Revista de medicina y cirugía prácticas (1907-12-28 00:00:00), página 28

cocitos, oponen mucha más resistencia. Pueden sobrevivir varias semanas y, aunque excepcionalmente, tres y hasta cuatro meses. Su número disminuye con rapidez, sobre todo desde el cuarto ó el quinto días. Las esporas que persisten conservan en estado latente, con su vitalidad, sus propiedades patógenas.

Así se explica por qué el tétanos puede presentarse inopinadamente en un individuo portador de esporas, cuando una causa particular disminuye la resistencia del organismo y permite á los gérmenes, libres del obstáculo leucocitario, multiplicarse á su placer. En este caso es imposible muchas veces encontrar la puerta de entrada, cicatrizada hace mucho tiempo, por la que ha penetrado el microbio. El tétanos médico se ha declarado. Estudiaremos las condiciones que favorecen su aparición.

Desde hace mucho tiempo se ha atribuido á las visceras principales un papel eficaz en la protección del organismo contra las infecciones y contra las intoxicaciones microbianas. El bazo (Gamaleia, Nesti, Bardach, Metschnikoff); el hígado (G. H. Roger); los riñones (Bouchard, Brunner, Eiselberg, Goertner, Griffiths, Tizzoni, Preto), poseen la propiedad inme- gable de destruir ó de atenuar ciertos microbios ó de destruir ó eliminar los productos solubles segregados por estas bacterias. Estas consideraciones me han inducido á averiguar si las lesiones viscerales pueden intervenir como auxiliares importantes en la etiología del tétanos médico.

Descartaré las infecciones microbianas agudas, las supuraciones miliares ó coleccionadas de estas visceras; es fácil comprender que pueden influir sobre la infección tetánica, dada la eficacia habitual de las asociaciones bacterianas en el tétanos. ¿Sucede lo mismo con las visceropatías, como las nefritis crónicas, las lesiones del bazo, las enfermedades hepáticas de origen y naturaleza tan variados? ¿No disminuirán la resistencia del individuo y permitirán así la germinación de las esporas del tétanos?

Las lesiones orgánicas, renales, esplénicas y hepáticas son frecuentes en el hombre, pero no ocurre lo mismo en el animal. He necesitado provocarlas por medios experimentales. Las inyecciones repetidas en el conejillo de Indias, de sales plúmibicas, de bícromato de potasa, de tintura de cantáridas, fueron seguidas, cuando el estado general reveló la lesión avanzada de los riñones, de la inoculación de esporas tetánicas sin toxina. De nueve animales tratados así, uno sólo padeció tétanos subagudo, del que murió á los once días. Parece, por lo tanto, que las lesiones crónicas del tejido intersticial ó del parénquima del riñón ejercen una acción especial sobre la etiología del tétanos médico ó espontáneo.

Las alteraciones del bazo, lesionado previamente por la inyección intraesplénica de una disolución de cloruro de zinc ó de toxinas microbianas (colibacilo, Proteus vulgaris), no me ha parecido que predispongan á la producción del tétanos.

En cambio, la experimentación ha demostrado la influencia notable que ejercen, sin el concurso de otra causa favorable, las lesiones hepáticas sobre el desarrollo del tétanos. En mis experimentos anteriores me había sorprendido ver morir de tétanos agudo á un conejillo de Indias, testigo, al parecer sano, aunque algo delgado, al que se inyectaron algunas gotas de una emulsión de esporas sin toxina. Al hacer la autopsia de este animal