Die Beeinflussung des katabolen Stoffwechsels bei septischen Patienten und Schädel-Hirn-Traumatisierten durch Gabe von humanem Wachstumshormon (1988)

Patienten nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma (SHT) und bei Sepsis zeigen schwere metabolische Veränderungen, die sich in einer persistierenden Katabolie äuβern. Untersucht wurden 17 Patienten bei längerdauernder Sepsis in der hyperkinetischen Phase (Gruppe I) und 20 Patienten im apallischen Syndrom nach einem SHT (Gruppe II). Nach einer Vorperiode von 5 Tagen wurden ein Argininstimulationstest der Wachstumshormonsekretion mit 0,5 g/kg KG durchgeführt und das Wachstumshormon (hGH) nach 0 min, 30 min und 90mín bestimmt. Blutglukose (BG) und Seruminsulin wurden nach Omin und 90 min bestimmt. Bei 11 Patienten der Gruppe I (Gruppe la) und bei 8 Patienten der Gruppe II (Gruppe IIa) wurde dann eine Substitutionstherapie mit menschlichem Wachstumshormon (0,05 IE/ kg KG Crescormon® durch 3 Tage i.m.) durchgeführt, die übrigen Patienten dienten als Vergleichskollektiv. Während des gesamten Untersuchungszeitraumes von 10 Tagen wurden die Harnstoffproduktionsrate (HPR) und der Katabolieindex nach Bistrian (KI) errechnet. Die Basalsekretion von hGH lag bei alien Patienten im Normbereich, 30 min nach Stimulation kam es zu einem geringen Anstieg der hGH-Sekretion, der sich nach 90 min wieder verflachte. Seruminsulin war in alien Gruppen erhöht, unter der Stimulation konnte kein signifikanter Anstieg beobachtet werden. Die Blutglukose lag in alien Gruppen zu beiden Zeitpunkten im oberen Normbereich. Alle Gruppen waren in ihrem Verhalten auf die untersuchten Parameter vergleichbar. Die HPR lag in der Vorperiode bei alien Gruppen im pathologischen Bereich (Gruppe la: x = 59,7 ± 4,9 g/Tag, Gruppe lb: x = 53,1 ± 9,4; Gruppe IIa: x = 60,8 ± 6,5, Gruppe lib: x = 60, l ± 7,1), untereinander unterschieden sich die Gruppen nicht. Nach der Substitutionstherapie mit hGH kam es in der behandelten Gruppe zu einem Abfall der HPR (Gruppe la: x = 47,1 ± 2,9g/Tag; Gruppe IIa: x = 42,5 ± 6,4), während die HPR in der Vergleichsgruppe (Gruppe lb: x = 58,4 ± 6,5 g/Tag; Gruppe lib: x = 61,6 ± 5,5) gleichblieb. Der KI verhielt sich ähnlich: während in der Vorperiode der KI deutlich erhöht war (Gruppe la: x= 13,7 ± 2,5, Gruppe lb: x= 13,3 ± 4,6; Gruppe IIa: x = 14,5 ± 2,7, Gruppe lib: x = 15,8 ± 2,6), kam es in den behandelten Gruppen (Gruppe la: 6,8 ± 1,1; Gruppe IIa: 5,7 ± 2,8) zu einem signifikanten Abfall des KI gegenüber den nicht behandelten (Gruppe lb: 15,0 ± 4,3; Gruppe lib: 15,0 ± 1,1). Der Abfall bei den septischen Patienten war jedoch weniger stark ausgeprägt als bei den Patienten mit einem SHT. Bei alien Patienten zeigte sich ein gestörtes Stimulationsverhalten beim hGH-Glukose-Insulin-System, das eine Ursache für die Katabolie bei diesem Patientengut sein könnte. Mit einer Substitutionstherapie durch exogen zugeführtes hGH können eindeutige Erfolge erzielt werden, die sich in der HPR und im KI manifestieren; zwischen den Patienten nach einem SHT und nach Sepsis zeigt sich ein deutlicher Unterschied. Diskutiert wird der zentrale Einfluβ von hGH und der Einfluβ des Somatomedin C auf die periphere Wirksamkeit des hGH und die Aufnahme der Aminosäuren in die Peripherie.