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parables degeneraciones ya constituidas. Si se trata de un glioma quístico, es de temer que la neoplasia siga evolucionando, y que después de un alivio temporal, se agrave nuevamente la enferma.

Para terminar, haré algunas concisas consideraciones sobre las indicaciones de la craniectomía en los tumores cerebrales.

Como esta operación no es completamente inocua, como lleva aparejado algún riesgo, no es lícito decidirse á ella sin serios fundamentos que la justifiquen, y en ningún caso se estará autorizado á ejecutarla por simple curiosidad, por el deseo de aclarar un diagnóstico dudoso. Si son perfectamente legítimas las laparatomías exploradoras, no lo son las craniectomías de la misma clase: la craniectomía ha de tener siempre un fin exclusivamente terapéutico, y únicamente se acudirá á ella cuando se hayan utilizado ineficazmente otros recursos más sencillos.

Al neurólogo corresponde establecer en todo caso las indicaciones de la intervención quirúrgica, las cuales pueden reducirse á dos fundamentales: 1.º, diagnóstico seguro de neoplasia cerebral y determinación precisa del sitio donde asienta, con probabilidades de fácil extirpación; 2.º, graves síntomas de hipertensión intracraneal que amenacen la vida del enfermo y no hayan remitido por la punción lumbar: en este caso se abrirá el cráneo para que cese la compresión encefálica, aunque no se esté seguro de la localización del tumor, ni siquiera de su existencia: es una operación paliativa dictada por una indicación sintomática de importancia vital.

Cuando se hace la craniectomía con un fin curativo, con el propósito de extirpar el tumor, debe ir precedida de un riguroso diagnóstico topográfico, tarea difícil y no siempre factible, á pesar del inmenso caudal de conocimientos acumulados en estos últimos años acerca de las localizaciones cerebrales. El diagnóstico de sitio es posible cuando se trata de tumores de ciertas regiones bien definidas y especializadas funcionalmente, como la zona rolándica, el lóbulo occipital, la parte superior y posterior del lóbulo temporal izquierdo y el cerebelo; pero hay muchos territorios que no dan síntomas peculiares, y no ciertamente por falta de manifestaciones, sino porque éstas son comunes á varios departamentos, sin que puedan vincularse exclusivamente en ninguno.

El lóbulo frontal, frecuente asiento de tumores, se consideraba antes como una de las zonas silenciosas del cerebro, y en realidad sus lesiones permanecen latentes á menudo; modernamente se ha tratado de fijar una fórmula sintomática de sus alteraciones bajo la
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base del predominio de los trastornos mentales; pero todavía no han llegado los observadores á un acuerdo en este punto. Beevor (1), que se ha ocupado en las Lettsomian Lectures del presente año del diagnóstico y de la localización de los tumores cerebrales, dedica varios párrafos á los del lóbulo frontal, indicando, como síntomas mentales más comunes, la torpeza psíquica, la lentitud de la comprensión y la pobreza de la asociación de ideas, la debilitación de la atención y la indiferencia afectiva. Aunque en mi enferma asentaba el tumor en pleno lóbulo frontal, prolongándose por delante de la circunvolución frontal ascendente, sus trastornos mentales no correspondían al esquema que acabó de mencionar, pues consistían en fenómenos de excitación más bien que de déficit. En cambio, aunque la circunvolución parietal ascendente, y, á mayor abundamiento, toda la porción de corteza por detrás de ella situada no parecían directamente interesadas por el quiste, presentaba la enferma importantes trastornos sensitivos, los cuales generalmente se atribuyen á alteraciones de la región parietal. Probablemente se trataría de perturbaciones por acción á distancia, pero en el cuadro clínico se ostenaban con toda evidencia é hicieron sospechar que la neoplasia tal vez radicaría en una región algo posterior de la zona rolándica; la operación demostró que asentaba en esta zona, sí, pero dirigiéndose hacia adelante. Esto prueba lo difícil que es diagnosticar con exactitud el sitio de las neoplasias cerebrales, aun en las regiones de sintomatología más rica y más precisa.

(1) The Lancet, núms. 4.354, 4.356 y 4.369, 1907.
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REVISTA DE HIGIENE

POR EL

DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene de la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Los envenenamientos con la carne y los microorganismos del grupo Hog-cólera. — II. Bacilo carbuncloso: resistencia de los esporos; alteraciones que produce en el útero, placenta (paso de la madre al feto) y especialmente de los centros nerviosos. — III. Patogenia de la rabia.— IV. Sobre la transmisión de los microbios patógenos por las larvas de los helmintos. — V. El endomyces albicans (muguet) en los niños no alimentados con el pecho.—VI. Fructificación de los hongos patógenos en el interior de los tejidos. — VII. Puertas de entrada de la tuberculosis y de la antracosis pulmonar.

I. El Dr. G. F. Gardenghi, profesor libre del Instituto de Higiene de la Universidad de Parma, que ha estudiado bacteriológicamente buen número de casos de envenenamiento con las carnes ocurridos en Parma durante los dos últimos años, ha puesto por modo especial su atención en los numerosos microorganismos que desde el descubrimiento del bacilo de Gärtner (1888) se han ido aislando análogos á éste, y sobre todo en las interesantes afinidades que tienen todos ellos con otros no menos importantes de la patología humana ó veterinaria. Constituyen hoy un conjunto, un grupo bactérico, designado generalmente con el nombre de Hog-cólera.

Tomaré de este trabajo, muy bien hecho, numerosos datos. El que desee más pormenores, consulte el número de noviembre y diciembre de 1906 de Lo Sperimentale (Giuseppe Felice Gardenghi, Ricerche batteriologiche sull' Hog-Cholera specialmente in rapporto all' «avvelenamento da carne».

En el llamado «grupo del Hog-cólera», nombre dado por Smith (1899) y luego ampliado con las investigaciones de Durham, De Nobele, Trautmann, Schottmüller, Smidt, Böhme y otros, figuran los siguientes microbios:

1.º Los bacitos del Hog-cólera propiamente dichos, cuyo tipo es el b. cholerae suis, Salmon y Smith (b. supestifer, Krüse; salmonella, Lignières); sus variedades, muchas de ellas estudiadas morfológica y patogenésicamente por Smith, Welch y Clement, Moore, etcétera, y otras, son tal vez especies distintas, pero que deben ser acep-
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tadas por sus caracteres biológicos y por su modo de conducirse ante los sueros inmunizantes y aglutinantes (De Nobele).

2.º El b. typhi murium, Löffler, incluido por éste en el grupo, opinión confirmada por Smith, De Nobele, Smidt y sobre todo recientemente por Wassermann, Ostertag y Citron, que tiene el mismo poder inmunizante que el anterior y que sólo se distingue de él por la distinta virulencia respecto á ciertas especies animales.

3.º El b. paratyphi alcalifaciens, Schottmüller, más conocido con el nombre de paratífico-B, que está muy difundido y se le halla en numerosas formas intestinales esporádicas y epidémicas, más benignas en general que las tifoideas. Bohnoff ha puesto de relieve las relaciones íntimas entre éste y el b. typhi murium (Smidt), entre ambos y el b. cholerae suis. Hayo Bruns y Kayser dicen que probablemente es idéntico al b. bremensis febris gastricae, Kurth.

4.º Los bacilos del envenenamiento con la carne de forma gastro-entérica predominante, cuando menos parte de ellos. En uno de estos casos Silberschmidt aisló de la carne un microbio muy parecido al b. suipestifer, lo que le indujo á creer que la carne de cerdos afectos de Hog-cólera podía determinar, y la determina muchas veces por ingestión, la enteritis característica.

Para De Nobele, estos bacilos se dividen en dos subgrupos:

A) Tipo, el b. enteritidis, Gärtner (Frankenhausen); entran en él los de Morseele y Gante (von Ermengen), los de Bruges, Bruselas y Villebroek (De Nobele), los de Rumfleth y Haustedt (Fischer).

B) Tipo, el bacilo de Aertryck (De Nobele); comprende los de Breslau (Flügge), Posen (Günther), Hatton y Chadderton (Durham), Sirault (Hermann), Champfout (von Ermengen), Mairelbeck (De Nobele). Este subgrupo, más que el primero, debe estar al lado del bacilo suipestifer.

Trautmann ha confirmado la división hecha por De Nobele, demostrando además que el tipo de Aertryck, y otro bacilo que él ha aislado en Düsseldorf, es muy análogo no sólo al b. suipestifer, sino también al paratífico B de Schottmüller, al paso que el de Gärtner se acerca más al paratífico A, bastante más raro que el otro y mucho menos importante en Patología. También lo confirma Kolle, quien, con sus alumnos, admite la equivalencia entre el paratífico B, el bacilo de los topes y algunos microbios de la enteritis provocada por las carnes.

El único punto discutido es el bacilo de Gärtner. De Nobele y otros lo hacen el representante de los que causando el envenenamiento
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con la carne, se apartan más del paratifo B y del bacilo Hog-cólera, mientras Drigalski lo coloca en el tipo de Aertryck, y Bonhoff y Schottmüller notan algunas afinidades con este paratifo. Böhme, y esto es lo probable, opina que esta contradicción se debe á tratarse de cultivos de origen diverso y de diagnóstico dudoso que han pasado con el nombre de bacilo de Gärtnner, habiendo los experimentadores estudiado, sin saberlo, microorganismos pertenecientes al tipo de Aertryck. Además, Lubarsch habla de un bacilo de Gärtnner que coagula la leche, y el autor, Gardenghi, ha estudiado otro algo análogo al colibacilo.

5.º El b. psittacosis, Nocard, apreciado ya por Durham y De Nobele como afín á los de tipo de Aertryck, ha sido hace poco utilizado por Böhme para obtener sueros aglutinantes y bastante ó por completo protectores contra los otros microorganismos del grupo del Hog cólera. Con un mismo suero polivalente, obtenido de muestras del b. suipestifer, observó la aglutinación, á dilución casi igual (1 : 6.400) de los bacilos suipestifer, Aertryck, paratifo B y psittacosis.

6.º El b. morbillicans bovis, Basenau, aislado de la carne de una vaca sacrificada por enfermedad grave, De Nobele lo cree muy análogo al de Aertryck; Hayo Bruns y Kayser, afín al paratifo; Trautmann lo coloca en grupo aparte, pero de los caracteres que le asigna se ve que está muy cercano al de Aertryck, menos al paratifo B y muy apartado del de Gärtnner y del paratifo A.

Estos seis subgrupos constituyen hoy el grupo del Hog-cólera, mucho más extenso que lo que admitió Smith, y en el que probablemente deben incluirse otros, entre ellos, según Hayo Bruns y Kayser, el b. bremensis febris gastricae, Kurth, y según De Nobele, el de Malcoz, uno de los muchos aislados de la diarrea de las terneras.

Hay, pues, al lado de los bacilos de Eberth y de Escherich una numerosa familia microbiana, de confines no bien determinados y que se van poco á poco acercando á los vecinos. En su sentido más estricto sólo comprende el b. suipestifer y sus variedades, no pocas y no exentas de importancia, por más que haya mucho de inseguro é indefinido. Sea como quiera, el autor, utilizando todos los medios ha identificado varios microbios en casos de envenenamiento con la carne, y entre ellos, uno igual al b. suipestifer, tal como lo han descrito Salmon y Smith, Raccuglia, Preisx, Karlinski, Joest, etc.

Siempre que nos encontremos ante una gastroenteritis por ingestión de carne, hay que buscar la etiología, asunto no siempre fácil.
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En principio, podemos establecer una de estas hipótesis: 1.a, carnes de animales enfermos ó mejor, y más genéricamente, carnes primitivamente infectadas; 2.a, carnes sanas, pero impurificadas secundariamente, al trabajarlas, por su contacto con otras enfermas ó por instrumentos que habían servido para estas últimas y no se limpiaron con esmero; 3.a, carnes sanas, pero alteradas tardíamente por organismos patógenos diseminados en el ambiente. Esta última contingencia es la menos frecuente y la menos fácil de demostrar, pues estos microbios no deben ser muy comunes en la atmósfera. Hemos, pues, de pensar en la primera ó en la segunda (directa ó indirecta), como hizo Trautmann en la epidemia de Düsseldorf. En el caso del autor, la primera es la aceptable.

Gardenghi ha empleado todos los recursos modernos para estudiar estos microbios y compararlos con los similares. Es un trabajo concienzudo en todos conceptos, del que resulta que el b. suipestifer es diferenciable del colibacilo, pero no del paratifo B y de algunos otros vistos en estos envenenamientos, pertenecientes, como el b. breslaviensis, al tipo de Aertryck, y que es muy próximo al subgrupo del b. enteritidis. Termina con estas dos conclusiones:

1.a En los envenenamientos con la carne de forma gastrointestinal predominante hay algunos microorganismos con todos los caracteres del bacillus suipestifer.

2.a La difusión del b. suipestifer es mayor de lo que se cree generalmente. Se encuentra microbios con todos los caracteres de éste no sólo casi constantemente en el intestino de los animales afectos de Hog-cólera y con gran frecuencia en los convalecientes y curados, sino también en muchos animales sensiblemente sanos que estuvieron en contacto con los enfermos y asimismo (si bien no virulentos) en otros animales sanos que no han tenido relaciones sospechosas.

II. El profesor G. Sirena presentó un trabajo sobre la resistencia de los esporos del bacilo carbunculoso, alteraciones que éste produce en el útero y en la placenta y su paso de la madre al feto (Congreso de Patología, Roma, 1905). Hizo sus estudios en el conejito de Indias y en el conejo, notando á la par las alteraciones que dicho bacilo produce en los principales órganos y los síntomas que las revelan. Respecto á la resistencia dijo, y ahora repite, que estos esporos se conservan desde 1890 mantenidos en agua del mar, agua potable, tierra seca, tierra húmeda, tierra esterilizada ó no, etc.

Volviendo de nuevo sobre el asunto (Carbonchio e sue allerazioni
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sa la elaboración del diagnóstico, no serán tan frecuentes los graves errores de otros tiempos.

No quiere esto decir que el diagnóstico de las neoplasias encefálicas haya alcanzado ya un grado de certeza infalible, pues aún menudean las equivocaciones; pero éstas ya no nos sorprenden, pues convencidos de la complicación de las relaciones que existen entre la lesión y los síntomas, hemos perdido aquella ingenua confianza de antes, y sabemos contar con el coeficiente de error posible en el diagnóstico, al parecer más evidente.

La causa más importante de la obscuridad que aún reina en esta materia, es nuestro imperfecto conocimiento de la fisiología del cerebro humano. Los experimentos en animales, aun los realizados con la técnica más impecable e interpretados con la lógica más rigurosa, no son aplicables en sus resultados al hombre sino con las mayores reservas. ¡Si el funcionalismo del cerebro, si su manera de reaccionar á los diversos agentes varía notablemente de unas á otras especies animales, cuánta no será la diferencia tratándose del hombre, tan distanciado de todas ellas bajo el punto de vista intelectual! El plan arquitectónico del cerebro y de los centros nerviosos en general, no se mantiene uniformemente en toda la escala zoológica; la complicación va siendo mayor á medida que se asciende en ella, pero sin perder ninguno de los sencillos mecanismos primitivos. La naturaleza practica el precepto de conservando innovare, y así se van superponiendo sistemas fisiológicos de categoría cada vez más elevada, desde el arco reflejo elemental, primera expresión de la actividad nerviosa, hasta los complejos nexos en que asientan los más sutiles fenómenos de la conciencia.

Pero aunque los mecanismos rudimentarios persisten, varían las condiciones de su funcionamiento, pues ya no son exclusivos y autónomos como en los animales inferiores, sino que se subordinan á los centros más elevados, y son influidos por éstos aun en los actos al parecer más simples. El equilibrio dinámico del sistema nervioso se regula según condiciones cada vez más complejas, aumentando progresivamente el número de factores, todos ellos recíprocamente enlazados, que le integran á medida que el organismo animal se va complicando.

Estas limitaciones de la experimentación fisiológica en sus aplicaciones á la patología humana, justifican la extraordinaria importancia que se concede á los hechos clínicos; pero aquí surgen nuevas dificultades. En el laboratorio de fisiología pueden los fenóme-
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in alcuni organi principali della cavia.—Lo Sperimentale, noviembre y diciembre de 1906), expone principalmente las lesiones de los centros nerviosos y el mecanismo de la muerte.

Sobre este mecanismo recuerda la opinión de: Pasteur, substracción de oxígeno de la sangre y detención de la hematosis; Toussaint, repleción vascular, grandes hiperemias, hemorragias, embolias, hipótesis no aceptable; Reynier, alteración especial de la sangre, no bien conocida; Chaveau, intoxicación producida por los residuos de los cambios y toxinas bacilares, que paralizan el corazón. Varios observadores han tratado de los trastornos nerviosos que se notan y algunos, como Lubarsch, ha encontrado lesiones en la médula oblongada. Koch, Fränkel y Brieger (1890), Metschnikoff, Hankin (1889), Laudi, Martín (1892), Hoffa, etc., admiten el envenenamiento con las toxinas microbianas solas ó bien unidas al CO que se produce en la sangre (Bollinger). Para Baumgarten, Müller y otros, los bacilos son parásitos sanguíneos, mientras que para Frank y Lubarsch se difunden en la sangre cuando ésta ha sido antes alterada por los cambios nutritivos del parásito.

Son numerosos y bien llevados los experimentos que realizara Sirena. He aquí, en extracto, sus conclusiones:

1.a Los bacilos del carbunclo, inoculados á conejitos de Indias ó conejos, se extienden á todo el cuerpo, á todos los órganos y tejidos sólidos y líquidos, materias segregadas ó excretadas, excepto el tejido cartilaginoso integro (hialino) y la bilis.

2.a La difusión se hace principalmente por las venas y después por los linfáticos; así llegan al corazón y á las arterias.

3.a Los bacilos, en los grandes vasos y hasta en los medianos, se adhieren y penetran en la pared vascular; y en el centro, son pocos, agrupados y á las veces no existen. Producen arteritis, flebitis, linfangitis, causan disagregaciones, necrobiosis y, al fin, rompen los vasos determinando hemorragias en foco ó intersticiales.

4.a En el corazón y en los riñones ocasionan flegmasias pasivas, tóxicas, degenerativas.

5.a En las neuronas, las primeras en sentir la influencia de la toxina y con más intensidad, hay procesos involutivos regresivos, cromatolisis en todos sus grados y variedades; ésta es análoga á la que se observa en los procesos infectivos, inanición, etc. Lo mismo ocurre en el cerebelo y médula.

III. Remlinger (Soc. de Biol., 16 febrero de 1907), ha hecho interesantes estudios sobre la patogenia de la rabia.
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Afirma que el virus rábico, depositado accidental ó experimentalmente en un punto del cuerpo del hombre ó de un animal, es destruido con mucha menos frecuencia de lo que se cree por todos, sea en este mismo punto, sea en el curso de su ascensión á lo largo de los nervios periféricos.

Llega á los centros nerviosos mayor número de veces y por modo más precoz de lo que se admite generalmente, y el tratamiento antirrábico obra alguna vez, no impidiendo que el virus llegue á los centros, sino neutralizándolo en estos mismos.

Si no interviene el tratamiento específico, el virus puede permanecer en los centros meses y años en estado de vida latente. Es susceptible de despertar de pronto bajo la acción de causas diversas: traumatismos, en particular los cefálicos, emociones vivas, enfriamiento local ó general, y entonces estalla la rabia.

Estos hechos tienen aplicación á la patología mental. Si, como Pierret, se considera la rabia como una locura infecciosa, pueden dilucidar la patogenia de otros estados morbosos del mismo orden.

Las afirmaciones de Remlinger son de gran transcendencia y confirman hechos viejos tenidos por errores de diagnóstico.

IV. Weinberg (Soc. de Biol., 1907) trata de la transmisión de los microbios patógenos por las larvas de los helmintos. Dice que los helmintos, fijándose en la mucosa intestinal, inoculan los microbios; cuando adultos, y si no son de grandes dimensiones, pueden, como hacen los oxiuros y espirópteros, penetrar por completo en la mucosa y submucosa, y muy rara vez en capas más profundas y en otros órganos internos.

Los hechos no son los mismos con las larvas y embriones: por su agilidad y pequeñez, son muchas las que atraviesan la pared intestinal, llegan á la sangre y á la linfa y van á los órganos. Esto es lo que sucede con los embriones de la Trichina spiralis y de la Linguatula rhinaria y con las larvas del Sclerostomum equinum y del Esophagostomum.

Queriendo averiguar si las larvas pueden conducir los microbios á los órganos internos, ha estudiado los quistes verminosos submucosos del intestino grueso y los quistes larvarios subperitoneales de los monos y del caballo, deduciendo:

1.º Las larvas de helmintos, al atravesar la mucosa intestinal, se despojan de casi todos los microbios que llevan en su superficie; estos microbios son englobados y destruidos por los fagocitos de la región.
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2.º Algunas larvas suelen transportar microbios al torrente circulatorio y hasta á la submucosa y capa peritoneal, y enquistarse en ellas de una manera definitiva.

3.º La supuración de los quistes larvarios hemorrágicos, sea cualquiera su sitio, puede ser debida á los microbios introducidos por la sangre derramada.

4.º Cuando los quistes larvarios residen en el intestino grueso, su supuración puede ser causada también por los microbios del intestino.

V. Chiray y Sartory (Soc. de Biol., 1907) se ocupan en la frecuencia constante del «endomyces albicans» ó muguet en el intestino de los niños no alimentados con el pecho.

Han encontrado con frecuencia (11 : 25) una levadura blanca en las deposiciones de niños de poca edad, que por su forma y cultivos resulta ser el Endomyces albicans ó muguet. En este hecho influye mucho la alimentación : de 15 niños sometidos á lactancia natural, sólo tres presentaban el muguet en las materias fecales, y éste era de poca vitalidad ; en 10 alimentados con leche esterilizada ó papillas, siete lo tenían. Se preguntan si influiría en las gastroenteritis infantiles, y han notado que este muguet es mucho más patógeno que el de la boca.

VI. Nicolle y Pinoy han estudiado la fructificación de los hongos patógenos en el interior de los tejidos del hombre (Acad. des Sc., 18 febrero de 1907).

Hasta ahora se les conceptuaba incapaces de fructificar en estas condiciones, y que sólo los hongos productores de dermatomicosis, otomicosis y pneumomicosis podían producir órganos de fructificación entre las escamas de la piel, en el conducto auditivo ó en los bronquios y en la tráquea. Mas los autores mencionados demuestran que los hongos saprofítos que se convierten en parásitos pueden fructificar hasta normalmente dentro de los tejidos humanos y con toda probabilidad en los de los animales superiores.

VII. Tercian H. Triboulet y Francoz en la larga discusión empeñada sobre el origen de la antracosis pulmonar (Soc. méd. des hop., 22 febrero de 1907), y dicen :

El origen intestinal de la tuberculosis pulmonar se funda en muchos y bien probados hechos clínicos y experimentales, pero no parece que sea buena demostración el que entren los polvos minerales en los ganglios mediastínicos y broncopulmonares por vía digestiva, pues contra ella hablan el laboratorio y la clínica.