ヒト免疫不全ウイルス
歴史
1983年に、パスツール研究所のリュック・モンタニエとフランソワーズ・バレシヌシらによってエイズ患者より発見され「LAV（Lymphadenopathy-associated virus）」と命名された。1984年に、アメリカ国立衛生研究所（NIH）のロバート・ギャロらも分離に成功しており、「HTLV-III（Human T-lymphotropic virus type III）」と命名した。続いて、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のレヴィらも分離に成功し、「ARV（AIDS-associated retrovirus）」と命名した。LAV、HTLV-III及びARVは、後にいずれも同じウイルスである事が明らかとなりHIV-1と改称され、1985年には、モンタニエらが、エイズ患者から新たな原因ウイルスを分離し、「LAV-2（Lymphadenopathy-associated virus-2）」と命名し、LAV-2はその後HIV-2と改称された。
最初の発見者を巡って、モンタニエとギャロの仏米の研究チームが長年にわたって対立し、1994年に両者が共に最初であるとして決着したが、長期の対立はエイズ治療薬の特許が絡むもので、治療薬の発売を遅らせないための政治的決着であった。2008年10月6日、フランスのモンタニエとバレシヌシの2人がウイルスの発見者として、2008年のノーベル生理学・医学賞を授与された。
（カリフォルニア大学バークレー校教授のピーター・デュースバーグ (en:Peter Duesberg) などのように、AIDSの原因がHIVであると認めないエイズ否認主義は科学界で明確に否定されている（Cohen, J (1994). "The Duesberg phenomenon". Science 266 (5191): 1642–4.）。）
HIV-2
HIV-2感染は地域性があり、西アフリカ地域に集中的に認められ、他の地域での感染は低く、日本でも報告されている感染者はまだ数名である。A - Gの7のサブタイプに分類される。また構造的にNNRTIに耐性である。
構造
成熟したウイルスの形状は球状の粒子であり、直径は約100nmである。球形の膜に囲まれた中心に、ウイルス遺伝子RNAとGAG蛋白質からなる核様体がある。核様体はGAG蛋白質のマトリックス（MA）、カプシド（CA）、ヌクレオカプシド（NC）、2本のRNA、プロテアーゼ（PR）、逆転写酵素（RT）、RNaseH（p15）、インテグラーゼ（IN）などのウイルス酵素群からなる、正二十面体の結晶構造をしている。ウイルスの表面はエンベロープ蛋白質（Ev）であるGp120及びGp41と、宿主細胞膜由来の膜蛋白質が主成分である。
非常に変異しやすいウイルスであり、ウイルスの表面抗原がそれぞれ違うといえるほど多種多様な型がある。その為、ワクチンを作成する事は困難である。特定の抗原に対して抗体を作ることが出来るワクチンを作成する事に成功したとしても、すぐに変異ウイルスが出現してしまい、臨床で実用することができない。
遺伝子
ウイルス粒子中のRNAはプラス一本鎖のRNAである為、宿主内ではmRNAの構造となる。RNAは5'末端にキャップ構造を持ち、3'末端にポリAを持つ。RNA全長はおよそ9000塩基対であり、9個の遺伝子と、両端にウイルスの転写及びその制御を行う配列を持つ。ウイルスRNAは逆転写酵素（RT）によって二本鎖DNAに変換され、インテグラーゼによって宿主DNAに組み込みプロウイルスを形成する。
LTR
LTR（Long Terminal Repeat）はウイルスゲノム両端にある、ほぼ同じ塩基配列が繰り返されている領域である。転写制御を行うプロモーター、エンハンサー、NRE（Negative Regulatory Element）を有している。また、ウイルスゲノムを宿主ゲノムに挿入するインテグラーゼの認識配列がある。このように、LTRは核酸の制御を行う配列がまとまっている領域である。
vif
vif（Virion Infectivity Factor）は細胞質に存在し、ウイルス粒子が感染性を持つようになる因子であると考えられていた。しかしvif変異体の研究では、宿主細胞によって機能がまちまちであり、機能がはっきりしていなかった。近年の研究により、ウイルスRNAから複製されたDNAのマイナス鎖中で、シチジン残基をウラシルに変換し、レトロウイルスゲノムを破壊する細胞内因子APOBEC3Gの抑制に関与する事が判明した。詳細な機構は完全に解明されていないが、Vifが細胞自身のユビキチン-蛋白質リガーゼのいくつかと複合体を形成し、それによってAPOBEC3Gを蛋白質分解酵素の標的にし、APOBEC3Gを破壊する事で、HIV-1のゲノムがダメージを受ける事を回避させていると考えられている。
vpr
vpr（Viral Protein R）にコードされている蛋白質は、感染初期に必要な蛋白質であり、ウイルス粒子内に取り込まれる唯一のアクセサリー蛋白質である。Vprの機能は多岐にわたり、代表的な機能としてサイトカインの合成阻害、アポトーシスの抑制、細胞分裂をG2/M期で阻止する事が挙げられる。その為、HIV-1の毒性を高める大きな要因となっている遺伝子である。発現はRevに依存して行われる。
vpu
vpu（Vilal Protein U）はHIV-1だけにみられる遺伝子であり、その蛋白質はEnv蛋白質を細胞膜に集める役割がある。細胞膜に局在するが、ウイルス粒子内には取り込まれない。
tat
tat（Trans AcTivator）は転写活性因子をコードする遺伝子である。5'末端のLTR内にあるTAR（Trans Activation Responsive region）に結合し、ウイルス遺伝子の転写を促進させる。遺伝子はイントロンを持ち、転写後スプライシングされ翻訳される。
rev
rev にコードされている蛋白質はRNAの輸送と分配に作用する。遺伝子はイントロンを持ち、転写後スプライシングされ翻訳される。Revの活性領域に宿主由来の核蛋白質が結合して、RNAを核から細胞質へと輸送する。
nef
nef（NEgative Factor）にコードされている蛋白質は、宿主の細胞膜に局在し、宿主の細胞表面でCD4抗原の発現を抑える働きがある。またNefはMHC-1を抑制する事から、ウイルスのエピトープが細胞表面に提示されず、感染細胞がキラーT細胞（CTL）によって傷害されなくなる。この事から、AIDS発症に重要な役割をしていると考えられている。実際にnefを欠損したHIV-1感染者では、病態の進行が遅く、長期にわたってAIDSを発症しないことが確認されている。
増殖
HIVは、まずヘルパーT細胞に侵入し、逆転写酵素を使ってRNAからHIVのDNAを合成してT細胞のDNAに組み込み、潜伏する。しばらくしてヘルパーT細胞が活性化すると、HIVのDNAが発現し新たなHIVが作られる。その際、ヘルパーT細胞の膜がそのまま新たなHIVの膜に使われるので、ヘルパーT細胞は細胞膜が破壊されて死ぬ。（これは免疫力の極端な低下の原因でもある。）
臨床像
HIVは免疫機能の発動に必要なCD4+T細胞というリンパ球などに感染し、比較的長い潜伏期の後に活性化してCD4+T細胞を破壊してしまう。HIV感染症は大きく分けて、急性感染期、無症候期、AIDS期の3段階に分かれ、無症候期が10年程度続くが、その間にCD4陽性T細胞数は徐々に減少していき、200/μl以下になると日和見感染症、日和見腫瘍が発生しAIDSとなる。
感染経路
エイズの感染経路は「性行為による感染」、「血液を介しての感染」、「母親から乳児への母子感染」の3つである。
血液を介しての感染はかつては血液製剤によるものがあったが、現在では麻薬常習者などでの注射針の打ちまわしによるものが確認されている。
日本
1970年代の後半から1980年代のなかばころまでは汚染された非加熱輸入血液製剤による血友病患者の感染が多かった。1980年半ば以降は非加熱輸入血液製剤の危険性が認知されていき血液製剤による新たな感染は防がれるようになっていった。(詳しくは薬害エイズ事件を参照)
2017年の第31回日本エイズ学会学術集会・総会会長を務めた生島嗣は現在では日本国内では感染経路の約8割が男性らの同性間でのセックスと説明している。女性へ感染した原因は感染した男性と性接触による感染と述べている。
「日本国内のHIV感染者及びエイズ患者の国籍別、性別、感染経路別報告」によると2017年12月時点で日本国内に日本国籍・外国籍で合計約2万9000人がHIV感染者及びエイズ患者である。その内訳は男性が約2万6000人であり、その約1万5500人の感染経路は男性同士間の性的接触である。男性間の性的接触が感染原因の大半であり、男性間の性的接触にはコンドーム必須との周知など予防策が求められている。
韓国
韓国では10代の感染者の93%は同性愛・両性愛での性的接触行為をした者だと判明している。
アメリカ
アメリカ疾病予防管理センターの2014年の統計によると、ゲイとバイセクシャル、男性と性的関係を持ったことのある男性は全人口の2%に過ぎないが、13歳以上の男性のHIV感染の83%がゲイやバイセクシャルの男性であった。13歳から24歳の間でHIVだった人の92%がゲイやバイセクシャルだった。
治療と感染対策
同ウイルスの研究や治療、その感染の対策は現在も続けられている。
2019年5月3日、同ウイルスを抑制する抗レトロウイルス療法（ART）により、コンドームを使用しない性交渉でもウイルスが「感染不可能」になることを示した研究結果が英医学誌のランセットに発表されている。研究論文の共同執筆者であるUCLのアリソン・ロジャー（Alison Rodger）は「われわれの研究結果は、抑制的ARTにより男性同性愛者のHIV感染の危険がゼロになるとの決定的証拠だ」と指摘している。
一方で同大学の研究チームはこれにおいて幾つかの制約についても指摘しており、その一つとして研究の対象となったHIV陰性の男性の平均年齢が38歳であることを挙げている。また、ARTを受けている人は生涯にわたりほぼ毎日の投薬が必要で、様々な理由で治療が中断されがちであるとの問題点も出ている。
HIV感染者の採用内定取消
2017年12月末、病院の採用面接でHIV感染事実を告げずにソーシャルワーカーの内定を得た社会福祉士の男性が、過去に同病院で受診したカルテに感染の記録があったことから、病院は内定を取り消した。感染の有無を面接で告げる必要がないのに不法に内定を取り消されたとし、また、本来の目的を超えてカルテが使われプライバシーが侵害されたとして、男性は病院を運営する社会福祉法人に対し、慰謝料などの支払いを求めた訴訟があった。2019年9月17日に札幌地裁で判決があり、男性側の主張を全面的に認め、「HIVが日常生活によって感染するのは極めて例外的だ」と指摘、法人に165万円の賠償を命じた。裁判長は、採用の際応募者にHIV感染を確認することは「特段の事情がない限り許されない」とも述べた。