C-Met
c-MetまたはMETは、ヒトでは"MET"遺伝子によってコードされるタンパク質で、肝細胞増殖因子受容体（hepatocyte growth factor receptor、HGFR）としても知られる。このタンパク質はチロシンキナーゼ活性を有する。一本鎖の前駆体タンパク質への翻訳後、αサブユニットとβサブユニットへ切断される。両者はジスルフィド結合で連結されて成熟型の受容体を形成する。
METは1回膜貫通型の受容体型チロシンキナーゼで、胚発生、器官形成、創傷治癒に必須である。MET受容体の既知のリガンドは、/細胞分散因子（HGF/SF）とそのスプライシングによるアイソフォーム（NK1、NK2）のみである。METは通常上皮由来の細胞で発現しており、一方HGFの発現は間葉由来の細胞に限定されている。HGFがMETに結合すると、METは二量体化し活性化されるが、その過程は完全には理解されていない。
がんでのMETの異常な活性化は予後の悪さと相関しており、異常な活性型のMETは腫瘍の成長や、腫瘍へ栄養を供給する血管の形成（血管新生）、他の器官へのがんの拡散（転移）を引き起こす。METは、腎臓、肝臓、胃、乳房、脳などの多くのタイプの悪性腫瘍で調節異常がみられる。通常、METを発現しているのは幹細胞と前駆細胞だけであり、胚で新たな組織を形成したり、成体で損傷組織を再生するための浸潤性増殖を可能にする。しかし、がん幹細胞では正常な幹細胞のMETの発現能力が乗っ取られており、がんの持続や他の部位への拡散の原因となっている。"MET"遺伝子のさまざまな変異が乳頭状腎細胞がんと関係しており、METの過剰発現や、HGFとの共発現による自己分泌型の活性化の双方が、発がんへ関与していると示唆されている。