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ta; guardaba bien el equilibrio en la estación vertical, pero andaba despacio, con las piernas separadas y desviándose á uno y otro lado de la trayectoria de rectilínea; al volverse perdía siempre el equilibrio, con tendencia á caerse hacia el lado derecho. Eran posibles todos los movimientos de las extremidades, pero con fuerza escasa, bastante menor que la normal, sobre todo en las inferiores. Los reflejos tendinosos y cutáneos y los pupilares estaban normales, así como también la sensibilidad. Se expresaba con dificultad, muy lentamente, siendo la palabra confusa y embrollada, articulada indistintamente, pero pronunciaba bien todas las letras aisladas. Había algo de torpeza intelectual, demostrada por la parvedad de las expresiones, por la tardanza ó la lentitud de sus respuestas. Se quejaba de ligera cefalalgia frontal constante.

Se presentó de nuevo en la consulta el 28 de septiembre. En el mes transcurrido se había agravado notablemente: la marcha era francamente titubeante, de borracho, con amplias oscilaciones laterales y pérdida completa del equilibrio al cambiar de dirección; el cansancio, la dificultad de la palabra, la torpeza intelectual y la cefalalgia habían aumentado mucho, y el estado general había decaído considerablemente (adelgazamiento pronunciado). El examen oftalmoscópico no reveló anormalidad alguna. En el mes de octubre siguiente ingresó el enfermo en la Clínica de San Carlos, y allí le vi dos veces, no apreciando más alteraciones notables en el cuadro clínico que la aparición de un ligero temblor en los miembros superiores, poco amplio, lento y exagerado por los movimientos y la exaltación de los reflejos rotulianos. En diciembre perdí de vista al enfermo y no he vuelto á tener noticias suyas.

Con los datos recogidos, y siquiera no haya podido observar la evolución del proceso sino por corto tiempo, lo que me priva de valiosos elementos de juicio, creo que puede aventurarse un diagnóstico del padecimiento, de este enfermo. El síntoma más saliente, el que desde el primer momento más llamaba la atención, era el tras-torno de la marcha, que exactamente correspondía al tipo llamado cerebeloso, y esto fué lo que me hizo sospechar una lesión del cerebelo, sospecha confirmada por el examen de los demás síntomas, todos los cuales se ajustan á la descripción clásica del síndrome cerebeloso, del cual forman parte la alteración del equilibrio, la marcha ebriosa, la astenia, la disartria, la debilidad psíquica, fenómenos todos ellos existentes en el enfermo. Este conjunto de síntomas debe hacer pensar siempre en una lesión del cerebelo ó
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de los órganos vecinos; pero la falta de los trastornos propios de éstos, perturbaciones oculares (tubérculos cuadrigéminos), parálisis alternas, alteraciones de los núcleos de los nervios craneales (pedúnculos cerebrales, protuberancia, bulbo), etc., obliga á desechar este último supuesto y á aceptar, como único probable, el de la lesión cerebelosa. Admitida ésta, ¿sería posible presumir su naturaleza? Por la evolución insidiosa y lenta, por la falta de ictus, deben eliminarse todos los procesos agudos: hemorragias, embolias, abscesos (para este último faltan también los antecedentes, pues no se encontró rastro de ninguna infección, ni próxima ni remota, que explicara la formación de un foco supuratorio intracranal). La trombosis debe también rechazarse, pues nada, en el presente ni en el pasado, autoriza á admitir lesiones vasculares en este sujeto. La hipótesis de tumor cerebeloso si es digna de atención detenida, pues la evolución, en lo poco que de ella pudo observarse, se ajusta bastante á la de los procesos neoplásicos y aboga, además, en su favor, la cefalalgia; pero tiene en contra un argumento de peso, la falta de signos claros de compresión craneal, de vómitos, de neuritis óptica, que, como es sabido, son precoces e intensos en los tumores del cerebelo; sin embargo, á pesar de estos reparos, no sería inverosímil que se tratara de una neoplasia, acaso de un tuberculoma, por más que, ni los resultados de la anamnesia, ni los de la exploración, son favorables á este supuesto. La esclerosis cerebelosa, de patogenia inexplicable desde luego, daría cuenta del síndrome que presentaba el enfermo, sin suscitar las objeciones que puedan hacerse á la hipótesis de tumor; como en la última época de la observación se apreció temblor intencional en las manos y exaltación del reflejo rotuliano, pudiera pensarse en una esclerosis en placas, de comienzo cerebeloso. También pudiera tratarse de una esclerosis sistematizada del cerebelo, verdadero vicio de desarrollo, de carácter hereditario no obstante su aparición en la edad adulta (la heredo-ataxia cerebelosa y la atrofia olivo-ponto-cerebelosa, son de comienzo tardío), explicable por la recargada herencia neuropática del paciente.

En suma, de los datos suministrados por la historia clínica, sólo puede deducirse que el enfermo es un predispuesto, neuropáticamente, por sus antecedentes familiares y personales, y que padece de síndrome cerebeloso, determinado probablemente por una esclerosis sistematizada ó múltiple, ó quizá, pero menos verosímilmente, por una neoplasia.
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Observación 2.a — Consulta de enfermedades nerviosas y mentales del Hospital de la Princesa, marzo de 1906. — El enfermo es un hombre de treinta y nueve años, casado, labrador, natural de un pueblo de la provincia de Guadalajara. Su padre murió á los sesenta y dos años; padecía de reumatismo crónico. Su madre vive y no sufre de ninguna neuropatía definida, pero es muy impresionable é irritable, muy nerviosa, según la expresión vulgar. El enfermo tiene cinco hijos sanos; otro murió á los cuatro meses con convulsiones, y, además, su mujer ha tenido dos abortos sin causa manifiesta; la sucesión de gestaciones ha sido como sigue: 1.a, 2.a y 3.a, hijos que viven; 4.a, aborto; 5.a, hijo que murió á los cuatro meses; 6.a, aborto; 7.a y 8.a, hijos que viven.

El enfermo fué á los diecinueve años víctima de una epidemia que se padeció en el pueblo de su naturaleza, causando la muerte de algunos de los atacados, consistente en fiebre intensa, dolores lumbares é hinchazón de los testículos (¿parotiditis epidémica?). Niega haber padecido infecciones venéreas y no se encuentra en él ningún estigma sífilítico. Uso habitual de las bebidas alcohólicas, bebiendo todos los días algunas copas de aguardiente y un litro de vino.

Comenzó aparentemente la enfermedad actual en octubre de 1904, de modo súbito, y según el paciente, á consecuencia de un enfriamiento estando sudando. Estaba sentado al anochecer á la puerta de su casa, cuando de improviso se quedó sin poder hablar, no sién-dole posible balbucear más que silabas inarticuladas; á la vez experimentó hormigueo en las manos y brazos, y al pretender ponerse en pie no le fué posible, tambaleándose y teniendo que ser conducido al lecho. A la media hora desaparecieron esos síntomas, no quedando más que una ligera torpeza al hablar, algo de hormigueo en los brazos y mareos frecuentes, cesando también al cabo de algún tiempo estos trastornos. Al año, en octubre de 1905, se repitió el acceso en la misma forma que la vez anterior; pero entonces persistieron los síntomas, aunque un tanto atenuantes. Fué experimentando flojedad progresiva en los brazos y en las piernas (ya iniciada desde el primer acceso); grave trastorno de la marcha; sensación de vértigo casi continuo, con alternativas de remisión y agravación; hormigueo en los brazos. No ha tenido vómitos, ni cefalalgia, ni convulsiones, ni contracturas. A primeros de febrero del presente año tuvo intensos dolores en el ojo derecho, seguidos de violenta conjuntivitis y de úlcera central de la córnea, curadas merced al
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tratamiento oportuno aplicado por el distinguido oculista Dr. Sanz Blanco.

Status praesens. (27 de marzo de 1906).—Buen estado de nutrición, color sano, aspecto de robustez. Normalidad en los aparatos digestivo, respiratorio y circulatorio; 72 pulsaciones por minuto. Micción imperiosa y á veces inconsciente estando dormido (trastorno advertido desde el comienzo de la enfermedad). Defecación normal.

Sistema nervioso.—Motilidad; sin alteración en cuanto á la fuerza muscular; todos los movimientos son enérgicos, pero la incoordinación es muy pronunciada, manifiesta en todos los mecanismos musculares, lo mismo de los miembros que del tronco y de la cara y también de la lengua; los movimientos son amplios, extensos, inadecuados á su objeto. La marcha es titubeante, con la base de sustentación ampliada en sentido transversal y con oscilaciones laterales del tronco; la trayectoria describe un zig-zag á unó y otro lado de la línea recta. Oscilaciones irregulares en la estación vertical, lo mismo con los ojos abiertos que con ellos cerrados. Al ordenarle la ejecución de un movimiento algo complicado se advierte acentuada asínnergía, falta de adaptación mutua de los componentes dinámicos de aquél; inestabilidad de la lengua cuando se le hace mantenerla fuera de la boca.

Reflejos.—Abolidos los rotulianos y de Aquiles, así como los tendinosos del miembro superior. Persisten los cutáneos; el plantar, algo exaltado, se hace en flexión plantar.

Sensibilidad.—Normal la provocada; en la espontánea, hormigueo á lo largo de los brazos, sobre todo cuando siente frío; algo de dolor y sensación de tiranete en la región occipital y nuca.

Sentidos.—Queratitis purulenta en el ojo derecho, y por consiguiente, pupila y fondo de ojo de ese lado invisibles (más tarde, cuando se curó la queratitis, aunque dejando algo de opacidad corneal, se pudo explorar con dificultad la pupila y el fondo de ojo, encontrándolos normales). En el ojo izquierdo normalidad de la pupila, de la retina y de la papila del nervio óptico.

Inteligencia normal, salvo algo de lentitud de la comprensión y memoria un tanto defectuosa.

Palabra.—Muy lenta, arrastrada, balbuciente, confusa y embrollada; se detiene en algunas sílabas como si tropezara en ellas. No sabe escribir.

La enfermedad siguió una evolución tenazmente monótona, sin experimentar alteración alguna apreciable, hasta que en julio se cerró
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la consulta y se marchó el enfermo á su pueblo, sin que se haya vuelto á saber de él.

En este caso no aparece el síndrome cerebeloso con el relieve y la claridad que en el anterior; sin embargo, analizando los síntomas, fácilmente se demuestra que todos ellos encajan dentro de dicho síndrome; comencemos por la incoordinación motora, que es el trastorno más saliente; esta incoordinación no tiene los caracteres de la tabética, pues los movimientos no son bruscos y angulosos, como en la ataxia medular, sino lentos, amplios y curvos, como en la ataxia cerebelosa; la incoordinación se manifiesta también en los movimientos simples, pero es sobre todo evidente en los complejos, ostentando los caracteres propios de la asinergia cerebelosa; la ataxia estática no aumenta al cerrar los ojos; por fin, la marcha es típicamente cerebelosa. Los reflejos tendinosos están abolidos, como en la tabes dorsal, pero aunque en las lesiones cerebelosas sea la regla que estén exaltados (y tal ocurría en el caso anterior), en un no pequeño tanto por ciento están suprimidos (véase más adelante). La astenia muscular existe, aunque los movimientos aislados y mandados se realicen con fuerza, pues es preciso ordenar imperiosamente su ejecución, estimular al enfermo para conseguirlo; ¡espontáneamente siente aversión al movimiento, y en esto precisamente consiste la astenia, cosa distinta de la paresia. En lo mental se observan también la apatía, señalada por los autores en el síndrome cerebeloso. La palabra está muy perturbada, siendo su trastorno muy parecido al de la disartría de la parálisis general; ciertamente, oyendo hablar al enfermo, parece que se está escuchando á un paralítico, en lo que á las condiciones materiales de la palabra se refiere, pero esos trastornos disártricos, aunque en general no tan pronunciados, forman parte integrante también del síndrome cerebeloso y se encontraban con caracteres análogos en el enfermo de la observación 1.a

El diagnóstico diferencial debe tener en cuenta tres posibilidades: la de tabes dorsal, la de parálisis general y la de enfermedad cerebelosa; el enfermo pudiera ser tabético por la ataxia y por la abolición de los reflejos tendinosos, pero según he demostrado antes, la ataxia no tiene los caracteres de la tabética y además faltan los trastornos sensitivos y los signos pupilares. Pudiera ser paralítico general por aquellos accesos iniciales, á modo de ictus, por la disartría y por el pequeño déficit mental, pero faltan también los síntomas pupilares y el déficit mental es muy ligero, no progresivo, li-
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mitado á la disminución de la memoria y á la lentitud de la asociación de ideas, sin que la facultad de establecer relaciones exactas entre las representaciones ideativas esté fundamentalmente alterada; el contenido del lenguaje del enfermo es muy distinto del de los paralíticos generales.

Por estas razones, me parece más verosímil la hipótesis de lesión cerebelosa. En cuanto á la naturaleza de esta lesión, atendiendo á que el paciente tiene antecedentes alcohólicos, á la falta de todo otro factor etiológico y al comienzo brusco por dos ictus sui generis, me parece muy probable que se trate de lesiones meningovasculares de naturaleza alcohólica y de localización preferentemente cerebelosa.

***

La noción del síndrome cerebeloso ha seguido la misma evolución progresiva que la fisiología del cerebro; así ha ido sucesivamente complicándose su constitución, aumentando el número de los elementos sintomáticos que le integran y siendo cada vez más exacto el conocimiento de éstos. Así, siguiendo paso á paso los tanteos de la experimentación fisiológica y los avances de la sistematización anatómica y de la exploración clínica, se ha llegado desde las vagas y aventuradas hipótesis primitivas, hasta el complejo concepto actual. No todos los factores que hoy contribuyen á formar este síndrome son perfectamente conocidos, ni su patogenia es suficientemente satisfactoria, pero con lo ya sabido basta para establecer las bases de un diagnóstico topográfico racional y á la vez para esbozar el cuadro de la fisiología cerebelosa.

Willis (Anatome cerebri, Amsterdam, 1683, cit. por Longet) (1) colocó en el cerebelo el centro de la vida orgánica y de los movimientos involuntarios, y rechazó la opinión antigua, que le hacía asiento de la memoria. Desde entonces se negó la participación del cerebelo en las funciones intelectuales, demostrando experimentalmente Flourens y Bouillaud que las lesiones de este órgano en los animales no producen alteración en la inteligencia; pero en la actualidad, reconociendo que la actividad mental es función de la corteza cerebral, se admite que las enfermedades del cerebelo perturban á aquélla por un mecanismo no bien dilucidado, si bien desde la época de Andral se viene suponiendo confusamente que se trata de una repercusión de la lesión cerebelosa sobre los hemisferios cerebrales. Cour-

(1) Traité de Physiol. Paris, 1869.
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mont (1) y Bonardi (2) consideran al cerebelo como un órgano psíquico, asiento para el primero de la sensibilidad psíquica, y para el segundo de la que llama reserva psíquica, de la experiencia intelectual, acumulada á través de los siglos bajo la forma de cerebración inconsciente, invocando en defensa de su opinión, las estrechas conexiones anatómicas del cerebelo con los hemisferios cerebrales. Lo cierto es que las alteraciones intelectuales son frecuentes en las afecciones cerebelosas, observándose generalmente bajo la forma de apatía mental, y que este primer factor del síndrome cerebeloso es de patogenia muy obscura.

Más clara es la participación del cerebelo en la coordinación de los movimientos y en la conservación de las actitudes. Flourens afirmó que en este órgano reside la propiedad de coordinar los movimientos mandados por ciertas partes del sistema nervioso y excitados por otras, demostrándolo por numerosos experimentos en mamíferos y aves. Confirmado este aserto por los fisiólogos y clínicos, los trabajos posteriores han precisado los caracteres de la incoordinación cerebelosa, señalando los rasgos que la distinguen de la debida á las lesiones de otros territorios nerviosos. Bouillaud admitía que el cerebelo coordina los movimientos necesarios para mantener el equilibrio y para la locomoción, pero no los de la palabra, los de la masticación y los de los ojos. Para Serres, los hemisferios cerebelosos serían excitadores de los movimientos de los miembros, sobre todo de los inferiores, y el vermis sería el excita- dor de los órganos generadores, opinión que recuerda la de Gall, para quien el cerebelo era el órgano del instinto de reproducción y de la tendencia al amor físico.

Andral (3), hablando bajo el punto de vista clínico, cita un solo caso entre 93 de enfermedades cerebelosas, como confirmador de la proposición fisiológica que hace al cerebelo centro de la coordinación motora; pero hoy es inmenso el número de observaciones positivas que demuestran que esa proposición es tan cierta en patología humana como en fisiología experimental. Luciani (4), como resultado de sus experimentos en perros, supone á la ataxia cerebelosa producida por una insuficiencia del tono muscular, por una falta de energía del sistema nervioso motor, y considera al cerebelo como

(1) Le cervelet. Paris, 1894.
(2) Rev. neur., n.º 21, 1901.
(3) Clinique Médicale, 2.ª ed. Paris, 1883.
(4) Il cervelletto. Florencia, 1891.
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un órgano fisiológicamente único de acción bilateral, en relación por cada una de sus partes, con los músculos de las dos mitades del cuerpo.

Ferrier (1) ha demostrado también, experimentando en monos, que el cerebelo interviene en la fijación de las actitudes, dando sus lesiones origen á la ataxia. Entre los trabajos sobre patogenia y etiología de la ataxia cerebelosa, merecen citarse los de Betcherew (2), referentes al papel del alcohol en la producción de la misma. Pero de todas las investigaciones modernas sobre este tema, las más importantes son indudablemente las de Babinski (3), que ha hecho un profundo análisis de los caracteres de la incoordinación cerebelosa, y ha descrito minuciosamente y dado nombre á varios síntomas muy mal conocidos anteriormente. Llama Babinski asinergia cerebelosa á la perturbación de la facultad de asociación de los movimientos que se observan en las lesiones del cerebelo y de las vías de comunicación de éste con los órganos vecinos, y que se traduce por la disgregación, por la ejecución independiente de los movimientos elementales que constituyen los movimientos complejos. La diado-cocinesis es, según Babinski, la facultad de repetir rápidamente movimientos alternados, como la pronación y supinación de la mano, que está también alterada en las lesiones cerebelosas.

La astenia es otro síntoma motor comprendido en el síndrome cerebeloso, explicable por la abolición de la acción excitadora que se supone ejercida por el cerebelo sobre el tono muscular.

Los reflejos tendinosos, y en especial el rotuliano, se conducen de diversa manera; según Tollemser (art. Maladies du cervelet in Traité de Medecine de Bouchard y Brissaud, t. ix, 2.a edic., París, 1904), están exagerados en el 60 por 100 de los casos, debilitados en el 15 por 100 y abolidos en el 15 por 100. De mis dos observaciones, en una estaban exaltados y otra abolidos.

Los movimientos involuntarios, coréicos, temblores, convulsiones, son de presentación inconstante. Algunas veces se observan movimientos de lateropulsión, ó con tendencia á la rotación, análogos á los provocados por los experimentos fisiológicos en los animales.

Como síntomas secundarios se citan la cefalalgia, los vómitos, los vértigos, sobre todo frecuentes en los tumores, y los fenómenos

(1) Brain, LXV. 1894.
(2) Neurol. Centralb, n.º 10, 1902.
(3) Rev. Neur., n.º 22, 1899; id. núms. 10 y 21, 1902.
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debidos á la alteración de los órganos vecinos, entre los cuales merecen especial atención los trastornos de la palabra; ésta es anátrica, lenta, manifiestamente incoordinada y suelen acompañarse de movimientos irregulares y de sacudidas fibrilares de la lengua. También son interesantes los síntomas oculares, consistentes en ambliopía, amaurosis, alteraciones pupilares, nistagmus, etc.; estos trastornos carecen de valor por si solos para el diagnóstico topográfico.

En suma, el factor más importante del síndrome cerebeloso, es la incoordinación motora, que da lugar á trastornos de los movimientos y de las actitudes, y sobre todo á una alteración muy característica de la marcha, á la llamada marcha cerebelosa. En cambio los síntomas sensitivos suelen brillar por su ausencia, no obstante las hipótesis antiguas de Willis, Dugés, etc., y la moderna de Courmont, ya citada, que consideran al cerebelo como un órgano sensitivo.

REVISTA DE TERAPÉUTICA Y FARMACOLOGÍA
POR EL DOCTOR
DON EMILIO PÉREZ NOGUERA
Médico del Cuerpo de Sanidad militar.

SUMARIO: I. Los fermentos metálicos.—II. Contra las fisuras de ano.—III. Tratamiento de la viruela por la luz roja.—IV. La leche como medicamento hemostático.—V. Tratamiento preventivo de la estomatitis mercurial.

I. Los fermentos metálicos.—Bradig ha demostrado que haciendo pasar un pequeño arco eléctrico entre dos electrodos metálicos, sumergidos en agua destilada, se obtienen verdaderas soluciones de los metales empleados, que contienen de nueve centésimas á diez décimas de miligramo de estos últimos, por centímetro cúbico de solución. Los líquidos así obtenidos ofrecen algunas reacciones de las que caracterizan á las diastasas y dichas reacciones pueden ser exageradas ó abolidas por los agentes capaces de determinar los mismos efectos sobre los fermentos orgánicos.

Tratando de investigar los efectos producidos en el hombre por los líquidos metálicos de que acabamos de hacer mención, Robin ha introducido debajo de la piel de varios individuos sanos soluciones