後天性免疫不全症候群
臨床像
照屋勝治によると、エイズは単なる細胞免疫不全疾患ではなく、慢性ウイルス血症による「全身性炎症性疾患」としている。免疫力低下にともない日和見感染を生じるほか、HIVへの感染自体が血管内皮障害の原因となり、脳血管疾患（脳梗塞、脳出血など）や心血管疾患（心筋梗塞など）のリスクを上昇させるとされる。
無症候期
多くの人は急性感染期を過ぎて症状が軽快し、おおむね5年から10年は無症状であるが、体内でHIVが盛んに増殖を繰り返す。また、免疫担当細胞であるCD4陽性T細胞がそれに見合うだけ作られ、ウイルスがCD4陽性T細胞に感染し破壊するプロセスが繰り返されるため、見かけ上の血中ウイルス濃度が低く抑えられているという動的な平衡状態にある。無症候期を通じてCD4陽性T細胞数は徐々に減少していってしまう。無症候期にある感染者は無症候性キャリア（AC）とも呼ばれる。
またこの期間に、自己免疫性疾患に似た症状を呈することが多いことも報告されている。ほかにも帯状疱疹を繰り返し発症する場合も多い。
発病期
血液中のCD4陽性T細胞がある程度まで減少していくと、身体的に免疫力低下症状を呈するようになる。
多くの場合、最初は全身倦怠感、体重の急激な減少、慢性的な下痢、極度の過労、帯状疱疹、過呼吸、めまい、発疹、口内炎、発熱、喉炎症、咳など、風邪によく似た症状のエイズ関連症状を呈する。また、顔面から全身にかけての脂漏性皮膚炎などもこの時期に見られる。大抵これらの症状によって医療機関を訪れ、検査結果からHIV感染が判明してくる。
その後、免疫担当細胞であるCD4陽性T細胞の減少と同時に、普通の人間生活ではかからないような多くの日和見感染を生じ、ニューモシスチス肺炎やカポジ肉腫、悪性リンパ腫、皮膚がんなどの悪性腫瘍、サイトメガロウイルスによる身体の異常など、生命に危険が及ぶ症状を呈してくる。また、HIV感染細胞が中枢神経系組織へ浸潤し、脳の神経細胞が冒されるとHIV脳症と呼ばれ、精神障害や認知症、記憶喪失を引き起こすこともある。
通常、感染したと認められてから長期間経過したあとに、以下の23の疾患（AIDS指標疾患という）のいずれかを発症した場合にAIDS発症と判断される。
A．真菌症
1．カンジダ症（食道、気管、気管支、肺）
2．クリプトコッカス症（肺以外）
3．コクシジオイデス症
(1)全身に播種したもの(2)肺、頚部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの4．ヒストプラズマ症
(1)全身に播種したもの(2)肺、頚部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの5．ニューモシスティス肺炎（P. jiroveci）
B．原虫症6．トキソプラズマ脳症（生後1か月以後）
7．クリプトスポリジウム症（1か月以上続く下痢を伴ったもの）
8．イソスポラ症（1か月以上続く下痢を伴ったもの）
C．細菌感染症9．化膿性細菌感染症（13歳未満で、ヘモフィルス、連鎖球菌等の化膿性細菌により以下のいずれかが2年以内に、2つ以上多発あるいは繰り返して起こったもの）
(1)敗血症
(2)肺炎
(3)髄膜炎
(4)骨関節炎
(5)中耳・皮膚粘膜以外の部位や深在臓器の膿瘍10．サルモネラ菌血症（再発を繰り返すもので、チフス菌によるものを除く）
11．活動性結核（肺結核又は肺外結核）
12．非結核性抗酸菌症(1)全身に播種したもの(2)肺、皮膚、頚部、肺門リンパ節以外の部位に起こったもの
D．ウイルス感染症
13．サイトメガロウイルス感染症（生後１か月以後で、肝、脾、リンパ節以外）
14．単純ヘルペスウイルス感染症(1)1か月以上持続する粘膜、皮膚の潰瘍を呈するもの(2)生後1か月以後で気管支炎、肺炎、食道炎を併発するもの15．進行性多巣性白質脳症
E．腫瘍
16．カポジ肉腫
17．原発性脳リンパ腫
18．非ホジキンリンパ腫
19．浸潤性子宮頚癌
F．その他
20．反復性肺炎21．リンパ性間質性肺炎／肺リンパ過形成：LIP/PLH complex（13歳未満）
22．HIV脳症（認知症又は亜急性脳炎）
23．HIV消耗性症候群（全身衰弱又はスリム病）
；HIVによる免疫不全を示唆する所見がみられる者に限る。
—厚生労働省,感染症法に基づく医師の届出のお願い
性的感染
性行為による感染では、性分泌液に接触することが最大の原因である。通常の性行為では、女性は精液が膣粘膜に直接接触し血液中にHIVが侵入することで感染する。男性は性交によって亀頭に目に見えない細かい傷ができ、そこに膣分泌液が直接接触し血液中にHIVが侵入する事で感染する。そのため、性交でなくても性器同士を擦り合わせるような行為でもHIV感染が起こる恐れがある。また肛門性交では腸粘膜に精液が接触しそこから感染するとされている。腸の粘膜は一層であるため薄く、HIVが侵入しやすいため、膣性交よりも感染リスクが高い。コンドームの着用がHIVの性的感染の予防措置として有効である。ただし使用中に破れたり、劣化したものを気付かずに使用する場合があるため、完全に感染を防ぐことができるとはいえない。コンドームの使用に際しては、信頼できる製品を使用期限内に正しい用法で用いることが推奨される。また割礼によって感染リスクが低減するという研究結果が複数ある。傷つきやすく、免疫関連細胞の多い包皮を切除することで、HIVの侵入・感染が抑えられるためだと考えられている。なお口腔で性器を愛撫する場合も、口腔内に歯磨きなどで微小な傷が生じていることが多く、そこに性分泌液が接触することで、血液中にウイルスが侵入するおそれがある。
血液感染
感染者の血液が、傷、輸血、麻薬の回し打ちなどによって、血液中に侵入することで感染が成立する。特に麻薬・覚醒剤中毒者間の注射器・注射針の使い回しは感染率が際立って高い。以前は輸血や血液製剤からの感染があったが、現在ではすべての血液が事前にHIV感染の有無を検査され、感染のリスクは非常に低くなっている。医療現場においては、針刺し事故などの医療事故による感染が懸念され、十分な注意が必要である。
母子感染
母子感染の経路としては3つの経路がある。出産時の産道感染、母乳の授乳による感染、妊娠中に胎児が感染する経路である。産道感染は子供が産まれてくる際、産道出血による血液を子供が浴びることで起こる。感染を避ける方法として、帝王切開を行い母親の血液を付着させない方法があり、効果を上げている。母乳による感染が報告されており、HIVに感染した母親の母乳を与えることは危険とされている。この場合は子供に粉ミルクを与えることによって、感染を回避することができる。胎内感染は、胎盤を通じ子宮内で子供がHIVに感染することで起こる。物理的な遮断ができないため、感染を回避することが難しい。感染を避ける方法として、妊娠中に母親がHAART療法により血中のウイルス量を下げ、子供に感染する確率を減らす方法がとられている。
HIV感染予防薬
2018年現在、HIV感染を予防する方法・薬剤が存在する。一つは、医療従事者などが「針刺し事故」で感染の危険がある場合に、事後的に薬剤を投与する「曝露後予防内服（PEP、Post Exposure Prophylaxis）」であり、もう一つは、HIV感染リスクの高い業務に従事していたり（たとえば、コンドームを使用しないで性的サービスを行うソープランド従業員）、コンドームを用いないで不特定多数と性行為を行うライフスタイルを営む者に対して事前に薬剤を投与しておく「曝露前予防内服（PrEP、Pre Exposure Prophylaxis）」である。
曝露前予防内服（PrEP）は、ゲイ・バイセクシュアル男性において高い予防効果と安全性が報告されており、怠薬なく毎日の服用を続けることができれば、90パーセント以上の予防効果があると考えられている。
なお、曝露前予防内服（PrEP）も曝露後予防内服（PEP）も「ツルバダ（Truvada）」という商品名の抗HIV薬（テノホビル・エムトリシタビン合剤薬剤）を1日1回内服する方法が用いられる。
病原体
HIVはHIV感染症ないしAIDSとして知られる連続性を持つ疾患の病原体である。このウイルスはレトロウイルスの一種で、感染時にはまずCD4陽性細胞、マクロファージ、樹状細胞といったヒトの免疫系に携わる細胞に感染する。そして、直接的にも間接的にもCD4陽性細胞を破壊する。
HIVはレトロウイルス科レンチウイルス属の一員である。レンチウイルスは形態学的にも生物学的にも多数の共通点を持つ。レンチウイルスは多くの哺乳類に感染しており、長期の潜伏期（incubation period）をともなう長く続く疾患の原因となる。レンチウイルスはエンベロープを持つ、一本鎖のプラス鎖RNAウイルスである。標的細胞への侵入に際し、ウイルス粒子にゲノムと共に細胞内へ輸送される逆転写酵素によってウイルスRNAゲノムは二重鎖のDNAへと変換（逆転写）される。ウイルスDNAはさらに宿主の核内へ運ばれ、ウイルスのインテグラーゼと宿主の共因子の働きによって宿主DNAに取り込まれる。宿主DNAに取り込まれたウイルスは潜伏状態（latent）となり、ウイルスとその宿主細胞が免疫系に検知されるのを避ける。代わりにウイルスは転写を受けて新たなRNAゲノムとウイルスタンパク質を産生し、組み立てられたウイルス粒子が細胞外へ放出されて新たな増殖環を開始する。
HIVはCD4陽性細胞間を2つの方法で拡散することが知られる。1つが細胞フリーな拡散法で、もう1つが細胞 - 細胞拡散法であり、HIVはハイブリッドな拡散法を利用する。細胞フリーな拡散においてはウイルス粒子が感染細胞T細胞から出芽し、血液や細胞外液へ進出、遭遇したほかのT細胞へ感染する。HIVはまた細胞から細胞へ、細胞 - 細胞拡散によっても広がっていく。ハイブリッドなHIVの拡散機構は抗レトロウイルス療法時におけるウイルスの増殖進行を可能にする。
HIVには2つの型が知られる。HIV-1とHIV-2である。HIV-1は最初に発見された（そして当初はLAV、もしくはHILV-IIIとも呼ばれた）ウイルスである。HIV-1はより病原性（virulence）と感染性が高く、世界的に見てHIV感染症の主要な病原体となっている。HIV-1と比べたHIV-2の感染性の低さは、HIV-2の曝露時に感染が成立する確率が低いことを暗示する。相対的な感染能力の低さゆえ、HIV-2はほとんど西アフリカに限って存在している。
診断
厚生労働省は、HIV感染症であり、かつ、指標疾患（Indicator Disease）の1つ以上が明らかに認められる場合にAIDSと診断し、感染症法に基づく届出が必要、としている。
HIV感染症検査
HIV感染症の診断では、血液中に抗体を有することを検査する。日本での検査方法は、日本エイズ学会による「HIV-1/2 感染症の診断ガイドライン」が広く用いられている。
検査機関
HIVに感染しているかどうかの検査は居住地に関係なく全国の保健所で匿名・無料で受けることができる。都市部の保健所では、夜間や休日にも検査を行っているところがあり、仕事や学業に影響を与えず検査できる体制を整えつつある。また、医療機関でも実費負担で検査を受けられるところがある。
結果はおよそ1週間ほどで判明するが、近年は30分以内で判明する即日検査も普及し始めている。通常は抗体スクリーニング検査が行われるが、より感度が高くウインドウ期間の短いNAT検査（詳細は後述）を実施している保健所や医療機関もある。
治療
抗HIV薬について、基本的に多剤併用療法（Highly Active Anti-Retroviral Therapy：HAART療法）にて治療が行われる。ただ、完治・治癒に至ることは現在でも困難であるため、抗ウイルス薬治療は開始すれば一生継続する必要がある。
一方、患者の平均余命は新薬の開発などにより改善されている。ブリストル大学の研究チームによると、2008年以降の早期に抗レトロウイルス薬治療（ART）を始めた20歳患者の平均余命は78歳であり、非感染者とほぼ同水準まで延長されていた。
また、HAART療法は2000年初頭までは1年間に1万ドル以上が必要であったが、インドやタイ、ブラジルなどで安価なジェネリック薬が生産されるようになり、さらに世界最大のエイズ患者を抱える南アフリカ共和国がこうした薬を輸入できるよう定めた改正薬事法を1997年に施行し、これに対し提訴した製薬会社が2001年に和解に応じたことでエイズ治療薬価格が大幅に低下した。2001年末にはHAART療法に必要な薬価は年間350ドルに低下し、エイズ治療は貧困層にも手の届くものとなった。
治療薬
現在、以下のような種類のHIVに対する抗ウイルス薬が存在する。
アフリカ
AIDSが最も蔓延している地域はサハラ砂漠以南のアフリカ、いわゆるブラックアフリカである。2002年末においては全世界4,200万人の患者のうち、アフリカが2,940万人（70パーセント）を占める。同年のHIV新規感染者は全世界で500万人、うちアフリカが350万人である。同年のエイズ死亡者は全世界で310万人で、うちアフリカは240万人、77.4パーセントを占めている。このうち中東圏に属する北アフリカではAIDS患者がほとんどいないため、この数値のほとんどはブラックアフリカにおける数値である。中でも患者数が多いのは南部アフリカであり、南アフリカ共和国、ナミビア、ボツワナ、スワジランド、レソト、ジンバブエ、ザンビアの7か国では人口の15パーセント以上が感染している。もっとも人口に対する感染率が高いのはボツワナであり、2001年末においては成人人口の38.8パーセントがHIVに感染している。この影響により、上図のように南部アフリカ諸国においては1990年代以降AIDSによる死者の急増によって平均寿命が低下し、ボツワナは20歳以上平均寿命が短縮した。
1986年にはウガンダが感染率5パーセントを超えていたものの、それ以外に感染率5パーセントを超えるような国はなく、感染者数の多い国もほぼアフリカ中部に限られていた。しかしその後、感染者数は増加の一途をたどり、南部アフリカに向かって徐々にパンデミックは広がっていった。1991年にはウガンダ、ザンビア、ジンバブエで感染率が20パーセントを超え、1996年にはボツワナ、スワジランド、レソトで20パーセントを超え、2001年には上記の状況となったように、感染は急速に拡大していった。
アフリカにおける感染拡大は、他地域と異なり異性間の性行為によるものが圧倒的に多い。これは性的な寛容さや女性の地位の低さなどによると考えられている。同様の理由で、他地域とは異なりアフリカのエイズ患者は女性の方が男性よりも多くなっている。また、AIDSに対する知識の低さや迷信、貧困や戦争による影響も感染拡大の一因とされている。現在では治療薬によって病状を食い止めることは可能になっているものの、アフリカの多くの国においては貧困のためそれらの治療薬を入手することができない患者が多い。AIDSによる死者は働き盛りの男女が多いため、死亡率が急速に上昇した国々においては労働人口の減少を招き、経済に悪影響を招いている。さらに、親がエイズによって死亡した子供たちは孤児となり、エイズ孤児と呼ばれる社会問題となっている。エイズにかかっている親がミルクを購入できず母乳で幼児を育てざるを得ないため、母乳による母子感染の率も非常に高い。この母子感染による乳児死亡率の激増も、ブラックアフリカ諸国における平均寿命低下の大きな一因となっている。
このエイズ禍に対して、アフリカ諸国の政府の多くは有効な手を打つことができなかった。アフリカ諸国の多くは統治力が弱く保健衛生の制度もあまり整っていなかったうえ、パンデミック初期においてはエイズ治療薬の価格が非常に高く、増え続ける患者に行きわたるだけの治療薬を入手することが不可能だったためである。こうした中で、もっとも早くエイズ対策に取り組んだのはウガンダである。ウガンダは世界で初めてHIVのパンデミックが起こった国家であるが、その後政府はエイズ予防のためのさまざまな政策を実施し、こうしたプログラムが功を奏して感染率は減少した。また、ボツワナのように患者に対するケアの体制を整えられた国も存在する。ボツワナは2001年末においては成人人口の38.8パーセントがHIVに感染しており、世界でもっともHIV感染率の高い国であったが、同年からボツワナ政府はエイズに対する強力な対抗プログラムを実施し始めた。2001年からはアフリカではじめてエイズ治療が公的資金によって行われるようになり、2003年には一般の健康診断にエイズ検査が盛り込まれるようになるなど、早期発見および治療に重点が置かれた。またこれと並行し、エイズ予防の啓発プログラムも強力に推進された。こうした政策によってボツワナのエイズ死亡率は減少し、感染率も2008年には23.9パーセントにまで減少した。また、2001年にエイズ治療薬の薬価が急激に低下したこともあり、このころからアフリカ各国においてエイズ対策が本格化し始め、新規感染者は徐々に減少の方向に向かい始め、一度は急減した平均寿命もこれにともない回復の傾向を見せている。しかし一度感染したエイズ患者は完治することはないため、HIV感染者の総数はそれほど減っておらず、依然として相対的に高い感染率となっている。
日本
1985年、初めてAIDS患者が確認され、1989年2月17日、「後天性免疫不全症候群の予防に関する法律」が施行。当初は大半が凝固因子製剤による感染症例（薬害エイズ事件）だった。
新規HIV感染者数は世界でも少ない水準にあるが、年々増加する傾向にある。日本人患者・感染者の現状は、同性間性的接触（男性同性愛）による感染が多く、ついで異性間性行為による感染が続いている。静注薬物乱用や母子感染によるものは少ない。
歴史
HIVの起源はカメルーンのチンパンジーという説が有力であり、そこから人に感染して世界中に広まっていったと考えられている。1981年にアメリカのロサンゼルスに住む同性愛男性（ゲイ）に初めて発見され、症例報告された。ただし、これはエイズと正式に認定できる初めての例で、疑わしき症例は1950年代から報告されており、「やせ病（slimming disease）」という疾患群が中部アフリカ各地で報告されていた。1981年の症例報告後、わずか10年程度で感染者は世界中に100万人にまで広がっていった。
当初、アメリカでエイズが広がり始めたころ、原因不明の死の病に対する恐怖感に加えて、感染者にゲイや麻薬の常習者が多かったことから、感染者に対して社会的な偏見が持たれたことがあった。現在は病原体としてHIVが同定され、異性間性行為による感染や出産時の母子感染も起こり得ることが知られるようになり、広く一般的な問題として受け止められている。