Rôle de l’inflammation buccale sur la survenue des AVC ischémiques : le point sur la question (2011)

Cette communication propose d'valuer limpact rel des foyers infectieux bucco-dentaires dans la survenue des AVC en s'appuyant sur la bibliographie et sur les rsultats d'une tude cas/tmoins (40 patients avec un AVC versus 40 patients sans AVC) ralise dans le Service d'Odontologie de Dijon. L'incidence des AVC d'origine ischmique est en augmentation malgr la prise en charge thrapeutique et prventive des facteurs de risque des AVC; l'athrosclrose reprsente le principal responsable de la survenue des AVC. L'excs de "mauvais" cholestrol (LDL) joue un rle important mais il n'est pas le seul intervenir. D'autres facteurs de risques entrent en jeu dans la formation de la plaque d'athrome : l'hypertension, le surpoids, le diabte, le tabagisme et plus rcemment, on a voqu l'inflammation. En effet, plusieurs tudes ont mis en vidence le rle de l'inflammation buccale dans la survenue de l'athrognse et des pathologies athromateuses en gnral (Mattila et al. 1989, Beck et al. 1996). Il est intressant de situer le rle de l'inflammation engendre par les foyers infectieux buccodentaires dans la survenue des AVC d'autant plus qu'un AVC sur dix reste sans tiologie. Dans la littrature, on ne retrouve que 15 tudes s'intressant au rle de l'inflammation buccale sur la survenue des AVC dont 7 tudes cas/tmoins. Ces tudes, aux rsultats contradictoires, portent uniquement sur les maladies parodontales ou sur le nombre de dents absentes, en omettant les autres foyers infectieux de la cavit buccale. Ces donnes pidmiologiques ne sont pas suivies d'explications physiopatholgiques. Ceci impute d'autant les possibilits thrapeutiques sur l'apparition, la rcidive et la prvention des AVC. En collaboration avec l'Unit INSERM U866 et le Service de Neurologie du CHU de Dijon, le Service d'Odontologie se propose d'tudier le rle de l'inflammation buccale sur l'athrognse dans la survenue des AVC. Les foyers infectieux buccodentaires ont des rpercutions systmiques majeures par l'endotoxmie qu'ils gnrent (Johnson et al. 2005), cette dernire constitue un facteur stimulant la scrtion de cytokines pro-inflammatoires et pro-athromateuses. Les premiers rsultats confirment l'existence d'une inflammation buccale significativement plus importante chez les patients ayant un AVC. Ils rvlent des taux de CRP ( 7 mg/L) plus levs chez les patients atteints d'un AVC sans facteurs de risque connus par rapport aux tmoins (CRP 3 mg/L) et aux patients ayant un AVC avec au moins un facteur de risque document (CRP 5 mg/L). Ces diffrences de taux de la CRP, lies en partie au contexte inflammatoire buccal, suggrent des diffrences interindividuelles dans la possibilit de dtoxification. Nos rsultats confirment le rle du cholestrol (HDL protecteur versus LDL pro-athromateux) allant dans le sens de l'existence de liens entre le bilan inflammatoire et le bilan lipidique. Ces conclusions ont amen la mise en place, avec le CHR de Metz-Thionville, d'une tude transversale bicentrique pour valuer une nouvelle piste de dtoxification des lipolysaccharides par une lipoprotine, la PLTP (phospholipid transfer protein). Ce travail est soutenu par la bourse de la SFMBCB.