Revista de medicina y cirugía prácticas (1907-11-28 00:00:00), página 21

En la catarata diabética las alteraciones del cristalino son de la misma naturaleza que en la naftalinica, la cual no se produce por la deshidratación de los tejidos. Es probable que estas dos clases de cataratas dependan de una alteración de la difusión de las sustancias coloides a través de la cápsula del cristalino. De aquí resulta un aumento del líquido intracapsular, que contiene una sustancia irritante.

Según Berger, este proceso es análogo al que tiene lugar en la formación de la catarata consecutiva a una iridocelitis. Si en esta afección se examina la cápsula lenticular, se ve en un corte transversal cierto número de finas líneas longitudinales que corresponden a otras tantas láminas delgadas adaptadas en el estado normal por un cemento.

La alteración química del humor acuoso ocasiona la destrucción de este cemento. Es probable que esta alteración histológica de la cápsula lenticular vaya acompañada de modificaciones en sus cualidades físicas.

Lo que está demostrado es que en la catarata diabética las sustancias coloides, albúmina cristaliniana, etc., pueden atravesar la cápsula lenticular y penetrar en la cámara anterior, pues el análisis químico ha demostrado en el humor acuoso la presencia de albúmina. Se ha comprobado también un aumento de la traxudación del humor acuoso en la cápsula del cristalino, lo que produce el aumento de volumen de éste y una proliferación de las células lenticulares que comienza por las capas superficiales.

Por otra parte, la observación clínica demuestra que la catarata diabética depende de la alteración del humor acuoso, pues se aprecia que las opacidades del cristalino empiezan por las capas más superficiales, situadas inmediatamente debajo de la cápsula lenticular.

Las modificaciones químicas del humor acuoso consisten en el aumento de azúcar, que en el estado normal se encuentra en pequeñaísima cantidad, tanto en aquel humor como en los demás líquidos del organismo.

Frerichs y otros autores creen que en la diabetes el azúcar se convierte en ácido láctico y que éste es el que provoca la formación de la catarata; pero esta opinión no puede admitirse, puesto que en el humor acuoso, cuya reacción es alcalina, no se ha comprobado la existencia de dicho ácido.

Para Deutchmann, en la catarata diabética se trata de una degeneración epitelial análoga a la que tiene lugar en el riñón.

El proceso, siendo difuso, daría lugar a la hinchazón y a la opacificación de las masas cristalinianas. Según dicho autor, en la diabetes sacarina hay alteraciones de la nutrición a causa de las modificaciones que sufre la sangre y la linfa. En tanto que el epitelium capsular que recubre la cara posterior de la cristaloides anterior está intacto, no se produce catarata a pesar de la presencia de azúcar en la cámara anterior y en el vitreo; la opacificación se presenta, por el contrario, desde el momento en que aquél está alterado. Tal vez haya que atribuir también alguna importancia a las lesiones del epitelium pigmentario del iris, las cuales quizá tengan la misma significación que las lesiones del epitelium capsular, que pueden ocasionar la catarata.

Panas emite la opinión de que la catarata diabética se forma por la acción de las toxinas que obran sobre la nutrición del cristalino. Según dicho autor, la opacificación se debe menos a la glicosuria que a la diabetes con