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conservación de la leche durante las veinticuatro horas del día representa un grave problema durante los meses del estío, y animado de verdadera simpatía, utilicé 15 de los niños que solicitaban alimentación en la Gota de leche de Málaga, de cuya dirección técnica estoy encargado.

De los 15 niños referidos, tenían de uno á dos meses 10 de ellos, y los 5 restantes, de cuatro á cinco meses.

Para no distraer mucho tiempo vuestra atención, expondré el término medio de nutrición observado en cada uno de los dos grupos, durante las siete semanas que los he tenido sometidos al experimento:

    SEMANAS
    NIÑOS DE 1 Á 2 MESES
    NIÑOS DE 4 Á 5 MESES

    Aumento de peso

    Aumento de peso

    1.a.
    110 gramos.

    100 gramos.

    2.a.
    80'67

    120

    3.a.
    30

    50

    4.a.
    43'33

    20

    5.a.
    115

    60

    6.a.
    70

    90

    7.a.
    145

    70

No es grande la experiencia adquirida con la observación hecha durante este tiempo, en un grupo de 10 niños de uno á dos meses, y otro de 5 niños, de cuatro meses de edad; pero como en algo se debe basar el estudio, y á falta de mayores recursos puede suplirse esta deficiencia con la experimentación, me atrevo á hacer de verdadero cronista de los hechos, para que sean los encargados de dar un fallo definitivo, después de conocer la escasa base de criterio que pueden ofreceros mis juicios.

Por muy grandes que hayan sido mis cuidados durante la alimentación con la leche desecada (descremada), que se diluía cumpliendo rigurosamente las prescripciones hechas por sus fabricantes, no he conseguido evitar la aparición de trastornos digestivos, menos evitables e importantes en los niños menores, pero de trascendencia bastante para impedir la nutrición normal de todos los niños sometidos al experimento.

Por evitar la susceptibilidad, muy generalizada en este clima á las afeciones del aparato digestivo (más frecuentes en primavera y verano), he hecho la observación en los meses de febrero y marzo; pero si he de juzgar los hechos, debo terminar estos momentos en que me habéis concedido el honor de atenderme, exponiéndos las siguientes conclusiones:

I. El empleo de la leche desecada exige escrupulosos cuidados en su preparación, que dificultan su empleo para alimentar los niños durante los primeros meses de la vida.

II. Aun extremando los cuidados á que obliga la alimentación de los niños de pocos meses con la leche desecada, están muy expuestos á trastornos del aparato digestivo.

III. La nutrición de los niños de pocos meses, alimentados con la leche desecada, es irregular y deficiente.
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se desarrolla de una manera electiva más que en el terreno ácido creado por las alteraciones de la nutrición.

Nuestra acción debe tener por objeto modificar en un caso dado el contenido intestinal, de tal manera, que impida la vegetación del microorganismo en vías de desarrollo y favorezca en cambio la de sus antagonistas.

La alimentación natural nos suministra el ejemplo más notable de una infección endógena que termina por la depuración del contenido intestinal. La flora del niño de pecho alimentado con la leche materna, se limita al poco tiempo á una sola especie, el bacillus bifidus. Este microbio no es introducido por la boca con la leche; existe, por el contrario, siempre en el intestino del niño de pecho; pero se desarrolla en cultivo puro en el medio formado por la leche materna; este desarrollo es favorecido en dichas condiciones, hasta el punto que es imposible la concurrencia de las otras bacterias. Por este motivo los niños criados al seno padecen tan rara vez trastornos de la nutrición ex infectione, por esta causa la leche materna cura con tanta rapidez las infecciones intestinales ectógenas y endógenas.

(Concluirá).

F. TOLEDO.

PERIÓDICOS

Tratamiento de la disentería producida por amibos. — El Dr. Moulden da cuenta de las investigaciones terapéuticas comparativas que se han hecho tratando la disentería producida por amibos con irrigaciones de quinina y de sulfato de cobre. Las irrigaciones se practicaban dos veces al día, procurando que el paciente retuviera el líquido el mayor tiempo posible en el intestino. Se emplearon en unos casos una disolución de quinina al 2 por 1.000 y en otros una disolución de sulfato de cobre al 1 por 1.000, previo un buen lavado del intestino.

Los resultados obtenidos con la sal cúprica fueron excelentes; en cambio, los alcanzados con la disolución de quinina fueron poco marcados y á veces apenas apreciables. Los casos tratados con el sulfato de cobre se curaron á partir del día trigésimo y el peso de los enfermos respectivos aumentó por término medio 4 kilos y medio —(Medical Record).— R. DEL VALLE.

Patología del envenenamiento por el lisol y el cresol. — El lisol es un jabón complejo de cresol; es tóxico, dice el Dr. Wandel, en proporción á la cantidad de cresol que contiene. La dosis tóxica de los cresoles varía según se considere el orto, el meta ó el paracresol.

El lisol, tóxico á causa del cresol que produce al descomponerse, obra sobre el organismo según el sitio de su aplicación y según la vía de absorción celular. El cresol obra sobre el protoplasma celular, después sobre la substancia cromática en proporción al grado de concentración de sus disoluciones. El cresol, introducido por el intestino, obra sobre el hígado y produce una degeneración parenquimatosa que termina por la destrucción
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ciente son muy confusos, no habiendo sido posible aclarar si realmente hubo parálisis ó si la incapacidad de hacer movimientos era debida á la intensidad de los dolores que aquéllos suscitaban. El hecho es que ese estado de impotencia motora unilateral fué desapareciendo paulatinamente, y que á los siete meses estaba restablecido.

La enfermedad actual comenzó, aparentemente, hace tres años, siendo su primera manifestación, según el enfermo, un violento acceso de dolor periumbilical, irradiado á todo el vientre, que duró varias horas y cesó con la provocación de vómitos copiosos. Esta crisis dolorosa se ha repetido después con relativa frecuencia, siendo su duración variable de algunas horas á dos días. Insidiosamente fuése acentuando la sensación de cansancio, al hacer esfuerzos primero, y después de modo constante, que llegó al extremo de obligarle, hace once meses, á abandonar el trabajo. Fué perdiendo apetito y adelgazando progresivamente; las digestiones eran siempre laboriosas, alternando periodos de estreñimiento pertinaz con otros de diarrea profusa; comenzó á experimentar dolores lumbares continuos con agudizaciones pasajeras y disnea de esfuerzo, y en este estado ingresó, en noviembre de 1906, en el Hospital de Trujillo, donde permaneció hasta marzo del presente año. Desde esa fecha, los síntomas se han agravado, pero sin presentarse ninguno nuevo.

Status praesens (8 julio 1907). — Delgadez, aunque no muy pronunciada; color moreno claro de cara y manos; manchas atigradas de matiz negruzco muy pronunciado, irregularmente repartidas por el pecho y la espalda (cicatrices de termocauterio); pigmentación normal de los genitales externos; algunas manchitas oscuras en la mucosa bucal (cara interna de labios y mejillas). Apetito excelente en la actualidad; sed excesiva; las digestiones se verifican sin molestias subjetivas; estreñimiento pertinaz; por la exploración del abdomen, sólo se advierte ligero dolor difuso á la presión sobre el epigastrio y latido epigástrico intenso, visible y palpable, post cardiosistólico (pulsaciones exageradas de la aorta abdominal). El choque del ápice cardíaco es intenso, verificándose en el quinto espacio intercostal izquierdo, 2 centímetros por dentro de la línea mamilar; tonos cardíacos normales, de intensidad reforzada; 76 pulsaciones por minuto, amplias, con fuerte tensión máxima, pero mal sostenida. No se queja el enfermo ni de fatiga, ni de tos.

En el vértice pulmonar izquierdo, por delante, los ruidos respira-
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celular total. El cresol se transforma en compuestos no tóxicos, ácidos sulfoconjugados y glucurónico. La toxicidad del cresol introducido por la vía gastro intestinal, depende de la cantidad de sustancias que contiene el hígado en reserva, capaces de formar estos ácidos conjugados y también de la actividad de secreción de la bilis. El corazón y el cerebro son intoxicados cuando el hígado es insuficiente para combinar el cresol. El cresol introducido por la vía pulmonar, obra con mayor facilidad sobre el corazón y el cerebro que cuando se introduce por la gastro-intestinal. Cuando la proporción de cresol no combinado aumenta en la sangre circulante, el equilibrio intestinal es destruido y además se observa albuminuria.

(La Presse Medicale). — F. Toledo.

¿Provoca el opio meteorismo? — El Dr. Dreukhalin, de Detmold, dice que á pesar de que en muchas publicaciones que tratan de la apendicitis y de otras afecciones de los órganos abdominales se tropieza con la afirmación de que el opio provoca meteorismo por parálisis del intestino, él no ha encontrado en ninguna parte la demostración de semejante tesis.

En los casos de intoxicación aguda con el opio no se presenta meteorismo, y aun en la intoxicación crónica parece que tampoco se deprime el tono del intestino, puesto que en las descripciones que se han hecho de la opiofagia nunca se menciona el síntoma del abultamiento de vientre.

Verdad es que muchos médicos dicen haber observado meteorismo con el uso del opio, pero se trata, no de un propter opium, sino de un post opium, puesto que el opio se prescribe precisamente en muchos estados morbosos que ya de por sí dan origen al meteorismo. En el curso de algunas enfermedades infecciosas, tales como la escarlatina, la erisipela, la pulmonía, se ve á veces presentarse en muy pocas horas una inflación del vientre á manera de tambor (irritación peritonitica). El autor siempre ha dado en estas circunstancias grandes dosis de opio y nunca ha tenido que arrepentirse de haber empleado esta medicación. En un convaleciente de apendicitis se presentó con bastante rapidez un meteorismo alarmante, sobre todo por lo que dificultaba la respiración empujando hacia arriba al diafragma. A fin de dar salida á los gases intestinales y evitar su nueva acumulación, prescribió el autor una dosis grande de opio para combatir la irritación peritoneal, y un cuarto de hora después un enema de glicerina. Con este tratamiento salió del intestino una gran cantidad de gases, el vientre se aplanó y no reapareció el meteorismo. Ahora bien, si el opio favoreciese la aparición de este síntoma, ninguna ocasión como ésta para que lo hubiese llegado á provocar.

Según esto, el opio no encubre los síntomas de la peritonitis, sino que, por el contrario, rompe el círculo vicioso al calmar el estado irritativo, favorece la curación, y en este concepto es muy preferible á la morfina, que probablemente sólo obra de un modo agradable, calmando la sensibilidad general al dolor.—(Therap. Monatshe/t).—R. del Valle.
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torios son rudos; en el derecho, respiración de tipo bronquial con expiración prolongada, propagación acústica de los latidos cardíacos y broncofonía estridente; submacicez en dicho vértice hasta dos traveses de dedo por debajo de la clavícula. Por detrás, á la derecha, respiración muy ruda en el vértice y obscura en la base, con disminución de la sonoridad á la percusión y aumento de vibraciones vocales.

Poliuria y polakiuria, sobre todo nocturna. Las pérdidas seminales son ahora mucho menos frecuentes que antes (sólo ha sufrido una en el espacio de dos meses). Potencia genital bien conservada.

Astenia neuromuscular, aunque menos acentuada que anteriormente. Debilidad motora general, claramente apreciable en ambas manos, cuya fuerza de presión es muy escasa. Siempre que intenta algún esfuerzo con los miembros superiores, se produce en ellos un temblor muy fino, rápido, vibratorio, sobre todo evidente en los dedos. El temblor se manifiesta también en las piernas, durante la bipedestación y la marcha, propagándose la agitación al cuerpo entero. Si anda algún tiempo sin interrupción, se presenta frecuentemente el fenómeno del going way of the legs ó derobement des jambes, las piernas le flaquean súbitamente, se le doblan y cae al suelo si no puede apoyarse en algún objeto próximo.

Reflejos rotulianos exaltados, así como los plantares, sin signo de Babinski. Insomnio; no duerme más que tres ó cuatro horas diarias, con sueño inquieto, entre cortado.

El 5 de julio se le hizo una aplicación de tintura de yodo en el epigastrio, repetida al día siguiente para provocar la pigmentación de la región cutánea estimulada, pero el resultado fué negativo.

El 19 de julio se practicó el análisis del jugo gástrico. Extraído el contenido del estómago mediante la sonda, á la hora de haber ingerido el almuerzo de prueba de Ewald, se obtuvo en cantidad muy considerable, muy pastoso, muy consistente, con muchos y grandes grumos de aspecto mucoso, pero sin fragmentos sólidos del pan deglutido; el análisis químico, llevado á cabo por mi distinguido compañero de la Beneficencia general e ilustrado especialista en enfermedades del aparato digestivo, D. Manuel Arredondo, reveló las siguientes particularidades: acidez total 2,7375 por 1.000, constituida casi exclusivamente por HCl libre, sin ácidos orgánicos; poder digestivo muy escaso, siendo casi nula la cantidad de pepsina (este último dato fué apreciado por el jefe del laboratorio del Instituto Rubio, Dr. López Durán).
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Durante su estancia en el hospital, el enfermo recibió dos tandas de 10 inyecciones hipodérmicas de cacodilato sódico, á la dosis de 0'05 gramos por inyección y por día, y con esto y quizá más aún con el reposo físico y moral y el régimen dietético bien reglamentado, mejoró, disminuyendo considerablemente la astenia y cesando las crisis dolorosas y diarréicas; la pigmentación, en cambio, hizo progresos, advirtiéndose que se iba marcando por los lados del tronco en forma de franjas irregulares que limitaban islotes intercalares de piel sana.

A petición propia fué dado de alta el 22 de julio.

Es éste un caso evidente de síndrome de Addison, típico en lo fundamental, si bien por lo lento de la evolución y por lo discreto de la pigmentación, pudo en un principio considerarse como una forma incompleta, pero la existencia de la pigmentación mucosa y de la cutánea provocada compensaban lo poco aparente de la melanodermia y confirmaban el diagnóstico; posteriormente el ennegrecimiento de la piel se acentuó más, completándose clásicamente el cuadro clínico.

Son de particular interés en este caso la importancia de los trastornos digestivos, muy intensos y muy anteriores al comienzo aparente de la enfermedad; más adelante indicaré el valor de este dato según las hipótesis recientes.

Una de las más importantes particularidades del síndrome ofrecido por este enfermo consiste en la abundancia e intensidad de los trastornos motores (astenia, temblor, giving way of the legs), aun prescindiendo de la problemática hemiplegia que hace años padeció: estas alteraciones de la motilidad son una confirmación de las conexiones funcionales existentes entre el sistema muscular y los cuerpos suprarrenales, ya de antiguo conocidas, suponiendo algunos investigadores, como Abelous y Langlois (1), Albanese (2), que el síndrome de la insuficiencia suprarrenal es debido á la falta de destrucción de los productos de la actividad muscular. Pero si bien es la astenia uno de los síntomas capitales del mal de Addison, tradicionalmente se viene admitiendo (Martineau) (3) que en ella no se presentan parálisis propiamente dichas, á no ser que ocurran lesiones cerebrales asociadas. Klippel (4), y más recientemente Vigo-

(1) Abelous y Langlois: Recherches experimentales sur les fonctions des capsules surrenales de la grenouille. Archives de Physiologie, 1892.
(2) Albanese: Arch. ital. di Biol., 1892.
(3) Martineau: De la maladie d'Addison. Tesis de Paris, 1864.
(4) Klippel: L'encéphalopathie addisonienne. Rev. Neurol., 1899.
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roux y Delmas (1), han publicado observaciones de encefalopatías addisonianas, pero en estos casos se trataba de fenómenos complejos, terminales, con accesos convulsivos, delirio, coma, etc., muy distintos de la presunta hemiplejía transitoria que padeció el sujeto de esta historia. Como, por otra parte, carezco de datos para juzgar con acierto acerca de la verdadera naturaleza de esta hemiplejía, prescindo de toda discusión sobre este punto. En cambio, el temblor y el brusco colapso de las piernas se explican satisfactoriamente como manifestaciones del agotamiento de la energía muscular: son fenómenos de déficit del mismo orden que la vulgar astenia neuromuscular de todos los addisonianos.

Cuenta este enfermo con varias víctimas de la tuberculosis en su familia; los antecedentes familiares y ciertos signos físicos apreciables por la exploración de sus pulmones, despiertan vehementes sospechas de que sea tuberculosa la lesión que ha comprometido el funcionamiento de sus cápsulas suprarrenales; nada de aventurado tiene esta presunción, pues la mayoría de las alteraciones anatómicas de estos órganos son de índole tuberculosa.

***

Observación 2.a — J. A., de treinta y un años, natural de Matanza (Soria), casado, labrador, ingresó en el Hospital de la Princesa (sala de San Mateo) el 23 de julio de 1907.

Antecedentes familiares. — Su padre, que falleció á los sesenta y ocho años, padecía de bronquitis crónica. Uno de sus hermanos tiene paralizadas ambas piernas y una hermana sufre de accesos histerícos. Se casó hace cinco años, teniendo dos hijos sanos; su mujer no ha tenido ningún aborto.

Antecedentes personales.—Siempre disfrutó de buena salud, siendo de constitución robusta, hasta que en 1895 fué á Cuba como soldado; allí estuvo durante veintiocho meses, padeciendo de fiebres palúdicas casi todo este tiempo, por lo que hubo de regresar á España, no recobrando la salud hasta seis meses después de su repatriación. Se ha dedicado siempre á las labores del campo, excepto el tiempo que fué soldado. Bebía habitualmente un litro ó algo más de vino al día en las comidas y entre ellas; comía varias veces al día embutidos picantes.

Enfermedad actual. — Comenzó aparentemente en abril de 1905,

(1) Vigorous y Delmas: Encephalopathie addisonienne. Bull. de la Soc. Anat. de Paris, 1906.
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según él, á consecuencia de una mojadura sufrida en el campo: la primera manifestación consistió en accesos de disnea, que duraban ocho ó diez días, con intervalos de normalidad; al mismo tiempo experimentó flojedad general e inaptitud para el trabajo, que fué en progresivo aumento hasta convertirse en incapacidad completa. Algunos dolores gravativos intermitentes en la región lumbar.

Hace tres meses sufrió una nueva mojadura, seguida de fuertes dolores en la cintura, irradiados hacia las piernas, con hinchazón de éstas, del escroto y de las paredes abdominales. También ha experimentado durante el curso de la afección, trastornos gástricos, inapetencia, mal gusto de boca, molestias digestivas, distensión penosa, opresión, flatulencia, pero no dolor agudo, ni vómitos; ligera tos seca, exacerbada por la noche; coincidiendo con las primeras manifestaciones de la enfermedad, observó que se obscurecía su piel, siendo este cambio, sobre todo, marcado desde hace tres meses. Disminución gradual de la potencia genital, que ha llegado á convertirse en anafrodisia completa.

Status praesens. — Mal estado de nutrición, delgadez pronunciada en la mitad superior del cuerpo, disimulada en la mitad inferior por el edema. Color moreno muy obscuro de la piel, más acentuado en las partes descubiertas (cara y manos), y en los genitales; algunas manchas pigmentarias, pequeñas e irregulares en la mucosa bucal. Se hizo la prueba de la pigmentación provocada por la tintura de yodo en el hipocondrio derecho, con resultado negativo. La actitud y la expresión del rostro revelan abatimiento, apatía, profunda debilidad muscular generalizada que le obliga á permanecer siempre en reposo; sensación subjetiva de cansancio, de flojedad constantes.

Apetito escaso; flatulencia después de las comidas, diarrea intensa, continua desde que ingresó en el hospital, pertinaz, rebelde á todos los medios de tratamiento (astringentes, antisépticos intestinales, opiáceos); ocho á diez deposiciones líquidas, imperiosas, más frecuentes por la noche.

Algo de disnea de esfuerzo y tos ligera, á partir del 3 de agosto. En ambos vértices pulmonares, respiración áspera, sibilancias expiratorias intensas, prolongadas, de tono un tanto agudo; en el vértice izquierdo, notable disminución de la sonoridad con broncofonía marcada y aumento de vibraciones vocales; en la base derecha aumento de vibraciones vocales, disminución de la sonoridad y estertores húmedos de calibre mediano.
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Al ingresar en el hospital estaba el enfermo enjuto, pero á los pocos días se presentó edema maleolar y escrotal, que fué en aumento, interesando el 6 de agosto á los miembros inferiores en toda su extensión y á las paredes abdominales hasta por encima del ombligo; el edema era, sobre todo, marcado en el escroto, que adquirió enormes proporciones. Simultáneamente, desarrollo de meteorismo que distendía, sobre todo, la parte alta del vientre, dando un sonido timpánico de tono alto y reduciendo considerablemente la extensión vertical de la macicez hepática.

El pulso era, en los primeros días de su estancia en el hospital, pequeño y blando, pero regular y de frecuencia normal; después se hizo frecuente (92 pulsaciones por minuto), muy débil y marcadamente arrítmico; la arritmia había desaparecido el 8 de agosto, pero persistía la ligera taquicardia, así como la pequeña y blandura del pulso. Por auscultación, tonos cardíacos muy débiles, velados, sobre todo el primero en el foco mitral; choque de la punta muy tenue, difícilmente perceptible, verificándose en el cuarto espacio intercostal izquierdo un dedo por dentro de la línea mamilar; pulso yugular, presistólico, claramente visible.

Orina en cantidad muy escasa, de color subido, sin componentes anormales.

Ningún síntoma del sistema nervioso, salvo la sensación permanente de astenia neuromuscular y algunos dolores vagos en la región lumbar.

El 3 de agosto se intentó el examen del contenido gástrico, administrando el almuerzo de prueba de Ewald, pero al proceder á su extracción con la sonda una hora después, se halló el estómago vacío; se hizo un lavado y el agua volvió limpia. Posteriormente, el estado de gravedad del enfermo, y sobre todo los alarmantes síntomas de insuficiencia cardíaca, contraindicaron toda tentativa de introducción de la sonda gástrica.

El tratamiento consistió, como en el caso anterior, en la inyección hipodérmica diaria de 0'05 gramos de cacodilato sódico por espacio de diez días, vino diurético de Trousseau, 0'30 gramos diarios de hojas de digital en infusión los días 4, 5 y 6 de agosto; después un gramo diario de cafeína, sustituido luego por tres de teobromina. Dieta láctea y permanencia continuada en la cama. No obstante los medios empleados, no se consiguió reforzar la diuresis sino en mezquinas proporciones, y el edema continuó progresando.

Así como el enfermo de la observación 1.a mejoró considerable-