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sueño tiene lúcida su inteligencia, intacta la memoria, las ideas nítidas y goza del pleno poder de su síntesis mental. Todos conocemos á esos hombres corpulentos, por lo general glotones, que al fin de cada comida experimentan la irresistible necesidad de dormir.

Estos insoportables sueños que estudiamos ofrecen, según los sujetos en quienes tiene lugar, variedades de duración, intensidad y frecuencia. Los encontramos en los hepáticos principalmente y en los obesos. Se les ha observado en numerosos casos de diabetes, ictericia, poliuria, cirrosis, cólicos biliares, colema y angiocolitis.

Ora la función de un órgano esencial para la vida en todos estos casos la hallamos profundamente trastornada (que en definitiva no sería más que una especial intoxicación), ora los diversos actos del quimismo interno están alterados. De lo que resulta una nutrición viciada, una asimilación incompleta; la eliminación de las mermas, de los residuos orgánicos es insuficiente, por lo tanto, en los individuos que presentan las particularidades reseñadas; existe, á no dudarlo, una persistente intoxicación. En estas condiciones, ciertas toxinas asimilables, como las leucomainas, vienen á ser tan narcóticos como el opio y el éter, el cloral y el urétano ó el veronal y el metano, pudiendo, como éstos, determinar una verdadera narcosis. Los accesos del sueño narcoléptico á que la nutrición viciada daría lugar, serían la expresión de determinadas descargas tóxicas, por así decirlo, sobrevenidas á intervalos más ó menos aproximados en el organismo de dichos infortunados pacientes.

Fuera de estos casos tan conocidos, han pretendido algunos Profesores describir una narcolepsia especial, idiopática, verdadera neurosis autónoma. Pero esto es debido á que no han procedido al riguroso análisis de los mismos. Estamos seguros de que cada narcoléptico presenta una ú otra tara constitucional; un estigma físico manifiesto, una discrasia ó una intoxicación, como lo ponen de manifiesto una serie de observaciones atentas, y efectivamente, la mayoría de tales sujetos son, sobre todo, artríticos en alto grado, mixe-dematosos, basedownianos y aun sifiliticos.

Basta, para combatir este sueño narcoléptico, suprimir ó reducir al mínimo las causas de fermentación é intoxicación orgánicas, facilitar la eliminación de las toxinas; reglamentar la alimentación en cantidad y calidad; excluir los agentes de ahorro; instituir un severo régimen; una higiene racional; ejercicio moderado, y prescribir, en fin, el oportuno tratamiento alcalino, específico, opoterápico ó de otra índole, según la naturaleza del proceso.
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Ven no pocos Profesores en el estado de sueño narcoléptico como un acceso frustrado ó larvado de epilepsia, ataque bosquejado nada más ó abortado de esta dolencia. La identificación de ese sueño con el mal comicial es un error. El narcoléptico presenta: antes del acceso, cierta somnolencia, él mismo lo dice, lo anuncia, porque se apercibe de que se sonduerme, nota que se cierran sus párpados, que invade su cuerpo como una especie de entorpecimiento y se acomoda en su silla para no caer; si está comiendo suspende esta función y coloca el tenedor y el vaso en su sitio; durante el acceso, siente que se le punza, que se le toca, mueve ó habla, no ofrece ni rigidez, ni espasmo, ni cambio de coloración de la cara, ni emisión involuntaria de orina ó heces, ni mordedura de la lengua; al despertar, sabe que ha dormido, se apercibe de cuanto pasa á su alrededor durante su sueño, no se queja de laxitud, ni del menor cansancio, y realmente goza de un indefinible bienestar.

Cuando sobrevienen estos ataques con los caracteres precitados, nos encontramos en presencia de un estado narcoléptico, proceso enteramente distinto de los accidentes epilépticos.

Ofrece el mal comicial su especial forma de sueño patológico. En el acceso completo de epilepsia observamos, después de un primer período tónico y de un segundo período clónico, un tercer período estertoroso. El paciente queda inmóvil, cerrados sus ojos, su respiración es profunda, ronca, echa en cada espiración por la boca una cantidad más ó menos abundante de saliva espesa, su inconsciencia es absoluta, y es un problema punto menos que imposible hacer que se despierte. Cuando sale el epiléptico de su sueño comatoso, tiene la mirada vaga, estúpida, se queja de cefalalgia, carece del menor recuerdo de cuanto ha pasado, si se le indica ó advierte, se sorprende de haber sido víctima de un accidente, presenta trastornos intelectuales, pudiendo llegar hasta la obnubilación de sus facultades psíquicas. Para más detalles, pueden leerse cualquiera de esas obras magistrales que tratan de la epilepsia con tanta extensión.

** Comporta, pues, como hemos visto la crisis epiléptica un marcado período de sueño, periodo que constituye parte integrante del ataque completo. La crisis histérica, por el contrario, termina de un modo brusco, con cierto sentimiento de bienestar, de alegría, de explosión de risa ó de lágrimas. Interviene á veces el sueño en los enfermos de histeria á título de variante, ó como hoy decimos, de equi-
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valente psíquico. El sueño reemplaza entonces á la fase convulsiva del proceso, ó á cualquiera de los clásicos periodos descritos por el inmortal Charcot. El ataque de sueño exclusivo constituye por sí la única manifestación del histerismo en estos casos.

Cuando una histérica se ha dormido con sueño anormal, se le puede despertar del mismo modo que se le hace cesar el ataque convulsivo, por sugestión unas veces, otras por la presión de sus zonas histerógenas, zonas que suelen también tener su papel moderador ú ofrecer su poder frenatriz. En esto hay muchos errores por parte de los más conspicuos neurólogos que desconocen esa facultad de exteriorizar los sentidos psíquicos, no pocas histéricas dormidas, las cuales en el momento preciso de la presión de la referida zona pueden leer el pensamiento del Profesor. En mi privada práctica jamás he apelado á este medio de la compresión ovárica, sino al influjo sugestivo, y he despertado á casi todas.

La duración del sueño histérico varía, según los casos, desde algunas horas á algunos días, á veces hasta meses, y aun existe alguno en que ha llegado á uno ó más años. Hay sujetos (comunmente mujeres) que se duermen con sueño anormal á la misma hora del día, otros los días nones, alguno que otro los primeros de cada mes ó un día fijo del año; histérica existe que manifiesta su tendencia al sueño morboso cuando regla, y otras en cualquier momento de su vida. Nos ofrece la patología mística una porción de hechos comprobados, en los cuales el aspecto sómnico de la vida del sujeto tenía lugar los días de las solemnes festividades, una vez practicados los ritos de la mañana, por ejemplo, hasta comenzar los de la tarde. Cierta religiosa se dormía desde el primer día de cuaresma hasta las diez de la mañana del día de Pascua de Resurrección. Otras personas con religiosa exaltación han quedado afectadas del estado sómnico en otros días señalados.

Existe una dormilona que abre los ojos durante el sueño histérico, pronuncia á veces algunas frases y hace ciertos gestos para volverse á dormir. El eximio neurópata griego, M. Niceforo, nos cuenta un caso típico de sueño morboso en su «historia eclesiástica», sueño que duró treinta y siete años, y cuyo relato á la mayoría de los lectores más parecerá leyenda que historia; pero como los testigos del hecho son Profesores serios, garantizamos su realidad. La enferma pasaba muchos días sin comer, y solía, el día que lo hacía, cumplir sus demás necesidades orgánicas; apenas realizadas éstas, se sumía en un estado sómnico más ó menos profundo, sin que su conciencia
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tomara en ella la menor participación. En la Edad Media, las epidemias de demonomanía provocaron abundantes y prolongados sueños morbosos. En nuestros días, se encuentran casos auténticos de esta índole, cuyas colecciones vienen descritas en obras especiales de Hipnotismo, Neuropatología, Psicología y Psiquiatría. Tal es el caso de la famosa Eudoxia, que quedó en la Salpêtrière por mucho tiempo bajo la dirección del insigne profesor Jules Voisin, acerca de cuya enferma dió el gran Charcot una serie de lecciones magistrales, ó la tan renombrada dormilona del Hospital de Rochefort, que recibió la visita del Presidente de la República, M. Félix Faure, cuando se hallaba albergada en él. El caso famoso de Perigueux, el de Congosto, el de Hannovre y tantos otros que son no menos interesantes. Pero el más curioso, sin duda, no sólo para los médicos sino para las personas ajenas á la Ciencia, es el de la célebre dormilona de Thenelles, de la que tanto ha hablado la prensa francesa y la alemana, y cuyo ataque de sueño exclusivo hubo de durarle veinte años y siete meses (1). Este mismo año, en Birnebrüke, villa de Alemania, una joven, con ocasión de un incendio, salió de su estado somniocataléptico, que le había durado, con ligeras interrupciones, diecisiete años. De este hecho, comprobado por una porción de Profesores, se dió cuenta el pasado curso á la Sociedad Psicológica de París.

Todos estos notables dormilones (mujeres en su mayoría) excitan la curiosidad de las gentes de mundo, de los literatos, de los dramaturgos. Existe un amateur á esta índole de acontecimientos raros, en Lyon, que ha coleccionado las funciones teatrales basadas sobre los sueños histéricos, reuniendo la respetable cifra de 274.

Ciertos novelistas componen con los susodichos casos una buena porción (sin salirse de la verdad) de cuentos históricos, donde se reseñan el estado cadavérico con los detalles más nimios, el aspecto esquelético, admitiendo la posibilidad de inhumarse dichos sujetos sin estar muertos. Estos sucesos, en la antigüedad tan frecuentes, hoy son excesivamente raros. En el problema transcendente de poder distinguir la muerte real de la muerte aparente, poco ha progresado la Medicina. Algunos autores que merecen entero crédito sostienen haberse llevado á cabo no pocas inhumaciones prematuras. Recor demos á este propósito el contratiempo, el percance sucedido al renombrado médico Andrés Vesalio, que fué solicitado á España para

(1) Le cas de la dormeuse de Thenelles, par le Dr. Lanceriaux. Revue de l'Hipnotisme, pág. 289, 1904. París.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

DOS CASOS DE SÍNDROME DE ADDISON CON SÍNTOMAS NO COMUNES
POR EL
DR. E. FERNÁNDEZ SANZ
Médico numerario, por oposición, del Hospital de la Princesa.

La enfermedad de Addison, tema siempre de interés, lo es más ahora que la patología de las glándulas cerradas, objeto de asiduo estudio, se halla en un período de amplia expansión y de rápido progreso. Los modernos descubrimientos acerca de la histología y la fisiología de esos órganos han de contribuir poderosamente al más exacto conocimiento de sus enfermedades y de los medios más eficaces de combatirlas, y ciertamente que no es el mal de Addison, tan frecuente como grave, el menos necesitado de esclarecimiento en su génesis y de mejora en su ingrata terapéutica.

La misteriosa patogenia de la caquexia bronceada, de la que pudiera decir algún clínico aficionado al retruécano que es tan obscura como la piel de los sujetos que la padecen, comienza á ser descifrada merced á las nociones, cada vez más detalladas, que se van adquiriendo sobre la estructura de las glándulas suprarrenales, sobre las propiedades de sus jugos y sobre sus aptitudes fisiológicas. El conocimiento, de día en día más completo, de los hechos, va disipando muchas aparentes contradicciones y despejando muchas incógnitas que antes parecían indescifrables; así, por ejemplo, el estudio del sistema cromafínico, de su distribución en el organismo, de su significación fisiológica y patológica y de su participación en la textura de los cuerpos suprarrenales, ha permitido la supresión del antagonismo que existía entre las dos teorías que por espacio de muchos años se han disputado la interpretación patogénica del síndrome de Addison, la teoría glandular y la nerviosa. Pero aún es
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mente con el régimen nosocomial, en éste el resultado ha sido muy distinto, y la progresiva aparición de todos los síntomas, especialmente la intensidad de los trastornos circulatorios, hacen presagiar un desenlace funesto en fecha no remota.

En este caso, como en el anterior, existen importantes trastornos digestivos, pero limitados al intestino, al menos á juzgar por los datos que la exploración clínica ha permitido recoger, mientras que en el primero interesaban también á las funciones gástricas. En la observación 1.a dominaban el cuadro clínico los síntomas del sistema muscular de la vida de relación y en ésta los del aparato cardiovascular, hasta el punto de poner en peligro la vida del paciente. Los fenómenos de insuficiencia cardiaca, constituidos por la pequeña, debilidad, blandura y compresibilidad del pulso, que puede llegar á ser imperceptible, por una ligera taquicardia, por la dificultad de apreciar el latido cardíaco, por la tendencia sincopal, etc., son casi constantes en la enfermedad de Addison (1). En el caso presente se ostentaban con singular evidencia, corroborados por otro síntoma, poco frecuente en esta afección, pero que se explica fácilmente por la insuficiencia cardiaca y por la anemia, habitual en los addisonianos: este síntoma es el edema, que, rebelde á todos los medios empleados para combatirle, ha llegado á adquirir proporciones poco comunes.

Presenta este enfermo en su aparato respiratorio signos diseminados de bronquitis y de consolidación pulmonar, de interpretación dudosa, no habiendo sido posible, por faltar la expectoración, realizar un examen bacteriológico de ésta. Acaso esas alteraciones pulmonares sean simplemente debidas á las malas condiciones en que por la debilidad cardíaca ha de verificarse la circulación menor, pero es muy probable que en su génesis intervengan también algunas lesiones tuberculosas incipientes.

***

En la actualidad hay acuerdo casi unánime acerca del origen capsular de la enfermedad de Addison. Los casos de destrucción completa de las glándulas suprarrenales sin haber dado lugar en vida al síndrome de la caquexia bronceada, se explican por la existencia de glándulas accesorias esparcidas á lo largo no sólo del plexo solar, sino de todo el trayecto del simpático (sistema croma-

(1) H. D. Rolleston: Adrenal Glands in Green's Encyclopaedia and Dictionary of Medicine and Surgery., vol. I. Edimburgo y Londres, 1906.
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fínico), y formando á nivel de la bifurcación de las carótidas el globus caroticus de Luschka; estos órganos suplementarios pueden hipertrofiarse y compensar la pérdida de la función de las cápsulas suprarrenales destruidas. La misma función vicariante pueden desempeñar otras glándulas vasculares sanguíneas, como el tiroídes y la hipófisis, al menos en lo que á la misión antitóxica se refiere, pues suficientemente probada está la solidaridad fisiopatológica que existe entre los órganos dispersos que constituyen el aparato de secreción interna.

En este orden de ideas tiene especial significación el caso, interesante no sólo por este concepto, presentado recientemente á la Real Academia de Medicina de Madrid por el sabio Catedrático de Patología y Clínica médica de la Universidad Central, Dr. Alonso Sañudo (1): tratábase de un joven de dieciocho años, con infantilismo, enfermedad de Addison y nefritis crónica, en el que la autopsia, confirmando plenamente el diagnóstico clínico, reveló la existencia de lesiones renales, de angostamiento aórtico y de importantes lesiones de las cápsulas suprarrenales; una de ellas estaba atrofiada y la otra hipertrofiada; histológicamente se observó degeneración adiposa y proliferación intensa del tejido glandular.

El tiroides se hallaba en estado normal, y recordando la importancia que á este órgano se atribuye en la génesis de ciertas formas de infantilismo, este caso es una prueba más de que las glándulas cerradas son en lo patológico, no diré equivalentes, pero sí similiares.

Volviendo á la patogenia del mal de Addison, expuesto queda que hoy se admite, sin oposición casi, su origen suprarrenal, sin negar por eso que pueda intervenir en su génesis el simpático abdominal; en efecto, las dos teorías patogénicas, hasta ahora enemigas, la glandular y la nerviosa, son perfectamente compatibles, si prescin- diendo de los datos de anatomía macroscópica, sin interés alguno bajo este concepto, se tienen en cuenta únicamente los caracteres histológicos y la significación embriológica y fisiológica de los órganos que se consideran. Las dos partes de que constan las cápsulas suprarrenales, corteza y médula, tienen un origen embrionario dis- tinto; la corteza deriva del cuerpo de Wolff, siendo de procedencia mesoblástica, mientras que la médula es de abolengo nervioso, epiblástica por consiguiente, pudiendo ser considerada, según Ley-

(1) Sesión del 22 de junio de 1907. Véase Revista de Medicina y Cirugía Prácticas, núm. 991, 21 de agosto de 1907.
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dig (1), como una formación diferenciada del simpático abdominal; en éste describe Wiesel (2) tres elementos histológicos: células ganglionares, fibras nerviosas y células cromófilas, idénticas á las existentes en la substancia medular suprarrenal. Kohn (3) confirma también la homología de las células cromafínes simpáticas y suprarrenales.

Por tanto, la fórmula patogénica que más exactamente expresa el actual estado de nuestros conocimientos en este asunto, es la que declara que el principal factor genésico del síndrome de Addison es la alteración del sistema cromafínico, siendo esta alteración más evidente allí donde dicho sistema es más denso (cápsulas suprarrenales), pero haciéndose también extensiva al simpático abdominal.

Algunos trabajos recientes tienden á modificar el concepto patogénico clásico de la caquexia bronzeada, insinuando la sospecha de que su subordinación á las lesiones de las cápsulas suprarrenales no es tan constante como hasta ahora se ha supuesto. Grawitz (4) cree que esta afección no posee unidad etiológica y que puede existir sin alteración primitiva del sistema cromafínico, siendo producida por una vicación nutricia dependiente de trastornos gastro-intestinales, enlazándose con otros estados caquécticos, sin hiperpigmentación, también debidos á alteraciones digestivas no bien conocidas, pero de consecuencias muy graves (anemia perniciosa?). En los casos de caquexia bronzeada con lesiones del sistema cromafínico supone Grawitz que éstas pueden ser resultado de la acción de los sustancias tóxicas anormalmente originadas en el tubo digestivo: estos productos nocivos podrían anular la facultad de regeneración, normalmente tan activa en los elementos cromafínes, y constituir así el factor de mayor gravedad en el pronóstico del mal de Addison. En los dos casos que previamente he historiado, han sido los síntomas de aparato digestivo, muy precoces y muy importantes durante todo el curso de la dolencia. En el primero el análisis del jugo gástrico reveló una notable disparidad entre los valores de la pepsina y del HCl (proporción exagerada de éste y casi nula de aquélla); en el segundo, por los motivos ya expuestos, no fué posible realizar ese análisis, pero el enfermo no aquejaba molestias gástricas. Proba-

(1) Citado por Batty Shaw: Organotherapy. Londres, 1905.
(2) Wiesel: Gesellsch. f. inn. Med. Viena-Sitz. 4 junio 1908.
(3) Kohn, citado por Biedl: Innere Secretion. Berlin y Viena, 1904.
(4) Grawitz: Ueber Heilung des Morbus Addisonii, etc., Deuts. med. Woch, núm. 27, 1907.
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blemente, las sustancias nocivas á que alude Grawitz, deben de ser producto de la perturbación de la digestión entérica más bien que de la gástrica; pero lo confuso de los conocimientos sobre fisiología del intestino y la pobreza de los medios de exploración de sus funciones hacen muy difícil la solución de este importante problema.

Modernamente se han descubierto varias particularidades que facilitan el diagnóstico del síndrome de Addison en la fase inicial y en las formas incompletas. Uno de los más importantes es el de la pigmentación provocada mediante estímulos cutáneos; conocida ya de antiguo en los puntos expuestos á irritaciones dérmicas casuales, se ha aplicado después intencionalmente en los casos en que no la había espontánea; el ilustrado Catedrático de Clínica médica de la Universidad de Salamanca, Dr. Cañizo, ha hecho algunas investigaciones (que ignoro si á la hora presente habrá publicado ya) sobre la producción de la pigmentación cutánea en los addisonianos por las embrocaciones de tintura de yodo. Yo he ensayado este procedimiento en tres casos; en uno de ellos el resultado fué positivo, pero como el sujeto presentaba espontáneamente una pigmentación muy intensa y extendida á todo el tegumento externo, apenas si se notaba, á nivel del sitio donde se aplicó la tintura de yodo, un ligero refuerzo del tono general negruzco. En los otros dos casos, el resultado fué negativo, no obstante haberse repetido la embrocación varios días consecutivos, de donde deduzco que el estímulo producido por la tintura de yodo no es suficiente en todos los casos para provocar la pigmentación, siendo más eficaz en este sentido el vejigatorio.

Grünbaum (1) señala como importante carácter diagnóstico del síndrome de Addison, la elevación de la presión sanguínea consecutiva á la ingestión por vía digestiva de extracto suprarrenal (en los individuos normales, la administración por esa vía de los preparados suprarrenales no altera la tensión vascular). Sergent (2) considera como signo patognomónico de las lesiones capsulares, la línea blanca suprarrenal, que consiste en la producción de una raya blanca cuando se traza una línea con la uña sobre la piel del enfermo; este fenómeno de apariencias inversas al de la línea meningítica, se supone debido á un espasmo capilar reflejo, en relación con la hipotensión arterial.

(1) Grünbaum: The Lancet (Medical Societies), núm. 4.365, 1907.
(2) Sergent: Bull. de la Soc. Med. des Hôp. de Paris, 28 abril y 16 junio 1904.