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mita dormir ó permanecer en el lecho la mayor parte de la crudeza del tiempo? La marmota, el oso, el hurón y otros animales invernantes, ¿no permanecen meses enteros sin probar alimento alguno? Se comprende, pues, ese adelgazamiento de nuestros histéricos dormidos, cuya fase sónica de su vida está en relación perfecta con el escaso sustento. Ellos pueden sufrir, aguantar, por lo que se ve, durante mucho tiempo, ese estado anormal referido. La histeria es, ante todo, un factor potente de disociación psicológica. Ciertos centros dinámicos en esta neurosis son inhibidos á otros que se nos manifiestan más ó menos exaltados. Si la anestesia no alcanza á todos los sentidos del dormilón, y por ejemplo, persiste la sensibilidad auditiva, púdese aprovechar esta circunstancia para que respondan otras funciones. En el caso de la joven Keller, citada por Regis, ¿no se le hacía orinar por sugestión estando dormida?

Pero supongamos una dormilona con anestesia total. Cuando presentaba á Eudoxia ante sus discípulos el insigne Charcot, decía: «podemos hablar delante de ella sin inconveniente alguno, porque no nos ha de oír», y en efecto, ninguna sugestión que se le hacía la cumplía después, porque permanecía inconsciente para el mundo exterior.

Esta cuestión, que han tratado de dilucidar Paul Farez, Voisin, Berillon, Raimond y otros, después de ver á la renombrada dormilona de Thenelles con su médico el Dr. Charlier, titular de la villa de Origny-Ste-Benoite, han llegado á convencerse que en Margarita Boussingault (que así se llamaba la dormilona referida) la plena conciencia estaba abolida, de modo que sus sentidos se hallaban anestésicos; en cambio la subconsciencia persistía, y su mecanismo mental únicamente reobraba porque se percataba de las cosas sin tomar parte activa su Yo consciente, su personalidad normal, mecanismo psíquico que los modernos psicólogos llaman inconsciente cerebración.

(Concluirá).
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REVISTA DE OFTALMOLOGÍA
POR EL DOCTOR
D. SINFORIANO GARCÍA MANSILLA
Oculista del Hospital General y Hospicio. Profesor de Oftalmología en la Facultad de Medicina de Madrid

SUMARIO: I. Tratamiento de las afecciones oculares por la irradiación de las lámparas de incandescencia. — II. Modificaciones del ojo en la leucemia. — III. Amaurosis producida por la antipirina. — IV. Tratamiento de la queratitis con hipopión por los toques con tintura de yodo. — V. Queratitis nodular profunda sifilítica.

I. El tratamiento de algunas afecciones oculares por la irradiación de lámparas eléctricas de incandescencia es un nuevo medio terapéutico con el cual se pretende modificar la circulación sanguínea ó linfática en un sentido favorable, atacar el estado patológico creado por las toxinas de origen interno ó microbiano y suministrar, en fin, á los tejidos lo que les es necesario para su restablecimiento espontáneo.

Gethe había preconizado la acción de la luz sobre el organismo y comprobó el hecho de que la acción pasajera de los rayos violetas ó ultravioletas produce la proliferación celular por aceleración de la kariokinesis, en tanto que su acción prolongada produce una necrosis de los tejidos (Ogneff).

Habiendo observado el profesor Evers Pusch que la iluminación focal prolongada, necesaria para el examen al microscopio corneano de Zeiss, aclaraba las turbiezas de la descemecitis, del mismo modo que las opacidades corneanas debidas á la hipertensión, resolvió utilizar este medio terapéutico.

La irradiación se practica dos veces por día, mañana y tarde, con una lámpara eléctrica ordinaria de 20 bujías; cada sesión debe ser de cinco segundos, luego una pausa y después nueva iluminación, y así hasta 25 ó 30 veces seguidas.

Los rayos luminosos no son dirigidos sobre la mácula para evitar el deslumbramiento.

El Dr. L. Koch presenta las observaciones de 70 enfermos atacados de afecciones corneanas diferentes (glaucomatosas, parenquimatosas, flectenuares, ulcerosas, tracomatosas, etc.).

En un caso de glaucoma, la pilocarpina con morfina no había dado
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resultado desde que se comenzaron á usar las irradiaciones, la visión pasó de dedos á 2 metros, á \( \frac{1}{10} \).

Es menester añadir que se había hecho una paracentesis, pero durante diecisiete días después de esta intervención la agudeza visual no había variado y no aumentó sino después de las sesiones de iluminación.

En un caso de descemecitis tenaz y grave, sólo la iluminación produjo una mejoría que se sostuvo después de usar este tratamiento.

Aunque la irradiación es un medio terapéutico verdadero, no es una panacea; su acción se dirige principalmente á las afecciones acompañadas de hipertensión.

¿Se debe atribuir esta acción á los rayos químicos? Widmark ha demostrado que éstos obran poco y difícilmente sobre la córnea. Para los rayos visibles la acción es igualmente débil.

Es menester, además, pensar en la acción calorífica que ocasiona la dilatación vascular, la inundación linfática de la córnea, la aceleración de la oxidación y de los cambios en el seno de los tejidos.

En fin, la movilidad de la pupila por las alternativas de luz y de obscuridad, es una acción física, especie de masaje, que ayuda á la acción calorífica debida á los rayos rojos.

¿No se ve la analogía parcial de este agente terapéutico con el uso de la dionina? Después de las variaciones bastante grandes, la opinión actual es que la acción vasodilatadora resolutiva y aclaradora es la que se puede esperar de esta sustancia. La iluminación de L. Koch sustrae agua de los tejidos y acelera así la circulación sanguínea y linfática, provocando una secreción más activa.

La dionina provoca una inundación activa de linfa y aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares.

Además, el procedimiento de Koch puede utilizarse semanas y meses, en tanto que la dionina pierde su acción en algunos días.

Se puede también este método comparar con el de Bier.

Parece que acelera los cambios nutritivos en los tejidos hiperemidos, produciendo una regeneración útilísima.

Como se ve, todo se reduce á obtener, por medios diferentes, el siguiente resultado anatómico y fisiológico: abundancia de irrigación y kariokinesis, sin olvidar la fagocitosis que las acompaña. (La Clinique ophtalmologique, núm. 5, 1907).

II. El Dr. W. Stock, en un trabajo sobre las modificaciones que experimenta el ojo en la leucemia y en la pseudoleucemia, expone primero las formas clínicas de estas enfermedades, á saber: formas
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crónicas (leucemia linfoides y leucemia mieloide); formas agudas (linfoides y mieloide); pseudoleucemia y linfosarcoma.

Los trastornos oculares que pueden observarse son los siguientes:

Modificaciones del fondo del ojo.—Se presenta la retinitis leucémica. Se la observa lo mismo en la leucemia linfoides que en la mieloide. Dicha retinitis no presenta diferencias en estas dos variedades.

Una cuestión, todavía no discutida, es la de saber á qué es debida la coloración amarilla clara particular del fondo del ojo en la leucemia. Para explicarla sería menester conocer previamente la cantidad de hemoglobina que contiene la sangre. El autor ha examinado anatómicamente los ojos de un niño de doce años, muerto de leucemia mieloide aguda. La coroides había aumentado en tres veces un espesor normal y estaba muy llena de leucocitos; la coloración clara del fondo del ojo era debida á esta acumulación de glóbulos blancos en los vasos de la coroides.

En otro enfermo, de once años, á quien trató el autor de una leucemia aguda, observó grandes hemorragias delante de la retina y otras más pequeñas diseminadas en toda la extensión de esta membrana nerviosa, lo que demuestra el autor por medio de dos láminas anexas á su trabajo. Habiendo muerto el enfermo, pudo comprobar, á nivel de la mácula, la infiltración hemorrágica de la retina, y en la coroides numerosos cocos, aparecidos tal vez después de la muerte. Como algunos días antes de ésta se presentó una infección general estreptocócica, cabe preguntar si las modificaciones observadas en el fondo del ojo reconocerían un origen séptico ó se trataría más bien de un síntoma específico de la leucocemia.

Modificaciones orbitarias y linfosarcoma.—De estas afecciones el autor refiere dos observaciones. Para explicar el origen de los tumores leucémicos de la órbita, se pueden admitir dos hipótesis: ó pueden tomar nacimiento en el tejido linfático preformado, siendo una irritación el punto de partida de la proliferación, ó se trata de una neoformación procedente de las células linfáticas de la sangre que han llegado á la órbita por metastasis. Las dos opiniones tienen partidarios, sin que se pueda asegurar en la hora actual quiénes están en posesión de la verdad.

Estas alteraciones leucémicas se han visto en los animales (vaca y perro); el autor señala un caso observado en un conejillo. (Le Médecin praticien, núm. 14, 1907).

III. El Dr. Hotz publica en los Archives of ophtalmology, junio de
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1905, un caso de amaurosis producida por la antipirina, después de haber absorbido el enfermo en cuarenta y ocho horas 130 «gramos» de esta sustancia.

Se conocen tres casos de amaurosis producidos por la absorción de pequeñas dosis de antipirina (1 á 2 gramos); pero se trataría en estos casos probablemente de una idiosincrasia, porque según las experiencias personales de Schweinitz, se pueden tomar dosis repetidas de 60 centigramos, sin otros trastornos visuales que fenómenos de jaqueca oftálmica.

El enfermo del autor, de treinta años de edad, tomó en cuarenta y ocho horas cerca de 8 gramos de antipirina, llegó á quedar completamente ciego, con las pupilas dilatadas é inmóviles, palidez del disco óptico y adelgazamiento notable de los vasos retinianos. La curación fué perfecta al cabo de un mes (pilocarpina, vejigatorios, píldoras de Blaud).

Un examen perimétrico practicado quince días después del principio de la amaurosis demostró: en el ojo izquierdo un pequeño escotoma central, ligera reducción del campo visual en el sentido vertical con estrechez concéntrica notable para los colores; en el ojo derecho, una ligera estrechez temporal para el blanco y para los colores, como en el ojo izquierdo. El autor se apoya en estos datos para establecer en su enfermo la hipótesis de una intoxicación por la quinina ó por el tabaco, de que el enfermo había hecho uso antes que de la antipirina. Sin embargo, el principio brusco de la amaurosis después de la absorción de este medicamento, habla en pro de su acción nociva. (Le Médecin praticien, núm. 12, 1907).

IV. Según el Dr. Scoumaque, los toques con tintura de yodo dan excelentes resultados en la queratitis supurada con hipopión, pero dicho medicamento no debe emplearse á la ventura en todos los casos de esta enfermedad, pues tiene, por el contrario, indicaciones muy claras.

Cuando la úlcera es reciente y poco extensa, cuando los fenómenos inflamatorios son moderados, cuando empieza la iritis y el hipopión es moderado, dan buenos resultados los toques con tintura de yodo.

Después de la cocainización se toca la úlcera corneana con un trocito de algodón arrollado á la punta de un estilete. Estos toques se practicarán cuidadosamente para evitar la difusión del cáustico. Después se hará un abundante lavado con agua boricada. Algunos, antes de tocar con tintura de yodo la superficie ulcerada, prefieren
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modificarla por un raspado, ejecutado con una cucharilla apropiada.

Otros prácticos prefieren la impregnación de la superficie de la úlcera por medio de la instilación, repetida con frecuencia, de un colirio de nitrato de plata, sublimado ó cianuro de mercurio. Se hará, además, una inyección bajo la conjuntiva de un cuarto de jeringa de Pravaz, de la solución siguiente: cianuro de mercuro, 1 centigramo; cloruro de sodio, 1 gramo; agua esterilizada, 50 gramos. Se terminará por una cura oclusiva con dos ó tres redondeles de gasa esterilizada, recubiertos de una torunda de algodón y sin venda.

Si el proceso destructor hace rápidos progresos, el hipopión es muy abundante y la tensión del ojo está aumentada, debe emplearse el tratamiento quirúrgico. Este consiste en el raspado ó legrado de la úlcera, su cauterización con el galvanocauterio y la paracentesis de la cámara anterior.

Según que la superficie de la úlcera sea periférica ó central, se instila el colirio de sulfato neutro de atropina ó de eserina, se aplica una cura antiséptica y se coloca un vendaje oclusivo.

Es indispensable abrir todos los días la cámara anterior con la cucharilla de Dariel ó con la espátula. (Archivos de Medicina y de Cirugía especiales, núm. 2, 1907).

V. El Dr. D. Enrique B. Demaria ha publicado en la Argentina médica un trabajo muy notable sobre la queratitis nodular profunda sífilítica.

La observación de los enfermos no permite reconocer el origen de ciertas afecciones hasta ahora poco conocidas.

Tal sucede con las afecciones sífilíticas de la córnea. Además de la queratitis intersticial, reconocida como de este origen, existen otras afecciones corneanas de la misma causa, pero de aspecto distinto. Una de ellas es la queratitis nodular profunda y específica, de la que el autor ha observado un caso típico, cuya observación es la siguiente:

Ana T., argentina, soltera, de veinte años, refiere que desde hace diez meses sufre del ojo izquierdo, con lagrimeo, enrojecimiento y disminución de vista, tanto de lejos como de cerca. Este estado permaneció estacionario durante dos meses, en que se alteró igualmente el ojo derecho.

El examen hecho por el autor, comprobó el siguiente estado actual. La enferma es algo anémica; tiene dientes de Hutchinson ca-
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racterísticos; no hay sordera, ni ganglios indurados, ni lesiones articulares.

La madre declara que su esposo es sifilítico, que ella se ha contagiado, siendo la enferma la única hija viva que ha tenido, y que tuvo cuatro abortos anteriores. Es, por tanto, un caso de sífilis hereditaria bien comprobado.

Examinándole se encuentra el ojo izquierdo con inyección perikeratítica; en la córnea ocho nódulos grisáceos bien limitados, situados profundamente en el parénquima corneano y sin levantar la superficie corneana; el resto de esta membrana está perfectamente transparente. Con el microscopio de Zehender se comprueban bien estas alteraciones. En el segmento superior de la córnea hay varios vasos que penetran en el parénquima. El iris algo descolorido y la pupila irregular; al dilatarse con la atropina aparecen varias sinequias posteriores. Los demás medios del ojo normales, \( V = \frac{1}{4} \); tensión normal; ligera fotofobia.

En el ojo derecho las alteraciones son idénticas; los nódulos son solamente cinco, profundos, bien limitados; el resto de la córnea está transparente. La visión es igual á 1—. Existen menos vasos periféricos é iguales sinequias posteriores. El iris, descolorido por el proceso inflamatorio que ha pasado ya.

Con estos datos, el autor diagnosticó queratitis nodular profunda sifilítica e instituyó el tratamiento local (atropina) y fricciones de 4 gramos de pomada mercurial. Quince días después de este tratamiento estaba la enferma muy mejorada, y dos meses más tarde estaba completamente bien del ojo derecho. En el izquierdo, los síntomas funcionales habían cesado, y los nódulos estaban muy borrados.

La enferma ha seguido dicho tratamiento, usando también yoduro potásico y masaje con la pomada de bióxido, y aunque no se ha vuelto á quejar, todavía pueden apreciarse con la lupa pequeños puntitos en el sitio donde estaban los nódulos y que parece quedarán indelebles y como consecuencia de la esclerosis del parénquima. La visión es casi perfecta, \( \frac{7}{5} \).

Esta afección es rara, pero ha sido ya objeto de estudios particulares por varios autores, como Mauthner, Schweiger y Hock, quienes la llamaron Keratitis intersticial específica y Keratitis punctata vera, y observaron los nódulos grisáceos bien limitados y semejantes á pequeños gomas que no levantaban la superficie de la córnea, que dejaban transparente el resto de la córnea y la relacionaron con la sífilis.
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En la evolución de la queratitis nodular sifilítica conviene insistir en que las porciones de córnea libres de nódulos quedan siempre transparentes, explicándose así que sean poco intensos los fenómenos subjetivos y que la visión central permanezca relativamente bien y aun normal, como sucedió en el ojo derecho de la enferma.

En cuanto á la causa, hay unanimidad en incriminar á la sífilis. Morax la describe como una afección propia de la sífilis adquirida, pero si bien esto es cierto para la mayoría de los casos publicados, hay que aceptar también la posibilidad de que sea también determinada por la sífilis hereditaria, según resulta de una observación del autor y otras de Kiributsi y Outsi.

El diagnóstico de la queratitis nodular es fácil si se tienen en cuenta los antecedentes y se recuerdan los síntomas ya expuestos.

Es posible su confusión con la queratitis punteada superficial ó anterior, pero ésta sobreviene después de infecciones febriles agudas (por lo general la influenza); es aguda, se acompaña de síntomas subjetivos é irritativos muy intensos que afectan en seguida la visión, no hay antecedentes específicos y, finalmente, los puntos son pequeños y muy superficiales.

Más fácil sería la confusión con la queratitis nodular leprosa si sólo se tuviesen en cuenta las lesiones corneanas. Pero si recordamos los antecedentes y nos fijamos en las lesiones leprosas de la piel, párpados, ojos, etc., que siempre existen, la diferenciación es muy fácil. Además, en los leprosos hay abundante formación de vasos que, naciendo del limbo, forman un pannus característico.

Excepcionalmente podría pensarse en la tuberculosis, dada la rara posibilidad de que la córnea se ataque de una manera análoga; en este raro caso, la evolución, los antecedentes y el tratamiento nos sacarán de dudas.

La anatomía patológica de la queratitis nodular ha sido, más bien que estudiada, concebida, dada la imposibilidad de proporcionarse ojos. Mauthner ha supuesto que se trata de pequeños gomas de la córnea; von Ammon ha pensado en una lesión de los endotelios que recubren las hendiduras linfáticas de la córnea, y, finalmente, Kiributsi acepta la existencia de focos de células redondas que han penetrado en los canalicúlos nutricios de la córnea.

Cuanto al tratamiento conviene hacer constar la necesidad de activar pronto y rápidamente en el tratamiento específico para obtener la restitutio ab integrum. (Argentina médica. Buenos Aires, número 7, 1907).
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REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

ACADEMIA MEDICO-QUIRÚRGICA ESPAÑOLA

Sesión inaugural del día 11 de Noviembre de 1907 (Continuación).

Complicaciones oculares de la diabetes sacarina. — El Presidente, doctor D. Sinforniano García Mansilla (Continuación): 4.º Hemorragias diabéticas. — En los diabéticos son muy frecuentes toda clase de hemorragias, especialmente en los centros cerebrales y en los ojos.

Estas hemorragias dependen más de las alteraciones que experimentan las paredes vasculares, por la acción que sobre éstas ejercen las sustancias tóxicas elaboradas en la diabetes, que de la acción de la glucosa.

Las alteraciones vasculares ocasionan, además de las hemorragias, las enfermedades de la retina, del nervio óptico y las lesiones de los músculos motores.

Las sustancias tóxicas son muy diversas según los casos: ácido oxibutírico, acetona, etc., lo cual explica la variedad de síntomas clínicos en los diferentes casos de diabetes.

Hemorragias conjuntivales.—Se han observado en los diabéticos hemorragias conjuntivales, y aunque en general son poco intensas, pueden poner en camino del diagnóstico de la diabetes. A veces dichas hemorragias conjuntivales preceden á las cerebrales y á las del interior del ojo.

Hemorragias del vitreo.—En el cuerpo vitreo se observan con frecuencia opacidades consecutivas á hemorragias de la retina ó de retinitis ó coroiditis.

Según Hirschberg, cuando existen opacidades en los miopes, si éstos se hacen diabéticos, las opacidades aumentan. Así, en los casos de miopía muy acentuada, las alteraciones diabéticas del fondo del ojo pueden pasar desapercibidas.

Cuando las hemorragias de la retina son muy abundantes, penetra en el vitreo gran cantidad de sangre, y entonces se aprecia á la imagen oblicua un reflejo rojizo situado detrás del cristalino, debido á la existencia de un coágulo sanguíneo.

Hemorragias retinianas. — En la retina de los diabéticos se presentan abundantes extravasaciones sanguíneas debidas, según ha comprobado el examen anatomo-patológico, á una trombosis total ó parcial de la vena central de la retina. Esta complicación de la diabetes dificulta más ó menos la visión, según la cantidad de sangre extravasada, y además agrava mucho el pronóstico de la diabetes, pues su aparición suele ser seguida del coma diabético.

Estas hemorragias retinianas son independientes de las retinitis hemorrágicas; constituyen, por tanto, la apoplegía de la retina y se producen,
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potencia física absoluta. La somnolencia se convierte en coma, y, paulatinamente, se extingue la vida, ó sobreviene la muerte en medio de un corto periodo de violentas convulsiones.

La enfermedad del sueño á nadie perdoná; su pronóstico es fatal en todos los casos. Dura ésta un tiempo variable; algunos meses, un año ó todavía más, pero mata al atacado inevitablemente. Todos los medios terapéuticos hasta ahora empleados en dicha enfermedad han resultado ineficaces.

Circunscrita mucho tiempo tan terrible dolencia en la costa occidental del África en esas zonas tropicales próximas á la Bahía de Benigno, acaba de extenderse á regiones jamás contaminadas, tomando desde unos tres años tal proceso morboso una extensión considerable. En su invasora marcha hacia la referida costa ha ganado á Kinsoumon, término del ferrocarril de Ouganda. En todo el gran territorio de la ribera septentrional del lago Victoria-Nyanza, ha causado en un sólo año la muerte de más de cien mil individuos. Como se ve, este terrible azote produce más estragos que la peste ó el cólera, tanto es así, que ha llegado á comprometer la existencia de la raza negra.

En nuestra época, en que la expansión colonial es tan activa, el trasiego de personas, la infinidad de medios de transporte y el cambio de mercancías, tan considerable es el principal motivo por el cual las cercanas comarcas corren el riesgo de ser castigadas por tan devastadora plaga, y las regiones del Sur como las del Norte, el mismo Transvaal y el Egipto, no dejan de estar amenazados.

Marchó de Francia hace dos años el profesor Emile Brumpt, ayudante del Dr. Blanchard, á estudiar la enfermedad de los negros, y en la villa de Brazza estudió numerosos casos de la susodicha afección, proporcionándole algunas autopsias, preciosos materiales para la dilucidación del arduo problema de la naturaleza de la enfermedad. Transportó M. Brumpt á su país tres congoleses afectados de sino al Hospital de Auteuil, cuya historia clínica hubo de presentar el mismo Blanchard á la Academia de Medicina de París, en la sesión del 20 de octubre de 1904. Babanhi, que así se llamaba uno de los tres negros de Ouganda, murió en una crisis cataleptiforme. Makaia, segundo de los congoleses, falleció durante un sueño comatoso. Selmon, el último atacado, expiró en un período de violentas convulsiones.

La misión Koch, de regreso del África, enviada por el gobierno prusiano á estudiar la dolencia consabida, tiene todavía sin termi-