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しかし、このような流れが素直に受け入れられたわけではなかった。早くは、先に述べたように伊藤博文が『教育議』によって儒教主義的教育への回帰に反発し、また、福沢諭吉も1882年（明治15年）に『徳育如何』という論文を発表して、「道徳教育は国民の自主的な議論に基づいたものであるべきだ」と反論を加え、「儒教主義的教育の根源となっている信仰や服従の精神」を批判した。また、西村茂樹も『日本道徳論』(1887) で「儒教は『やってはいけないこと』ばかりを教えており、自主性が育たない」と指摘した。なお、先に述べたように彼は修身科教科書として『小学修身訓』を書いたが、これは西洋と東洋の哲学・倫理観をうまく組み合わせて折り合いをつけようとしたものであって、儒教主義一辺倒のものではなかった。初代文部大臣であった森有礼もまた、このような儒教主義に批判的立場にあった。彼は道徳教育に「自発性」を求め、忠孝道徳の暗記を強要する儒教主義には限界があると主張し、1887年（明治20年）に刊行した『倫理書』で「自分と他人は常に助け合って生きている」という自他併立の倫理観を発表した。また、道徳教育は修身科によって言葉で教え込むよりも、体育のような「体で覚えさせえる」教科によって行われるべきだとした。また、別の立場・主張も存在した。例えば、杉浦重剛は『日本教育言論』(1887)の中で、儒学と洋学を基礎として日本古来の倫理観に基づく道徳教育をすべきだと主張した。また、加藤弘之も1887年（明治20年）に『徳育方法案』を発表し、「道徳教育を宗教の中に求める」ことを主張した。彼によると、道徳教育において一番大切なのは「愛国心」を育てることであり、そのためには儒教だけではなく、神道、仏教、キリスト教なども組み合わせて教育を行うべきであるとした。このように1880年代に起こった道徳教育に関しての議論を「徳育論争」と呼ぶが、能勢栄はこの様子をみて、「どの論も甲乙付けがたく、限りがない」といったという。そして、彼はこの徳育論争のまとめとして1890年（明治23年）に『徳育鎮定論』を刊行した。その内容は、洋学主義や儒教主義といったような「ただ1つの主義を決めて道徳教育をおこなう必要はない」と主張し、日本人が昔から持っている「コモンセンス」を大切にして道徳教育を行うべきだというものであった。このように、道徳教育に関する議論は収束することなく、混迷を極め、1887年（明治20年）に教科書によらないように「小学教則」が改正されると、修身教育は無軌道に陥った。しかし、結局、『教育聖旨』という天皇の名によって発せられた方針に抗うことはできず、その儒教主義的な教育内容を変えることはできなかった。さらに、1889年（明治22年）に森有礼が暗殺されると、政府内部からも森への批判が表面化することとなる。こうして、その翌年の1890年（明治23年）には『徳育涵養ノ義ニ付建議』が提出され、『教育勅語』の渙発がなされると事態は解決を迎えおおむね儒教的思想に基づいた内容となった。
慶安2年（1649年）、長州藩士・小笠原就長の子として生まれる。 元禄8年（1695年）12月29日に47歳で死去。後を子の長恒が継いだ。
アシュケロンはエイラートから港の給油所まで伸びる石油製品運搬ラインであるTIPライン(en:Trans-Israel pipeline)の北端にあたる。2005年、一日に330,000立方メートルの水を供給できる海水淡水化プラントが開設された。このプロジェクトはヴェオリア・エンバイロメントと IDEの合弁企業であるVIDによって執り行われている。このプラントは当時としては世界最大級だっただけでなく、1立方メートル当たり$0.52という、もっとも安価に運営できるプラントだった。1992年デンマークの カールスバーグとツボルグがイスラエルで売り出すために、en:Israel Beer Breweriesをアシュケロンに設立した。工場は Central Bottling Companyが所持しており、この企業は1968年からコカコーラの製品の販売も行っている。
ラスバーンはワシントン州シアトルのロッキード・シップビルディングで1968年1月8日に起工する。1969年5月2日にチャールズ・A・ボウシャー夫人（会計検査院長の妻）によって命名、進水し、1970年5月16日に艦長リチャード・B・エヴァンス中佐の指揮下就役した。1972年にはテレビドラマ「ハワイ5-0」に登場している。ラスバーンは1992年2月14日に退役し、1995年1月11日に除籍された。その後2002年7月5日、リムパック 2002 において標的艦として海没処分された。
「アルツハイマー病」の名は、最初の症例報告を行ったドイツの精神科医アロイス・アルツハイマーに由来している。アルツハイマーは、「レビー小体型認知症」にその名を残すフレデリック・レビーとともにミュンヘン大学で、ドイツ精神医学の大家エミール・クレペリンの指導のもと研究活動に従事していた。アルツハイマーは、1901年に嫉妬妄想などを主訴としてはじめてアルツハイマーの元を訪れた、世界で最初に確認された患者アウグステ・データー（女性） (Auguste Deter) に関する症例を、1906年にテュービンゲンのドイツ南西医学会で発表した。発症時アウグステ・データーは46歳であった。アウグステ・データーは56歳で死亡した。また、翌年『精神医学および法精神医学に関する総合雑誌』に論文を発表した。当時は認知症のほとんどは梅毒によると考えられていたが、初老期に発症し、進行性に記憶障害と妄想を主徴とする認知症を呈し、剖検の結果病理学的に老人斑と神経原線維変化を認めた病気をアルツハイマー病 (AD) として分離した。その後、この症例はクレペリンの著述になる精神医学の教科書で大きく取り上げられ、「アルツハイマー病」として広く知られるようになった。最初の症例が40代後半 - 50代前半と若年発症であったことから（アルツハイマーによる初診時51歳）、アルツハイマー病は初老期の認知症として、よくある老年期 (senile) 認知症とは区別されていたが、1960年代に盛んに行われた臨床病理学的研究から、同一のものであるとの結論に至った。アウグステ・データーは2012年にプレセニリン1（PSEN1、γセクレターゼ）変異の保因者であったことが判明した。文部科学省科学技術政策研究所によれば、2030年までにアルツハイマー病の進行を阻止する技術が開発されるとしている。
アルツハイマー病は発症年齢で65歳を境に早発型 (Early-onset Alzheimer's disease) と晩期発症型（65歳以降）とに大別される。早発型のうち18歳から39歳のものを若年期認知症、40歳から64歳のものを初老期認知症という。早発型アルツハイマー病は常染色体優性遺伝を示す家族性アルツハイマー病（Familial AD、FAD）である。原因となる点変異は第21染色体上のアミロイド前駆体蛋白質 (APP) 遺伝子、第14染色体上のプレセニリン1遺伝子 (PSEN1) および第1染色体上のプレセニリン2遺伝子 (PSEN2) に見出されている。家族性アルツハイマー病で最も多いのはPSEN1遺伝子の変異である。プレセニリンはγセクレターゼ複合体の主要構成成分である。家族性アルツハイマー病はアルツハイマー病のおおむね1%以下と推定されており、大部分のアルツハイマー病は晩期発症型で家族歴のない孤発例のアルツハイマー病である。晩発型アルツハイマー病では第19染色体のアポリポタンパクE（ApoE）の多型であるε4対立遺伝子が発症を促進する危険因子になることが確認されている。
世界中の23の研究を基にしたメタ分析によると、アルツハイマー病の年間発症率は、90歳まで指数関数的に増加する。マサチューセッツ州ボストン東部での調査では、年間発症率は、0.6%（65 - 69歳）、1.0%（70 - 74歳）、2.0%（75 - 79歳）、3.3%（80 - 84歳）、8.4%（85歳 -）となっている。
孤発性ADに関してはApoE遺伝子多型以外、明らかな関連遺伝子がなかなか見つからなかった。GWAS（ゲノムワイド関連解析、ジーワス、genome-wide association study）の結果、いくつかの関連遺伝子が報告された。ApoE遺伝子多型が最も再現性をもって報告されている。比較的再現性をもって検出される関連遺伝子候補にはCR1、BIN1、CLU、PICALM、MS4A4/MS4A6E、CD2AP、CD33、EPHA1、ABCA7があげられる。特に第8染色体上のCLU（ApoJ）遺伝子、第1染色体上のCR1遺伝子、第11染色体上のPICALM遺伝子が特に再現性が高いといわれている。PICALM遺伝子はCALM蛋白質をコードしており、細胞膜上に存在するγセクレターゼをエンドサイトーシスで取り込むアダプター分子と考えられている。
多因子遺伝子疾患である孤発性ADでは遺伝子以外に発症に関与する環境要因がある。最大のリスクは加齢である。またアルツハイマー型認知症の家族歴も孤発性アルツハイマー型認知症のリスクになる（発症年齢が家族性アルツハイマー型認知症と異なる）。発症のリスクを上昇させるものとしては脳血管障害、2型糖尿病、高血圧、喫煙、肥満、頭部外傷などが挙げられている。2013年現在、高コレステロール血症に関しては論争中である。たとえば、アルツハイマー病罹患リスクは、糖尿病患者では1.3 - 1.8倍に、特にApoEe4アリルが伴う糖尿病の場合は、5.5倍に増加すると報告されている。本症を含む認知症の発症危険因子の詳細は、認知症#危険因子を参照。逆に発症リスクを低下させるものとしては教育（知的生活習慣）、余暇活動、地中海食、肉体的活動などがあげられている。エストロゲンとNSAIDsもAD発症を抑制的に働いている可能性が報告されているが、副作用の問題で実際的ではないと考えられている。
喫煙が本症の危険因子か否かについては、これまで議論があった。喫煙を含むニコチンの摂取がニコチン性アセチルコリン受容体よりドパミン神経系に作用し、アルツハイマー型認知症の発症を減少させるという説もあったが、後に、この説を唱える研究団体がたばこ産業から資金を受け取っていた事実が暴露された。この説は、喫煙自体が他の疾病リスクを高める性質があるほか、複数の大規模なコホート研究・症例対照研究などによって、現在では否定されている。19の疫学研究のメタ分析では、喫煙により本症の発症のリスクが1.79倍に有意に上昇するという結果が得られている。
アルツハイマー型認知症では病変の進行が海馬を含む側頭葉内側部に始まり、次第に側頭頭頂連合野や前頭連合野に及んでいく。この病変の進行にしたがって様々な症状が認められる。見当識障害、記憶障害、頭頂連合野に関連する症状（構成失行、着衣失行、視空間失認）、言語障害などの中核症状とBPSDが知られている。取り繕いを示すHead turning signはアルツハイマー型認知症を示唆する徴候である。またアルツハイマー型認知症では頭頂連合野に関連する症状が重要である。頭頂連合野は視空間認知や言語といった重要な機能に関わっている。このため頭頂連合野に病変が広がると空間認知が障害され、図形が正しく模写できない、服を正しく着ることができない、空間を正しく認識できないとった失行や失認が認められるようになる。
生活機能障害とは日常生活上の障害である。明らかな運動障害や感覚障害を伴わないことが一般的である。従来は巣症状（失行・失認）と呼ばれた固有の局所病変に呼応する症候も含まれる。原因は主に局所性の脳障害にあると示唆されるが、脳内の広範囲な病変や複数の障害器官が関与してもよい。介護者の負担という観点からはBPSDと生活機能障害は非常に重要である。食事・更衣・移動・排泄・整容・入浴といった日常生活動作も含まれる。生活機能障害という概念を客観的に評価することのできる確立した方法がない。
アルツハイマー型認知症では記憶障害のうち特に、エピソード記憶が障害されやすい。エピソード記憶には海馬と嗅内皮質が重要である。嗅内皮質は海馬と大脳新皮質を橋渡しする役目があり、記憶は海馬から嗅内皮質を通って大脳皮質に蓄えられていく。しかしアルツハイマー型認知症では早期から嗅内皮質が障害されるため、記憶を大脳皮質に蓄えることができなくなる。また帯状回後部や楔前部はエピソード記憶の再生に重要な部位であり、この領域の障害によって思い出すことが困難になる。このためアルツハイマー型認知症では記憶の記銘と想起の両方が障害される。エピソード記憶の中でも最近の記憶である近時記憶の障害が先に現れることになる。症状としては「予定をすっぽかしてしまう」、「昨日食べた食事を思い出せない」、「思い出すのに時間がかかるようになった」、「物の置き忘れ」、「最近の出来事自体をまるごと忘れる」といった症状が先に現れる。即時記憶、遠隔記憶、手続き記憶は早期には保たれる。HDS-RやMMSEでは即時再生はは保たれ、遅延再生での失点が早期から目立つ（5物品、4桁逆症など）進行するとやがて遠隔記憶、手続き記憶も失われる。
言語障害（失語）は頭頂連合野に関連する症状のひとつである。左半球側頭葉頭頂連合野へ広がる病変に対応して、自発話においてまず喚語困難、呼称の障害が目立ってくる。「あれ」などの指示代名詞が多用され、名称が出てこなくて用途などで代用する迂回表現がよくみられる。理解と復唱は比較的よく保たれ、自発話では流暢で構音も保たれ、健忘失語（語健忘、失名辞）に近い失語になる。進んでくると語彙の減少に伴い話の内容は具体性に欠き、唐突に自発的に今の話題とは無関係な話を切り出し、割り込む。記憶障害も手伝って何度も同じ話のくだりを繰り返すようになる。聴覚的理解の障害が進むと超皮質性感覚失語様の言語障害へと変化していくこともある。同時に読解や書字も障害され、病状の伸展に伴いウェルニッケ失語に似た失語に進む。高度のアルツハイマー型認知症となる頃には発話は減少していく、話しかけると復唱が割合保たれていて、こちらが話しかけた短い言葉をそのまま復唱し、末尾だけ「を食べています」、「しています」などの会話になる。さらに進行すると発話もほとんどなくなる。
視空間認知障害は頭頂連合野に関連する症状のひとつである。頭頂連合野への病変の拡大により複数の対象物の位置関係あるいは対象と自身との関係、空間の中での自分の位置関係の把握が難しくなる。診断基準では具体的に物体失認、相貌失認、同時失認、失読を含む空間認知の障害をあげられている。図形模写は重ねた五角形は模写できても立方体模写が難しくなる。また位置関係、奥行きの感覚も障害され、車庫入れ、冷蔵庫の中への食品の詰め込み、両手指で作る鳥の形の模倣などから異常を推察することもある。中期以降は地誌的記憶障害、道順障害などがみられる。また着衣ではベストなど袖のない服などの袖通しに躊躇し、ズボンのポケットを頼りに前後上下を決めて履くなど、前後左右、表裏の認識が困難になる。症状が進むと、遂行機能障害が加わり、冷蔵庫など内容が外から見えないと中に食べ物が入っていることがわからなくなり、食べ物がないと探して歩いたり、住み慣れた家の中でも迷う、玄関から出ると家に入れない、トイレにたどり着けずに排泄といったような顕著な生活障害を呈する。
遂行機能は目的を持った一連の行動を自立して有効に成し遂げるための機能である。手段的日常生活動作（IADL）との関連が深い。診断基準では具体的には推論、判断、問題解決能力の障害が挙げられている。前頭前野の病変の拡大により、目標の企画、計画の立案と実行、結果を判定し自身の行動を調節するこれら遂行機能が失われ、遂行機能障害が起こる。早期には日常動作の段取り・要領の悪さで始まるためあまり目立たたない。作業が遅くなったと周囲が感じている程度のことが多い。進行すると得意とする作業でも失敗する。本人からの聴取は困難になってくる。例えば和裁の失敗をするようになっても本人は「もう縫う必要がないからやめた」と言い、料理の失敗は「あまり食べないので作らなくていい」といった発言をする。行為そのものが単調になるが、やがてそういった行為自体を行わなくなる。家族から「そういえば昨年から漬物を漬けなくなった」といったエピソードが聴取される。ガスからIHに替えるとすぐに使わなくなり、レンジのスイッチが押せなくなり、やがて毎日使っていた炊飯器のスイッチも押せなくなる。セルフケアにもその障害は及ぶ。行為は比較的早期から障害されやすい。
アルツハイマー型認知症の病期によって目立つBPSDは異なっている。比較的病初期からあるいは先行してうつ（20〜40%）、意欲の低下やアパシー（40〜70%）がみられる。うつは悲壮感や自責の念が強くみられないのが特徴である。軽度認知障害（MCI）でのうつ症状の存在はADへの移行を予測できる臨床的マーカーであることも報告されている。うつ病の既往や家族歴はアルツハイマー型認知症を中心とする認知症の危険因子とされている。妄想、焦燥も早期のアルツハイマー型認知症でよくみられる症状である。身近なものを盗られた（物盗られ妄想）、家族が自分を追いだそうといじわるしている（迫害妄想）などが主たる介護者に向けられる。また診察室で座っていられない、診察室で付き添いの家族に対して大声をあげるなどの焦燥、興奮も初期から認められる。この他、徘徊、不穏に代表されるような異常行動や睡眠障害も初期から中期かけて増加する。幻覚・幻視は初期には数%程度と少ないが中期移行ではしばしば認められる。また幻覚は肺炎や周術期に伴って高齢者ではしばしば認められる。
アルツハイマー病における基本的病理変化はAlois Alzhaimer自身により1911年の論文において詳しく記載されている。アルツハイマー病脳病変の特徴として神経細胞の変性消失とそれに伴う大脳萎縮、老人斑の多発、神経原線維変化（neurofibrillary tangle：NFT）の多発の3つがあげられる。1980年代に老人斑がアミロイドβ蛋白（Aβ）の凝集蓄積であること、NFTが微小管結合タンパクのひとつであるタウが凝集線維化したものであることが明らかになった。FADの原因となるアミロイド前駆体蛋白遺伝子変異、プレセニリン遺伝子変異のいずれもAβの産生亢進を誘導することが判明している。アルツハイマー型認知症の生化学も参照。
老人斑は鍍銀染色で濃染する径数十 - 100μmほどの斑状の構造物である。細胞外に存在する。アルツハイマー病では大脳皮質に大量の老人斑が出現する。老人斑はAβの凝集蓄積により形成されるが、ある程度以上の大きさと密度をもつ蓄積の場合、老人斑内とその周囲にある神経突起の変性が生じる。変形神経突起の半数以上においてNFTとそう痒のタウの凝集蓄積が生じている。Aβの蓄積は斑状構造、綿屑のようなもの、まばらな蓄積など様々な形態をとる。Aβは分子量約4kDの小さな蛋白質で38 - 43個のアミノ酸からなり、695 - 770個のアミノ酸からなる1回膜貫通型のアミロイド前駆蛋白 (APP) からプロテアーゼにより切りだされて産出される。複数の分子種が知られており、それらの分子種は性質の違いからC末端が短いAβ40と長いAβ42に大別される。Aβの産出自体は生理的な現象である。Aβ40は水に溶けやすく、凝集、蓄積を生じにくいのに対してAβ42は凝集傾向が強い。老人斑形成の過程においてはAβ42の沈着が先行し、後の段階でそれに巻き込まれるようにAβ40も沈着すると考えられる。老人斑ではAβの蓄積と変性神経突起形成に加えてグリア細胞の反応が生じている。老人斑の中心部には活性化ミクログリアが集簇をなし、周辺部には活性化アストロサイトが老人斑を取り囲むように存在する。老人斑は慢性炎症性変化と考えられている。アストロサイトはミクログリアと同様にAβの除去や炎症性因子の産出、それに老人斑という慢性炎症性病変を周囲の脳組織から隔離する機能を果たしていると推測される。アミロイド沈着は基本的にアミロイド密度が高い核（または芯）をもつ典型的老人斑 (typical or classic plaque) と密度の低いびまん性老人斑 (diffuse plaque) の2つのタイプがあることが知られている。
神経原線維変化（neurofibrillary tangle、NFT）は神経細胞の細胞体に生じる繊維状の凝集体で、その微細構造は長径10nmのフィラメントが2本ずつらせん状のペアを作った線維の集合体であり、規則的なくびれ構造をもつ。らせん状のペアを作った線維を対らせん線維（paired helical filament、PHF）という。PHFはタウが重合してβシート構造を形成することによって生じる。PHFを構成するタウは通常のタウと異なり過剰にリン酸化を受けている。PHFは細胞質内にありながらプロテアーゼ耐性である。主要構成蛋白であるタウは神経細胞軸索における微小管の安定化に関わる因子である。タウのC末端には微小管の結合部位がありリピート配列がある。ADでは3Rと4Rの両方のアイソフォームからなる。NFTは鍍銀染色陽性でありガリアスブラーク染色が用いられることが多い。タウの凝集や蓄積の過程で分子構造が変化するため免疫染色ではエピトープが消失することもあるので注意が必要である。
アルツハイマー病では脳実質に出現する老人斑に加えて、脳血管壁にコンゴーレッド陽性になるアミロイドが沈着する脳血管アミロイドーシス（脳アミロイドアンギオパチー、CAA）を併発する率が高い。これが脳出血を起こす原因となっている。特に家族性アルツハイマー病でAPP遺伝子内にAβの内部配列に変異が起こると脳アミロイドアンギオパチーを多発するケースが多い。血管アミロイドは中膜と外膜の間の基底膜にまばらに沈着し、進行的に全周性に沈着がみられ平滑筋細胞の消失をもたらす。
NIA-AAの病理診断の基準では大脳新皮質の老人斑の密度をCERADの基準で、NFTをBraak and Braak基準（大脳皮質の分布の評価）で評価する。またAβの大脳皮質から基底核、脳幹、小脳へ広がる過程をThalらの基準で評価する。これらの評価をABCスコアで評価し、合併病変も合わせて評価する。
孤発性AD (SAD) と家族性AD (FAD) 双方の病理変化は極めて類似していることからほぼ同一の過程を経ると考えられている。ADの病態発症機構に関する研究は1990年代に相次いで同定された家族性AD原因遺伝子であるAPPとプレセレニリン (PS)、および家族性タウオパチー原因遺伝子変異である微小管結合タンパクであるタウの研究によって目覚ましい進展をとげた。アルツハイマー病の病態発症機構としてはAβの産出の上昇、あるいは分解不全によるAβ蓄積を開始点とするアミロイドカスケード仮説が最も支持されている。他にはアセチルコリン仮説、タウ仮説、グルタミン仮説、酸化ストレス仮説、脂質代謝異常、虚血、炎症、糖代謝異常といった様々仮説が唱えられている。これらの仮説は排他的なものではなくアミロイドカスケード仮説を中核として、病期ごとの事象・相互作用などについてそれぞれの側面から検討したものととらえられている。アルツハイマー型認知症は多因子遺伝性疾患であり複合的な要因によって発症にいたると考えられている。想定される病理学的プロセスは脳アミロイドの蓄積（CSFアミロイドβ）→シナプス障害（FDG-PETやfMRI）→タウ蛋白蓄積（CSFタウ）、NFT、神経細胞死誘導→脳萎縮（MRI）→認知機能低下→臨床症状の順である。この病理学的なプロセスをSperlingらが図式化している。近年、APPプロセシングとプラズマローゲン産生との相関が指摘されている。
2002年walshらがダイマーもしくはトリマー型Aβオリゴマーがlong-term potentiation(LTP)を低下させるという報告をした。この報告後Aβオリゴマーの毒性を示した研究が相次ぎ、Aβオリゴマーが毒性発揮の中心的役割を担うと考えられるようになった。Aβオリゴマーはその大きさにより各種分子種に分類されており、どのオリゴマーがアルツハイマー病の病因となるかは未だ議論がある。Aβの毒性が作用する主要な標的はシナプス後部と考えられている。シナプス後部でAβの毒性を仲介する受容体としては、プリオン蛋白、α7-ニコチン受容体、代謝型グルタミン酸受容体、NMDA型グルタミン酸受容体があげられている。アルツハイマー病剖検脳で生化学的に測定された可溶性Aβの量がシナプス密度と逆相関し、認知機能障害の程度とよく相関する。そのため神経細胞の変性・脱落よりも先にAβオリゴマーによるシナプスの機能低下がおこると考えられるようになった。Aβオリゴマーは当初は老人斑形成過程の中間体と考えられていたが、老人斑にならないAβオリゴマーも存在する。
神経生物学関連誌「Neurobiology of Aging」4月号掲載の研究では、一般的な呼吸器細菌のクラミジア・ニューモニエ (Chlamydia pneumoniae) とアミロイド斑との関連性が、非遺伝性アルツハイマー病患者の脳で確認された。加齢に伴う慢性疾患研究を目的とした米フィラデルフィア大学整骨医学センターの研究者らが、アルツハイマー病のヒトの脳から同細菌を分離し、アミロイド斑素因のないマウスの鼻腔に噴霧したところ、アミロイド斑の沈積が進行し、部分的なアルツハイマー病のモデルが生じた。この研究は、クラミジア・ニューモニエがアルツハイマー病患者の脳の90%に存在するという過去の知見に基づくもので、研究立案者のBrian Balin氏は、同細菌がアルツハイマー病を引き起こすことを指摘している。また、単純ヘルペスウイルスを持っていると、アルツハイマー病になるリスクが2倍になるとする報告がある。アルツハイマー病患者の脳からヘルペスウイルスHHV-6AとHHV-7が多く検出されることが報告された。慢性歯周炎病原菌のひとつであるジンジバリス菌とその産生物質ジンジパインが患者の脳から発見され、ジンジパイン阻害剤でAβ1-42の生成を阻害、神経炎症を減少させるなどの効果が報告された。
アルミニウムイオンの摂取がアルツハイマー病の原因のひとつであるという説がある。この説は、第二次世界大戦後、グアム島を統治した米軍が老人の認知症の率が異常に高いことに気がつき、地下水の検査をしたところアルミニウムイオンが非常に多いことがわかったことによる。雨水と他島からの給水によってその率が激減したこと、また紀伊半島のある地域でのアルツハイマー患者が突出して多かったのが上水道の完備により解決したことがその根拠とされている。後者も地下水中のアルミニウムイオンが非常に多かったことが示されている。もっともこれらの調査例は、地域の人口動態などの裏付けがない（家族の集積性や崩壊過程などを考慮しない）単純比較であり、学会や多くの学識経験者が支持している研究成果ではないことに注意する必要がある。日本におけるアルミニウム原因説の広がりは、1996年3月15日に毎日新聞朝刊により報道されたことによる。記事では、1976年にカナダのある病理学者がアルツハイマー患者の脳から健常者の数十倍の濃度のアルミニウムを検出した例や、脳に達しないという見方が大勢であったアルミニウムイオンが血液脳関門を突破することが明らかになったことなどを紹介している。この記事は、1面ではなく家庭面のベタ記事扱いであったが大きな反響を呼び、後に読売新聞、朝日新聞なども同様の記事を掲載した。これら報道により、既に海外では下火となっていたアルミニウム原因説が、日本では次第に有力視されるようになった。消費者の一部には、アルミニウムを含む薬剤でろ過する上水道水や、一般的に調理で用いられるアルミ鍋に対して拒絶する動きが起こり、高価な鍋セットや浄水器を販売する悪徳商法も盛んになるなどの余波も生じた。また、1980年代には、高価な圧力鍋の訪問実演販売が流行ったが、こうした業者がアルミ鍋の有害性をしきりに訴え、営業に利用した。アルミニウムは土中にも含まれることから、野菜にも一定量含まれ、またある種の胃薬にはかなりの量のアルミニウムが含有されており、鍋から溶け出すアルミニウムの比ではない。業界団体である日本アルミニウム協会などはもとより、アメリカ食品医薬品局も、アルミニウムとアルツハイマーの関係を否定している。学会などで発表される事例も、日本人の手によるものの他はわずかである。現在では、アルツハイマーの発症原因のほとんどが、遺伝子そのものの変異や外的要因（前出の疫学を参照）など複数の要素と考えられている。
合併症として糖尿病を発症している症例が多い事からインスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー病の原因となるアミロイドベータの分解を妨げているとしている。アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、脳でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。過剰な砂糖摂取があると、脂肪肝が生じ、肝臓と骨格筋にインスリン抵抗性が生じる。膵臓はインスリン分泌を増やすが、追いつかなくなり、2型糖尿病となる。高インスリン血症は、各種の臓器障害を来たす。インスリンは、血液脳関門BBBを越えて脳内に入って、神経細胞を障害し、記憶障害を悪化させる。
Aβ前駆蛋白（APP、Amyloid-β precursor protein）はAβの前駆体となる膜貫通型糖蛋白質である。脊椎動物に広く存在し、ショウジョウバエ (appl) や線虫(apl-1)にもホモログが見出されている。相同蛋白質にAPLP1（APP様蛋白質1）、APLP2がありファミリーを構成しているがAβ配列があるのはAPPのみである。生理機能で最もよく言及されるのが、神経保護・神経突起伸長・シナプス形成促進・細胞増殖などのいわゆるneurotrophic作用や細胞接着作用、シナプス小胞の軸索輸送機能である。AβはAPPの部分断片でありβセクレターゼ (BACE1)、およびγセクレターゼによる連続した切断により産出・分泌される。脳内におけるAβ産出はBACE1発現量が最も高い神経細胞が主に担い、その産出量は神経活動に依存している。APPからAβ産出および蓄積に至る細胞内メカニズムに関しては次のように理解されている。神経細胞内の小胞体で産出されていたAPPはゴルジ体を経て分泌顆粒に取り込まれた後、細胞表面に現れる。この際大部分のAPPはαセクレターゼ（ADAM9、10、17）によるα切断をうけてAβ産出が回避される（Aβ非産出経路）。他方、一部のAPPはエンドサイトーシスによって細胞内へ再取り込みされエンドソームあるいはトランスゴルジにおいてβセクレターゼ (BACE1) によるβ切断、さらにγセクレターゼによるγ切断を受けてAβが産出される。
アミロイド沈着初期の非認知症患者脳ではびまん性老人斑 (diffuse plaque) とアストロサイトの共在性がみられ、アルツハイマー病患者脳や、非認知症患者脳でもアミロイド沈着が進行した時期には芯をもった典型的老人斑 (dense-core plaque) とミクログリアの共在が高頻度で観察される。このような傍証とともに、アストロサイトやミクログリアが線維型Aβを取り込んで分解することがよく知られている。線維型Aβの細胞内取り込みはスカベンジャー受容体（変性LDL受容体クラスA、クラスB I型）、CD36、RAGE (receptor for advanced-glycosylation endproducts) や低密度リポ蛋白質受容体関連蛋白質（LRP、low density lipoprotein receptor-related protein）を介することはわかっている。
Aβには脳実質内の分解に加えて、血中や脳脊髄液への排出システムが関与している。神経細胞で産出されたAβは約12時間後にCSFへ分泌され、24時間後には血液脳関門（BBB）を介して血液へ排出される。排出されたAβは可溶性LRP1など結合蛋白質に結合する。最終的には網内系細胞などによって処理され、肝臓、腎臓から排出される。BBBを介するAβの脳実質から血液中の排出過程は脳実質から内皮細胞内への取り込みと、内皮細胞内から血液中へのくみ出しの2つの過程から成り立つ。脳実質から内皮細胞内への取り込みにはLRP1やLRP2が関わり、内皮細胞内から血液中へのくみ出しにはABCB1などP糖蛋白が関わっている。特にLRP1が主要なトランスポーターと考えられている。LRP1はフリーのAβもApoE2やApoE3、α2マクログロブリンに結合したAβも取り込むことができる。LRP1によるAβbの取り込みはApoE4が阻害する。アルツハイマー病患者では血管内皮細胞のLRP1の発現が低下しており、さらにLRP1が酸化しておりAβ排出能が低下していると考えられている。2000年代のマウスの研究では細胞外のAβの実に75%がBBBを介する系で血中に排出され、10%ほどがBCSFBを介してCSFに排出されると考えられていた。2015年現在ではglymphatic systemやmeningeal lymphatic vesselsなどが40%ほどの排出を担っており、BBBからの排出は60%程度ではないかと言われている。
診断指標となる検体検査（バイオーマーカー）として、髄液中のアミロイドベータ(Aβ)42の低下や、タウ蛋白の増加等を測定する方法がある。その他も現在様々な検査が研究中である。MRIでアミロイドベータを検出する技術が開発されている。バイオマーカーの変化の順序はアミロイドPET、FDG-PETまたはfMRI、CSFタウ、MRI、認知機能障害という順である。
症状は脳の変化に伴って生じるが、必ずしも並行して進行することはない。同様の症状を呈しうるものに、甲状腺機能低下症、高カルシウム血症、ビタミンB₁₂欠乏症、ニコチン酸欠乏症、神経梅毒などがある。嗜銀顆粒性認知症との鑑別は生前は困難である。
臨床経過とバイオマーカーで診断される。従来のアルツハイマー型認知症の臨床診断はNINCDS-ADRADA基準に基づいて行われた。Probable ADの診断感度が81%であり、特異度は70%であった。2011年に米国のNational Institute on Aging(NIA)とアルツハイマー協会 (AA) により新たな認知症とアルツハイマー病の診断基準が提案された。NIA/AA診断基準の特記すべき点はpreclinical AD、MCI due to AD、AD dementiaと3段階の病期分類を行った点が今までの診断基準と大きく異なる点である。
現在の所、ADの予防に効果を示すという明確な証拠は存在していない。2013年、東京工科大学応用生物学部の研究グループらにより、アルツハイマー病の予防にチモキノンが有効性を示すことが報告された。同研究グループでは、アルツハイマー病に関係すると考えられている部分の二次元脳回路モデルを作成し、チモキノンとアミロイドベータを同時投与した。その結果、アミロイドベータの単体投与時よりも細胞死を抑制する効果が発見された。また、アミロイドベータの細胞毒性を抑え、シナプスの活動低下を減少させることも発見された。以上のことから、研究グループではチモキノンにアルツハイマー病予防効果があると結論づけた。
アルツハイマー病の周辺症状 (BPSD) と呼ばれる、不眠、易怒性、幻覚、妄想などの症状に対して、適宜対症的な睡眠薬、抗精神病薬、抗てんかん薬、抗うつ薬などの投与が有効な場合があるが、正しい利用に努め、これらに対し薬物介入を第一選択肢とすべきではない。軽中等度のBPSDであるならば有害事象および死亡リスクが増加するため抗精神病薬を処方してはならない。また、易怒性、切迫感、焦燥感のあるものには、加味温胆湯が有効であるという報告あったり、妄想、徘徊、暴力などの抑制に抑肝散が効能があることが報告されている。
散歩などによる昼夜リズムの改善（光療法）、なじみのある写真や記念品をそばに置き安心感を与える回想法や、昔のテレビ番組を見るテレビ回想法など、薬物以外の介入が不眠や不安などに有効な場合もある。介護保険やデイケアなど社会資源の利用も有用である。
72歳のハリーは、妻に先立たれ3人の子供達も独立しており、マンハッタンのアパートに、愛猫トントとともに暮らしていた。しかし、区画整理の為に、アパートから強制的に立ち退かざるを得なくなり、長男の家へ移り住むことになるも、そこに馴染むことができない。結局、ハリーは、娘のシャーリーを尋ねる為、トントを連れてシカゴへ向かった。トントが原因で、飛行機にもバスにも乗ることが出来なくなったが、中古車を買い旅を続けることで、様々な人と出会うことになり・・・
ジョージ（George）は、アメリカ合衆国で発売されているコミック版『エンジェル』に登場する架空の生物。
アメリカに拠点を置く法律事務所ウルフラム&ハートの殺し屋クフの側近。コミック『After the Fall』の第1章でクフが暗殺されたあと、犯人であるチャールズ・ガンの部下になるが、ガンがかつての上司エンジェルと対決したことをきっかけにエンジェル側に寝返る。現在はエンジェル探偵事務所のマスコット的存在。
中国（新疆ウイグル自治区,雲南省）、カザフスタン、モンゴル、タイなどから化石が出土。また、これの属するシンチャンケリス科は白亜紀には日本やヨーロッパにも分布しており、広い範囲に生息、繁栄していた事が伺える。
安田学園高校を卒業後、2006年夏にイタリアのセリエAのパッラヴォーロ・モデナへバレー留学。2007年Vプレミアリーグの堺ブレイザーズのトライアウトを受けて合格し練習生になり、2008年に入団した。2011年退団。2011年4月、ブラジルスーパーリーガのアチバイアに入団。 2013年1月、クロアチアのHAOKムラドスト・ザグレブに入団。2013年8月、ブラジルスーパーリーガAのモーダマリンガに入団。2014年6月よりサントリーサンバーズに入団。
国際分類であるICHD-Ⅱでは病型は稀発反復性緊張型頭痛、頻発反復性緊張型頭痛、慢性緊張型頭痛の3型に分けられている。診断基準も示されているが緊張型頭痛は片頭痛と異なり、独立した疾患単位ではない。診断基準はトリプタンが効果的な片頭痛を緊張型頭痛と診断しないように片頭痛の除外を意識したものとなっている。この基準では変容型片頭痛を緊張型頭痛と診断する可能性があり、現場の診断としては使いづらい。そこで典型的な緊張型頭痛の特徴をまとめる。また緊張型頭痛と診断できた場合はジストニアが関係している可能性があるいつも肩こりを伴っている頭痛（従来からの日本人の緊張型頭痛）、精神的要因による頭痛、元来、片頭痛が存在し、経過とともに毎日痛むようになった頭痛（変容型片頭痛）の3つのカテゴリーに分類できることが多い。
三環系抗うつ薬はSSRIよりも効果があることが判明しているが、副作用についても大きい。プロプラノロールと筋弛緩薬は、緊張性頭痛の予防についてのエビデンスは乏しい。英国国立医療技術評価機構（NICE）は慢性の緊張性頭痛の予防として、5～8週あたり10回までの鍼治療の検討を提案している。
突発性の緊張性頭痛には市販薬の鎮痛薬、パラセタモール（アセトアミノフェン）、アスピリン、イブプロフェンなどがよく処方されている。鎮静剤と鎮痛薬の組み合わせも広く用いられている。慢性的緊張性頭痛には、アミトリプチリン、ミルタザピン、トピラマート、 バルプロ酸ナトリウム (予防用途)も用いられる。NICEは急性の緊張性頭痛に対し、アスピリン・アセトアミノフェン・NSAIDを患者の体質・リスク・副作用をふまえて考慮すべきとしている。さらにNICEは、薬物乱用頭痛のリスクを説明することを勧告している。さらにオピオイドを投与してはならないとしている。ベンゾジアゼピンもまた不適用であると英国医薬品再評価委員会はしている。バイオフィードバック技法にも役立つことがある。結果はさまざまであるが、ボツリヌス毒素も緊張性頭痛を持つ人に試されている。
鍼治療は、頻繁もしくは慢性的な緊張性頭痛に有効だと言われている。NICEは慢性の緊張性頭痛の予防として、5～8週あたり10回までの鍼治療の検討を提案している。
緊張性頭痛を持つ人は、よく脊椎牽引、Soft tissue therapy、筋膜トリガーポイント治療などの手技治療を受けている。2006年のシステマティック・レビューでは、緊張性頭痛について手技療法を支持する厳密なエビデンスは存在しなかった。2006年のシステマティック・レビューでは、カイロプラクティックについてのエビデンスは弱く、おそらく偏頭痛より緊張性頭痛に効果があるというものだった。2004年のコクランレビューでは、頚椎牽引は偏頭痛と緊張性頭痛に効果があり、頚椎牽引と首の運動は外傷後頭痛に有効であるというものだった。e. その他、2000年から2005年5月の間に掲載された2つの系統的レビューでは、脊椎牽引を支持する決定的なエビデンスは見つからなかった。
『ファイニンガーの写真は、モダン・フォトグラフィが到達した科学的な視覚をもって、人間世界を強く揺り動かしているものと正面から対峙しようとするヨーロッパ的な思考の表れであった』（カラー版・世界写真史（下記参考文献参照）87ページ（井口壽乃執筆部分）より）。
『AndreasFEININGERアンドレアス・ファイニンガー写真展』•1992年5月29日 > 6月25日  東京新宿のペンタックスフォーラムにて⑴部⑵に分けてそれぞれ2週間会期で開催。•1992年8月17日 > 9月16日 大阪南船場のペンタックスフォーラム大阪にて同様写真展開催。•A.ファイニンガーの友人である写真家サム・ハスキンスの紹介で、当時のペンタックスフォーラム所長がG.デザイナー白岩登三靖と共にニューヨークの氏の自宅を訪ね、氏がチョイスし、用意してくれていた作品のネガ、カラーポジを借りて日本でプリントしたものを氏との幾度もの意見交換の末、モノクローム作品50点 パート⑴ 『ニューヨーク』、カラー作品50点 パート⑵ 『自然と形象』との2回に分けて『AndreasFEININGERアンドレアス・ファイニンガー写真展』として展示。•主催  ペンタックスフォーラム•後援  アメリカ大使館         日本写真家協会         日本写真協会•写真展図録          AndreasFEININGER (69ページ）  発行ペンタックスフォーラム
全線単線の電化路線である。旅客輸送を行っているほか、富田駅 - 東藤原駅間でセメントを中心とした貨物輸送を行っている。日本においてJR以外でセメント輸送を行う鉄道事業者は三岐鉄道のほかにもあったが、西武鉄道が1996年、秩父鉄道と樽見鉄道が2006年にセメント輸送を廃止して以降は本路線のみとなっている。旅客列車には、西武鉄道の中古車両が黄色とオレンジ色のカラーリングを施され使用されている。貨物輸送の割合が大きいが、通学・生活路線として、また鈴鹿山脈へのハイキングの足などとして旅客輸送の比率も高まっている。
当路線は鉄道敷設法別表75項「三重県四日市ヨリ岐阜県関ケ原ヲ経テ滋賀県木ノ本ニ至ル鉄道」の一部を形成し、「三岐鉄道」という社名も三重県四日市と岐阜県大垣市上石津を経て、関ヶ原とを結ぶことを目指したことによるものであった。1928年藤原鉄道に対し四日市市 - 関ヶ原町間他の鉄道敷設免許状が下付され、三岐鉄道に名称を改め会社を設立。社長は三重県の実業家伊藤伝七が就任し、取締役には浅野セメント（浅野財閥）から専務取締役の浅野良三、金子喜代太が、浅野財閥系の鶴見臨港鉄道から取締役の山田胖が、小野田セメントから専務取締役の狩野宗三が名を連ねた（浅野セメント・小野田セメントとも現在の太平洋セメントの前身）。1931年7月23日に富田 - 東藤原間が開業し、同年12月23日に東藤原 - 西藤原間が延伸開業したものの、1937年に西藤原 - 関ヶ原間の免許が失効し、富田 - 西藤原間が建設されただけにとどまった。近鉄連絡線建設前は旅客列車も国鉄富田駅発着であったが、近鉄富田駅まで歩いて移動する乗客が多かった。近鉄連絡線建設には富田駅前の商店街が反対したが、完成後も国鉄富田駅への旅客列車を運行することで妥協した。しかし、近鉄富田駅利用客の多さは歴然で、1985年（昭和60年）に旅客列車は近鉄富田駅発着に統一された。
旅客列車は、1時間あたり朝が3 - 4本、それ以外の時間帯では2本程度（保々駅 - 西藤原駅間は時間帯によって1本）の運転である。近鉄富田駅 - 保々駅間の区間運転列車も設定されている。貨物列車が走る兼ね合いもあってパターンダイヤにはなっていない。2013年3月17日のダイヤ変更より若干減便され、昼間に近鉄富田駅 - 保々駅間の区間列車が復活した。以前は夕方に沿線の学生のために近鉄富田駅 - 保々駅間に臨時列車が1往復設定されており、この列車は土曜日・休日と春・夏・冬の学校長期休暇期間は運休となっていたが、現在は運転日を指定する列車は設定されていない。すべて各駅に停車する普通列車であるが、1989年（平成元年）まで急行が運転されていた実績もある。旅客列車・貨物列車ともワンマン運転を行っている。ただし、早朝・夜間（近鉄富田駅・東藤原駅をのぞく全駅が無人になる時間帯）の列車には車掌が乗務している。西野尻駅をのぞく全駅が有人駅であるため車内に運賃箱は設置されていない。貨物列車の行き違いのため、交換駅は180 - 250m程度の有効長をもつ。全交換駅で安全側線が整備され、列車の行き違い時には、上下列車が場内信号機により停車せず同時に駅構内に進入できる。終点以外の大半の駅（暁学園前駅・北勢中央公園口駅・大安駅・西野尻駅以外）で行き違いが可能である。保々駅・伊勢治田駅・東藤原駅には貨物列車の着発線があり、貨物列車1本を待避させた上で、旅客列車（または貨物列車）同士の行き違いも可能である。自転車を車内に持ち込めるサイクルパス制度があり、近鉄富田駅以外で利用できる。大矢知駅 - 三里駅間は土曜・休日の全列車と春・夏・冬の学校長期休暇期間の日中時間帯のみ利用でき、三里駅 - 西藤原駅間は毎日・全列車で利用できる。
07th Expansionの第一作目である『ひぐらしのなく頃に』の血脈を受け継ぎつつ、全く別の世界設定の作品になっている。ミステリ小説の名作「そして誰もいなくなった」のストーリーを下敷きにしながら、「嵐の孤島」「遺産を巡る争い」「洋館」「連続殺人」「予告状」「肖像画の碑文」「謎の怪人物」「不可解な怪現象」など、典型的なクローズド・サークルものの本格推理小説のオマージュが多数盛り込まれている。シナリオおよびキャラクターデザインを担当する竜騎士07は今作が公式に発表される以前から、『ひぐらし』に続く次回作について「同じ舞台を何回も巻きもどして繰り返していく、それらを重ねて見ることで一本のシナリオでは見えないものが見えてくる」という“多層世界もの”とすることを早くから明言している。なお、今作では「推理をしても解かせる気など全くない。それでも魔女の仕業だと認めずに立ち向かう、あなたを屈服させるために用意した」とあらかじめ断りを入れており、「難易度の上昇を図っている」と述べている。また、本作では自分の力で考えた読者のみが真相に辿りつけるよう、簡単に人に説明が出来る（すぐにネタバレできる）ような明確な答えの出し方はしないとも述べている。実際、本編のラストであるepisode8においても、作中における現実と創作（作中作）の境界は非常に曖昧なままであり、「何が真実で、どこまでが現実であるか」「何が（作者の想定する解答において）解くべき、解ける謎なのか」は読者の考察に委ねられている（ただし、竜騎士07自身は「考えることを止めなければ真相に辿り着くことはでき、実際に辿り着いた人もいる」としている）。これについて竜騎士07は「自力で真相に辿り着いた人の名誉を守るため」としている。ただし、これらはあくまで作者である竜騎士07の主張であり、公式の解が発表されないという作品の特色上検証は不可能であるということを踏まえておく必要がある。また後述のヘンペルのカラスの項にあるように、用語に関しては原義から離れた使用法をされているものもある。
本作を原作とした、コミックス、小説、テレビアニメなどが展開されている。コミックス第1巻の発売と合わせ、公式サイトで本作の無料体験版が公開された。体験版は『ひぐらし』と同じように第1話にあたる『Episode1 Legend of the golden witch』が全て収録されている。テレビアニメは2009年7月から12月まで、Episode1からEpisode4までの物語が全26話で放送された。2010年12月16日にはコンシューマー機のPlayStation 3 (PS3) に移植された『うみねこのなく頃に 〜魔女と推理の輪舞曲〜』が発売され、2011年12月15日には同じくPS3に『うみねこのなく頃に散』を移植した『うみねこのなく頃に散 〜真実と幻想の夜想曲〜』が発売された。2011年10月20日と2011年11月17日には『うみねこのなく頃に 〜魔女と推理の輪舞曲〜』をPlayStation Portableに移植した『うみねこのなく頃に Portable』が発売された。
製作スタッフの前作『ひぐらしのなく頃に』と同じく、「選択肢のないサウンドノベル」であり、ゲームというより電子小説に近い形態となっている。選択肢ではなく、プレイヤー自身が謎解きに挑むというプレイスタイルが推奨されていることも、『ひぐらし』と共通する。連作のシリーズであり、2010年12月時点で第8作まで発表されている。シリーズの各作のタイトルには『うみねこのなく頃に episode1 - Legend of the golden witch』というように、ナンバリングとサブタイトルが付けられている。また、シリーズを通じた物語は前編（出題編）と後編（展開編）に分かれており、Episode1からEpisode4までの4編が前編にあたる。Episode5からは後編となり、タイトルは『うみねこのなく頃に散』（うみねこのなくころにちる）となる。なお、新Episodeのソフトにはそれまでの過去Episodeを全て収録して発売するという形態がとられており、Episode4のソフトがあれば前編（出題編）を全てプレイすることが可能である。後編（展開編）についても同様で、最新作であるEpisode8のソフトにはEpisode5、6、7の内容が同梱されている。各Episodeでは本編ストーリーを読了した後に、タイトル画面に「Tea Party（お茶会）」と呼ばれる項目が新たに加わり、ここからサイドストーリーを閲覧することができるようになっている。また、お茶会を読了するとタイトル画面に「????」という項目が加わり、第二のサイドストーリーの閲覧が可能である。
本編の漫画版は、『ガンガンパワード』（スクウェア・エニックス）Vol.10（2007年12月発売号）よりEP1が連載開始（同誌の休刊後は『月刊ガンガンJOKER』に移籍）されたのを皮切りに、『月刊ガンガンJOKER』、『月刊Gファンタジー』、『ガンガンONLINE』にて出題編・展開編の漫画化作品が連載されている。基本的に原作に忠実であるが、特にEP8は原作に唯一選択肢があり再現不能であること、及び担当漫画家の提案から大幅にストーリーが変更され、原作では明かさなかった真相含め「ヒントも答えもすべて」書くとしている。
2009年7月から12月までテレビ神奈川などUHF各局ほかにて放送され、2010年1月からはBS11でも放送された。全26話。原作の音楽がアレンジされて使用されている。また、アニメ『ひぐらしのなく頃に』第2期のように、公式ホームページでの次回予告配信を行っている（テレビ放送では、サブタイトルのみの簡単な予告がエンディングテーマ内で表示される）。放送局によっては、一部のセリフに自主規制音が入ったり、一部のシーンにモザイク処理がされている。各話のサブタイトルはチェス用語から取られている。
1987年アルペンスキー世界選手権はスイスのクラン＝モンタナで1987年1月27日から2月8日までの日程で開催された。今大会からスーパー大回転が正式種目に採用され、男女の滑降、スーパー大回転、大回転、回転、アルペン複合の計10種目が実施された。
群馬県出身。渋川高校、東京大学法学部卒業後の1955年、大蔵省に入省。入省同期に、藤井裕久、平澤貞昭、水野勝（JT社長、国税庁長官）、宮本一三、岡上泉（印刷局長）、迫水久正（南九州財務局長、迫水久常の子）、行天豊雄、宍倉宗夫（防衛事務次官）、佐藤徳太郎（公取委員）など。関税局長などの要職を歴任し、1986年に東京証券取引所顧問に就任。東京証券取引所専務理事を経て、1991年、東京証券取引所副理事長に就任した。1993年、6代目のアジア開発銀行総裁に就任。1999年まで務めた。退任後は、第一生命経済研究所特別顧問などを歴任。アジア通貨危機の経験などを題材に講演活動を盛んに行った。2002年10月20日、69歳で逝去。
従来より、自動車で巡回販売しているため販売者について知ることができず、購入後に商品の不具合に気が付いても苦情を言ったり交換したりして貰えないなどの問題があった。また、客のほうから販売者を呼び止める形式のため、クーリングオフ制度が適用されず消費者保護の点での問題もある。近年では、安価な値段を提示し購入を呼びかけるものの、客が実際に声を掛けると法外な価格での購入を迫る恐喝まがいの事案が各地で多発するなど、社会問題となっている。
スコットはアイルランド・ダブリンのチャーチタウン出身である。父ジムは職業紹介所に勤めており、母ノラは美術教師だった。スコットにはスポーツ・コーチの姉サラと、妹ハナがいる。スコットはダブリンの南部にある私立のイエズス会系カトリックの男子校、ゴンザーガ・カレッジに通った。同時に子供向け演劇スクールの土曜クラスに通っており、アイルランドでテレビ放送された2本の広告にも出演している。17歳の時には、映画 "Korea" (en) の主役に選ばれ、映画に初出演した。スコットはアート・スクールに通う奨学金を得ていたが、ダブリン大学トリニティ・カレッジで演劇を学ぶことを選び、さらに6ヶ月後にはダブリンのアベイ座に参加するため退学した。