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Revista de medicina y cirugía prácticas (1908-04-07 00:00:00), página 7

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

ADENITIS CERVICAL DE NATURALEZA TUBERCULOSA
CONSIDERACIONES CLÍNICAS.—MÉTODOS DE TRATAMIENTO
POR EL
DR. D. JERÓNIMO PÉREZ ORTIZ
Cirujano del Hospital Militar. Madrid.

I
La frecuencia con que se observan en la práctica las macro-adenopatías crónicas de naturaleza tuberculosa, en la región del cuello, su naturaleza, su gravedad bajo el punto de vista del porvenir del enfermo, por ser en algún caso el centinela avanzado de una tuberculosis bronquial, su marcha insidiosa, su extremada cronicidad, que eterniza el proceso, y el enfermo se ve esclavizado á llevar su cuello entrapajado, sembrado de fístulas y de cicatrices deformes, que supuran y eczeman la piel, dándole un aspecto repugnante; no es extraño que, dada la importancia que lleva en sí el estudio de estas degeneraciones, todos los cirujanos, á contar del último tercio del siglo xviii, se hayan ocupado con gran predilección de ellas y que en estos últimos años la terapéutica de la tuberculosis ganglionar haya sido discutida (1), exponiéndose distintas divergencias de criterio, pues mientras unos han admitido que la extirpación de los ganglios degenerados debe considerarse como ultima ratio, otros la creen realmente eficaz en casi todos los casos y en todas las formas de la adenitis.

Dentro del terreno de nuestro arte no se debe ser exclusivista, pues si bien las estadísticas abogan en pro de la intervención activa por sus favorables resultados, algunas veces puede evitarse, consiguiendo la curación por medios poco cruentos auxiliados de los

(1) Cuarto Congreso de Cirugía. Paris, 1901.
Año XXXII.—Tomo LXXIX.—Núm. 1021.—7 Abril, 1908.
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modificadores generales cuando se inicia el proceso, aunque estos casos sean en corto número y verdaderamente excepcionales.

Hay que tener en cuenta que las adenopatías se presentan á la observación del cirujano bajo aspectos muy diferentes en su evolución anatomiopatológica, y por este concepto no es posible adoptar un solo criterio ni generalizar un método de tratamiento, pues es necesario amoldarse á cada tipo en particular y á la fecha del proceso, para cuyo fin debemos, con Thiery, admitir cuatro grupos distintos de adenopatías tuberculosas en relación á su modo y lesión anatómica y á su aspecto clínico.

Primer grupo.—Adenopatía mono ó poliganglionar sin periadenitis.

Segundo grupo.—Adenopatía monoganglionar supurada con periadenitis.

Tercer grupo.—Adenopatía poliganglionar (en racimo).

Cuarto grupo.—Adenopatía poliganglionar difusa supurada con infiltración del tejido periadénico.

Bajo el punto de vista anatómico, todos estos tipos de adenopatías no son primordialmente más que una modificación de la trama conjuntiva que envuelve al ganglio con formación de islotes escle-rósicos, una verdadera hiperтроfia glandular con algunas zonas de degeneración epitelioide, susceptible de adquirir un trabajo de regresión y sufrir un proceso de caseificación, transformando el centro del tejido propio glandular en granulaciones más ó menos confluentes, formando un bloque de materia caseosa.

Esta modificación histológica corresponde á la primera y tercera forma de la adenopatía, cuyos caracteres clínicos de estas dos modalidades se reducen al simple infarto ganglionar, á su hiperтроfia pura, á un aumento de volumen más ó menos considerable.

En esta forma es sólo y aisladamente el ganglio el que sufre, sin que los tejidos periganglionares ni la cápsula tomen participación en el proceso; el bacilus es un prisionero del ganglio, donde se le han cerrado todas las puertas de entrada.

Se presenta á la inspección del cirujano bajo la forma de uno ó más tumores duros, movibles entre los tejidos, sin señales externas del trabajo que el germen infeccioso está fraguando en su prisión. Estos tumores corresponden á los ganglios submentonianos, submaxilares, en íntima relación con la glándula y con el músculo milohioideo. El enfermo, excepto la elevación formada por el tumor que deforma su cuello, nada siente.
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En la segunda forma, la actividad desarrollada por el germen traspasa los límites del tejido ganglionar; el centro de éste se convierte en un foco supurado, en un absceso (absceso frío ganglionar) muy circunscrito, y que si se abre el ganglio aparece en su interior una materia constituida por grumos, que no es más que substancia caseosa.

Espontáneamente esta materia, al cabo de algún tiempo, traspasa la cápsula, sale al exterior y constituye una fistula sostenida por estos elementos degenerados del interior del ganglio, y que más tarde por la asociación de otros elementos microbianos venidos del exterior ó ya existentes en el interior del ganglio, constituye una infección mixta, adoptando la cuarta forma de la adenopatía, en donde la adenitis poliganglionar supurada reviste caracteres especiales por la infiltración del tejido celular vecino, tipo muy común y que se observa con gran frecuencia en la práctica en ciertos enfermos abandonados y sujetos á constantes reinfecciones.

El primer período evolutivo de la tuberculosis ganglionar es, realmente, una simple hiperplasia. En los ganglios extirpados en este período y sometidos á cortes finos, no se observan ni folículos tuberculosos, ni bacilos: es un trabajo de verdadera simplicidad anatomiopatológica; la gravedad real de la lesión radica más en las complicaciones por las asociaciones microbianas, pues el proceso tuberculoso en sí se circunscribe á la disgregación molecular del ganglio, por eliminación de la substancia tuberculosa, en forma de absceso circunscrito seguido de fistulación.

¿Qué influencia ejercen sobre el organismo estas adenopatías tuberculosas?

Después de las experiencias de Arloing (1884), bajo el punto de vista de su especificidad, deben considerarse como una infección atenuada, pues las adenitis cervicales, tan frecuentes en las primeras edades de la vida, son raramente seguidas de tuberculosis, según Marfan, y en lo que corresponde á la edad adulta, la estadística es muy reducida; casi siempre la explosión ganglionar coincide con las manifestaciones viscerales. Esto hemos observado siempre en el ejército, donde las tuberculosis ganglionares se presentan con extremada frecuencia.

Por lo demás, fuera de una anemia más ó menos pasajera, el estado general del enfermo revela algunas veces por el examen hematológico, una leucocitosis polinucleada con disminución de los linfocitos.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

TUBERCULOSIS DE LA CONJUNTIVA
POR EL DOCTOR
D. BALDOMERO CASTRESANA
Oculista de número del Instituto Oftálmico, Profesor de enfermedades de los ojos agregado á la Facultad de Medicina de Madrid.

Hasta el año 1873, que Koester (1) dió á conocer la primera observación clínica de tuberculosis conjuntival, no fué bien conocida esta enfermedad. El citado autor la publicó con el título de granuloma tuberculoso de la conjuntiva sin generalización. Después Sattler, en un segundo caso, haciendo un examen histológico, descubrió folículos característicos con células gigantes. Más tarde, Sanghansi practicó sobre la conjuntiva de los conejos 16 inoculaciones tuberculosas con resultados inciertos. En algunos los resultados fueron negativos, en otros vió aparecer en el punto de la inoculación una eminencia translúcida formada de nódulos grisáceos amarillentos, rodeada de una ulceración de fondo púltáceo, acabando muchos de los conejos por hacerse tuberculosos.

En 1877, Sattler (2) describe una tuberculosis miliar que, habiendo invadido la conjuntiva bulbar, la esclerótica y la córnea subyacente, termina por ulceración. Hock y Herter dan á conocer también dos casos de ulceración de la conjuntiva con un fondo grisáceo, rodeada de dos nódulos amarillentos tuberculosos que ocupaban la cara interna del párpado inferior.

Después de esta época, las experiencias y observaciones se multiplican, y Haab (3), fundándose en 13 casos de tuberculosis conjunti-

(1) Koester: Centralbl. f. med. Wissensch.
(2) Sattler: Ophí Gessellsh.
(3) Arch. f. Opht.

Año XXXII.—Tomo LXXIX.—Núm. 1.029.—14 Abril, 1908.
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y por otros, me inducen á dar un extracto del artículo del médico ruso, en el Zeitschrift für Klinische Medizin.

Sabido es que el síntoma de Kernig consiste en que, mientras en el enfermo echado en la cama no se presenta ninguna contractura en sus extremidades inferiores, una vez sentado ó bien incorporado en la cama, ya no puede mantener extendidas las articulaciones de las rodillas; el ángulo entre el muslo y el tronco habrá de ser para esto de 90°, ó todo lo más de 100, pero tampoco habrá de ser menor de un recto.

En los casos muy acentuados, el muslo forma con la pierna un ángulo de 90°; generalmente está comprendido entre 90 y 135°, y en los grados leves de contractura se halla entre 150 y 180°. La contractura y, más aún, la tentativa de extender la extremidad estando sentado el paciente, no suele ocasionar á éste dolor alguno; sin embargo, á veces se presenta, sobre todo en los casos de meningitis tuberculosa. Se dan casos, alguna que otra vez, en que se observa la contractura, aun estando completamente echado el paciente, y cuando tal sucede es preciso que se acueste de lado para que pueda extenderse el muslo.

Se demuestra la existencia de la contractura, haciendo que el sujeto se siente en el borde de la cama y con las piernas colgantes, ó bien, si su estado no consiente esto, incorporándole en la cama. La tentativa de extender la extremidad se hará con mucho cuidado, por más de que en los casos dudosos se debe de emplear más fuerza y hasta empujar la rodilla hacia abajo, para apreciar con más exactitud la contractura de la rodilla. En el enfermo echado en la cama se demuestra muy bien la contractura, cogiendo la extremidad extendida por el talón, y tratando de elevarla para que forme un ángulo recto con el tronco.

Respecto á la frecuencia con que se presenta el síntoma, el autor la ha observado en 77 casos entre 82 de meningitis cerebro-espinal, 73 entre 80 de meningitis tuberculosa, y en 31 entre 46 de meningitis secundaria, cifras que concuerdan bastante con las recogidas por otros autores.

El autor está de acuerdo, con Zeleuski y Göppert, en que el síntoma es menos frecuente en los niños. Se ha comprobado, además, que desaparece cuando sobreviene parálisis, reapareciendo en los casos agudos cuando cesa la parálisis. El síntoma se presenta próximamente en el 90 por 100 de los casos de leptomeningitis crónica, dato de mucha significación, siempre que la contractura sobreviene
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de un modo al parecer inmotivado, y en estos casos es donde habrá que pensar en la tuberculosis, la sífilis, y quizá también el alcoholismo.

Respecto á la patogenia del síntoma, recuerda el Dr. Kernig, entre otras muchas explicaciones, la de Roglet. Recordando que, aun en el individuo sano, no es posible extender la rodilla cuando el muslo y el tronco forman un ángulo agudo, cree dicho autor que el síntoma de Kernig no es un fenómeno reflejo, sino un proceso pasivo, que depende de que los músculos respectivos se han vuelto más cortos con el estado patológico.

La explicación de Roglet, que atribuye á una hipertonia la presión aumentada, la mayor irritabilidad de las raíces nerviosas por un exudado que las rodea ó también sin existir éste, y el acortamiento de los músculos respectivos, tiene también en cuenta las circunstancias clínicas del fenómeno. Su menor frecuencia en el niño se explicaría por la mayor distensibilidad de dichos músculos, y en los niños muy pequeños, porque las fontanelas permitirían otros cambios de presión que en el adulto. Se explicaría de un modo análogo la desaparición de la contractura después de la punción lumbar. La persistencia del síntoma, ya muy avanzada la convalecencia, cuando ya no se puede hablar de un aumento general de presión, se explicaría por la lentitud en la reabsorción de exudados existentes en la porción lumbar de la médula y en la cola de caballo. Asimismo se comprende con la explicación referida que desaparezca la contractura con las parálisis, por cesar todo tono en los músculos paralizados. Según el Dr. Kernig, también se armoniza la teoría de Roglet, con la particularidad de que no existe relación alguna entre el síntoma en cuestión y el estado del reflejo rotuliano.

El autor termina reconociendo que el síntoma no es de los que pueden llamarse patognomónicos, puesto que su falta no excluye la existencia de una meningitis, y por otra parte, se ha observado en algún caso de convalecencia del tétanos, de tumor cerebeloso, de insolación, de absceso cerebral y de hemorragia subclural. Esto no obstante, es síntoma que en los casos agudos hace sumamente probable la existencia de una meningitis.

II. Con motivo de un caso de monoplegia cerebral, presentado recientemente en la Sociedad Neurológica de París, en el que el paciente no podía reconocer los objetos que se le colocaban en la mano parésica, el Dr. Ernesto Jones estudia el tema de la verdadera afasia táctil en un artículo publicado en la Revue Neurologique.
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Raymond atribuye la perturbación en el caso mencionado á un origen central y la llama «afasia táctil». Dejerine, en cambio, cree que las alteraciones periféricas son suficientes para hacer que sea imposible reconocer un objeto. Claparede dice que la anomalía en cuestión es una «anomalía táctil»; en su concepto, no puede hablarse de una afasia táctil, á menos que el paciente, conociendo lo que es el objeto y cómo se usa, equivoque su nombre cuando lo toca. Pero semejante afasia táctil debe ser muy poco probable que se observe, puesto que nuestra memoria de palabras está asociada de un modo más íntimo con las imágenes auditivas y visuales que con las que suministra el sentido del tacto.

El Dr. Jones refiere un caso que considera como el primero que se conoce de verdadera afasia táctil. Se trata de un hombre con hemiplegia histérica del lado derecho, de origen traumático, y que ya tenía siete años de fecha. Existían síntomas característicos de analgesia, aloquiria, etc. En el curso del tratamiento, la mejoría se fué manifestando de un modo sumamente interesante. Al principio había una anestesia completa, por más que cuando se distraía la atención del enfermo era fácil demostrar que respondía á los excitantes exteriores; estaba, por lo tanto, en la fase de la anestesia psíquica. Después ya podía sentir el contacto de los objetos, pero sin poder reconocer ni su forma ni la localización; esta fase correspondía á la parálisis táctil (Tastlähmung) de Wernicke. Posteriormente ya reconocía la forma de los objetos, pero aún había algo de localización defectuosa y una ligera parestesia objetiva; de tal suerte que, colocándole una moneda en la mano, acertaba con que se trataba de un objeto de metal, redondo y plano, pero no sabía lo que era; esta fase debe designarse como asimbolía táctil, pues era evidente que no había astereognosis. Finalmente, curado ya el enfermo de esta asimbolía, podía reconocer los objetos que se le ponían en la mano y usarlos convenientemente, pero no podía decir su nombre; así, por ejemplo, habiéndole dado un amigo un destornillador de una forma más bien algo extraña, acertaba á emplearlo como es debido, pero no con el nombre, no obstante estar acostumbrado á manejar toda clase de herramientas. En cambio, tan pronto como se le mentaba el nombre del objeto lo reconocía.

El hecho de reconocer un objeto por el tacto depende, en primer lugar, de las sensaciones elementales de tacto, temperatura, etc.; en segundo término, de la síntesis completa de estas sensaciones y de la apreciación que por este medio resulta de la forma, superficie,
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consistencia, etc.; en tercer lugar, del reconocimiento de la naturaleza esencial del objeto, y por último, del recuerdo de su nombre. La estereognosis y el sentido de localización son hechos complejos y dependen de una síntesis psicológica que, como ya se comprende, habrá de ser central. Una lesión periférica puede abolir todas las variedades de percepción y reconocimiento, pues es evidente que si no podemos sentir un objeto por medio del tacto, tampoco hemos de poderlo reconocer. En cambio es posible tener una lesión central que afecte á la identificación de un objeto, aunque se conserven sin alteraciones las sensaciones elementales.

La afasia táctil parece corresponder á la afasia óptica de Freund y conviene distinguirla de la asimbolía táctil, á la manera que también se establece diferencia entre la asimbolía visual (Seelenblusdheit: ceguera psíquica) y la afasia visual.

III. En este terreno mixto ó limítrofe, el papel del neurólogo es diagnosticar la existencia, naturaleza y sitio de la presunta neoplasia, y en tal concepto considero de interés dar un extracto del artículo publicado por el Dr. Bruns en el Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde.

En realidad, sólo estudia los tumores intradurales, que son menos comunes que los extradurales, generalmente no tan voluminosos; además, á diferencia de los extradurales, suelen ser primitivos y benignos. Los más importantes son los fibromas, fibrosarcomas y otras formas de sarcoma, y entre ellas el psamoma. La mayoría radican por detrás y á un lado de la médula, y muchos de ellos por detrás y en la línea media. Cuando se presentan después de los cuarenta años suelen ser benignos, principalmente si radican en la región dorsal; en cambio, en la cola de caballo son más frecuentes los tumores malignos.

El reblandecimiento de la médula es excepcional. En la mayoría de los casos no está más que comprimida, conservándose por mucho tiempo los cilindro-ejes, lo cual permite una restitución funcional completa una vez extirpado el tumor. La inflamación de la médula y de sus membranas es rara en los casos de verdadero tumor y las raíces nerviosas de su vecindad conservan á veces su integridad anatómica durante mucho tiempo, especialmente aquellas que arrancan de la médula por encima del nivel del tumor, presentándose, en cambio, síntomas bien manifiestos en la región correspondiente á aquellas raíces que están englobadas por el tumor cerca de su emergencia.
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Los síntomas óseos están limitados, en la mayor parte de los casos, á cierta susceptibilidad á la presión en las apófisis espinosas y en las vértebras situadas por encima y por debajo del neoplasma.

En los casos típicos, los primeros síntomas son exclusivamente radiculares, después se presenta una parálisis de Brown-Sequard y más tarde síntomas parapléjicos asociados ulteriormente con síntomas óseos indudables.

Cuando se lesionan unas cuantas raíces anteriores sobreviene parálisis muscular con atrofia, pero sólo se aprecia bien si el tumor radica en las porciones cervical, lumbosacra ó dorsal inferior de la médula, y puede suceder que no se presente reacción de degeneración. Si se afecta la misma médula, la anestesia es más pronunciada á nivel de la lesión y existen síntomas de conducción interrumpida en todas las partes situadas por debajo.

En casos excepcionales subsisten pocos de los síntomas que constituyen el síndrome clásico, variando mucho la serie de los que se presentan. Así, por ejemplo, se han observado intermisiones y desaparición del dolor y hasta su falta completa en todo el curso de la afección, principalmente en tumores de la porción dorsal. La intermisión ocurre á veces en el período que media entre la destrucción completa de una raíz y la invasión de otra, ó bien la conducción es interrumpida gradualmente á causa de la compresión de la médula. La falta de todo dolor puede ser debida á que el tumor interrumpe la conducción por completo antes de irritar una raíz ó bien á que se extirpa un tumor que lo hubiese producido de haberlo dejado seguir creciendo. Cuando el dolor se irradia desde un principio á territorios muy distantes, es probablemente proyectado y originado por compresión de la médula.

En algunos casos no se observaron síntomas unilaterales en el primer periodo, probablemente á causa de que duraron muy poco tiempo ó bien á que habían sido ocasionados por un reblanecimiento isquémico, un edema ó una inflamación, que interesaron rápidamente á una sección transversal completa de toda la médula.

Existe, por lo tanto, una gran variedad en la duración y en la cesión de los distintos síntomas, pero en todos los casos dudosos ha enseñado la experiencia de estos últimos años que no se debe vacilar en recomendar la operación si la afección es de carácter progresivo y muy dolorosa.

Respecto al diagnóstico, deponen á favor de la caries vertebral los síntomas óseos bien evidentes y también la existencia de absce-
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sos por congestión. En los casos de carcinoma y de sarcoma el diagnóstico se aclara cuando hay ó ha habido un tumor (que ha sido operado) en otra parte del cuerpo; pero en los casos dudosos puede ser oportuna la operación y los rayos Röntgen prestan, á veces, muy buen servicio. Hay casos en que es imposible determinar si se trata de un tumor intradural ó intramedular. En los tumores intramedulares aparecen simultáneamente síntomas radiculares unilaterales y del tipo Brown-Sequard, mientras que en los intradurales los síntomas del primer grupo persisten á veces aislados durante mucho tiempo, aunque también hay casos atípicos. Los tumores medulares crecen también rápidamente á lo largo de la médula. Síntomas muy difundidos, radiculares ó medulares, con dolor intenso al toser ó al estornudar, revelan generalmente la existencia de un tumor extradural. En la mielitis crónica puede servir como dato distintivo una anamnesia sifilítica cuando ésta exista. En los casos dudosos está justificada una operación exploradora. En el último período de la paquimeningitis cerebral hipertrófica puede haber sus dudas si no se ha seguido con mucho cuidado el curso de la enfermedad. La meningitis gomosa circunscrita presenta, á veces, todos los síntomas característicos de un tumor, por lo cual conviene plantear el tratamiento específico antes de decidirse por la operación. En la siringomielia los síntomas se manifiestan á todo lo largo de la médula; los trastornos tróficos muy pronunciados, la cifosis muy graduada, el curso largo del mal y las remisiones muy considerables deponen á favor de esta enfermedad. En la esclerosis múltiple los síntomas oculares característicos son de mucha importancia para el diagnóstico, como también lo es la punción en la meningitis serosa espinal circunscrita.

Respecto al diagnóstico segmentario, insiste el autor en la dificultad de distinguir los tumores de la cauda equina, de los de la región lumbosacra. En los tumores de la cauda equina los síntomas suelen ser bilaterales desde un principio, el dolor es de especial intensidad, duración y extensión, y la reacción de degeneración es marcada. Además, los tumores de esta región suelen ser malignos y difusos.

En el diagnóstico del segmento medular interesado conviene precisar mucho la extensión longitudinal del tumor. Puede haber edema, inflamación de la médula y de sus membranas, acaso una meningitis serosa circunscrita en las inmediaciones del tumor, y si se extienden por encima de la extremidad superior del tumor, puede creerse que éste radica en un segmento más alto del que ocupa en