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pierta el enfermo, lo suficiente para poder deglutir. Esta medicación suspende por completo las náuseas, pero si hay tendencia á ellas se administra una nueva dosis, una ó dos horas después de la primera.

(The Therapeutic Gazette, 15 mayo 1907).—F. Toledo.

Un caso interesante de intoxicación con el opio.—Lo refiere el Dr. Halbey, de Friburgo de Brisgovia.

Una mujer de cincuenta y nueve años, que venía padeciendo hacia mucho tiempo de locura maníaca depresiva, ingirió en un descuido de la enfermera 84 píldoras de opio que contenían en conjunto 42 decigramos de este medicamento.

A la media hora acudió el autor, y aunque la enferma no presentaba ningún síntoma de intoxicación opiada, le lavó el estómago, sin que salieran píldoras, residuos de ellas ni material que recordara por sus caracteres al opio. En vista de este resultado y de que la paciente había vomitado espontáneamente, no se le dió ningún vomitivo. A las cuatro horas de ocurrida la tentativa de suicidio se presentó algo de languidez; después se durmió la enferma con un sueño acompañado de respiración estertorosa y sobrevino un coma profundo con estrechez pupilar, extinción de los reflejos, parálisis de las extremidades y anestesia en todo el cuerpo. Se acudió entonces á la atropina y á los excitantes, pero no se pudo evitar la muerte, que ocurrió á las quince horas de la ingestión del opio.

En la autopsia no se encontraron las píldoras ni el menor vestigio de ellas en el estómago ni en el intestino, y tampoco se vió ningún cambio de coloración ni se percibió el olor característico del opio. El análisis químico del contenido gástrico é intestinal descubrió tan sólo indicios de morfina. A pesar de todo se dió por confirmado el diagnóstico de intoxicación opiada. No se pudo averiguar si la paciente había tomado todas las píldoras que faltaban de la caja ó sólo una parte de ellas. Llama la atención, de todos modos, que los fenómenos de intoxicación hubiesen tardado cuatro horas en presentarse.

Del estudio de este caso deduce el autor las conclusiones siguientes:

1.º En las intoxicaciones con píldoras de opio se debe empezar el tratamiento administrando un vomitivo enérgico. El lavado gástrico, aunque se haga con una sonda muy gruesa es, no sólo inútil, sino hasta peligroso, por cuanto puede inducir á conclusiones erróneas si da resultado negativo.

2.º El plazo que media desde el accidente hasta que se inician los síntomas tóxicos puede ser muy grande, aun tratándose de una dosis crecida del veneno, y por lo tanto, no se puede utilizar como dato para negar la existencia de la intoxicación.

3.º La falta de todo fenómeno de intoxicación durante mucho tiempo, que no está en armonía con la cantidad de veneno ingerido, no es motivo suficiente para alejar la idea de todo peligro, aunque se trate de enfermos cuyo estado mental pueda hacer sospechar que tratan de engañarnos.

(Arztl Sachversst-Zeitung).—R. DEL VALLE.
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unas y otras esférico ú ovóideo y posee un nucleolo grueso y brillante, como también algunas esferulas cromáticas. En las células de Purkinje, como en las pirámides, se comprueba la existencia del aparato endocelular de Golgi.

A, capa molecular; B, capa de los granos (que nosotros llamamos de los corpusculos polimorfo); C, zona de la sustancia blanca; a, célula de Purkinje; b, células estrelladas pequeñas; d, sus flecos terminales; e, célula estrellada superficial; g, granos del cerebelo (ó mejor células enanas de azon ascendente); los axones aparecen bifurcados en i; h, fibras musgosas; n, fibras trepadoras; f, célula estrellada grande; j, célula neurógli- ca con estrías de Bergmann; m, célula neuróglica en araña.

Del polo externo de la célula de Purkinje parte, como del vértice de la pirámide cerebral, una prolongación protoplásmatica ascen-

(1) Enviamos al Dr. Ramón y Cajal, por la cesión de su hermoso dibujo, la expresión sincera de nuestro agradecimiento.
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dente (la dendrita primordial, que pudiéramos llamar) de trayecto corto, que se esparce por la capa molecular en un hermoso penacho de arborizaciones libres. Todas ellas prestan inserción, como las de las pirámides cerebrales, á delgadas y cortas espinas, ligeramente abultadas en sus extremidades. Dichas espinas, aquí y en el cortex cerebral desaparecen, son absorbidas, cuando la célula es vieja ó está cansada. ¿Cuál es su objeto? Sostener las fibras nerviosas de la capa molecular, favorecer por consiguiente la transmisión nerviosa por contacto; el mismo objeto, como han demostrado los estudios de Cajal, que las espinas colaterales de los penachos protoplásmaticos terminales de las células piramidales.

Una diferencia parece existir entre la prolongación ascendente de las células de Purkinje y la primordial de las pirámides: la cortedad del tallo. Esta diferencia es sólo aparente y no resiste á un pequeño análisis. El tallo de la expansión ascendente de las células de Purkinje es muy corto y se esparce en la arborización terminal en la parte más interna de la capa molecular. Igual sucede en la corteza cerebral, aunque el tallo es más largo, puesto que en la capa molecular no encontramos ya más que la expansión terminal de la dendrita primordial; el tallo protoplásmico de la célula piramidal ocupa sólo la capa de este nombre. Además, las pirámides fronterizas de la capa molecular tienen el tallo muy corto y bastantes carecen de él, brotando las dendritas del vértice del cuerpo celular. En el gato, en el conejo y en el ratón se observa esta disposición más frecuentemente que en el hombre.

Las prolongaciones protoplásmaticas de las pirámides de algunos animales ofrecen análoga disposición que las mismas prolongaciones de las células de Purkinje. Así, por ejemplo, en los batráceos, como han demostrado los estudios de Oyarzum (1), Ramón y Cajal y Pedro Ramón (de Zaragoza) (2), todas las expansiones protoplásmicas de las pirámides se reducen á un penacho terminal de ramas divergentes y espinosas, situado en la capa molecular, muy desarrollada en estos animales. Este penacho está implantado directamente sobre la parte externa del cuerpo celular, faltando por consiguiente las expansiones colaterales del tallo; en los reptiles.

(1) Oyarzum. Ueber der feinere Bau des Vorderkirns der Amphibien. Arch. f. mik. Anat., t. XXXIV, 1889.
(2) P. Ramón. Algunas reflexiones sobre la doctrina de la evolución orgánica de los corpúsculos piramidales del cerebro. La Clínica Moderna, año I, núm. 1. Zaragoza, 1902.
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la expansión primordial de las pirámides tampoco tiene ramas colaterales.

Si comparamos las pirámides cerebrales con las células de Purkinje, no del hombre, sino de otros mamíferos, notaremos mejor la semejanza. Así en las aves, la arborización protoplásmica de las células de Purkinje es más sobria, hay pobreza de dendritas tercia- rias y el tallo radial, más largo, se bifurca en un paraje bastante alto de la capa molecular (1). En los reptiles y en los batrácenos, las arborizaciones protoplásmicas de las células de Purkinje son más pobres (Pedro Ramón, Edinger).

Las células de Purkinje, además de la expansión descrita (que corresponde á la primordial de las pirámides), pueden presentar una ó dos prolongaciones protoplásmicas, que arrancan de partes del cuerpo celular cercanas al polo externo y que pueden asimilarse á las protoplásmicas accesorias de las pirámides cerebrales.

La arborización protoplásmica de las células de Purkinje no es esférica, como la de las pirámides, sino que está aplanada en forma de abanico. Permitásenos dar una explicación de esta disposición, que erróneamente podría invocarse para negar nuestra doctrina de la semejanza de las pirámides cerebrales y de las células de Purkinje.

Si la arborización protoplásmica de la célula de Purkinje se desarrollara en todos los sentidos, formando una especie de copa de árbol, ocuparía más espacio en la capa molecular y el número de cuerpos celulares (en la capa de células purkinjinas) sería mucho menor. Pero no sucede así, y acudamos á la embriología para dilucidar el problema: aparecen primeramente los cuerpos celulares que han de originar las expansiones protoplásmicas y cilindro-axiles, y estos cuerpos celulares son en gran número, están aproximados unos á otros; uno de ellos da origen á una prolongación protoplásmica, pero ésta á medida que se desarrolla, para no encontrarse con las dendritas de los corpúsculos vecinos, se ve obligada á aplanarse (esto es una suposición nuestra), no pudiendo desarrollarse más que en dos sentidos, de abajo á arriba y de delante atrás, como les sucede á las ramas de los árboles frutales que están sujetos á un encañado (comparación de Obersteiner) (2). En

(1) Cajal. Centros nerviosos de las aves. Cerebelo. Rev. trim. de Hist. norm. y pat. Mayo de 1898.
(2) Obersteiner. Der feinere Bau der Kleinhirnrinde. Biol. Centralbl., 1895. Anleitung zum Studium des Baues der nervosem Centralorgane, 1888, pá-
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el aplanamiento del ramaje de las células de Purkinje influirían las fibras paralelas.

Un último detalle: las dendritas de Purkinje se colorean muy débilmente con el método de Ehrlich (el azul de metileno), denotando, por consiguiente, la escasez de materia cianófila; el cuerpo celular se comporta del mismo modo. Por otra parte, semejante déficit de substancia cianófila caracteriza también, según Cajal, á todos los corpúsculos motores del bulbo y de la médula, que jamás ha logrado colorear intensamente por el método de Ehrlich (1).

La semejanza entre los axones de las células de Purkinje y los de las pirámides no puede ser más perfecta, hay identidad; arranca de la base del cuerpo celular, se rodea de mielina y sigue un trayecto rectilíneo, atravesando la capa granulosa para ingresar en el centro medular convertida en fibra nerviosa. Estas fibras nerviosas (me inclino á creer esto fundado en la semejanza con las pirámides), pertenecen al sistema comisural, al de asociación ó al de proyección (2). El axón de la célula de Purkinje emite, como el de las pirámides cerebrales y antes de continuarse con un tubo nervioso, varias colaterales que á su vez se subdividen en dos ó tres ramúsculos sumamente tenues. Nacen en ángulo recto ó agudo y todas ellas siguen un trayecto recurrente, ascendente hacia la superficie de la corteza; se observa la misma particularidad en las colaterales más superiores del axón de las pirámides cerebrales.

Hay, por consiguiente, semejanza en el cuerpo celular, en su situación, en la emergencia de las expansiones somáticas y cilindroaxiles, en el trayecto de las mismas y su terminación.

Hemos consultado también la embriología para ver si la célula

gina 825.—La arborización protoplásmica de la célula de Purkinje es siempre perpendicular á las caras de la laminilla cerebelosa y por consiguiente en los cortes perpendiculares aparecen de plano por una de sus caras; en cambio, en los cortes paralelos á la dirección de las láminas se las ve de perfil, por uno de sus bordes.
(1) Cajal. El azul de metileno en los centros nerviosos. Rev. trim. microgr., t. I, 1890.—Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados, t. II, parte 1.a, pág. 319.
(2) Van Gehuchten afirma que la destrucción experimental del flocculus ó de la corteza gris de un hemisferio cerebeloso no produce la degeneración de las fibras comisurales (van Gehuchten. Le faisceau en crochet ou faisceau cérébello-bulbaire. Le Névraze, vol. VII, fasc. 2, 1905). Sin embargo, Wallenberg (Sekundäre Bahnen aus dem frontalnen sensiblen Trigeminuskerne des Kanninchens, Anatomischer Anzeiger, 1905) ha admitido recientemente la existencia de fibras comisurales entre los dos flocculus, que cruzan transversalmente la calota protuberancial.
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de Purkinje presenta análogas fases en su desarrollo que las células piramidales, y nuestra sospecha ha sido confirmada (1).

Resulta, pues, de nuestros estudios que las células de Purkinje corresponderían á las pirámides de la corteza cerebral; ahora bien, ¿á dónde envían las incitaciones? O lo que es lo mismo, ¿cuál es el trayecto de los axones de las células de Purkinje?

Marchi (2) describió en 1897 en el cordón anteroposterior de la médula, fibras de largo trayecto, diseminadas en los distintos haces y que degeneran de arriba á abajo, á consecuencia de la extirpación del cerebelo. Tienen, por lo tanto, su origen en este órgano, mas no se podían señalar de una manera precisa las células de donde partían los cilindros-ejes.

Hoy, cuando nosotros hemos demostrado que las células de Purkinje corresponden á las células piramidales, es legítimo suponer que los cilindros-ejes de algunas células de Purkinje no son otra cosa que fibras de Marchi, destinadas á transmitir desde la corteza cerebelosa á las células radiculares (centros de ejecución), incitaciones especiales, coordinadoras de los movimientos voluntarios (3).

Pudiera suceder, y en efecto creemos que así sucede, no sean axones de Purkinje, sino axones de las células de las olivas cerebelosas ó de los núcleos del techo, pero en realidad todas ellas transmiten la corriente emanada de la célula de Purkinje, pues el axón de ésta puede distribuirse alrededor de los núcleos cerebelosos.

(1) Véase Carlos Calleja en el Trat. de Histología de Berdal, págs. 603, 604, 680. Barcelona, Espasa, 1906.
(2) Marchi, Sull'origine e decorso dei peduncoli cerebellari e sui loro rapporti cogli altri centri nervosi. Riv. sperimentale di freniatria, 1891.—Soc. de Biol., 1897.
(3) Los autores ingleses Ferrier y Russell han confirmado la existencia de las fibras de Marchi; pero han observado á consecuencia de la ablación de un hemisferio cerebeloso, fibras degeneradas en el bulbo y en la médula cervical. Según estos autores, la influencia que el cerebelo ejerce sobre la motilidad, la realizaría por intermedio del cerebro, del cual las incitaciones motoras marcharían á la médula. Sin embargo, la opinión de la inmensa mayoría de los histólogos es contraria á la de Ferrier y Russell: las incitaciones motoras (vía secundaria ó vía cerebelosa) parten del cortex cerebral y llegan hasta la protuberancia, hasta los núcleos del puente (formando las fibras córtico-protuberanciales anteriores ó axones de las neuronas cerebroprotuberanciales); desde aquí (neurona pontocerebelosa de van Geuchten), marchando por los pedúnculos cerebelosos medios, llegan hasta la corteza cerebelosa, desde donde descienden (neurona cerebelo-espinal) por los pedúnculos cerebelosos inferiores (fibras de Marchi) hasta las células motoras espinales; unas, y son la mayor parte, son directas y alguna cruzada. Como veremos en la neurona cerebelo-espinal, hay necesidad de admitir neuronas intermedias.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

LA DILATACIÓN RÁPIDA Y ARTIFICIAL EN OBSTETRICIA SEGÚN EL MÉTODO DEL PROFESOR BOSSI POR EL DOCTOR D. JOAQUÍN CORTIGUERA De Santander.

No todas las mujeres disponen de un organismo tan bien templado que puedan desafiar impunemente el embate de la función puerperal, que tan radicalmente cambia las condiciones fisiológicas de la economía; y por esta razón se exponen á numerosas colisiones funcionales, que frecuentemente resultan funestas para ambas existencias: materna y fetal.

Las alteraciones normales de la sangre en su cantidad y calidad, los trastornos circulatorios y tróficos que en los más importantes órganos ocurren, el exceso de función á que se ven compelidas las glándulas escretoras, los quebrantos de orden reflejo y los impedimentos de origen mecánico, cambios son que, sin contar con los insultos traumáticos del parto que ponen en abierta comunicación al organismo materno ó fetal con el mundo microbiano, dejando anchas y múltiples avenidas de perniciosa inmigración, colocan á la mujer en inminente y continuo riesgo de perder su vida, cuando una inteligente dirección artística ó una trama orgánica privilegiadamente dispuesta para un intenso metabolismo no vienen á prestarle su benéfico auxilio.

Por estos motivos, cuando una grave enfermedad amenaza seriamente á la mujer encinta, surge en la práctica la delicada indicación de interrumpir el embarazo rápidamente en beneficio de la madre y sin perjuicio racional para el feto, que al fin sucumbiría casi ciertamente dentro del vientre.

Año XXXI.—Tomo LXXVI.—Núm. 993.—28 Agosto, 1907.
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7.a Segundípara, abortó de cuatro meses en su primera gestación. En la actual, de seis y medio meses, fuerte albuminuria y accesos eclámpsicos graves seguidos de coma profundo. Edemas generalizados, pulso muy frecuente y temperatura de 40°. Parto forzado con el dilatador y extracción por los pies. Muy poca hemorragia. Niño mal desarrollado que vive dos horas. La madre se repuso en seguida y muy bien.

8.a Primípara á término, con graves accesos eclámpsicos y albuminuria; veinte horas con dolores y sin dilatación aún; coma entre los accesos convulsivos. El cuello está excavado, pero el orificio más se sospecha que se toca; sólo se aprecia una superficie más hundida y más blanda, como una lenteja, que me obliga á incindir ligeramente para poder introducir el dilatador. Era un parto de gemelos; se aplicó el forceps en el estrecho superior sobre los dos niños que presentaban: el primero, la cabeza y una mano; el segundo, la cabeza, una mano y el cordón; se intentó sobre éste la versión, pero como no evolucionara, hubo que renunciar y aplicar el forceps en posición oblicua, á pesar de la mano, el pie y el cordón; este segundo niño nació con parálisis facial que desapareció pronto, pero ninguno de ellos estaba bien desarrollado, sino muy débiles ambos y murieron: el primero, pocos días después de nacer; el segundo, á la hora y media. La madre se repuso pronto y bien.

9.a Segundípara, á término, hidramnios agudo con prurito generalizado insoportable, ahogos y lipotimias de gran intensidad, pulso filiforme, sudor viscoso, asfixia de la piel. Parto forzado con el dilatador; una vez rotas las membranas, expulsión espontánea y rápida de un feto macerado con múltiples deformidades. La dilatación no duró más de diez minutos. La madre se repuso bien.

10. Primípara, cerca del término, placenta previa hemorrágica, pulso frecuente y débil; muy poca dilatación, por todas partes se toca el almohadillo correspondiente á la placenta, y por ninguna parte membranas. Lejos de la capital, y no pudiendo vigilar la marcha de un tratamiento más lento, dilatación forzada y rápida con el dilatador, despegamiento de la placenta, rotura de las membranas y extracción por los pies de un niño robusto y vivo. La madre había soportado muy bien la intervención, pero después comenzó, sin nueva hemorragia, á desfallecer, y, á pesar de encontrarse retraído el cuerpo uterino, sucumbió sin haber conseguido una reacción franca poco tiempo después del parto. La anemia cerebro-espinal por evacuación del útero y la falta de medios en la casa para
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levantar las energías del corazón, debieron ser causa de la muerte. A mí no me pareció grande la pérdida durante la operación.

11. Primipara, no joven, de poca salud habitualmente, á término, tiene fuertes dolores durante veinte horas; al cabo de este tiempo se van atenuando en intensidad, pero no en frecuencia, y resultan inútiles para la dilatación que perdura reducida al valor de cuatro centímetros, con el cuello borrado, doce horas. Dilatación con el instrumento de Bossi, completa, en dos minutos; forceps en lo alto de la excavación; niño vivo; la madre se repuso bastante bien.

En resumen, once intervenciones en casos graves; sólo murió una madre por placenta previa; todos los niños viables se salvaron.

Las estadísticas publicadas acerca de la dilatación por el método de Bossi, numerosas é importantes ya, le son altamente favorables. «Sólo reproduciré aquí la del mismo autor, que en 1906 comprende 107 casos por diversas indicaciones; de ellos, sólo perdió, á pesar de tratarse en muchos de intervenciones muy graves, cinco madres á consecuencia de la lesión que le indicó el acto operatorio, ninguna por el hecho de la intervención; y de 74 niños viables, sólo murieron nueve».

Esta estadística comprende (1):

21 casos por albuminuria y eclampsia.
16 — placenta previa y desprendimiento prematuro.
13 — tuberculosis pulmonar y enfermedades del aparato respiratorio.
8 — alteraciones cardíacas.
22 — estenosis del cuello.
13 — parto prolongado y sufrimiento del feto.
14 — otras indicaciones.

(1) L. M. Bossi: Il mio metodo di parto artificiale rapido nelle Cliniche e á domicilio. 1906, Milano.
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REVISTA DE UROLOGÍA
POR EL
DOCTOR DON ANGEL PULIDO Y MARTÍN
Profesor auxiliar de la Facultad de Medicina de Madrid.

SUMARIO: I. El fímosis causa de graves trastornos internos en los niños.—II. La fosfaturia en la gonorrhea.—III. Diagnóstico diferencial entre pielitis y pielonefritis.—IV. Diagnóstico y significación clínica del varicocele sintomático de tumores malignos del riñón.—V. La bienorragia rectal y sus complicaciones.

I. En el núm. 22 del Münchener Medizinische Wochenschrift, el Dr. Witzenhausen (de Mannheim) llama la atención de los médicos sobre la transcendencia que puede tener para la salud de los niños el fímosis, causa, en muchas ocasiones ignorada, de graves trastornos.

Resumiré algunas de las historias clínicas que publica.

Caso 1.º—Oscar S., de nueve semanas. Ha tenido varias convulsiones violentas. Aunque le lacta su madre, no se desarrolla, grita constantemente; la madre, creyendo sea su leche culpa del mal estado del pequeño, lo encomienda á varias vecinas, y por último, enferma por falta de descanso, le da biberón, sin que mejore el estado del pequeño; todo lo contrario, las convulsiones se hacen más frecuentes y el estreñimiento ya existente se acentúa. Llamado entonces, veo un niño mal nutrido, atrófico; supuse fuera un caso de marasmo, pero la madre me asegura que al nacer el pequeño era robusto; entonces pensé en alteraciones nutritivas, pero se oponían á este diagnóstico los antecedentes de la madre y el buen estado del aparato digestivo; no había vómitos ni diarrea. Entonces pregunté á la madre por trastornos en la micción. «No hay ninguno. Señor doctor, me contestó, el niño está siempre mojado, no podemos verle seco». El examen objetivo no permitió descubrir alteración en órganos internos; sólo en la parte inferior del vientre había un abultamiento con macidez que correspondía á la vejiga; insistiendo en la exploración del aparato urinario, descubrí un fímosis muy pronunciado.

Refiriendo á éste la causa de todos los trastornos, á pesar del mal estado del niño, hice la circuncisión; su resultado fué sorprendente: apenas curada la herida operatoria, el niño descansa día y noche,