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ルイ2世・ド・ラ・トレモイユは、しばしば王家の任務で剣を抜いて戦った人格者である。ルイ2世はフランソワ1世の側について戦った一方で、妻ガブリエル・ド・ブルボン（モンパンシエ伯ルイ1世の娘）は、トゥアール市中の様々な事業に着手した。彼女は、ノートルダム教会近くにあった中世の城を解体し、当時流行した建築様式で再建した。サント・シャペル・ノートルダム参事会管理教会は、フランスにおいてユニークなものである。1563年、トゥアール子爵領はシャルル9世のラ・トレモイユ家への好意によって公爵に取り立てられた。しかし、ラ・トレモイユ家が公爵に格上げされたことでトゥアール住民の生活が変化することはなかった。なぜならトゥアールはプロテスタント派の牙城であるため、ユグノー戦争で手痛い打撃を受けたのである。17世紀初頭まで、トゥアールは平和と繁栄を見つけることはできなかった。トゥアール南部は1635年以降始まった巨大な事業で変貌した。アンリ3世・ド・ラ・トレモイユ（fr）の妻マリ・ド・ラ・トゥール＝ドーヴェルニュ（fr）が新しい城の建設を望んだためである。1699年に施行された一連の図面は、17世紀後半の下町の位置の変遷を示している。当時の目録によれば、オランジュリー（オレンジ園）は182本のオレンジの木があった。17世紀初頭、マリー・ド・ラ・トゥール＝ドーヴェルニュの孫息子シャルル・ベルジック・オランド・ド・ラ・トレモイユ（fr）は、城の庭園を再設計した。これによって厩舎が壊され、四輪馬車は車庫にしまわれてしまった。城のすぐ近くに再建されることになった新しい厩舎は、王室建築家ロベール・ド・コット（fr）に委託された。未完成のまま厩舎は、19世紀に工房、女子学校、さらには兵舎へと次々に変えられた。今日、ここにはコミューンのビジュアル・アーツ学校、『レジスタンス運動と自由』センター、トゥアルセ地質学分析センターが入っている。
18世紀のトゥアールは連続して発生した自然災害で知られるようになる。1708年、ひどい旱魃が寒い冬、不作、飢餓と疫病の原因となった。サン・メダール教区では180人の死者が出た。そして、地震と2か月続いた雷雨、嵐が都市を打ちのめした。1711年12月10日、ゴシック様式のサン・ラン教会の尖塔部分が、大ミサの時間帯に崩落した。建物は1世紀以上そのままにされた。この時代、ラ・トレモイユ家の歴代公爵たちはトゥアールの町への関心を失っていた。フランス王宮廷の素晴らしさが彼らをヴェルサイユ宮殿に留め置いたのである。彼らはごくまれにしかトゥアールへ戻らず、収穫期の徴税の時にだけトゥアール住民の運命を気にしていた。町では、恨みが大きくなり、怒りが醸成されていった。1789年の革命思想は地域全体の琴線に触れた。バスティーユ襲撃後、トゥアール住民たちはサン・メダール教会の正面に自由の木（fr）を植えた。大多数の意見の一致は住民の間で高く、聖職者たちの一部ですら共和国の思想を受け入れた。しかし事件が立て続けに起きた。1791年、ジャコバン派修道院が国有財産化されたうえ売却され、火薬倉庫になった。修道院は結局一部が壊された。尖塔を失っていたサン・ラン教会は、教会内での礼拝を禁止され、愛国者の建造物が内陣に建立された。建物はまた、宴会場や結婚式会場としても使われた。城のふもとのポン・ヌフはポン・シュアン（シュアン橋）と改名させられた。ヴァンデの王党派軍が1793年5月のトゥアールの戦いに勝利してトゥアールに堂々と入場する際、この橋を通過したからである。トゥアールはヴァンデ戦争中にヴァンデ軍にあっさりと占領されたが、1793年9月からの攻撃で撃退され、共和国の思想は最終的に勝利した。1814年、ルイ18世のブルボン復古王政は巨大な不満を集めた。秘密結社が共和国の復活を模索した。こうした秘密結社のうちの1つが、攻撃の開始場所にトゥアールを選んだ。1822年2月24日、ベルトン将軍に指揮された『自由の騎士たち』（les Chevaliers de la Liberté）が憲兵隊を急襲した。ベルトンはトゥアール住民を説得しようとしたが、反乱は失敗した。1822年6月17日に彼は逮捕され、判決を受けてポワチエでギロチン刑にされた。彼の共犯者ジャグランとソーヴェの2名は、1822年10月7日、サン・メダール広場でギロチン刑にされた。
トゥアールは1790年から1795年まで地区中心地であり、1800年から1804年まで郡庁だった。町は19世紀後半から20世紀前半まで、鉄道に関連する経済活動のおかげで発展した。鉄道に関係する人口の割合が重要であったために、『鉄道員の町』（cité cheminote）という別名で呼ばれた時代があった。トゥアール駅はパリ/ボルドー間、トゥール/レ・サーブル＝ドロンヌ間の鉄道路線に位置していた。一日当たり65本の旅客車や貨物車が発着していた。今日では、町は高齢化や1970年代からの人口減少に苦しんでいる。このために地方公務員たちが研究や、自治体間のレベルさらにはトゥアルセ地方での新規事業の誘致に熱意を注ぐことにつながり、町の学校維持や経済復興を後押しすると予想される新たな住民の獲得に結び付いている。
ノリッジ・シティでデビュー後、チャールトンを経て、1999年にリーズに移籍。リーズではチームの躍進もあり、2001年にはイングランド代表に初招集されている。2003年から1年間レンタル移籍したミドルズブラでは初タイトルとなるリーグカップを獲得している。2004年、リーズの財政難の影響を受け、マンチェスター・シティFCに移籍。シティでは若手選手の台頭もあり、後年は出場機会を失っていた。アストン・ヴィラへの移籍が噂されていたが、2006年9月にFLチャンピオンシップのハル・シティへ2ヶ月間のレンタル移籍。2007年2部に所属する古巣チャールトンにレンタル移籍。2008年1月にダービー・カウンティにレンタル移籍している。
滋賀県南部、琵琶湖南岸の丘陵先端部に築造された大型前方後円墳である。古墳域には現在までに秋葉神社が祀られている。墳形は前方後円形で、前方部を東方に向ける。墳丘長は124メートルを測るが、これは滋賀県内で安土瓢箪山古墳（近江八幡市、墳丘長134メートル）、荒神山古墳（彦根市、墳丘長124メートル）に次ぐ第3位の規模になる。墳丘表面では葺石のほか、各段で円筒埴輪列が、墳頂で形象埴輪が検出されている。主体部の埋葬施設は不明。南方には陪塚と見られる小茶臼山古墳がある。この茶臼山古墳は、古墳時代中期の4世紀末から5世紀初頭頃の築造と推定される。大津市域の首長墓としては、皇子山1号墳・和邇大塚山古墳に次ぐ時期に位置づけられる。被葬者は明らかでないが、彦坐王や大友皇子一族の墓とする伝承があり、後円部墳頂には大友皇子伝承にまつわる後世の塚5基（通称「葬り塚」）が遺存する。古墳域は1921年（大正10年）に小茶臼山古墳の古墳域と合わせて国の史跡に指定されている。
小茶臼山古墳（こちゃうすやまこふん）は、茶臼山古墳の南約200メートルにある古墳（位置）。形状は円墳。直径約18メートルを測るが、未調査のため詳細は明らかでない。位置関係から茶臼山古墳の陪塚とする説がある。
高分子医薬品(こうぶんしいやくひん、macromolecular drugs)とは蛋白質などのバイオ医薬品、核酸医薬、多糖などの高分子を用いた医薬品の総称である。分子量300から500程度の薬品を低分子医薬品と総称するため、それ以上の分子量を持つものと考えられている。高分子医薬品の大きな特徴は薬物動態学が低分子医薬品と異なることである。低分子医薬品は血液脳関門や細胞膜、核膜を通過できるものが多いが、高分子医薬品は消化管からほとんど吸収されず、毛細血管壁の透過性に制限がある。代表的な高分子医薬品には抗体医薬品、タンパク質医薬品、高分子化医薬品、核酸医薬品などがあげられる。
タンパク質を医薬品として投与することによる疾患治療においては精製・製造・保存中の安定性の問題に加えて、生体に投与後の薬効発現に好ましくない体内動態特性が問題となることが多い。これを遺伝子組換えや化学修飾の手法で解決することが多い。ヒトの顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）のN末端側の5アミノ酸を置換することで、生物活性および血漿中安定性に優れる誘導体ナルトグラスチム（商品名 ノイアップ）が開発された。また遺伝子組換えによりヒトのエリスロポエチン（EPO）が本来持つ3本のN結合型糖鎖を5本に増やしたダルベポエチンアルファ（商品名ネスプ）はEPOレセプターへの親和性は低下するものの、エリスロポエチンと比較して長い体内半減期および高い生物学的活性を示す。
タンパク質などの高分子医薬品を生物学的に不活性な別の高分子を修飾することで糸球体濾過の抑制、肝臓の取り込み、酵素分解、抗体による認識などの回避が可能である。これにより生物学的な半減期の延長が可能である。種々の高分子が利用可能であるがポリエチレングリコール（PEG）が最も汎用され効果も高い。インターフェロンアルファ（商品名ペガシス、ペグイントロン）、アデノシンデアミナーゼ（アダジェン）、アスパラギナーゼ（商品名oncaspar）、顆粒球コロニー刺激因子（商品名ジーラスタ）などではPEG修飾体が医薬品として開発されている。抗TNF-αヒト化モノクローナル抗体のFab’部分にPEG修飾を施したセルトリズマブペゴル（商品名シムジア）も知られている。
遺伝子組み換えの技術を利用してタンパク質を構成するドメインやモチーフ、ペプチドなどのうち独立して機能する部位を選択し、適当なものを適宜融合することで理論的には膨大な種類の新規融合タンパク質が設計できる。ヒト腫瘍壊死因子Ⅱ型レセプターの細胞外ドメインのサブユニット二量体とヒト免疫グロブリンGのFc領域の融合タンパク質がエタネルセプト（商品名エンブレル）である。
高分子医薬品の中でバイオ医薬品ではアミノ酸配列が同一でも分子レベルで完全に同一かどうかは証明が困難である。そこで特許期間、再審査期間が終了した医薬品と同等/同質の品質、有効性、安全性が確認され、先行バイオ医薬品と類似のものであるとして承認された医薬品をバイオ後続品（biosimilar、バイオシミラー）と総称する。アミノ酸配列やジスルフィド結合は同一だが、高次構造、糖鎖プロファイル、凝集体の割合、C末端リシン欠損変異体の割合を含めて物理化学的な特性や生物学的な特性は同一ではない。日本ではインスリン、成長ホルモン、顆粒球コロニー刺激因子、エリスロポエチン、抗TNF-α抗体などでバイオ後続品が承認されている。
低分子薬物に高分子を結合することで、その体内動態が制御可能である。こうした結合体を高分子化医薬品とよび中でも薬物が高分子から遊離して初めて効果を発揮する場合に高分子化プロドラックという。微粒子キャリアを用いることが多い。
消化管から吸収されないことも高分子医薬品の薬物動態学において重要な特徴である。一般的に高分子医薬品は分子サイズが大きく、極性を持つことから、脂溶性が高い低分子医薬品のように受動拡散によって生体膜を通過することはできない。一方、上皮細胞の経細胞輸送ルートとしてピノサイトーシスとよばれる細胞外液を小胞に取り込む際に、外液中の物質も同時に輸送する経路があるがその量は極めて少ない。さらに多くの蛋白質医薬品は消化管内で多様な消化酵素や蛋白分解酵素によって速やかに分解される。それゆえ、例えば天然型インスリンの場合、経口投与後のバイオアベイラビリティは0.1%以下である。大腸は胃や小腸と比べると酵素による蛋白分解酵素の活性が弱いとされており、大腸からは蛋白質医薬品の消化管吸収が動物実験レベルでは可能であるが実用レベルではない。パイエル板に存在するM細胞は極めて高い経細胞輸送能があるため、高分子医薬品のリンパ系を介した消化管吸収ルートとして注目されている。実用レベルでは高分子医薬品は経口投与不可能なため、2017年現在では静脈注射や皮下投与や筋肉内投与で高分子医薬品は投与される。皮下投与や筋肉内投与された高分子医薬品は、主に毛細血管への拡散とリンパ管系を介した輸送の両経路より血液中に移行すると考えられている。目安として16kDa以下の低分子量の場合は、主に皮下間質内を拡散により通過し、毛細血管に到達するのに対して、16kDa以上の高分子量の場合は皮下間質の細胞間隙を抜けて、基底膜がなく細胞間隙が大きなリンパ管系に入ると考えられている。リンパ液の流速が遅いこともあり、皮下・筋肉内に投与された高分子医薬品の吸収は緩徐で、半減期も比較的長いことが多く、単回静脈内投与するよりも持続的に高い血中濃度を維持することができる。皮下投与された高分子医薬品のバイオアベイラビリティは50～100％と高い。
脂溶性の高い低分子医薬品の場合は血液から組織細胞へ容易に膜透過により移行でき、かつ組織内蛋白結合性も高いことから、分布容積は組織の実容積を上回るなど、比較的高値を示すことが多い。また、水溶性が高く容易に膜透過ができない薬物であっても、膜上に発現する一連の薬物トランスポーターの基質となる場合は臓器選択的な分布がみられることもある。しかし高分子医薬品の場合は細胞膜の拡散による透過やトランスポーターによる輸送はほぼ期待できず臓器への移行のメカニズムは大きく異なっている。まず、高分子医薬品の血液から組織の細胞外液スペースへの移行は臓器により著しく異なる。これは毛細血管の構造に由来すると考えられている。高分子医薬品の薬物動態学の最も重要な特徴は毛細血管の透過性の制限があるため、不均一な体内分布を示すことがあげられる。肝臓、脾臓や骨髄のような基底膜のない非連続性毛細血管をもつ臓器では分子量で100kDa位までの高分子は比較的容易に移行できる。一方、脳や筋肉や皮膚など連続型毛細血管をもつ臓器では分子量1kDa以上の水溶性分子はほとんど移行しない。その中間にあたる有窓性毛細血管をもつ小腸や腎臓では分子量が比較的大きいものでもゆっくりであるが移行する。有窓性毛細血管では径50～80nmの孔（pore）または窓（fenestration）があいている。一方、一部の血液から細胞外液スペースへの移行ならびに細胞外液スペースから組織細胞内への移行には、複数の輸送経路が存在する。受容体介在性エンドサイトーシス（receptor-mediated endocytosis、RMT）は薬効標的となる細胞表面の受容体に高分子医薬品が選択的に結合、もしくはヘパラン硫酸プロテオグリカンのような基質選択性の低い膜蛋白質に非選択的に結合した複合体が細胞内に小胞として取り込まれる現象である。特に標的受容体を介した輸送は組織選択的な高分子医薬品の移行に寄与している。これは受容体を必要とすることから、高分子医薬品の濃度依存的な組織取り込みの飽和が観察される。一方、非選択的かつ非飽和の高分子医薬品の組織取り込み機構としてはマクロファージや単球、好中球の限られた種類の貪食能を有する細胞によるファゴサイトーシスや多くの細胞で見られるピノサイトーシスがあげられるが、その高分子医薬品の組織移行への寄与は量的にみて限定的である。したがって、高分子医薬品においては一部受容体介在性エンドサイトーシスによる組織選択的な移行はあるものの、静脈内投与後の全身レベルの分布容積は、ほぼ血漿容量もしくは血漿容量+細胞外スペースの容積程度であることが多い。
抗体医薬品は高分子医薬品のなかでもとりわけ血中半減期が長いことが特長としてあげられる。この主要因として内在性のIgGの分解抑制に機能するFcRn（neonatal Fc receptor）を介したリサイクリング促進機構の存在があげられる。もともとFcRnは新生児の小腸に大量に発現し、母乳中のIgGのFc領域と結合してエンドサイトーシスによりIgGを効率よく体内に取り込む機能を果たすことが知られていた。その後FcRnが新生児の小腸に限らず、成人の多くの組織にも発現していることが示された。またFcRnがFcRn（α鎖）とβ2ミクログロブリン（β2-mivroglobulin、β2m）でヘテロ二量体を形成する受容体であることが明らかになり、β2mやFcRn（α鎖）のノックアウトマウスにおいてIgGの血中半減期が著しく短縮した。このことからFcRnはIgGの半減期の延長に寄与する受容体と考えられている。FcRnとIgGの結合はpH依存的であり、エンドソーム内のpH6.0～6.5程度の酸性条件下では強固に結合するが、pH7.0～7.5程度の中性条件下では解離する特性がある。そのためIgGはピノサイトーシスによって取り込まれた後に、主に細胞内に局在するFcRnとエンドソーム内でIgGのFc領域と強固に結合する。その後、IgG-FcRn複合体は細胞表面にリサイクリングされた後、細胞表面の中性環境においてIgGが解離することで血中に再び戻る。FcRn依存的な抗体の半減期延長効果は、IgGの血中半減期が21日程度に対して、他の免疫グロブリンの抗体の血中半減期が2～10日であることからIgG選択的である。FcRnとFc領域の結合性は動物種が異なると親和性が低下することが知られており、これまでに開発されてきた抗体医薬品のヒトにおける血中半減期を調べると、一般的な傾向として、マウス抗体、キメラ抗体（マウス抗体の可変部とヒト抗体の定常部）、ヒト化抗体（超可変部がマウス抗体由来でそれ以外はヒト抗体と同等）、ヒト抗体の順に半減期が長くなる。また融合蛋白質がもつFc領域のFcRnに対する親和性はIgGそのもののFc領域と比較して低い。FcRnによる半減期延長効果を狙った融合蛋白質医薬品を開発してもIgGほどの長い半減期は得られない可能性がある。可溶性抗原を標的とする複数の抗体関連医薬品について、pH6.0におけるヒトFcRnに対する解離定数とヒトで血中半減期の間には負の相関関係も報告されている。これらより、弱酸性領域におけるFcRnとの結合親和性が血中半減期の延長効果を決定する要因になっていることが示唆されている。また抗体医薬品のクリアランスは、その標的蛋白質が可溶性抗原か受容体など膜結合性抗原かによって異なる。一般的な特徴として、膜結合性抗原を標的とする抗体医薬品のクリアランスは、可溶性抗原を標的とする抗体医薬品よりも大きい傾向があるとともに投与量依存的にクリアランスの低下がみられるケースが多いことが知られている。その原因としては標的が可溶性抗原の場合は、主なクリアランス機構が細網内皮系（RES）による非特異的な貪食であることから、抗原の種類によらず類似の動態特性を示すのに対して、標的が膜結合性抗原の抗体の場合は、主なクリアランス機構として細網内皮系による非特異的な貪食に加えて、標的と抗体の複合体が複合体が受容体介在性エンドサイトーシス（RME）により内在化することに始まる標的依存的なクリアランスの飽和で説明される。したがって、標的が膜結合性抗原の抗体の高投与量条件下でのクリアランスは、その標的が可溶性抗原の抗体のクリアランスに近づくような挙動をとる。その他、抗体医薬品の特有のクリアランス機構としては、同じくIgGのFc領域が結合するFcγ receptor（FcγR）があげられる。FcγRを介したクリアランスの詳細な分子メカニズムやクリアランスの制御に対する定量的な役割は明確にされていない。しかしFcγRの遺伝子変異がIgGでコーティングされた赤血球の血中半減期に影響を与えることから、FcγRは可溶性抗原-抗体複合体の受容体介在性エンドサイトーシスによる細胞内代謝に一部関与している可能性が考えられる。
主に天然型と遺伝子組換え（リコンビナント）型の高分子医薬品の体内動態の差異について述べる。高分子医薬品の多くは糖蛋白質であり、遺伝子組み換えで大腸菌につくらせたリコンビナント型（r）蛋白質は天然型（n）蛋白質と異なり糖鎖が欠けている。これまでの研究から、糖鎖の有無が高分子医薬品の体内動態に大きな影響をおよぼす事例が数多く報告されており、その性質を利用することで意図的に糖鎖を改変した高分子医薬品の創製も進んでいる。古くは例えばモデル化合物として血清アルブミンを異なる糖鎖修飾すると肝臓への取り込みに著しい差が生じることが知られている。これは糖鎖認識に基づく受容体介在性エンドサイトーシス機構の関与が考えられる。事実、IL-2を静脈注射後の体内動態では、r型の消失がn型よりも著しく速い。IFNβについては筋注ではr型はn型よりも著しく速く血中から消失するが、静注時においては両者間に大きな差はみられず、糖鎖の有無により、筋注局所もしくは筋肉から血液への移行過程の動態に差が生じるものと考えられている。ゴーシェ病は遺伝的にグルコセレブロシダーゼという酵素の機能が欠損して言う難病である。糖脂質をセラミドに分解できないため、糖脂質が細網内皮系の細胞に蓄積することで全身性の症状を引き起こす。この治療法の1つとして酵素補充療法が知られている。酵素補充療法では外来的に酵素を投与することでクッパー細胞やマクロファージにグルコセレブロシダーゼを供給する方法が考えられたが、酵素自身を単独で投与しても効果があまり認められなかった。その原因としては外来的に投与した酵素がクッパー細胞やマクロファージに到達しないことがあげられた。そこでグルコセレブロシダーゼに付加する糖鎖の末端をマンノースにすることで肝臓のクッパー細胞に高発現するマンノース受容体に認識させ、効率よく酵素を到達させることに成功した。糖鎖修飾型グルコセレブロシダーゼはイミグルセラーゼ（商品名セレザイム）として上市されている。またエリスロポエチン（EPO）の半減期を延長するために糖鎖を増加したダルベポエチンα（商品名ネスプ）が開発されている。エリスロポエチンは3つのN-結合糖鎖と1つのO-結合糖鎖をもち、糖鎖の末端に存在するシアル酸の数を減少させると、in vitroの活性は増加するが、逆にin vitroの活性は減少することが知られていた。ダルベポエチンαはEPOの5箇所のアミノ酸残基を改変し、新たに2箇所N-結合糖鎖を付加させることにより、受容体へのEPO結合親和性は減少し、血中半減期がEPOの約3倍に延長した結果、in vivo活性が増加した。それゆえ、従来の週3回投与から週1回投与が可能となった。
薬物に生体内で標的部位に指向する性質を与えることをターゲティングという。生体機能を積極的に利用する試みを能動的ターゲティング（active targeting）といい、生体内の非特異的な物質輸送の特性を受身的に利用する場合は受動的ターゲティング（passive targeting）という。ターゲティングには特定の物質とのコンジェゲートする場合と微粒子キャリアを用いる場合がある。
抗体、リガンド、細胞膜透過ペプチドあるいはポリエチレングリコール（PEG）や糖鎖などを結合してターゲティングを行うことができる。
ポリエチレングリコール（PEG）で化学修飾することをPEG化（PEGylation）という。インターフェロンα、アスパラギナーゼ、顆粒球コロニー刺激因子などで肝臓、腎臓の代謝・排出を抑制し、生体内半減期を大幅に延長した。
膜透過ペプチド（cell penetrating peptide、CPP）は細胞内に導入したい高分子と結合させることで高分子を細胞内に導入させる機能のあるペプチドのベクターである。代表的な膜透過性ペプチドベクターとしてはHIVのTatタンパク質のアミノ酸配列48-60位に対応するペプチド配列（Tatペプチド）やオリゴアルギニンなどの塩基性アミノ酸に富むもの、Drosophiaのantennapediaタンパク質由来ペプチド（penetratin）などの塩基性部分と疎水性部分を有する両親媒性ペプチド、神経ペプチドgalaninとハチ毒mastroparanのキメラペプチドであるtransportan、あるいはその短縮形であるTP10など、疎水性配列に若干の塩基性配列を含むペプチドなどがあげられる。特にTatペプチド、オリゴアルギニン、penetratinがよく用いられる。Tatペプチド、オリゴアルギニンではアルギニンのグアニジノ基が膜透過の本質を担っていると知られている。そのためグアニジノ基を有するβ-ペプチド、ペプトイド、カルバメートなど天然アミノ酸以外のポリマー、直鎖構造を持たないデンドリマー型分子や糖鎖の誘導体など新しいベクターも開発されている。Tatペプチド、オリゴアルギニンを含む高分子の細胞内の取り込みにはクラスリンエンドサイトーシスに加えマクロピノサイトーシスが関与することが知られている。Tatペプチド、オリゴアルギニンが正に帯電しており細胞表面のプロテオグリカン（負に帯電）と相互作用によりマクロピノサイトーシスが促進すると考えられている。
微粒子キャリアには脂質ナノ粒子（lipid nanoparticle、LNP）と高分子マトリクス微粒子がある。LNPにはリポソーム、リピッドマイクロスウェア、高分子ミセルが知られている。
1964年にBanghamはレシチン（卵黄ホスファジルコリン）の懸濁液を電子顕微鏡で観察し、ラメラ構造の二分子膜からなる小胞の形成を見出した。後にその小胞はリポソームと呼ばれるようになった。脂質分子は極性基と疎水性基からなる両親媒性物質で、水中では安定な二重膜構造をとりリポソームを形成する。リポソームは脂溶性薬物を膜内の疎水性部分に、水溶性薬物を内水相に包含できるためDDSキャリアとして有用である。リポソームは小さな一枚膜リポソーム（SUV）、大きな一枚膜リポソーム（LUV）、巨大な一枚膜リポソーム（GUV）多重層リポソーム（MLV）が知られている。調整法や調整に用いる脂質を選択することで粒子径、表面荷電、硬さなどを調節することができ、安定性や臓器への分布を制御することができる。リポソームの改善法としてステルス化（PEGリポゾーム）、トランスフェリンや糖鎖の修飾などが知られている。リポソーム製剤としては抗真菌薬のアムビゾーム（リポソームアムホテリシンB）やカポジ肉腫治療薬のドキシルなどが知られている。アムホテリシンBをデオキシコール酸で懸濁させた注射薬のファンギゾンが、深在性真菌症治療薬として使用されてきたが副作用のため十分な投与量、投与期間が確保できなかった。アムビゾームはアムホテリシンBとコレステロール複合体がリポソーム膜に組み込まれた構造をしており、その平均粒子径が100nmと小さいため網内系細胞に取り込まれにくい。血中でリポソーム構造を維持したまま安定に存在し、正常組織においては血管から漏出しにくいのに対して、感染部位においては血管透過性の亢進によりリポソームが漏出し存在する真菌に特異的に作用し抗真菌活性を示す。2017年現在はがんのターゲティングに好適な100nm程度の粒径ならばリポソームでも作成することができるがそれよりも小さな粒径の場合は高分子ミセルでなければ作成することができない。
高カロリー輸液に用いられる脂肪乳剤は精製大豆油を高度精製卵黄レシチンで乳化した脂肪微粒子（Lipid microsphere、リピッドマイクロスフェア）から成り立っている。脂肪乳剤は臨床においてはイントラリポス、イントラファット等の名で使用され、安全性や安定性は十分に確立されている。脂肪性の薬物をこの脂肪微粒子に溶解させ、これをキャリアとして薬物の安定化や病巣へのターゲティングを狙ったものをリポ剤とよぶ。リポ剤の例としては関節リウマチ治療薬のデキサメサゾンパルミコート（リメタゾン）、NSAIDsのフルルビプロフェンアキセチル（ロピオン、リップフェン）、慢性動脈閉塞症の治療薬のアルプロスタジル（パルクス、リプル）、静脈麻酔薬のプロポフォール（ディプリバン）などが知られている。
高分子ミセルは高分子から成るミセル構造のことである。高分子ミセルを薬物キャリアとしての研究は1980年代に始まったものでリポゾームなどの他のキャリアに比べると新しい部類になる。代表的な構成は親水性の鎖（A鎖）と疎水性の鎖（B鎖）からなるブロックコポリマーが、B鎖の部分を内核として数十~数百個の高分子が会合して形成する構造で内核に疎水性の薬物を内包する。B鎖としては疎水性鎖以外にも、鎖間に相互作用を生じる種類の高分子を用いることも可能である。例えば、イオン相互作用を生じる荷電性高分子鎖である。水溶性のA鎖としてはポリエチレングリコール（PEG）が用いられることが多い。最も標準的な構造は疎水性の低分子薬物を内包する球状ミセルである。リポソームでは水相に親水性の低分子薬物を内包することができるが標準的な高分子ミセルでは親水性薬物の封入が困難であるなど高分子ミセルとリポソームではいくつかの違いがある。高分子ミセルは疎水性薬物に対して大きな内包量をもつこと、10~100nmの小さな粒径が得られること、薬物放出速度の広い範囲での制御が可能なことなどはリポソームと比べて遊離な点である。しかし親水性薬物の封入が困難なこと、薬物封入法が未発達なこと、比較的に高度な高分子設計・合成が必要なことなどはリポソームより不利な点である。核酸医薬など親水性の高分子はPICミセルなど特殊なミセルを用いる。天然高分子と異なり化学合成した高分子には分子量にばらつきがあり分子量分布があるという。分子量は平均分子量で表現される。
リン酸基に由来する負電荷を豊富にもつ核酸分子をカチオン性リポソームと混合すると静電的相互作用によって自発的に複合体を形成する。この複合体をリポプレックスという。基本的に正電荷を帯びるリポプレックスは負電荷を帯びる細胞表面に吸着後、細胞内へ効率的に取り込まれ、エンドソームから細胞質内に移行した核酸は機能を発揮することができる。In vitroで培養細胞に遺伝子を導入するためのトランスフェクション試薬として開発された種々のカチオン性脂質とエンドソームからの放出を高める膜融合性の中性脂質を混合したリポソームなどがin vivoでも応用されている。ガラクトース、マンノースといった糖鎖や葉酸などで表面を就職してレセプターを介して細胞特異的に送達されるリポプレックスも開発されている。Tekmira社がリポソームの脂質成分を徹底的にスクリーニングして開発したSNALPがよく知られている。膜融合活性に優れた独自のpH応答性カチオン性脂質を含み、エンドソーム内の酸性環境下で中性からカチオン性に変化して効率的に膜融合を誘起する特徴をもつ。パチシランはSNALPを用いて静脈内投与にて肝臓にsiRNAを送達してトランスサイレチン型アミロイドーシスを治療する核酸医薬である。
カチオン性ポリマーと核酸分子との複合体がポリプレックスである。高分子ミセルがその代表であり、主に悪性腫瘍を対象として開発されている。高分子ミセルではPICミセルがよく知られている。東京大学大学院工学系研究科の片岡一則教授らはDNAを内核に保持し、外殻を生体適合性物質で覆うナノ粒子キャリアに注目している。PICミセル（ポリイオンコンプレックスミセル）は親水性で生体適合性の高いポリエチレングリコール（PEG）鎖とカチオン性高分子鎖をブロック状に連結したブロック共重合体が、水中でポリアニオンであるDNAやRNAと静電相互作用を駆動力として自律的に多分子会合した構造物を形成したものである。PICミセルは効率的にプラスミドDNAやアンチセンスDNAやsiRNAを内包することができる。しかし鎖長の短い核酸を内包したPICミセルは安定性が十分ではなく、一定の濃度以下ではミセルの解離が起こってしまう。
カチオン性リポソームとカチオン性ポリマーの両キャリアを併用して調整した核酸分子との複合体がリポポリプレックスである。リポポリプレックスにPEG修飾や膜透過性ペプチドの導入をはじめ様々な機能を組み込んだものが北海道大学の原島秀吉らが開発したMEND（multifunctional envelope nano device）である。
常任委員会の総務委員会、文教・子育て委員会、厚生委員会、経済観光委員会、建設委員会と特別委員会のイベントゾーン整備特別委員会、一般会計決算審査特別委員会、特別会計決算審査特別委員会、公営企業会計決算審査特別委員会がある。
本姓は藤原氏。家系は鎮守府将軍・藤原秀郷を祖とする小山氏の同族・結城氏の血筋。結城氏は鎌倉・室町時代から続く関東の名門であり、同じく古くから関東に栄えた小山氏、小田氏などと共に水戸藩の御三家と並び称された家柄である。結城氏が水戸藩士として仕官した後は、歴代の重役を務める1,000石の知行をもって遇され、その格式を保ってきた。家伝によれば、系譜は以下の通りである。しかし、白河結城氏の一族、中畠氏の血筋とも。
≪下総結城氏説≫結城晴朝 - 七郎晴信（嫡子。羽柴秀康、結城家を継ぐにより逼塞。徳川光圀、500石にて召し出し） - 晴映 - 晴久 - 晴広 - 晴久 - 数馬晴徳 - 寅寿晴明（後に朝道） - 七郎種徳 = 道家（大森家から養子）≪白川結城氏庶流中畠氏説≫結城晴綱 - 中畠晴常 - 中畠晴時 - 相良晴倶 - 定共 - 晴定 - 光定 - 晴久 - 晴広 - 晴久 - 数馬晴徳 - 寅寿晴明（後に朝道） - 七郎種徳 = 道家（大森家から養子）
文政元年（1818年）、水戸藩士・結城晴徳の長男として誕生。文政7年（1824年）に家督を継ぎ、天保4年（1833年）からは水戸藩江戸藩邸にて藩主・徳川斉昭の小姓を務めた。斉昭からは若年寄、御勝手改正掛に任じられ、天保13年（1842年）からは執政となる。当初は人物聡明にして主君・斉昭や天狗党からも好感を受けていた。名門中の名門に生まれた朝道は、育ちが良く決して陰湿な人物ではなかったが、名門に生まれたが故の誇りから生来保守的な性格の持ち主であった。加えて持ち前の聡明さから、上士層により形成された佐幕派の保守層の支持を受けて次第に台頭、藩内に結城派なる一派を形成するほどの勢力を築いていくことになる。そもそも、水戸藩では上士層を中心に親幕府色を打ち出す諸生党と朝廷を信奉する天狗党に分かれ、代々藩内で闘争を繰り返してきた。8代藩主・徳川斉脩の死後、諸生党では幕府との関係を親密にするため、11代将軍・徳川家斉の庶子を養子に迎えようとするが、中下士層を中心とした一派が斉脩の舎弟・斉昭を推したため、斉昭が藩主に就任したという経緯があった。故に上士層はいわば藩主の抵抗勢力となり、斉昭はその聡明さから中士や下士であっても優秀な人材を積極的に登用した。結城は有力上士の一人として、天狗党の跋扈する水戸藩政に反発、保守層の勢力挽回のために、革新的な政策をとる斉昭や、その腹心たる藤田東湖、戸田忠太夫らを始めとした尊皇派と次第に対立を深めることとなった。結城は中士、下士層を中心に形成された尊皇派の台頭を防ぎ、藩内の親幕府勢力を回復するため、藩士、そして斉昭と改革派の失脚を実現させると、水戸藩の実権を掌握し、斉昭の跡を継いだ徳川慶篤の下では専横の限りを尽くした。しかし弘化4年（1847年）9月、老中・阿部正弘の命で結城も失脚となり、同年10月24日に隠居処分に処せられた。かつて朝道によって失脚させられた斉昭や改革派の恨みは凄まじく、彼らがやがて復権を遂げると、嘉永6年（1853年）10月16日に朝道は拘禁されることとなった。やがて朝道は水戸藩の支藩の筆頭・高松藩の藩主で、幕府内においては譜代大名の井伊直弼ら保守派との関係が深い松平頼胤が宗家の家督を欲しているのを知り、慶篤を暗殺して頼胤を藩主に迎えようと画策した。しかし計画は露見し、その3年後に死罪に処せられた。享年39。子・種徳も拘禁され、絶食のために獄死した。結城家はこれにより藩士としては滅亡の憂き目を見ることとなった。ちなみにその後の結城家は、水戸藩士大森氏から養子を迎え、水戸藩領内の久慈郡においてその家系を伝えた。
東京ボーイズ（とうきょうボーイズ）は、落語芸術協会、ボーイズバラエティ協会所属のボーイズ。1965年に結成。
1965年（昭和40年）に歌謡漫談トリオ「シャンバロー」門下として結成。設立メンバーは旭しげる（後に旭五郎に改名）、菅ひさし（後に菅六郎に改名）、峰さかえの3人。1971年（昭和46年）に仲八郎が加入。その後、峰が脱退。現在は六郎と八郎の二人で活動。
樹高は20m。実は鳥やコウモリなどの餌となり、糞に混ざった未消化の種子は土台となる低木や岩塊などの上で発芽する。幹は多数分岐して繁茂し、囲から褐色の気根を地面に向けて垂らす。垂れ下がった気根は、徐々に土台や自分の幹に複雑にからみつき派手な姿になっていく。ガジュマルの名の由来は、こうした幹や気根の様子である「絡まる」姿が訛ったという説がある。気根は当初はごく細いが、太くなれば幹のように樹皮が発達する。地面に達すれば幹と区別が付かない。また、成長した気根は地面の舗装に使われているアスファルトやコンクリートなどを突き破る威力がある。こうした過程で、土台となる木は枯れていく（ガジュマルはいわゆる「絞め殺しの木」の一種である）。観賞用に、中の枯れた木を取り除いて空洞状にした木も売られている。枝には輪状の節があり、葉は楕円形または卵形、革質でやや厚く、毛はない。イチジクのような花序は枝先につき、小さい。ガジュマルの名は、沖縄の地方名だが、由来は不明。前述の「絡まる」の他、一部には『風を守る』⇒『かぜまもる』⇒『ガジュマル』となったという説がある。
日本では九州の屋久島と種子島以南、主に南西諸島などに分布する。また小笠原諸島では植栽がなされている。観葉植物としては本州でも見ることがある。国外では台湾、中国南部やインドからオーストラリアなどにかけて自生している。
樹木は防風林、防潮樹、街路樹、生垣として、材は細工物として利用される。燃やした灰でつくった灰汁が、沖縄そばの麺の製造に用いられることもある。近年は観葉植物としても人気がある。耐陰性があるが日光を好み、光量が不足すると徒長しやすい。熱帯の植物の中では耐寒性もあるが、降霜に耐えられるほどではない。良く成長した葉は近縁のインドゴムノキよりは小さいが、ベンジャミンより一回り大きい。沖縄県名護市にはひんぷん（屏風）ガジュマルと呼ばれる大木が目抜き通りの真ん中にあり、名物になっている。この屏風とは、門のところに建てて、中があけ広げにならないようにするものという意味で、もともとは風水の魔除けである。ひんぷん（屏風）ガジュマルはもとの街の入り口に立っていた。日本一の大きさを誇るガジュマルは、鹿児島県沖永良部島の、和泊町立国頭小学校の第1期卒業生が植えたガジュマルとされる。ヨーロッパでは盆栽の木として使われている。
沖縄県ではガジュマルの大木にはキジムナーと言う妖精のようなものが住んでいると伝えられる。
AGS-17は、アフガニスタン紛争でその強力な火力を発揮して重宝された一方で、6T8三脚に搭載した状態での重量は31kgにもなり、歩兵が携行して運用するには操作性・機動性に劣る兵器となった。トゥーラ器械製造設計局は、改良型の開発を1990年代前半に開始し、1999年にはコヴロフ市のデグチャレフ工場で量産が始まった。
基本的な構造・操作はAGS-17と同じである。弾薬は、既存のVOG-17に加え、改良型のVOG-17M、さらに新開発のVOG-30を用いることが可能で、これらをAGS-17と同じ金属リングで連結した30発入ドラムマガジンに収めて装填する。マガジンの最大携行弾数は30発だが、構造上29発しか射撃できないのもAGS-17と同じである。AGS-30の最大の特徴は、その軽量性にある。歩兵が容易に携行できるように三脚架を含めた軽量化に努めた結果、弾薬未装填時の重量がAGS-17の約半分である16kgという軽量さを実現した。また、給弾機構にブローバック式を用いており、射撃モードは全自動射撃のみになった。光学照準器が標準装備になったが、緊急用の折り畳み式アイアンサイトも備える。遊底を後退させるための機構は、AGS-17ではT型の引手であったが、レシーバー右後部の大型レバーへ変更された。射撃時に射手が保持する握把はレシーバー本体ではなく、三脚架の方に取り付けられている。引き金式のトリガーは右の握把に位置している。
花木 伝右衛門（はなき でんえもん、生没年不詳）は、江戸時代中期（元禄期）の彦根藩士。薬用牛肉「反本丸（へんぽんがん）」を製造。これが「近江牛」を広く食する製品として扱われた最初の記録とされ、牛肉を食べることを禁じていた江戸時代に食用の道をつけたとされる。
彦根藩は、江戸時代牛の屠殺と牛肉生産を唯一公認されていた。元々武士にとって牛の皮は鎧や鞍などを作る材料であった。彦根藩は譜代筆頭として京・西国に対する要地にあり、4千の兵力を維持するために牛馬の皮は欠かせない品物だった。正保4年（1647年）、2代藩主井伊直孝が江戸藩邸から国元に送った手紙にも牛馬の皮の扱いについてこと細かな指示が記されていた。彦根藩が生産した皮革は、毎年陣太鼓用に幕府に献上し、また他藩にも販売されたと記録されている。皮を剥いだあとには牛肉が残る事から、食用として用いられたことは十分に想像できるが、仮に食したとしても私的な行為でしかなかった。元禄年間3代藩主井伊直澄の家臣に花木伝右衛門という武士がおり、伝右衛門は江戸在勤中に読んだ『本草網目（ほんぞうこうもく）』に従い、黄牛（あめうし、立派な牛の意味）の良肉を主剤とした「反本丸」と言う薬用牛肉を製造したことが記録として残っている。形状については何も記されておらず、生肉だったのか干し肉だったのかわかっていない。牛肉の味噌漬けとする説もある。本草網目では「黄牛の肉は佳良にして甘味無毒、中を安んじ気を増し、脾胃を養い腰脚を補益す。」と書かれている。中山道鳥居本宿（現滋賀県鳥居本町）では、『湖水清製 反本丸』と書かれた版木が残されており、このことからも反本丸が堂々と売られていたことがわかる。江戸時代、牛肉を食べることを禁じられていたが、安永10年（1781年）以降、彦根藩より「養生肉」の名で味噌漬けの牛肉を将軍家や親藩諸家に送られている。また、元禄年間赤穂浪士の大石良雄から堀部金丸に味噌漬けの彦根牛を贈られたことを示す手紙がある。なお、彦根藩内には干牛肉製法書も残されている。
オスカル・ビョルク（Oscar Gustaf Björck、1860年1月15日 - 1929年12月5日）はスウェーデンの画家である。スウェーデン王立美術大学( Akademien för de fria konsterna)の教授を務めた。
ストックホルムで生まれた。1877年から1882年の間、ストックホルムのペルセウス(Edvard Perséus)の美術学校で学んだ。この時代、歴史画を描き、1882年に賞(Royal Medal)を得た。1883年に奨学金を得て、1883年の冬はパリで学び、翌年はミュンヘンで肖像画を描き、1885年はヴェネツィアや、ローマで多くの作品を描いた。これらの作品はスウェーデン国立美術館やワシントンのナショナル・ギャラリー・オブ・アートなどに収められている。1882年にパリでデンマークの画家、ペーダー・セヴェリン・クロイヤーと出会い、クロイヤーに勧められて、その年の夏から、1883年、1884年の夏はデンマークの画家たちが集まったデンマーク最北端の町スケーエン(Skagen)で過ごした。画家のミカエル・アンカーやアンナ・アンカー、ホルガー・ドラクマンらと親交を深め、快適な生活を送り、この間、クロイヤーの影響を受けた風景画も描いた。1888年からストックホルムで暮らし、主に肖像画を描いた。1898年にスウェーデン王立美術大学の教員となり、1898年に教授となった。1897年のストックホルム世界博(General Art and Industrial Exposition of Stockholm)や1914年にスウェーデンのマルメで、バルト海沿岸の4カ国が参加して開かれたバルト海展覧会(Baltic Exhibition)の開催企画者を務めた。
ウドギル（ヒンディー語：उदगीर、英語：Udgir）は、インドのマハーラーシュトラ州、ラートゥール県の都市。なお、現地音ではウドギール（Udagīr）の方が近い
1636年、ウドギルはムガル帝国軍によって占領された。1760年、サダーシヴ・ラーオ・バーウ率いるマラーター王国の軍勢がニザーム王国の軍勢を破り、この地を割譲させた（ウドギルの戦い）。1761年、マラーター王国軍が第三次パーニーパットの戦いで敗れると、ニザームが奪い返し、1948年までその支配下にあった。
鈴木 康久（すずき やすひさ、1955年 - ）は、日本の外交官。レオン総領事等を経て、2018年（平成30年）からニカラグア駐箚特命全権大使を務めた。
兵庫県出身。1980年東京外国語大学外国語学部スペイン語学科卒業、外務省入省。1981年から1983年までサラゴサ大学法学部に留学。在メキシコ日本国大使館一等書記官　在メキシコ日本国大使館参事官等を経て、2016年レオン総領事。2018年からニカラグア駐箚特命全権大使を務めた。
クレイトン・ブラザーズ・クインテット (Clayton Brothers Quintet) は、サックス・プレイヤーのジェフ・クレイトンのアイディアで結成された。ジェフによると、30年近く前にお互いが好むフォーマットをサポートすることをグラミー賞受賞者でもある兄のジョン・クレイトンと同意した。ジェフの小規模バンドへの情熱がクレイトン・ブラザーズ・クインテットの結成に繋がった。ジョンのビッグ・バンドへの思いはドラム・プレイヤーのジェフ・ハミルトンと共にクレイトン・ハミルトン・ジャズ・オーケストラを結成した。(ジェフも又バンドメンバーである。）クレイトン・ブラザーズ・クインテットの現・バンドメンバーはクレイトン兄弟、ジョンの息子のジェラルド（ピアノ）、オベード・キャルヴェア(ドラムス）とテレル・スタッフォード（トランペット）。彼らの最新アルバムは2008年の11月にArtistShareからリリースされた。
ジェフ・クレイトンは主にアルト・サックス、オーボエ、そしてフレンチ・ホーンやフルートなどのリード楽器を担当。スティーヴィー・ワンダーをはじめ、グラディス・ナイト、ケニー・ロジャース、マイケル・ジャクソン、チャカ・カーン、クイーン・ラティファ、パティ・ラベル、アース・ウィンド・アンド・ファイアー、マドンナ、ジャスティン・ティンバーレイク、クインシー・ジョーンズなど数々の有名なミュージシャンと共演・レコーディングをしたことがある。また、ジャズ界で有名なアーティスト、フランク・シナトラやエラ・フィッジェラルドなどとも共演したことがある。
ジョン・クレイトンはベーシストそして作曲家・編曲家・指揮者でもある。1998年から2001年にかけてthe Los Angeles Philharmonicでthe Artistic Director of Jazzをしていた。彼の作曲または編曲した作品はNARAにも認められ多数のグラミー賞にノミネートされた。2008年には彼が編曲したクイーン・ラティファの『I'm　Gonna Live Till I　Die』がInstrumental Arrangement Accompanying Vocalist(s)というカテゴリーでグラミー賞を受賞した。ナンシー・ウィルソンや、レイ・ブラウン、クインシー・ジョーンズ、ナタリー・コール、ダイアナ・クロール、ホイットニー・ヒューストンなどの作曲または編曲を担当した。
ArtistShareは「ファン投資」プロジェクトで名を知られている。クレイトン・ブラザーズはプロジェクトについての動画、オーディオ・インタビュー、ダウンロード、画像などユニークな参加オファーをファンに提供するためにArtistShareに参加した。参加者がより多く投資した場合、参加者宛てにサインされたCD、アーティストによるアルバムのリスニング・ガイド、アーティストの好みの音楽付きiPod、舞台裏アクセス付きコンサートチケットなどが提供される。
バニャーリアには、以下の分離集落（フラツィオーネ）がある。Casa Arcano, Casa Galeotti, Casa Massone, Livelli, Ponte Crenna, Spizzirò, Torretta, Mutti, Moglia, Coriola
チャゲ&飛鳥（現：CHAGE and ASKA）の飛鳥涼がソロ・アーティストとしてリリースした最初のシングル。このシングルレコードはCD化される事はなく、B面の「大人じゃなくていい」はアルバムにも未収録のため、スタジオレコーディングされたASKAの作品の中で唯一CD化されていない楽曲だったが、2018年11月発売の『SCENE -Remix ver.-』にリミックスバージョンとしてCD初収録された。
磯子区北部、下末吉台地の南端の堀割川右岸に位置し、東西に長い形をしている。町域西部が一丁目、中部が二丁目、国道16号と堀割川に面する東部が三丁目となっている。北は丸山、東は堀割川を挟み馬場町・坂下町・下町、南は中浜町・広地町・岡村、東は南区蒔田町・堀ノ内町に接する。一丁目には1999年に旧万治病院跡に開設された横浜市立脳卒中・神経脊椎センターが置かれているほか、2015年までは1968年に設置された横浜市衛生研究所、1976年に設置された横浜市環境科学研究所（旧・横浜市公害研究所）がそれぞれ置かれていた。三丁目には横浜市営バス滝頭営業所と、隣接して横浜市電保存館が設置されている。
鎌倉時代から室町時代にかけての、平子氏の玄蕃屋敷跡の伝承が残る。かつての久良岐郡禅馬村であり、のちに滝頭村・岡村・磯子村に分村した。江戸時代より滝頭村となり、『新編武蔵風土記稿』によると江戸日本橋から10里、東西6町余・南北17町、家屋48軒とある。石高は、天保郷帳によると221石余り。1868年に神奈川県設置により、同県に所属。1870年より、中村川と根岸湾を結ぶ運河である堀割川の造成が行われ、発生した土砂は吉田新田の埋め立てだけでなく、同川河口の波止場建設にも用いられた。1877年ごろには西洋野菜の名産地となる。1889年（明治22年）に森・森中原・杉田の各村と合併、屏風浦村大字滝頭となる。1911年（明治44年）4月1日に横浜市に編入され、磯子区滝頭町となった。1912年には横浜市電が八幡橋まで開通。1927年（昭和2年）に区制施行により磯子区の町名となる。1929年5月、イギリス人技師プリントンの設計により東洋一と言われる清掃工場が建設され、保土ケ谷区に新設された処理場が稼働する1942年まで使用された。1930年に埋立地を編入、1933年には一部が原町および芝生町となる。1965年1月1日に住居表示を実施し、滝頭町を廃して滝頭一～三丁目が設けられた。
地名は、村内にある塚の名前から採られた。
町内には1972年まで横浜市電が走っていたが、現在は鉄道路線はない。以前神奈川新町駅から横浜駅・滝頭を通り屏風浦駅を結ぶ横浜市営地下鉄2号線の計画があったが中止となった。滝頭と市電保存館前の両停留所は横浜市営バス滝頭営業所に隣接していることから、横浜駅・関内・磯子駅・上大岡駅などへの複数の路線が集まる。一丁目方面へは、根岸駅から脳卒中・神経脊椎センター循環バスが利用できる。
1726年、グレートブリテン貴族のひとつとして「エディンバラ公」が創設され、時の王太子・ジョージ2世の長男フレデリック王子にこれが授けられた。フレデリックの死後、公位はその子のジョージ王子が襲爵した。このジョージ王子が1760年に国王ジョージ3世として即位すると、エディンバラ公は国王が兼ねることになり、「エディンバラ公」はいったん国民の前からその姿を消すことになった。
4年後の1764年、ジョージ3世は弟のウィリアム王子に「グロスター＝エディンバラ公」を授けている。ウィリアム王子の死後は子のウィリアム・フレデリック王子が襲爵したが、彼には男子がいなかったため、その死後グロスター＝エディンバラ公位は廃絶となった。
下って1866年、「エディンバラ公」は連合王国貴族 のひとつとして復活し、時の女王ヴィクトリアの次男アルフレッド王子にこれが授けられた。しかし彼の一人息子アルフレッド王子が父に先立って死去したため、その死後エディンバラ公位は再び廃絶となった。
1947年11月19日、時の国王ジョージ6世の長女エリザベス王女と元ギリシア王族のフィリップ・マウントバッテンの婚儀が行われると、同日フィリップには王室の一員として殿下 (HRH, His Royal Highness) の称号が与えられ、翌日「エディンバラ公爵」が授爵された。したがってこの日から1952年2月に女王として即位するまで、エリザベス王女の正式な呼称は「エディンバラ公爵夫人エリザベス王女殿下」 (HRH Princess Elizabeth, The Duchess of Edinburgh)」だった。従属称号としてメリオネス伯爵およびグリニッジ男爵が同時にフィリップに叙爵されている。英国の貴族称号において、これらの従属称号は一般にトップの爵位を継承すべき推定継承者の儀礼称号として使用される。これに従えばフィリップの長男であるチャールズは、本来はイギリス王室から見て女系の傍系王族であり、メリオネス伯爵チャールズとなる予定であった。しかしチャールズの祖父であるジョージ6世にはエリザベス王女ら女子しか子供がおらず、英国の王位継承は弟の男子より兄の女子が優先して王位を継承する「兄弟間のみ男子優先制」を採用していたため、チャールズが将来的に王位を獲得することが確実となっていた。このため、ジョージ6世はチャールズをあらかじめ「王子」とすることを決定した。王子の称号は従属称号を名乗るよりも格が上であるため、チャールズが儀礼称号メリオネス伯爵を名乗ることは一度として無かった。そのままフィリップの妻エリザベスが王位を継承し、チャールズはプリンス・オブ・ウェールズをはじめ王太子が帯びる多くの称号を叙爵し、それが以後のチャールズの称号となった。なおエリザベス女王とエディンバラ公の三男エドワード王子は、1999年の結婚時に王子としては異例の伯爵位（ウェセックス伯）を授けられているが、これはエドワード王子が近い将来エディンバラ公位を授けられることが予定されているためである。すなわち、フィリップの死後エディンバラ公位はその長子であるチャールズ王太子によって継承されるが、チャールズはプリンス・オブ・ウェールズつまりウェールズ公であり、いずれ国王となることからエディンバラ公位は王冠に統合される。そのあかつきに、王弟たるエドワード王子にあらためてエディンバラ公を授けるというもので、これも1999年の結婚時に発表されている。
病院事業管理者と院長は別に設置されている（ただし、2016年4月より、当面は院長が病院事業管理者を兼務する人事が発令されている）。副院長は同月時点で4名制だが、うち1名は医師ではなく看護師（看護部長）を充てている。条例により、医療管理監と理事を置くことができるが、2016年4月現在は空席となっている（副院長も条例上設置できる役職とされており、定数は定められておらず、同様に空席とすることも可能）。市病院事業出納取扱金融機関は、七十七銀行荒町支店（2014年4月現在）となっており、同行荒町支店および同行本支店（原則、宮城県外を含む全店舗）並びに収納取扱金融機関（仙台市所在の拠点に限る。市外の拠点は、取次扱いないしは指定口座への振り込みで対応）での医療費支払いが可能である。
1930年（昭和5年）1月、仙台市東二番丁にあった旧裁判所庁舎を利用しての診療が開始された。1939年（昭和14年）には、鉄筋コンクリート建築による地上5階、地下1階の新館（170床、5,211m²）が竣工。後に増床も行われたが、第二次世界大戦末期の仙台空襲によってその大部分を焼失した。戦後に新館を改修、また増築を繰り返し、1958年（昭和33年）には総合病院に指定された。1966年（昭和41年）には、救急処置施設を含む新館（2,695m²）が開業。同年、仙台市病院事業の設置等に関する条例（昭和41年12月26日仙台市条例第40号）が制定された。1974年（昭和49年）11月に移転した三島学園の跡地（五橋地区）に、地上10階、地下1階建ての新病院（病床数497、32,723m²）を建設し、1980年（昭和55年）3月に移転・開院した。2006年（平成18年）には、全国の自治体病院に先駆けてのDPC（診断群分類包括評価）対象病院となった。2013年（平成25年）11月より、紹介制外来の完全導入（小児科と救急については一部例外あり）に伴い、開業医等からの診療情報提供書のない患者の新患については、 「非紹介患者加算」の点数が加えられることになった（当該加算分は、健康保険の適用対象外であるため、健康保険証の提示があっても10割負担となる）。2014年（平成26年）11月1日、長町副都心のあすと長町に移転した。