦線からの撤退でシュレムの4個師団は第LIIIと第IX軍団に移管されてイタリアへ転戦した。1944年1月1日にシュレムの本部スタッフは第I降下猟兵軍団に配置換えとなり、それに伴いシュレムはローマ地区の24,000名以上の予備兵力を指揮することとなった。彼らはローマを発ち当初グスタフ・ラインのボルステルかヴィンター・ライン（Winter Line）のガリリャーノ川沿いに向かったが、間もなくシュレムの軍団はアンツィオの連合国軍の橋頭堡に対抗するために急いで展開した。シュレムは、第14軍の最高司令官エーベルハルト・フォン・マッケンゼン上級大将に正式に指揮権を引き継ぐまでの3日の間見事にドイツ軍防衛部隊を率いた。第I降下猟兵軍団はその後3ヶ月間アンツィオで戦った。シュレムは国防軍の正式発表で表彰され、彼の功労に対し騎士鉄十字章が授与された。グスタフ・ラインがカッシーノで破られ、アンツィオの橋頭堡が崩れた後、シュレムの第I降下猟兵軍団は他のドイツ軍部隊と共に中央イタリアまで撤退した。1944年8月には第I降下猟兵軍団はアルノ川に駐留し、アペニン山脈北部のゴシック・ライン（Gothic Line）の防衛拠点についた。シュレムは第I降下猟兵軍団の指揮権をリヒャルト・ハイドリヒ少将に譲った。
シュレムは第III降下猟兵軍団の指揮官となったが、この編成は実働部隊とはならなかった。その代りに彼はオランダの西部戦線でクルト・シュトゥデント上級大将が務めていた第1降下猟兵軍の最高司令官の地位を引き継いだ。第1降下猟兵軍はカナダ第1軍（Canadian First Army）に対抗してライヒスヴァルト（Reichswald）を防衛することを任された。シュレムの兵員達は寄せ集めではあったが戦力不足の歩兵部隊を効果的に集めており、彼らは「西の壁（ジークフリート線）」に塹壕を掘り巡らした。シュレムは、次の連合国軍の攻勢はもっと南で起こるであろうという現状分析には懐疑的であり、部下達に鉄壁の守りを構築させた。カナダ第1軍とウィリアム・シンプソンズ（William H Simpson）少将のアメリカ第9軍（ U.S. Ninth Army）はヴェーゼル（Wesel）対岸、ライン川の西堤の小さな橋頭堡にシュレムの部隊を追い込んだ。1945年3月10日に第1降下猟兵軍の後衛部隊は背後の橋を破壊し橋頭堡から撤退した。シュレムは必然的に渡河して来る連合国軍と対峙する覚悟を決めた。11日後にシュレムはハルテルン（Haltern）で戦闘指揮所が敵機の対地攻撃を受けたときに負傷し、第1降下猟兵軍の指揮をギュンター・ブルーメントリット（歩兵）大将に渡した。
大戦末期にシュレムは英軍の捕虜になり、1947年10月にハンブルクに送還された。 アルフレート・シュレムは1986年1月24日にハノーファー近郊のアルテン（Ahlten）で死去した。
アクエリアス アクティブ ダイエット（AQUARIUS active diet）は、日本コカ・コーラが販売していたダイエット飲料である。2005年5月発売。コンセプトは「動いて燃やそう!」。
楽しく気軽にカラダを “動いて燃やそう”をコンセプトに、基礎サポート成分“アルギニン・BCAA・オルニチン”と、燃焼派サポート成分“イノシトール・カルニチン・アスパラギン酸”を組み合わせた、カロリーオフのダイエット飲料である。
CMには、発売当初は水野美紀が出演していたが2006年4月篠原涼子に代わった。2007年4月からはモデルの橋本優子が起用され、各曜日ごとに異なるCM（計7本+WEB限定版）が放送された。
東北抗日連軍に参加。日満軍警の討伐によりソ連領内に逃れるが、しばらくはソ連軍偵察要員として朝鮮国内に潜入していた。第88特別旅団に編入。終戦後は中国東北部に派遣され、国共内戦に参加。琿春警備大隊副司令（1945年12月）、琿春県警備隊大隊長、吉東保安隊第5団団長、吉林軍区吉東軍分区独立第3団副団長、第156師第466団副団長、独立第15師参謀長を歴任。1950年、独立第15師は北朝鮮に入国し、人民軍第7師団（第12師団に改称）に改編され、同師団参謀長に就任。1951年、第3軍団（軍団長：柳京洙）第45師団長。1957年9月、第2軍団長。1961年9月、労働党中央委員会委員（第4回党大会）。1962年10月、最高人民会議第3期代議員当選、金日成軍事総合大学総長。1970年11月、労働党中央委員会委員（第5回党大会）。1973年、人民武力部副部長。1976年、金正日を批判していた金東奎を消極的ながらも支持していたため、国家保衛部に連行され、翌年に病死した。
愛知県豊橋市生まれの東京都育ち。名前の由来は、「わらべのような純真なこころを大切にしてほしい」と願って父親が名づけた。読みにくい名前よりも正しく読んでもらえるように送り仮名を付けた。珍しい名前なので、病院などで呼ばれると注目されるという大変さもある。小学生時代には、アメリカ合衆国で生活していた。日本への帰国後、中学生時代にはバドミントン、高校時代にはチアリーディングの経験がある。2010年に筑波大学附属中学校・高等学校を卒業し、慶應義塾大学総合政策学部へ進学。在学中には、2010年ミス鎌倉や2011年ミスSFCに選ばれた。また、『BSフジNEWS』（BSフジ）や『U・LA・LA@7』（TOKYO MX）に学生キャスターとして出演。2014年3月9日には、名古屋ウィメンズマラソン2014一般の部において、5時間3分28秒で完走を果たしている。2015年にも同マラソンに参加し、完走している。大学卒業後の2014年に、北海道放送へ入社。同年10月から、アナウンス部に配属された。同期入社は矢萩尚太郎。2015年7月より、NHK・民放連共同ラジオキャンペーン in 北海道 「キタラジ」で、HBCラジオのキタラジサポーターを務める。みみめめMIMIのタカオユキとは大学の同級生で、交流があり、好きな楽曲は『瞬間リアリティ』。2017年3月北海道放送を退社し、同年4月よりキャスト・プラス（後にTBSスパークルへ吸収合併）所属のフリーアナウンサーとなり、TBSニュースバードでキャスターを務める。同じTBSニュースバードのキャスターである袴田彩会（北海道放送と同じJNN系列である東北放送の元アナウンサー）とは誕生日（12月10日）も一緒にあたる。
通貨学派（つうかがくは、currency school）とは、英国で1840年代〜1850年代に活動した経済学の一派。通貨主義者。銀行券の過剰な発行がインフレーションを引き起こすとして、発券銀行が金準備を超えて銀行券を発行することを規制するべきであると主張した。その主張は保守党のロバート・ピール内閣が1844年に成立させた「ピール銀行条例」に色濃く反映されている。学派の指導的人物は、銀行家でもあり政治家でもあったオーバーストーン卿 (en:Samuel Jones-Loyd, 1st Baron Overstone) だった。ヘンリー・メーレン (1882 – 1978 en:Henry Meulen) は卿の役割について分析と批評を加えている。通貨学派に対峙したグループが銀行学派である。彼らは預金者によって銀行券の償還が行われることにより、通貨発行高の問題は自然と解決されると主張した。ピール条例の成立により勝利の軍配は通貨学派に上がったが、同条例は恐慌発生などによりその後3度にわたって停止されるなどしたため、通貨学派の主張は歴史的に裏付けられることはなかった。
1935年、テキサス州ヒューストンに生まれる。ピアニストだった父親からピアノの手ほどきを受けるが、やがてギターに興味を示すようになった。11歳で祖父からギターを贈られたワトソンは、クラレンス・"ゲイトマウス"・ブラウン、アルバート・コリンズらのギターを手本に腕を磨いた。15歳のとき両親が離婚すると、母親に連れられてロサンゼルスに移住した。新天地ではタレントコンテストで立て続けに優勝をさらうなどして頭角を現し、1952年には、チャック・ヒギンズのバンドで"Motorhead Baby"をレコーディング。ワトソンはピアノと歌を担当した。1953年にはキング・レコード傘下のフェデラルからソロ・アーティストとしてのレコード・デビューを果たした。デビュー当初はヤング・ジョニー・ワトソンと名乗っていたが、1954年の西部劇映画「Johnny Guitar」をみて、「ジョニー・"ギター"・ワトソン」という芸名を思いつき、以後これを使用するようになった。ワトソンの存在を確固たるものにしたのは1955年に契約したRPMレコード時代だ。"Too Tired"、"Gonna Hit That Highway"、"Hot Little Mama"などの曲がこの時代に生まれている。また、RPM時代にはアール・キングのカバー"Those Lonely, Lonely Nights"がR&Bチャート10位に食い込むヒットを記録している。1957年には、キーン・レーベルより代表曲となった"Gangster of Love"をリリースし、小ヒットとなっている。この後、1960年代にかけて、ワトソンはエスコート、クラス、ゴス、チェス、そして再びキングとレーベルを渡り歩く。チェスでは、ジャズ・トリオ形式のアルバムThe Blues Soul of Johnny "Guitar" Watsonをリリースするなど、新たなサウンドを切り開こうとする姿勢が目立つようになった。また、1961、62年には自身の作品以外にもキングからリリースとなったジョニー・オーティスの作品にも参加している。1966年には、オーケーと契約。同レーベルからは、ラリー・ウィリアムズとの共演盤を含む3枚のアルバムをリリースしている。1976年、ワトソンはDJMより「Ain't That A Bitch'」をリリースする。この作品はドラムスとホーン以外の楽器を全て自らこなし、独自のファンク・ブルースを作り上げたもので、彼のサウンドの大きな転機となった。さらに77年には「Real Mother for Ya」を発表した。このタイトル曲は、現在もファンク・ブルースの人気曲となっている。ワトソンは70年代後半から1980年代にかけて、DJMから主要作となるアルバムを連発した。DJM時代は、彼のキャリアのピークのひとつと言ってよいだろう。1982年にはDJMを離れてA&MよりThat's What Time It Isをリリースするが、同レーベルからはこの1作で終わり、続くヴァレーヴューからのアルバムStrike On Computers 以降は、暫く新作からは遠ざかっている。1985年、初来日。シンセサイザー・プレイヤーを複数配したブルースらしからぬバンド編成でブルースからファンク、ラップに至るまで披露し、創作意欲が健在であることを見せつけた。1990年代に入ると、スヌープ・ドギー・ドッグらが彼の曲をサンプリングし、再び注目を集めるようになる。そんな中1994年、久々のアルバムBow Wowをリリース。これが米国でビルボードのR&Bアルバムチャート48位にチャートイン、1995年のグラミー賞にもノミネートされた。その勢いに乗り、1996年、ワトソンはジャパン・ブルース・カーニバル出演のため、久々の来日を果たした。しかし、横浜のクラブ、ブルースカフェでの単独公演の最中に心筋梗塞によりステージで倒れてしまう。病院に運ばれるも、ワトソンはそのまま息を引き取ってしまった。その翌日に控えていた東京の日比谷野外音楽堂には、多くのファンが急逝を知らないまま詰めかけた。ワトソンは、ロサンゼルス郊外グレンデールのフォレスト・ローン・メモリアル・パークに眠っている。
アメリカ合衆国国勢調査局によると 、オラン郡区は36.66平方マイル（94.94平方キロメートル）で、このうち、36.65平方マイル（94.91平方キロメートル、99.97パーセント）は土地であり、0.01平方マイル（0.03平方キロメートル、0.03パーセント）は水域。
東京府芝区（東京都港区）出身。1889年(明治22年)9月14日、岩村定高（初代三重県令：現在の知事）の子として生まれる。旧制東京府立第一中学校より海軍兵学校第37期入校。入校時成績順位は180名中第54位、卒業時成績順位は179名中第8位。その後、海軍大学校甲種19期を29名中首席で卒業。岩村の妻は高木八尺東大教授の妹。 評論家・医学博士の加藤周一は大甥。岩村の同期に、井上成美海軍大将、小沢治三郎、草鹿任一、浮田秀彦、小松輝久、桑原虎雄、桑折英三郎、大川内伝七海軍中将、岩下保太郎海軍少将などがいる。岩村はイギリスと中国情勢とに明るく、また軍政軍令勤務を均等に経験するなどバランスがとれた海軍軍人であった。殊に、第一次世界大戦中に於ける岩村自身のヨーロッパでの見聞や、ロンドン軍縮会議全権随員を務めた経験から、対英米戦わずとの信念を固め、軍令部権限拡充問題では権限拡充反対に固執した井上軍務局第1課長に同情的態度だったと伝えられている。ロンドン軍縮条約失効直後に海軍省艦政本部勤務となり軍備拡張に奔走した。岩村は昭和18年に第2南遣艦隊司令長官に親補されたが、艦隊司令部が設置されたアンボンに於いて、一般兵士が現地一般住民に対し起こした事件が原因で任を解かれ、翌年予備役に編入された。
井上は海軍兵学校同期では岩村と岩下と仲が良く最も信頼をおいた人物だったという。岩村は太平洋戦争敗因の原因の1つにファイリングシステムの不備を指摘。カナタイプライター普及に尽力した。晩年は東京都世田谷区代沢(池ノ上駅)に於いて静かな余生を過ごしたという。
新潟県上越市で5人兄弟の末っ子として生まれる。実家は酒屋。1950年新潟県立高田高等学校卒業。1956年大阪市立大学大学院経営学研究科修了、松下電器産業（現パナソニック）入社。1980年経営企画室長。1983年取締役昇格。1987年から副社長を務めたが、ナショナルリース不正融資事件で1992年参与に降格。再建者を探していた中山素平からの打診を受けた山下俊彦の紹介で、1993年から日本衛星放送（現WOWOW）代表取締役社長を務め、債務超過状態にあった同社の再建を行った。2001年代表取締役会長兼最高経営責任者。2003年代表取締役会長。2006年取締役相談役。2007年相談役。2011年名誉顧問。2008年ぴあ取締役。
エプスタイン・バール・ウイルス（Epstein-Barr virus）という名前は、発見者であるブリストル大学名誉教授のマイケル・A・エプスタイン（Michael Anthony Epstein）とロンドン大学出身の1966年のPh.D.イボンヌ・バール（Yvonne Barr）にちなんで付けられた。この二人は1964年にこのウイルスの存在を発見しそれを論文にて発表した。1961年に病理学者かつ電子顕微鏡のエキスパートであったエプスタインは、「熱帯アメリカで最も普遍的な小児の癌—これまでに知られていない症候群について(The Commonest Children's Cancer in Tropical Africa—A Hitherto Unrecognised Syndrome)」という講義に出席した。この講義はウガンダにて外科医をしていたデニス・バーキット（Denis Persons Burkitt）による、彼の名を冠した風土的に特異な小児型の疾患（バーキットリンパ腫）についての講義であった。1963年にその疾患の検体が培養のためにロンドンのミドルセックス病院にウガンダから送られた。ウイルス粒子がその培養細胞から同定され、その結果がエプスタインとバート・アチョング（Bert Achong）とバールの共著の形で1964年にランセットという医学雑誌に載ることになった。そしてその細胞株がフィラデルフィア小児病院（The Children's Hospital of Philadelphia）のヴェルナー・ヘンレ（Werner Henle）とガートルード・ヘンレ（Gertrude Henle）に送られ、EBVの血清マーカーが開発された。1967年には、ある技術者が実験室で伝染性単核球症を発症し、貯蔵してあった血清を比べることでEBVに対する抗体が生じたことを突き止めた。1968年には彼らは、EBV関連感染症の形態を模倣することで、EBVがB細胞を感染後に直接不死化させることを明らかにし、EBVと伝染性単核球症との関連を明らかにした。
EBウイルスは一般には唾液を介して伝搬する。出生後しばらくは母親からの受動免疫（移行抗体）により防御されているが、半年後頃から、おそらく母親を含めた家族からと思われる感染が始まり、2〜3歳までには感染率は70%前後に達する。乳幼児期の感染の割合は国・生活レベルによって異なり、例えばアメリカの白人におけるこの時期の感染リスクは20%前後と報告されている。乳幼児期の初感染は無症候もしくは低症候性に推移し、感染に気づかないことも多い。最終的に、日本では成人までに90%〜ほぼ100%の人が唾液や性分泌液等を介してEBVに感染する。巧妙に潜伏、また時に応じて再活性化を来たして維持拡大を図るため、ウイルスは終生にわたって持続感染し排除されない。EBVの主要な感染細胞はB細胞や上皮系細胞であるが、その他T細胞・NK細胞にも感染しうる。
青年期以降にキス等による唾液の交換を介してEBVに初感染すると、伝染性単核球症(infectious mononucleosis;IM)俗にいう「キス病」を発症することがある。倦怠、発熱、リンパ節腫脹、咽頭炎、肝脾腫などを主徴とし、通常は一週間から一ヶ月程度で治癒する。欧米では乳幼児期のIMは極めて稀であるが、日本ではしばしば認められる。
ホジキンリンパ腫(Hodgkin's lymphoma;HL)においては、リード＝シュテルンベルク細胞という胚中心由来の腫瘍細胞と、その周囲に高度に集簇する非腫瘍性のリンパ球が特徴であり、リード＝シュテルンベルク細胞にEBVが検出される場合がある。EBV陰性、陽性に関わらずリード＝シュテルンベルク細胞にはNF-kB関連分子の変異が多く報告されており、NF-kBシグナルががん化に大きく寄与しているものと考えられる。
日和見リンパ腫(opportunistic lymphoma)とは、ウィスコット・アルドリッチ症候群（Wiskott-Aldrich syndrome；WAS）・毛細血管拡張性小脳失調症（ataxia telangiectasia；AT）等の先天的免疫不全、臓器移植に伴う免疫調節薬投与・後天的免疫不全症（AIDS）・種々の疾患の免疫抑制療法等による後天的免疫不全によって、EBV特異的細胞性免疫が破綻する結果生じるリンパ腫のことである。先天的EBV特異的免疫不全症であるX連鎖リンパ増殖症候群（X-linked lymphoproliferative syndrome；XLP、ダンカン病）では致死的伝染性単核球症やBリンパ腫が高率に発生する。移植後リンパ増殖性疾患（post-transplant lymphoproliferative disorder；PTLD）・免疫不全関連リンパ増殖性疾患（immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorder）は、AIDSや臓器移植に伴う免疫不全に起因する。増殖性を獲得しているのはEBVによって不死化されたBリンパ球である。通常であれば腫瘍免疫によって排除されているが、免疫抑制状態では排除できずに発症する。ヒト免疫不全ウイルスによるAIDSの免疫不全の状況下においては、EBVは毛状白板症（hairy leukoplakia）・中枢神経系原発悪性リンパ腫（primary central nervous system lymphoma；PCNSL）の原因ともなり、PCNSLにおいてはEBV陽性率が著しく高い。類縁の病態として、加齢等に伴う免疫能の低下によって生じると考えられる、老人性EBV陽性びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫（EBV-positive diffuse large B cell lymphoma of eldery）、膿胸関連リンパ腫(pyrothrax-associated lymphoma;PAL)が挙げられる。
T/NKリンパ腫のうち、鼻型節外性NK/Tリンパ腫(extranodal NK/T cell lymphoma;ENKTL, nasal type)、アグレッシブNK細胞白血病(aggressive NK cell leukemia；ANKL)においては、ほぼ100%でEBV陽性となっている。少なくとも一部のケースにおいては、慢性活動性EBウイルス感染症から悪性転化してT/NKリンパ腫を生じる。TP53, K-ras, βカテニン, FoxO3などの変異が報告されている。日本を含む東アジアでは比較的発症率が高い。
1994年に成人のAIDS患者にてEBV陽性の平滑筋肉腫（smooth-muscle tumors）を発症した例が世界で初めて報告された。その後もAIDSや臓器移植の患者が、EBV陽性の平滑筋肉腫を発症したことが続けて報告されている。
インド・中国・北アフリカ・南ヨーロッパにて、EBVと乳癌(breast cancer;BC)との関連が指摘されていた。乳癌検体からのEBV検出率としては約30%ほどである。2016年にはハーバード大学らの研究グループが、EBVがCD21を発現した乳腺上皮細胞に感染し、悪性形質転換させることを示している。EBVは感染した幹細胞型の初期乳腺上皮前駆細胞の分裂を加速させ、METシグナルを活性化することで分化を阻害する。EBVに感染した乳腺上皮細胞が異種移植片として移植された際には、EBVは活性化されたRasと共同して乳癌の形成を促進する。EBVの潜伏感染パターンとしては上咽喉癌と同じII型をとっていることも明らかとなっており、EBVに感染した乳腺上皮細胞に特徴的なヒト遺伝子発現パターンは、エストロゲン受容体陰性の高度な乳癌の遺伝子発現パターン・p53の変異・予後の悪さと関わっていることも明らかとなった。
オーストラリアのクイーンズランド大学医学部のマイケル・P・ペンダー（Michael P. Pender）によってEBVによる自己免疫疾患発症のメカニズム仮説が提示されている。この仮説は「ペンダーの仮説（Pender's hypothesis）」と呼ばれており、様々な自己免疫疾患とEBVとの関わりが指摘されていることから、多発性硬化症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、全身性強皮症、皮膚筋炎、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、乾癬、尋常性白斑、水疱性類天疱瘡、円形脱毛症、突発性拡張型心筋症、1型糖尿病、バセドウ病、橋本病、重症筋無力症、IgA腎症、膜性腎症、悪性貧血、といった自己免疫疾患の発症に、どのように細胞傷害性T細胞の機能不全・ビタミンDの欠乏・EBVがどのように関わってくるかを考察したものである。このペンダーの仮説は、遺伝等の原因によってEBVに対するCD8+T細胞応答に何らかの不全が起き、EBVに感染した自己反応性の記憶B細胞が抗原提示細胞として働き、通常は禁止された自己抗原のT細胞認識が可能となり、自己免疫応答が生ずるというものである。最近では、大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センター・ハーバード大学の研究グループは2015年、EBVによる全身性エリテマトーデス・多発性硬化症などの自己免疫疾患発症のメカニズムを突き止め、その結果が米国科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America；PNAS）のオンライン版に公開されている。通常、胚中心B細胞（成熟段階にあるB細胞）の表面に、排除する抗原に合わないB細胞受容体や、自分の抗原に反応するB細胞受容体があれば、そのB細胞はアポトーシスにより排除される。しかし、その胚中心B細胞がEBVに感染すると、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-2AがB細胞受容体シグナルを模倣し、さらに形質細胞（抗体産生細胞）への分化を促進する因子（Zbtb20）が出現して、本来はアポトーシスにより排除されるべき自己反応性B細胞が生き残り（B細胞選択異常）、自己反応性受容体などの抗体を出し続ける形質細胞になる結果、自己免疫疾患が発症するということである。また同様に鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究グループは2017年、EBVに感染したB細胞から自己免疫性甲状腺機能亢進症であるバセドウ病の自己抗体である抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体（TRAb）が産生されるメカニズムを突き止め、さらにバセドウ病を含めた自己免疫疾患全般の成立にEBVが関わることを示唆している。EBVに感染したB細胞は自己反応性か否かによらず、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-1によるT細胞非依存性のCD40共刺激シグナルの模倣によるNF-κBの活性化で、活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AID）の発現が促進されT細胞非依存性にクラススイッチが可能となり、多クローン性にあらゆるアイソタイプの抗体の産生をし得る。EBVに感染したB細胞が自己反応性の抗体の可変部を持っていた時、自己抗体を産生し得るということである。
EBVの潜伏感染遺伝子抗原のEBNA-1と全身性エリテマトーデス（systemic lupus erythematosus；SLE）の自己抗原とされているSmとの分子相同性（molecular mimicry）が明らかになっており、EBNA-1に対して作られた抗体が自己抗原のSmに交叉反応（クロスリアクション）し、SLEの自己抗体の抗Sm抗体となっていることも示唆されている。さらに上述のように、大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センター・ハーバード大学の研究グループは2015年、EBVによる全身性エリテマトーデス含めた自己免疫疾患発症のメカニズムを突き止めている。
関節リウマチ（rheumatoid arthritis；RA）に特異的な自己抗体である抗 cyclic citrullinated peptide（CCP）抗体が、EBNA-1のグリシン-アルギニンの繰り返し構造のアルギニンをシトルリンに変換し viral citrullinated peptides となり交叉反応（クロスリアクション）することが報告されている。RA滑膜にはEBNA-1と構造が似ている蛋白が報告されており分子相同性（molecular mimicry）の機序が病因として重要な働きをしている可能性が報告されている。また、EBVがRA滑膜そのものから検出されている。
2012年に鶴見大学歯学部の研究グループは、ダイオキシンの一種であるTCDDがEBVを活性化することでシェーグレン症候群（Sjögren's syndrome）の発症に関与することを発表している。
多発性硬化症（multiple sclerosis；MS）は、血清中のEBV抗体価と発症リスクが強く相関しているとの報告が多い。しかし、多発性硬化症患者の脳ないしは脳脊髄液（cerebrospinal fluid；CSF）といった中枢神経系（central nervous system；CNS）における直接のEBVの感染は稀であるという報告もあり、2011年時点では多発性硬化症とEBVの直接の関連については議論の的となっていた。しかし上述のように、大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センター・ハーバード大学の研究グループは2015年、EBVによる多発性硬化症を含めた自己免疫疾患発症のメカニズムを突き止めている。また上述のペンダーの仮説は2018年現在でも検証段階であるが、実際に多発性硬化症の患者においてはEBVに対するT細胞応答の疲弊が起こっていること、またこの仮説により先ほどの様な中枢神経系における直接のEBVの感染は稀である、という様な現象を説明しうるということまで判明してきている。
2011年から鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究グループは、EBVの再活性化と自己免疫性甲状腺機能亢進症であるバセドウ病の自己抗体（抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体；TRAb）産生との関連を指摘し始めた。そして上述のように、その研究グループは2017年に、EBVに感染したB細胞からバセドウ病の自己抗体である抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体（TRAb）が産生されるメカニズムを突き止めた。特に、バセドウ病を引き起こすのはIgG1のアイソタイプを持ったTRAbであり、そのためにはTRAb陽性B細胞で免疫グロブリン（抗体）のクラススイッチ遺伝子再編成を引き起こす活性化誘導シチジンデアミナーゼ(AID)の発現が必須となるが、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-1はT細胞非依存性にCD40のシグナルを模倣しNF-κBを活性化させることができ、NF-κBはAID遺伝子(AICDA)の転写を促進するので、バセドウ病を引き起こすIgG1のアイソタイプを持ったTRAbの産生が可能になるということである。同研究グループは2018年、11例のリンパ球・形質細胞の浸潤を認めるバセドウ病患者の、7例の甲状腺摘出検体においてEBV(+)B細胞・IgG4(+)形質細胞の存在をそれぞれ EBV-encoded small RNA 1(EBER-1)の in situ ハイブリダイゼーション・免疫組織科学により調べ、実際にEBV(+)細胞とIgG4(+)形質細胞が甲状腺組織の同じ位置に存在していることを確認している。また、14例の健常対照群と13例のバセドウ病患者のリンパ球におけるEBVの再活性化を誘導し、両方のリンパ球においてIgG4の産生を確認している。特に、病状のコントロールができなくなり甲状腺の摘出を受けた患者においては血清におけるIgG4/IgG比がとても高く、IgG4関連疾患に認められる tumefactive な病変・花筵状線維化・閉塞性静脈炎は認められず、IgG4関連疾患とは診断し難いがIgG4関連疾患様の状態にあることが分かった。これは2014年の和歌山大学の研究グループによる、バセドウ病患者の一部において血清IgG4価が高いという結果に一致している。B細胞におけるIgG4へのクラススイッチ遺伝子再編成にはTh2細胞性サイトカインとIL-10という免疫抑制系のサイトカインが必要であるが、EBVのBCRF-1遺伝子の転写産物はIL-10のホモログであり、さらに EBV-encoded small RNAs (EBERs) は宿主のB細胞にIL-10の産生を促すので、EBVのIL-10のホモログとEBERsによって産生が促されたIL-10が、制御性T細胞の産生するIL-10の代わりにIgG4へのクラススイッチに寄与しているようである（さらにこのEBVのIL-10のホモログとEBERsによって産生が促された宿主のB細胞のIL-10は、免疫抑制系サイトカインとしてEBV特異的細胞傷害性T細胞の働きを阻害し、ゆえにEBVの免疫からの逃避を助ける）。通常、形質細胞は抗原に対して高い親和性(high-affinity)を示すIgGを産生するが、IgG4は抗原に対し高い親和性を示す抗体ではないので、胚中心におけるB細胞の抗原に対しての親和性成熟においてはIgG4へのクラススイッチは非常に稀にしか起こらないと考えてよい。それゆえにこの研究におけるバセドウ病患者の甲状腺切除組織におけるIgG4(+)形質細胞は胚中心におけるB細胞の親和性成熟以外の過程で発生したものと考えられ、そしてその過程はEBVの再活性化によって誘導されたIgG4産生であるということが結論づけられた。
慢性活動性EBウイルス感染症（chronic active EBV infection；CAEBV）は、EBVが感染しているNK細胞もしくはT細胞の増殖性疾患である。抗ウイルスカプシド抗原（anti-viral capsid antigens；VCA）-IgG・抗初期抗原（anti-early antigens；EA）-IgGといった溶解感染関連遺伝子に対する抗体価が高いケースが多いために“慢性活動性“という名称をつけられているが、増殖しているT/NK細胞においてEBVは、他のEBV陽性がん同様、溶解感染ではなく潜伏状態にある。伝染性単核球症においてはEBVはB細胞を感染ターゲットとしているのに対し、CAEBVにおいてはNK細胞やT細胞がEBVの感染ターゲットとしている点が異なる。CAEBV患者の組織においては、EBER-1の in situ ハイブリダイゼーションによって多くのEBV感染に感染したリンパ球を認めることができ、患者の末梢血単核球（peripheral blood mononuclear cells ; PBMC）でEBVゲノムが高値となることが多い。伝染性単核症様の症状が長期継続するほか、蚊刺過敏症、種痘様水疱症、赤血球貪食症候群などが随伴する場合がある。まれな疾患ではあるが、日本を含む東アジアでは比較的発症率が高い。少なくとも一部のケースにおいては、慢性活動性EBウイルス感染症から悪性転化してT/NKリンパ腫を生じる。また、主たるEBV感染細胞がT細胞かNK細胞かによって予後が異なる。EBV感染細胞の主体が CD3+細胞の場合はT細胞型とし、さらにCD4+細胞とCD8+細胞に分類される。EBVによる赤血球貪食症候群の場合にはEBVの感染しているリンパ球はCD8+細胞であることがほとんどであり、CAEBVでは主にCD4+細胞に感染していることが多い。特に活性化したT細胞により多くのEBV感染細胞が認められる。CD3-かつCD16+またはCD56+細胞にEBVが感染している場合にはNK細胞型と分類される。T細胞型CAEBVは、高熱とVCA-IgG・EA-IgGの抗体価が高いことが特徴である。これは、EBVに感染したT細胞が活性化し、インターフェロンγ・IL-6・TNF-αなどの炎症性サイトカインを放出した結果、重症な炎症と発熱が引き起こされると考えられている。一方NK細胞型CAEBVは・HMB・大顆粒リンパ球増加症・IgE抗体価が高いことが特徴である。EBVはB細胞においてCD40L発現を誘発し、CD40とCD40Lの共発現を引き起こす。この2分子間の相互作用は、共刺激（co-stimulation）による細胞生存シグナルを出すことでB細胞形質転換において大きな役割を担う。また、今までEBV感染による CD40とCD40L共発現はB細胞についてのみ言われてきたが、EBVに関連したT/NK細胞の増殖においても、CD40-CD40LシグナルがT細胞やNK細胞の不死化を促進しているのではないかと考えられている。
パーキンソン病・レビー小体型認知症・多系統萎縮症といったα-シヌクレイン凝集が関与する神経変性疾患とEBVの関わりが指摘されている。EBVの潜伏感染遺伝子産物のLMP-1に対する抗体が、α-シヌクレインに対して交叉反応（クロスリアクション）することが示されている。
不思議の国のアリス症候群(Alice in Wonderland syndrome;AIWS)とは、知覚された外界のものの大きさや自分の体の大きさが通常とは異なって感じられることを主症状とし、様々な主観的なイメージの変容を引き起こす症候群である。この症状はEBVの初感染によって引き起こされた中枢神経系での報告が多い。EBウイルスに罹患した患者において、限定された画像法でのみ短期間で一過性の大脳皮質の広範囲の変異が認められたという報告があるが、限局した病巣を認めるような報告はなく、脳の広い範囲が関わっているものと示唆される。
EBVに対するワクチンは今の所できていない。2006年から2008年にかけて何回かの臨床試験が行われていた。EBVのgp350などがワクチンの標的として支持されてきた。また、EBVのウイルス様粒子（virus-like particle；VLP）を用いたEBVワクチンの開発が活発に行われている。EBVに対するワクチンを開発する際に障害となっているのは、EBVが潜伏感染と溶解感染で全く違ったウイルス蛋白を発現するというところである。EBVの溶解感染遺伝子の転写産物（gp350など）を標的としたワクチンを作ったとしても、EBVの潜伏感染時には発現されない。特にEBVが感染したB細胞内で潜伏感染のI型をとっている時にはEBNA-1とEBERsのみの発現となっているので、CD8+細胞傷害性T細胞がそのEBV感染B細胞を排除することは困難を極める。
EBVに対して有効な抗ウイルス剤は存在するが、以下に述べる理由で日本においては使用できない状況にある。ゆえに、伝染性単核球症などのEBV感染症の治療法は対症療法となっており、重症例には主に副腎皮質ステロイド投与やガンマグロブリン大量投与が用いられる。過去にはEBVに有効な抗ウイルス剤であるソリブジンがあったが、抗がん剤5-FUとの併用で薬害事故が起き、現在販売は自主的に停止されている状態にある。ソリブジンの代謝産物であるブロモビニルウラシル（BVU）は、5-FUの代謝酵素であるDPD（dihydropyrimidine dehydrogenase）と結合して、不可逆的に阻害し、5-FUの血中濃度を上げ、5-FUの副作用である白血球減少、血小板減少などの血液障害や重篤な消化管障害を引き起こす。これがソリブジン薬害事故の原因である。しかし、ソリブジンは安全情報や5-FUとの併用禁忌などの情報周知を徹底すれば、存続可能な薬であった。ソリブジンに類似した抗ウイルス剤のブリブジンもまたEBVに有効であるが、ソリブジン薬害事故があった日本においては、ブリブジンの代謝産物はソリブジンと同じBVUであるがゆえに、使用できない状況にある。また、現行の抗ヘルペスウイルス剤のアシクロビルのEBVに対する効果は限定的である。慢性活動性EBウイルス感染症の治療の一つとしてアシクロビルの大量投与があるが、これも効果は限定的である。
EBウイルス（EBV, Epstein-Barr virus）は直径約122〜180nmであり、約17万2千対の塩基対と約85個の遺伝子をコードする二本鎖DNAで構成されている。ガンマヘルペスウイルス亜科リンフォクリプトウイルス（Lymphocryptovirus）属に分類されるウイルスで、ヒトヘルペスウイルス4型（HHV-4, Human herpesvirus 4）とも呼ばれるヒトに感染するヘルペスウイルスの一種である。ウイルスのDNAはタンパク質のヌクレオカプシド（nucleocapsid）に包まれている。このヌクレオカプシドはタンパク質でできたテグメント（tegument）に囲われ、そのテグメントはさらに脂質と宿主の細胞への感染時に必要不可欠な膜糖タンパク質を含むエンベロープ（envelop）で覆われている。
指向性とは、EBVがどの細胞に感染するかについてである。EBVはB細胞（B cell）や上皮系細胞（epithelial cells）をはじめ、T細胞やNK細胞など様々な細胞に感染する。EBVの膜糖タンパク質のgH・gL・gp42複合体は、B細胞膜へのフュージョンを引き起こすが、gH・gL複合体はそれで上皮系細胞膜へのフュージョンを引き起こす。B細胞の中で複製されたEBVはgH・gL・gp42複合体をあまり発現していない。その理由はgH・gL・gp42複合体はB細胞の小胞体に発現しているMHC（HLA）クラスⅡ分子に反応し分解されてしまうからである。対して、上皮系細胞は通常MHCクラスⅡ分子を発現していないので、上皮系細胞にて複製されたEBVはgH・gL・gp42複合体を豊富に発現している。結果として、B細胞にて複製されたEBVは上皮系細胞に、上皮系細胞にて複製されたEBVはB細胞により感染指向性を持つことになる。gp42を欠いたEBVはB細胞に結合はするものの、感染はできない。
EBVはB細胞と上皮系細胞に主に感染できる。これら二つの細胞への侵入機構は異なっている。B細胞に侵入する際、EBVの膜糖タンパク質であるgp350はB細胞の補体レセプターであるCR2（complement receptor 2）に結合する（CR2はCD21としても知られている）。そして、EBVの膜糖タンパク質であるgp42がB細胞のMHC（HLA）クラスⅡ分子に作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVがB細胞内に侵入することを許してしまう。CR2（CD21）陰性の細胞、例えば未成熟B細胞は補体レセプターCR1（complement receptor 1）またの名をCD35を発現しているが、これがもう一つのEBV膜タンパク質gp350/220の接着因子として働き、CR2（CD21）陰性の細胞への感染も可能としている。EBVの感染はCR1（CD35）の発現を低下させる。上皮系細胞への侵入に関しては、EBVのBMRF-2が上皮系細胞のβ1インテグリンに作用する。そしてEBVのgH・gL複合体が上皮系細胞のαvβ6・αvβ8インテグリンに作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVが上皮系細胞内に侵入することを許してしまう。B細胞への侵入とは異なり、EBVのgp42はEBVの上皮系細胞への侵入を妨げてしまう。EBVは細胞内に侵入すると、ウイルスカプシドは分解されウイルスゲノムは宿主の細胞核に輸送される。
溶解感染（lytic infection）、またの名をウイルス産生感染（productive infection）とは、感染力のあるウイルス粒子（ビリオン）の産生が行われることである。EBVは細胞に感染すると、多くは後述の潜伏感染を成立させて持続的に維持されるが、ごく一部が再活性化し、溶解感染を引き起こして子孫ウイルスを産生する。EBVはB細胞ないしは上皮系細胞にて溶解感染を行うことができる。B細胞においては、EBVの溶解感染は通常EBVの潜伏感染からの再活性化の後のみに行われる。上皮系細胞においてはしばしば、EBVの侵入とともに溶解感染が直ちに行われる。溶解感染が起こるためには、ウイルスのゲノムは直線状にならねばならない。潜伏状態のEBVゲノムは円環状であり、溶解感染再活性化の過程においてそのゲノムは直線状にされなければならない。溶解感染におけるウイルス粒子複製においてウイルスのDNAポリメラーゼがウイルスゲノムの複製を担う。潜伏感染においてはウイルスゲノムの複製を宿主のDNAポリメラーゼが担うのとは対照的である。溶解感染遺伝子産物は連続した三段階のカスケードにおいて産生される。一般にヘルペスウイルス溶解感染の遺伝子は、厳密に制御されたカスケード様の発現パターンを示す。その三段階は前初期（immediate-early；IE）、初期（early；E）、後期（late；L）と区別されている。最も始めに前初期（IE）遺伝子が発現する。前初期遺伝子には転写活性化因子など遺伝子発現に関わる遺伝子が含まれており、これによって初期（E）、および後期（L）遺伝子の発現が誘導される。初期遺伝子にはウイルスDNA複製に関係する酵素などが含まれており、後期遺伝子には糖タンパクなどウイルス粒子構成タンパクが含まれる。発現した材料でウイルス粒子を再構成し、複製したウイルスDNAをパッケージングした上、成熟して細胞の外に放出する。前初期遺伝子産物としてはBZLF-1（別名Zta, EB-1, ZEBRA）・BRLF-1（別名Rta）があり、初期遺伝子の転写活性化因子として働き、潜伏状態にあったウイルスを溶解感染に誘導する上で非常に重要な働きをする。初期遺伝子産物はより多くの機能を持ち、ウイルス粒子の複製・代謝・宿主の抗原処理の阻害などを行う。初期遺伝子として、BALF-5と呼ばれるウイルスDNAポリメラーゼ、BMRF-1（early antigen diffuse；EA-Dとしても知られる）と呼ばれるDNAポリメラーゼプロセッシビティファクターなどのDNA合成関連遺伝子群のほか、Bcl-2のホモログであるBHRF-1（vBcl-2）なども発現する。BNLF-2も初期遺伝子に含まれる。後期遺伝子産物は主にEBVの構成因子であり、例えばEBVウイルスカプシド抗原（Epstein-Barr virus viral capsid antigen；EBV-VCA）といったウイルスのヌクレオカプシドの構成因子、糖タンパクなどである。他の後期遺伝子産物、例えばBCRF-1は、EBVの宿主の免疫機構からの隠避を補助する。ある研究では、緑茶のポリフェノールの一種であるEGCG（Epigallocatechin gallate）によって、ウイルスDNA・溶解感染遺伝子転写・EBVの溶解感染遺伝子のZta・Rta、Rtaによって誘導される初期抗原複合体EA-D等の遺伝子転写産物の時間当たりの量が、用量依存的に阻害されていくことが示されている（しかしながら、EBVの感染ステージにおいて高く定常的に発現される遺伝子のEBNA-1の発現には影響がなかった）。そのシグナル経路の特異的な阻害因子によって、Ras/MEK/MAPK経路がBZLF-1を通して、PI3-K経路がBRLF-1を通してEBVの溶解感染に寄与していることが支持された。後者の場合において、EGCGはEBVの溶解感染を誘導するBRLF-1アデノウイルスベクターの能力を完全に阻止したのである。さらに、腫瘍プロモーター12-O-テトラデカノイルホルボール13-アセタート・酪酸ナトリウムを用いて潜伏感染状態にあるEBV感染B細胞の免疫による破壊をどのように誘導するかを決定づけるために、EBVの遺伝子の発現・不発現が今現在も研究されている。