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Cuando la oftalmoplegia es completa, casi siempre es de origen central; pero en la diabetes generalmente se trata de lesiones periféricas, de verdaderas polineuritis, que lo mismo pueden presentarse en los motores oculares que en los nervios de las extremidades inferiores, donde son tan frecuentes.

Ramos, de México, cita un caso de oftalmoplegia total diabética, con parálisis de los músculos extrínsecos e intrínsecos del ojo derecho y parcial del izquierdo.

Estas parálisis eran de origen nuclear.

Las parálisis de los músculos motores del ojo, unas veces son completas y otras incompletas, ó sean paresias.

Parálisis de la acomodación.—La musculatura intrínseca del ojo también puede interesarse en la diabetes. Graefe fué el primero que observó esta complicación y comprobó que, á consecuencia de la paresia ó de la parálisis del músculo acomodador, sobreviene la presbicia precoz. Si en un individuo encontramos un grado de presbicia que no corresponde á su edad, debemos pensar en una enfermedad general que ocasioné su debilidad, y por tanto la de su músculo acomodador, y entre ellas en la diabetes. Si procedemos al análisis de su orina encontraremos con frecuencia la presencia de azúcar.

La disminución de la amplitud de la acomodación, que es sin duda alguna la causa más frecuente de los trastornos oculares que acusan los diabéticos, les obliga, todavía jóvenes, al empleo de lentes convexas, cuya graduación se ven obligados á aumentar progresivamente.

Es, sin embargo, raro, que la paresia del músculo de la acomodación llegue á ser parálisis completa.

Según Foerster, la paresia de la acomodación es consecuencia del estado general de debilidad orgánica, pero según Jacobson es debida á una neuritis periférica ó á hemorragias en la parte superficial de las fibras nerviosas.

Aunque la paresia de la acomodación se observa con más frecuencia que la parálisis, no deja de observarse ésta alguna vez en la diabetes. Tal ocurrió en un diabético observado por Delord y Bevel, en el que estos autores observaron una parálisis de la acomodación de principio brusco, bilateral, completa, sin alteración de los reflejos y que duró un mes, al cabo del cual desapareció también del modo repentino con que se había presentado. Los autores mencionados creen que en su caso existió una inhibición del centro cerebral de la acomodación.

En todos los casos de parálisis de la acomodación conviene tener presente que existiendo la diabetes sífilítica puede aquélla depender de alguno de los dos factores etiológicos.

La distinción etiológica de la parálisis de la acomodación, cuando se trata de un diabético sífilítico, debe establecerse teniendo en cuenta que la sífilítica es monocular, sin modificación alguna del iris y rara vez aislada, en tanto que la dependiente de la diabetes tiene los caracteres antes indicados.

Parálisis del iris.—También el iris presenta manifestaciones de la diabetes. En ciertos casos se ha observado la midriasis; el esfínter del iris es
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atacado de un estado parésico análogo al del músculo de la acomodación. Sin embargo, la midriasis no es tan frecuente en los diabéticos como las otras alteraciones motoras.

Las parálisis se deben á neuritis periféricas tóxicas ó á hemorragias nucleares: las primeras desaparecen espontáneamente, y por más que algunas duran mucho tiempo, llegan también á curar si se establece el tratamiento general que corresponde á la diabetes. Hay, sin embargo, algunas parálisis de origen central que no curan nunca, puesto que son debidas á hemorragias cerebrales que se presentan en el último período de la diabetes.

Run y François han presentado á la Sociedad de Biología, en la sesión del 15 de marzo del corriente año, un diabético que presentaba una oftalmoplegia doble interior y exterior que interesaba los nervios 3.º y 4.º par craneanos. Dicha oftalmoplegia iba acompañada de disartria y asinergia del lado izquierdo, siendo debida á una lesión de la calota peduncular (1).

2.º TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN OCULAR EN LA DIABETES.—Además de interesarse la refracción dinámica, como hemos visto en el capítulo anterior, la diabetes sacarina ocasiona también trastornos en la refracción estática del ojo.

Miopía.—La miopía es la alteración de la refracción que se observa con más frecuencia en la diabetes y depende, según Hirschberg, de la distensión ó hinchazón del cristalino. La miopía diabética suele ser el síntoma inicial de la catarata, pero á veces existe, conservando el cristalino su transparencia.

La miopía que se presenta después de los cincuenta años es muy sospechosa de diabetes, y aunque el estado general del sujeto sea satisfactorio, debe analizarse la orina, pues con frecuencia se encontrará la presencia de glucosa.

Según Vander-Brugh, la miopía diabética sólo puede atribuirse al aumento de la curvatura de las superficies cristalinianas, por intumescencia de su propia substancia, y en manera alguna al aumento de los índices de refracción del humor acuoso, de la periferia del cristalino y del humor vítreo, como opinan otros autores.

Hipermetropía.—La hipermetropía se presenta también en la diabetes sacarina, aunque con menos frecuencia que la miopía. Hormer ha visto casos en que la hipermetropía era muy considerable, observando además que dicha alteración de la refracción estaba en relación con la marcha de la diabetes, aumentando cuando la cantidad de azúcar en la orina aumentaba y disminuyendo en el caso contrario.

3.º INFLAMACIONES OCULARES DE NATURALEZA DIABÉTICA.—Todos los tejidos que forman el globo ocular pueden inflamarse á causa del retardo nutritivo que constituye la diabetes sacarina. Se han observado las siguientes inflamaciones:

Inflamaciones cutáneas. Eczemas y forúnculos palpebrales.—Una de las formas bajo las cuales se manifiesta la predisposición de los diabéticos á las infiltraciones cutáneas son los eczemas, los forúnculos palpebrales y los

(1) Le Progrès medical, 30 marzo 1907.
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orzuelos. Estas tres afecciones son muy frecuentes en los diabéticos y su persistencia en presentarse y su rebeldía al tratamiento nos conduce en ocasiones á descubrir la diabetes sacarina en sujetos que no presentan síntomas muy marcados de esta enfermedad.

Cuando se puede comprobar que un eczema depende de una diabetes, se consigue, como dice Hirschberg, dos ventajas con el tratamiento general á que se somete al enfermo: se cura el eczema y se cura ó mejora la diabetes.

Queratitis.—La queratitis se presenta con alguna frecuencia en los diabéticos. En general reviste la forma supurada, acompañada de hipopión.

La queratitis neuroparalítica se ha observado también, aunque muy rara vez, pues según Wiesingen sólo existen nueve casos descritos por los autores.

Según Berger, se observa además en los diabéticos ulceraciones circunscritas de la córnea, muy rebeldes al tratamiento y de patogenia muy difícil de explicar.

Iritis.—La iritis es una complicación de la diabetes que se observa con más frecuencia que la queratitis, pues según Leber se presenta 9 veces en cada 39 casos de diabetes. Constituye el 1 al 6 por 100 de las afecciones oculares diabéticas y el \( \frac{1}{2} \) por 100 de las iritis en general, según Graenow.

Historia.—Hasta el año 1864 no fué conocida la iritis diabética. En este año, Marchal de Calvi publicó una observación que le comunicó Demarquay de iridocoroiditis que había visto en 1863 y que consideraba como un accidente diabético.

Después han publicado varios casos Noyer, Galezowsky, etc., y sobre todo Leber, en 1885, que publicó un artículo sobre la iritis é hiridociclitis diabéticas, estableciendo la relación que existe entre ellas y el estado general.

Después se han publicado muchos casos nuevos de iritis diabéticas por Chevallereau, Alvarado (de Valladolid), Lagrange, etc. Así que hoy se está conforme por todos los oftalmólogos en que existe la iritis diabética y todos hemos asistido casos de esta enfermedad.

Entre varios casos que hemos tenido ocasión de tratar de iritis diabética, es notable el siguiente: Se trata de un hombre de veintiocho años, que tiene completamente perdido el ojo derecho desde hace diez años, á causa de una iridocicitis de causa desconocida, pero que ocasionó la opacidad del cristalino y la atrofia del mismo ojo.

En el izquierdo se presentaron todos los síntomas de una iritis aguda con intensos dolores oculares y periorbitarios, miosis, y aparición de exudados en el campo pupilar y cara posterior de la córnea, con reducción de la agudeza visual á \( \frac{1}{10} \). No siendo el enfermo sífilítico y no existiendo ninguna otra infección general á que atribuir la iritis, se pensó en la diabetes. El análisis de la orina comprobó la existencia de la glucosa en la proporción de 6 por 1.000

Los midriásicos y el tratamiento interno (salicilato de sosa, aguas alcalinas y régimen alimenticio), determinaron la completa curación en cinco semanas, coincidiendo ésta con la desaparición del azúcar en la orina.

Algunos días la tensión del ojo aumentaba y se hacía necesario sustituir los midriásicos por la pilocarpina.
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El tratamiento de la retinitis diabética debe ser puramente médico. Se dispondrá el tratamiento antidiabético, especialmente el salicilato de sosa, el yoduro potásico y las aguas alcalinas.

Se evitará la fatiga retiniana, aconsejando á los enfermos el uso de gafas azuladas, y se les prohibirá todo trabajo de lectura y escritura.

(Continuará).

SOCIEDAD GINECOLÓGICA ESPAÑOLA

Sesiones de los días 22 y 29 de Mayo de 1907.

La lactancia artificial de los niños. — El Dr. Benítez hizo una dura crítica de las exageraciones en que suele caerse cuando al hablar de la lactancia artificial de los niños (como hizo en la sesión anterior el Dr. Carazo), se pretende deducir conclusiones basadas en procedimientos todavía defectuosos y sobre casos prácticos poco numerosos.

Recordó las diferencias que desde el punto de vista químico había entre las leches de mujer, vaca y cabra, y algunos de los medios seguidos para asemejar estas últimas á la primera.

Declaróse partidario de la leche viva; consideró aceptable la leche de vacas esterilizada, más ó menos diluida y azucarada — en el caso de ser de verdadera necesidad para criar á los niños — y dijo que prefería la leche esterilizada á la pasteurizada, y que, según la opinión de muchos de los que se han dedicado á estos estudios de puericultura, aún no se había dicho la última palabra sobre la leche maternizada, opinión que dedujo de los trabajos de Hecker y Frunpp, Comby, Sustche, Variot, Monti, Baginski, etc. Enumeró algunas de las leches preparadas, como la de Foertuer, otras centrifugadas, la vegetal de Laninan, la humanizada de Winter y Vijier, las peptonizadas, etc., que calificó de desnaturalizadas, leches industriales á las que se les adicionaba, restaba, multiplicaba, dividía ó digería algunos de sus elementos y aun elementos extraños, leches utilizables en ocasiones á falta de otra natural y que ésta solía ser la generalidad de las veces la diluida y esterilizada por los procedimientos más sencillos y corrientes. Encareció la necesidad, sobre todas las cosas, de calcular las cantidades totales y parciales que en cada caso particular debían suministrarse.

Preguntó al Dr. Carazo si á las vacas de su propiedad se les había inyectado tuberculina y si padecieron glosopeda durante este último invierno.

Y terminó dedicando al Dr. Ulecia frases de cariño y de respeto por la hermosa labor que en el Primer Consultorio de Niños de pecho, Gota de leche, venía haciendo desde su fundación.

El Dr. Carazo dice que usa la leche maternizada-esterilizada y que la tuberculosis de las vacas es distinta de la humana.

Dice que entre los autores citados por el Dr. Benítez no hay ningún puericultor, cosa que extraña á los señores socios, porque eso demuestra que el Dr. Carazo ha olvidado los trabajos de los Dres. Variot, Monti,
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juicio, ó mejor dicho, le amplió, pues en realidad neurastenia existía, pero sintomática de una honda afección orgánica.

El color moreno de las manos y del rostro, como he dicho ya, no era tan exagerado que infundiera sospechas; pero al descubrirse el pecho para ser auscultado, se observó que tenía todo el torso cubierto de manchas negruzcas que daban á la piel un aspecto atigrado; eran cicatrices hiperpigmentadas de botones de fuego que le habían sido aplicados algunos meses antes; apreciadas estas evidentes muestras de pigmentación provocada, siguió la investigación diagnóstica la pista del síndrome addisoniano.

El enfermo, admitido el 18 de junio en la sala de San Mateo del Hospital de la Princesa (servicio del Dr. D. Alberto Fernández Gómez), refirió que su padre murió, á los sesenta y siete años, de una gastropatía crónica, y su madre, á los cincuenta y seis, de un ataque cerebral con ictus apoplético. Dos hermanos murieron de tuberculosis pulmonar á los cuarenta y cuarenta y nueve años; una hermana, que era monja y falleció á los cincuenta y dos años de dolencia ignorada, padecía de accesos convulsivos. Vive un hermano que desde hace muchos años tiene una úlcera supurante en una pierna, cerrándose y abriéndose intermitentemente. Tiene tres hijos sanos y uno de dos años que sufrió hace un año una afección necrosante del maxilar inferior, con pérdida de sustancia ósea.

El enfermo ha vivido siempre en Trujillo, ejerciendo la profesión de herrero y de maquinista en una fábrica de electricidad. Bebía alguna vez que otra aguardiente por las mañanas, y un cortadillo de vino en las comidas (no todos los días), no habiéndose embriagado nunca. No ha abusado de los condimentos picantes, pero sí es aficionado á las comidas muy saladas.

A los diez años padeció tercianas por espacio de dos meses. A los once, viruela, de la que conserva huellas. A los quince, espermatorrhea nocturna, que ha persistido hasta la fecha, teniendo lugar las poluciones casi todas las noches. Desde muy joven comenzó á sufrir molestias gástricas, dolor y ardor antes de las comidas, que desaparecían con éstas; á temporadas, inapetencia, vómitos alimenticios, eruptos agrios, sobre todo cuando bebía vino. Hace diez años, á consecuencia de una emoción moral, determinada por el hecho de ir á consultar su padecimiento gástrico con un médico de gran reputación local, vióse acometido de una hemiplejía izquierda (brazo y pierna, sin participación de la cara), de comienzo lento, pero acompañada de fuertes dolores; en este punto, los informes del pa-
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Comby, etc., citados por el Dr. Benítez, los cuales gozan de una justa y universal reputación como puericultores.

Habla también de las diferencias que existen entre las leches de mujer y de vacas, añadiendo que en medicina sólo tienen valor los hechos y que si á los señores socios les parecen pocos los que ha presentado en esta sesión, promete traer otro día un número considerable (!!) que tiene recogidos.

El Dr. Botella se lamenta de que el Dr. Carazo haya afirmado que el Dr. Budin fuera partidario de la alimentación artificial, y á este propósito recuerda las obras del eminente togólogo francés, que demuestran de una manera elocuente todo lo contrario.

Niega también que la tuberculosis bovina sea tan aguda como ha afirmado y cita los experimentos tan concluyentes que demuestran que dicha tuberculosis es transmisible.

Un caso de iridocoroiditis gripal doble. — El Dr. Sarabia dió cuenta de un caso clínico de su observación, recaído en un niño de catorce meses de edad, en el cual durante seis días observó síntomas de infección gripal generalizada (con manifestaciones bronquiales, catarrales y de localización intestinal), la fiebre y otros síntomas que autorizaban á pensar en esta infección á falta de localización y síntomas que definieran proceso patológico de otra naturaleza.

A los ocho días de enfermedad observó su madre que la niña no veía cuando algún momento entreabría los párpados, y por esta advertencia fijó su atención en los globos oculares, que en efecto estaban lesionados, con el aspecto de un derrame blanco seroso en su cámara anterior.

Alarmado ante la presencia de este raro proceso en el curso de la gripe, creí opportuno solicitar el auxilio del distinguido oculista Dr. Mansilla, cuya opinión traslado íntegra, por cuanto es de un estimable valor, dada su reconocida competencia, y ella en sí encierra la descripción de todo el proceso patológico objeto de esta comunicación á la Academia. Dice el Dr. Mansilla respecto de esta enferma:

«El proceso ocular se inició por una iritis doble, con abundantes exudados plásticos, que ocupaban el campo pupilar, cara anterior del iris y parte de la cámara anterior.

Las pupilas estaban contraídas, el lagrimeo era intenso y la inyección perikeratítica muy profunda.

La poca edad de la niña impedía determinar la visión que existía, pero se puede asegurar que sólo percibía la claridad.

Como la niña padecía una gripe febril, y como ésta infección suele ocasionar graves manifestaciones en los ojos, y como además no había causa alguna de otra índole á qué atribuir dicha iritis aguda, desde luego se consideró como de naturaleza gripal.

El empleo de los midriásicos (duboínsina y atropina) determinaron la dilatación pupilar y la reabsorción de los exudados en unas cinco semanas, pero como la transparencia de la pupila permitió el examen del interior del ojo, se comprobó que el proceso inflamatorio se había presentado también en los procesos ciliares y en la coroides. Es decir, que se trata de una inflamación de toda la membrana vascular del ojo (uveítis), y por lo tanto, el proceso patológico era de bastante gravedad.
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Sin dejar el uso de los midriásicos con gran prudencia, se dispuso el uso del yoduro sódico en gotas por espacio de tres meses.

Cuando cesó el tratamiento local y general, el estado de los ojos era el siguiente: ambas pupilas estaban dilatadas, inmóviles, pero sin exudados; el iris decolorado y como atrofico; la cámara anterior está transparente y y menos profunda que en estado normal; fué desapareciendo completamente la inyección periquerática y la fotofobia; la tensión del ojo se conserva normal.

En el interior del globo del ojo se aprecia en la iluminación oblicua que el cristalino tiene un color blanco amarillento, que no impide, sin embargo, apreciar el estado del fondo del ojo, que se encuentra lleno de exudados coroidianos.

La niña cree el Dr. Mansilla que no debe sentir dolores. Nada ve, y á lo sumo parece que distingue la claridad de la obscuridad.

El pronóstico no puede ser más grave por lo que á la visión se refiere, pues la intensa uveitis que sufre traerá como obligada consecuencia la atrofia de la retina, además de la posibilidad de que el cristalino se opacifique y el mismo globo ocular se reduzca de volumen. El Dr. Mansilla ha visto muchas complicaciones oculares de la gripe (neuritis ópticas, parálisis oculares, glaucomas, iritis, conjuntivitis, queratitis, amблиopias, etc.), pero ninguna de tanta gravedad como la que motiva estos datos clínicos, si bien tampoco ha visto ningún enfermo de dicha afección ocular en personas de tan corta edad.

Demuéstranos este caso clínico lo variadas y caprichosas que son las manifestaciones gripales y lo prevenidos que debemos estar ante el conocimiento de estos hechos para no perder un sólo instante de intervención terapéutica, á fin de evitar, si se puede, las consecuencias de estas localizaciones gripales.

El Dr. Benítez se levanta, dice, á dar la enhorabuena al Dr. Sarabia y á pensar sobre la relación que existe entre la gripe y la lesión ocular, sospechando que aquélla sea la causa de ésta, pues la gripe tiene manifestaciones variadísimas y en todos los órganos, y á este propósito recuerda los casos de convulsiones ya descritos.

Un caso de supuración pelviana.—El Dr. García de Arias recuerda lo dicho en la sesión anterior, y cita tres casos más; dos de ellos son de los doctores Gutiérrez y Abascal, y repite la descripción que hizo de la operación que practicó á la enferma presentada.

El Dr. Cospedal dice que el caso primero presentado ha sido de una gran fortuna y sirve para aprender de él que no debe hacerse lo mismo, á pesar del éxito, porque no puede dar buen resultado; aquella fistula no fué tratada, lo que se hizo fué taparla. Lo fundamental en estas operaciones es coger y aislar el intestino, descubrir el punto perforado y suturarle, pero nunca abandonarle.

Y respecto de la forma de separar las adherencias, cree que no pueden establecerse reglas generales, pues cada caso exige una técnica especial.

El Dr. García de Arias dice que en el caso presentado no podía hacerse una enterorrafía, porque la enferma estaba tan agotada, que hubiera su-cumbido seguramente.
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PERIÓDICOS

Vías de infección de la tuberculosis. ¿Cuál es su bacteriología? Deducciones profilácticas. — La siguiente comunicación, leída por el Dr. Chabás en la VI Conferencia internacional de la tuberculosis, celebrada recientemente en Viena, ha sido publicada por su autor en La Salud Pública, de la que hacemos un extracto:

«En el estado actual de nuestros conocimientos sobre la génesis de la T., ¿puede asegurarse que sea en todos los casos debida esa enfermedad á un agente microbiano procedente de fuera del organismo?

¿Acaso, como pretende Leray, no puede á veces engendrarse en virtud de un proceso endógeno que comunique virulencia tuberculógena á algún microbio de los muchos que constituyen la flora normal de nuestros intestinos?

En la tisiogénesis, ¿ya podemos excluir por completo, como desprovistas de potencialidad fíntica, á ciertas alteraciones histológicas de naturaleza diastásica?

La clínica y el laboratorio creo que demuestran evidentemente la posibilidad de que el ataque microbiano—suponiéndole exógeno—pueda realizarse por varias vías. Dadas las particulares reacciones locales, y teniendo en cuenta que el progreso aumenta cada día el capítulo de hechos de polimorfismo microbiano, descubriendo nuevos datos de evolución y transformación, creo que debemos no tener como dogma el exclusivismo y la invariabilidad de Koch, ni tampoco el exclusivismo de su vía de infección. A este respecto, es de señalar el hecho de que Babes afirma haber conseguido la infección tuberculosa en cobayos por la piel simplemente rasurada, empleando cultivos de bacilo de Koch de gran virulencia.

Además del hecho experimental innegable de que el bacilo ácido resistente de Koch produce siempre la T. de laboratorio, ¿no existe también el hecho de que todos sus caracteres de mayor fijeza puede perderlos, transformándose en otra bacteria que se parece á las saprofíticas más vulgares?

Así como hay microbios que al modificar el medio modifican á la vez sus funciones patógenas, y así como son susceptibles de adquirir reciprocidad de caracteres las diferentes razas del bacilo de Eberth y del coli, ¿no cabe, acaso, que suceda otro tanto entre los distintos bacilos que se han señalado como tuberculógenos?

Habiéndole primero otorgado al bacilo ácido-resistente de Koch el título de «parásito obligado» y visto luego que puede adquirir condiciones de saprofítico, lógico es que nos preguntemos en cuál de esos dos estados reúne mejores condiciones para propagar la T. ¿Puede, acaso, el bacilo ácido-resistente de Koch, tal cual se encuentra en los esputos y tejidos tuberculosos, multiplicarse en vida libre en el Cosmos? Evidentemente que no. En cambio, pueden multiplicarse en el gran medio las otras bacterias tuberculógenas no ácido-resistentes. Esto nos reclama la mayor atención, no cargándole al bacilo de Koch toda la responsabilidad del contagio tuber-