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leche de vacas ó de mujer; la primera forma un coágulo abundante en grasa, homogéneo y de digestión difícil, mientras que el coágulo de la segunda es pobre en grasa y muy fácil de digerir. Cuando la leche de vacas ha sido esterilizada, pasteurizada ó diluida, su coágulo se asemeja al de la leche de mujer.

La acción del cuajo es objeto de discusiones numerosas. Los trabajos de Laqueur, Fuld, Reichel y Spiro, tienden á modificar por completo las ideas actuales sobre la digestión gástrica de la leche. Es muy probable que los nuevos conceptos fisiológicos obliguen á la clínica infantil á modificar hasta cierto punto las ideas relativas á la alimentación de los niños de pecho.

A la media hora el quimo se ha liquidado en el estómago del niño alimentado al seno, mientras que el del alimentado con leche de vacas contiene coágulos tres cuartos de hora después. Los trabajos de Reichmann, Léo, Casset, Heubner, Wohlmann, A. Czerny y Borie, prueban que la liquefacción del coágulo es debida á la caseína; ésta no obra más que en un medio ácido, debido, no á la presencia del ácido clorhídrico, que sólo se forma al fin de la digestión, sino al ácido láctico y á las combinaciones de la caseína con los compuestos clorados del jugo gástrico. Einhorn y Hayem no han conseguido hallar ácido clorhídrico libre en el estómago, y Thiercelin sólo le ha encontrado en los niños dispepsicos.

Según los experimentos hechos en los animales, Kühne cree que la molécula albuminoide es transformada bajo la influencia de las enzimas proteolíticas (pepsina y pseudopepsina) en dos cuerpos distinto: a), los hemi-cuerpos, hemialbumosas y hemipeptonas; b) los anticuerpos, antialbumosas y antipeptonas; estos últimos no experimentan transformación alguna, mientras que los hemi-cuerpos se transforman después por la acción de la tripsina pancreática. Lawrow y Zunz, y más recientemente Langstein, han demostrado que la pepsina y la pseudopepsina de Glaessner forman, no sólo peptonas, sino también cuerpos cristalizados.

Zunz y Emerson han demostrado que después de tres horas de digestión, el 30 á 40 por 100 de la albúmina ingerida está constituida sólo por cuerpos cristalizados.

Las enzimas proteolíticas del jugo gástrico descomponen, por lo tanto, la albúmina con absorción de agua y la transforman primero en cuerpos que dan aún la reacción del biureto: las albumosas y las peptonas, y después más de una tercera parte de estas sustancias, experimentan una descomposición más avanzada y se transforman en cuerpos cristalizados. Según Zunz y Reach, la mucosa del estómago absorbe, al parecer, mejor estos productos cristalizados que las albumosas y las peptonas.

La pepsina, al obrar sobre la molécula albuminosa, produce:
1.º Cuerpos no cristalizados: albumosas y peptonas.
2.º Amoniaco.
3.º Ácidos diaminados: lisina, argirina, histidina.
4.º Ácidos monoaminados:
   a) De la serie aromática: tirosina, etc.
   b) De la serie grasa: leucina, glucoola, etc.
En los niños sanos ó enfermos alimentados con leche de vaca, Siegfried
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Toch ha encontrado siempre en el contenido gástrico, media hora después de la comida, la reacción de las proteosas, es decir, de las albumosas y peptonas. La leche de mujer da la proteosa con la pseudonucleína y la de vaca sin ella.

Langstein ha observado más recientemente que, desde el punto de vista de la formación de las peptonas, la leche de vaca y la de mujer se comportan de igual manera.

Según Hayem y Winter, el jugo gástrico extraído con la sonda da al análisis productos intermedios de transformación de las albuminosas: albumosas y sintonina, más abundantes en la leche de vaca. Se encuentran, por lo tanto, en el contenido estomacal compuestos amoniacales (clorhidrato amónico), ácidos monoaminados: leucina, tirosina y otros diversos cuerpos cristalizados.

En resumen, la caseína no sólo es coagulada en el estómago del niño por el cuajo, sino que el coágulo es también liquidado y transformado en él por la pepsina, que obra en medio ácido, en peptonas, albumosas y cuerpos cristalizados, de un modo más completo en la leche de mujer que en la de vaca.

La lactosa, bajo la influencia de un fermento particular llamado lactasa, es transformada en parte en glucosa y galactosa. La transformación es debida probablemente en su mayor parte á dos microbios: el bacterium coli commune y el bacillus lactis aerogenes; á esta transformación en ácido láctico es debida la acidez del contenido gástrico. Zotoro cree que es un fenómeno dispépsico, y Hayem y Winter pretenden que la acidez débil del quimo se debe al ácido clorhídrico combinado.

Las sales de la leche son absorbidas en gran parte sin transformación en el estómago.

La manteca de la leche apenas es transformada en la cavidad gástrica. Una parte insignificante es saponificada por un fermento glandular, contenido en el jugo gástrico y llamado lipasa, cuya existencia ha sido admitida por Volhard y Falloise y negada por otros autores. Además, según los trabajos de Marfan, Gillet, Arthus, etc., existe en la leche una lipasa ó más bien una monobutirinasa.

Sedgwick ha demostrado recientemente: 1.º, que existe en el estómago del recién nacido un fermento lipásico que puede encontrarse desde las primeras horas de la vida en el estómago del conejo y desde la segunda semana en el del niño de pecho; 2.º, que el 2'9 al 10'6 por 100 de la grasa de la manteca de la leche es digerida en el estómago del recién nacido y transformada en ácidos grasos. Según Meyer y Winternitz, este fermento lipolítico es de origen pancreático, porque no se encuentra ligando el duodeno.

Sea lo que fuere, la mayor parte de la manteca pasa al intestino en estado libre ó contenida en los coágulos de caseína.

El agua es absorbida en su mayor parte en el estómago.

II. Transformación de la leche en el intestino. — La digestión de la leche en el intestino es más importante que la gástrica, porque dispone de más enzimas.

El quimo estomacal, de reacción ácida al llegar al intestino, se trans-
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forma en quilo de reacción alcalina. Este se compone de varios elementos:
a) Agua en pequeña cantidad.
b) Substancias albuminoides, á saber: caseína no modificada, albumosas y peptonas, sintonina.
c) Lactosa en pequeña cantidad.
d) Grasa no modificada, en suspensión en el agua ó incorporada á los pequeños coágulos de caseína.
e) Productos diferentes, compuestos clorados y amoniacales, ácidos grasos, ácidos monoaminados (leucina, tirosina) y gases (ácido carbónico).
Estos diferentes productos experimentan en el intestino transformaciones múltiples gracias: 1.º, á la acción del jugo pancreático; 2.º, á la de la bilis; y 3.º, á la del jugo intestinal.
Para comprender bien este asunto es preciso recordar algunos detalles fisiológicos sobre las secreciones de las glándulas intestinales.
El jugo pancreático contiene tres fermentos:
1.º La tripsina, que transforma las sustancias albuminoides en proteicas y en cuerpos cristalizados.
2.º La amilasa, que convierte el almidón en azúcar.
3.º La lipasa, que emulsiona y descompone las grasas.
Según las investigaciones de Albertoni, de Langendorff y de Hammars- ten, la tripsina existe desde el nacimiento. No sucede así con la lipasa. Cuanto á la amilasa, no existe ó existe en pequeña cantidad al principio de la vida (Korovi, Zweifel, E. Moro).
Weiland ha descubierto una lactasa en el jugo pancreático de los perros alimentados con leche. Vernon, Bayliss y Starling, han encontrado una erepsina pancreática que descompone las albumosas y las peptonas, y digiere la fibrina y la caseína. Vernon ha descubierto, por último, un cuajo, que, según Pawlow, es la tripsina. No insisto más sobre este asunto.
La bilis existe desde el nacimiento. Se compone de diversos alimentos, algunos de los cuales se transforman en el intestino. La colesterina no es modificada, pero las sales biliares se descomponen en ácidos monoaminados (taurina y glucocola) y en núcleo cólico. Los primeros son absorbidos al volver al hígado, y el segundo es absorbido en parte ó eliminado con las heces. Zweifel pretende que esta descomposición es debida á los microbios.
La bilirrubina y la biliverdina, pigmentos normales de la bilis, son absorbidos en parte, en el intestino de los niños, de modo que se encuentran en él la bilirrubina y la hidrobilirrubina. La biliverdina se encuentra en estado patológico, en el que son fáciles las oxidaciones.
El jugo de las glándulas de Brunner es poco abundante en el niño de pecho. Contiene fermentos proteolíticos, cuya importancia no se conoce bien.
El jugo intestinal segregado por las glándulas de Lieberkühn, es un líquido alcalino dotado de propiedades fermentativas importantes. Según O. Cohnheim, contiene un fermento proteolítico, la erepsina, que transforma la caseína, pero no las albúminas nativas. En cambio, posee la propiedad de transformar las albumosas y las peptonas en cuerpos cristalizados. Su importancia ha sido negada por Smoll, Kustcher y Seemann, pero los
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trabajos de Salaskin, Embden, Knoop, E. Zunz, L. Mayer, Fox y Weeckers, han demostrado que la erepsina desempeña un papel constante en la proteolisis intestinal. Su acción se hace preponderante durante el paso de las albumosas y de las peptonas por la mucosa intestinal. No supera en acción á la tripsina porque sólo forma cuerpos cristalizados básicos, diaminados, y á los ácidos monoaminados, pero no sus productos de descomposición secundaria, grasos y aromáticos (Mochizuki).

El jugo intestinal contiene también, según Portier, una lactasa que descompone la lactosa en galactosa y en dextrosa. Contiene, por último, una enteroquinasa descubierta por Pawlow, que transforma el zimógeno inactivo del jugo pancreático en fermento activo, la tripsina. Delezenne y Frouin han observado que el jugo pancreático normal, sea cual fuere el régimen á que esté sometido el animal, jamás contiene tripsina activa cuando penetra en el intestino, es decir, mientras no está en relación con la quinasa. La enteroquinasa se encuentra principalmente en el duodeno y el yeyuno, y falta casi por completo en el ileon.

Los autores no están de acuerdo respecto al origen de la enteroquinasa. Según Delezenne, es producida por los leucocitos de la mucosa, opinión que ha sido combatida por Bayliss, Starling, Hekma y Falloise. Este último admite que procede de las células de las vellosidades intestinales. Hamburger, Hekma, Enriquez y Hallion la han encontrado en el hombre. Hougardy ha descubierto también una quinasa en la leche de vaca y es posible que la contenga también la de mujer.

Pasa á estudiar las diferentes transformaciones de los alimentos en el intestino. La más importante es la de la caseína, que no ha sido modificada en el estómago. Bajo la acción de la tripsina, que obra en un medio alcalino y á la que ha hecho activa la enteroquinasa, la caseína coagulada y líquida se convierte, según Kühne, en hemicuerpos y en anticuerpos, es decir, en antialbumosas y antipeptonas, por una parte, que resisten á la digestión trípsica y se absorben como tales, y en hemialbumosas y hemipeptonas, por otra, que experimentan una descomposición ulterior en cuerpos cristalizados y que, al contrario de las primeras, no toman parte alguna en la descomposición de los órganos.

Sin embargo, Kutischer ha demostrado que la digestión trípsica disocia lo mismo la antipeptona que la hemipeptona en bases hexónicas diaminadas (lisina, histidina, arginina), y en ácidos monoaminados. Investigaciones recientes, entre otras las de Fischer y Abderhalden, tienden á demostrar que no es la tripsina, sino la erepsina, la que ataca á la antipeptona.

En resumen, la digestión trípsica descompone con gran facilidad la molécula albuminosa, dando origen á los cuerpos siguientes:
1.º Cuerpos no cristalizados: albumosas y peptonas.
2.º Amoniaco.
3.º Ácidos diaminados (lisina, histidina, arginina).
4.º Ácidos monoaminados.
Serie aromática (tirosina, etc.).
Serie grasa (leucina, glucoccola, etc.).
La digestión trípsica produce, por lo tanto, los mismos cuerpos que la
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ANGINA DE PECHO
POR EL
DR. D. RAFAEL DEL VALLE Y ALDABALDE
Médico de número, por oposición, del Hospital Provincial de Madrid.

(Conclusión).

Teniendo presente todo lo dicho acerca de los síntomas de la angina de pecho, se comprende que el diagnóstico de esta afección no ha de ser difícil en la mayor parte de los casos.

Cuando la estenocardia no va acompañada de disnea, no puede confundirse con las afecciones que sobrevienen bajo la forma de ataques disnécicos. Mas ya no sucede así en aquellos casos á que ya he aludido, en que el ataque de angina va acompañado de dificultad respiratoria.

El asma cardíaco, ó sea la dificultad respiratoria que sobreviene por ataques y que se presenta en el curso de distintos padecimientos del corazón, se parece mucho al ataque de angina de pecho complicado con disnea. Es común á ambos su origen cardiaco casi siempre, su aparición paroxística, la disnea y hasta la ansiedad. Pero aunque es cierto que hay casos excepcionales que demuestran que nuestras clasificaciones nosológicas tienen mucho de artificial y que se dan en la práctica formas de transición ó de asociación que se resisten á ajustarse á nuestros encasillados, lo cierto es que el ataque de angina de pecho típico con su grandísima ansiedad, el dolor que casi siempre le acompaña y la falta ó poco desarrollo de la disnea, se distingue bien en la inmensa mayoría de los casos del ataque de asma cardíaco con su gran disnea, su ansiedad menor y su falta de dolor. Además, en el asma cardíaco, el pulso se altera siempre, como que la alteración en la función cardíaca es debida á la perturbación respiratoria, y en cambio, en la angina de pecho ya sabemos que no siempre se altera ni se debilita el pulso.

Más fácil es la distinción entre la angina de pecho con disnea y el ataque de asma bronquial, puesto que en este último falta el dolor; en cambio, la ansiedad es proporcional á la dificultad respiratoria, y esta última se revela como una disnea, no sólo subjetiva, sino también objetiva con tipo espiratorio prolongado, como no se observa ni aun en la angina á que me estoy refiriendo, ó sea la complicada con disnea. Termina, además, el ataque de asma con una expecto-
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dados del niño de 0 á 1 año de edad, por ser ésta una época de la vida que rinde extraordinaria mortalidad.

Aquí, como en otras naciones, las causas son comunes y conocidas, y la proporción de la mortalidad, con rara excepción, es muy parecida en la cifra del tanto por ciento. Si bien Noruega, por ejemplo, está favorecida con un 11 por 100 de mortalidad de 0 á 1 año de edad, en España no tenemos, por desgracia, el privilegio de mantener una cifra baja en relación con otras naciones, en las cuales el progreso higiénico en favor de la salud del niño se ha significado por sus beneficiosos resultados.

Puede asegurarse que en España nos hallamos en un período constituyente para lograr el éxito de la puericultura, aspiración legítima, por lo humanitaria y fundamental, para el ideal del progreso higiénico de los pueblos.

De 0 á 1 año de edad, mueren los niños por causas dependientes de sus padres y por condiciones y accidentes puramente individuales.

La ignorancia, que lleva á los primeros á prácticas perjudiciales de cuidados hacia el niño, y sobre todo, de irregular alimentación que, mal dirigida, es causa de las enfermedades del aparato digestivo, que en cifra elevada, determina la muerte durante el primer año de la vida.

La miseria, que hace al obrero mal alimentado y en malas condiciones de vivienda, esclavo de su triste situación, con perjuicio de la salud de sus hijos.

La ilegitimidad de su procedencia, que los pone en condiciones de un lamentable abandono por parte de los que deben prodigarle una interesada protección. Todas estas causas conspiran contra la lactancia materna, que es el elemento más poderoso de profilaxia de la morbilidad y mortalidad infantil de 0 á 1 año de edad.

Véase ahora nuestra estadística, procediendo de lo general á lo especial de la infancia, para formar juicio de la demografía en España:

CUADRO GENERAL

Nacidos vivos y defunciones en los años 1882-1901.

    Censo de población.
    NACIMIENTOS
    DEFUNCIONES
    Exceso de nacimientos.

    Total.
    Por 1.000 habitantes
    Total.
    Por 1.000 habitantes

    1882
    17.279.199
    616.973
    35'70
    534.857
    30'95
    82.116

    1895
    18.017.660
    636.130
    35'80
    527.129
    29'25
    108.938

    1901
    18.736.909
    650.649
    34'72
    517.575
    27'62
    133.074

Señalamos tres años, de los veinte que abarca este balance estadístico, para consignar que desde 1882 á 1894 la mortalidad osciló entre 30 y 32 defunciones por 1.000 habitantes, y que comienza á descender desde 1895 hasta el 27'62 por 1.000 en el año 1901, ventajas que se aprecian en todas las edades á pesar del aumento de población.
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Va incluido en este balance la población de nuestras posesiones del Norte de Africa.

    SERIES
    PROMEDIO ANUAL
    POR 1.000 HABITANTES

    Nacimientos.
    Defunciones.
    Nacimientos.
    Defunciones.

    1886 á 1892
    655.935
    550.783
    3'62
    3'14

    1893 á 1900
    633.206
    534.039
    3'51
    2'98

    Nacimientos.
    Defunciones.

    1893
    644.938
    541.121

    1894
    632.538
    556.420

    1895
    636.130
    527.192

    1896
    654.976
    539.145

    1897
    625.249
    520.165

    1898
    619.288
    578.750

    1899
    639.588
    533.109

    1900
    627.848
    536.716

    1901
    650.649
    517.578

    1902
    683.153
    488.289

De todo lo cual se viene en conocimiento del movimiento general de la población en España, con las deducciones lógicas de nuestro estado demográfico en punto á causas y eficacia de nuestra actividad sanitaria.

Es la estadística el testimonio de nuestra verdadera situación en el concierto internacional, y por ella podremos orientarnos debidamente para conocer nuestro progreso ó inferioridad en relación con las naciones progresivas.

Nuestras publicaciones oficiales hacen constar datos relativos á los fallecidos menores de un año de edad en otras naciones, como puede verse á continuación:

    NACIONES
    1902
    Por 1.000 nacidos fallecidos en el primer año.

    Población.
    Nacimientos vivos.

    Alemania
    57.730.227
    2.024.735
    183

    Austria
    26.571.923
    934.022
    226

    Bélgica
    6.896.079
    195.871
    146

    Dinamarca
    2.494.000
    272.795
    114

    Escocia
    4.551.299
    132.277
    113

    España
    18.798.736
    666.687
    180

    Francia
    39.080.000
    845.378
    135

    Holanda
    5.305.207
    168.728
    130

    Hungría
    19.585.304
    759.739
    216

    Inglaterra
    32.977.606
    940.509
    133

    Irlanda
    4.432.274
    101.863
    100

    Italia
    32.831.644
    1.093.074
    175

    Japón
    45.426.651
    1.487.477
    »

    Noruega
    2.240.000
    65.262
    75

    Prusia
    35.301.346
    1.255.685
    172

    Reino Unido
    41.961.199
    1.174.639
    128

    Rumanía
    6.195.798
    241.884
    »

    Rusia
    97.143.469
    4.764.678
    240

    Suecia
    5.186.990
    137.364
    86

    Grecia
    3.357.907
    96.481
    132
Revista de medicina y cirugía prácticas (1907-11-14 00:00:00), página 32

El precedente cuadro demuestra que España, respecto á la natalidad, es la quinta nación; la superan Rusia, Rumanía, Hungría y Prusia; pero en mortalidad es de las primeras, superándola solamente Rusia, Rumanía y Hungría, resultando por esto que el aumento natural de su población es inferior al de todas las naciones comparadas, menos al de Francia é Irlanda.

En España el número de niños que fallecen de 0 á 1 año de edad es mayor que en el resto de las naciones, á excepción de Rusia, Austria, Hungría y Alemania, que le sobrepasan.

    Natalidad por 1.000 habitantes.
    Mortalidad por 1.000 habitantes.

    Rusia
    49'80
    Rusia
    32'49

    Alemania
    38'82
    Alemania
    22'62

    España
    34'96
    España
    27'81

    Noruega
    30'54
    Noruega
    15'40

    Francia
    22'94
    Francia
    22'94

Hemos calculado aquí las naciones cuyas cifras señalan los extremos demográficos para comparar con España y deducir su lugar en el concierto europeo.

Felizmente se observa en nuestra nación una firme tendencia al descenso de la mortalidad, pues en el año 1890 el número de defunciones por 1.000 habitantes fué de 32'56, llegando á reducirse en 1902 á 26'07.

Esto ya significa algo progresivo y resulta más consolador.

Podemos, pues, con todo lo expuesto, asegurar con la opinión conseguida en las publicaciones de nuestro centro oficial estadístico:

1.º Que nuestra natalidad ha entrado en periodo de crecimiento desde 1900; que la mortalidad decrece sin interrupción desde 1890; que el crecimiento de la población se hace sensible desde 1891 á 1897; sufre después un retroceso, y en 1901 y 1902, el aumento es notablemente sensible; y por fin, que si bien el aumento de nuestra población no es tan acentuado como en Rusia, Prusia, Alemania, Holanda y Dinamarca, se va acercando á éstas por su constante aumento y efecto del ostensible descenso de nuestra mortalidad.

Llegamos ahora á lo especial en estos últimos años, relativo al tanto por ciento de mortalidad durante la edad de 0 á 1 año, y consignamos á continuación los datos oficiales que proporciona el Instituto Geográfico y Estadístico de esta Corte.

Este Centro recibe oficialmente cuantos datos demográficos se remiten del resto de España y se consagra á formar la estadística cierta, que da á conocer en sus Anales que lleva publicados hasta 1902.

Los datos que consigno posteriores á esta fecha han sido formados oficialmente á petición de un alto centro político, circunstancia que garantiza su veracidad.

Nuestra estadística sobre el movimiento de la población en España fué dada á conocer por el Dr. Ph. Hauser en el Congreso Internacional de Higiene, celebrado en París el año 1878.

Allí se consigna respecto al decenio de 1861 á 1870 que la mortalidad de