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alucinaciones, sólo admito que las alteraciones viscerales pueden provocarlas actuando sobre un cerebro también alterado; las alucinaciones son siempre de determinación central, y á veces de ocasión periférica. ¿Qué lesiones orgánicas son las que sirven de substratum material á las alucinaciones de mi enfermo? Sólo pueden vagamente designarse bajo la denominación de involución senil; pero si el nombre es poco preciso, el concepto es exactísimo y responde á un hecho de realidad indudable. Afirma, pues, que el enfermo que he historiado padece una psicosis por involución senil, apoyándome en la naturaleza orgánica del trastorno psíquico, en la edad del paciente y en la falta de otras lesiones somáticas y de antecedentes infecciosos ó tóxicos á que referir la afección psíquica.

Comprendida la demencia senil en el concepto amplio que he indicado al comienzo de este artículo, en ella puede incluirse la psicopatía que padece este enfermo, pero debo para ello demostrar que se trata de un estado demencial. Para mí es evidente la debilidad mental, no obstante la conservación de la orientación, de la memoria y de la asociación de ideas, por las siguientes razones: 1.ª, las ideas delirantes están muy mal enlazadas entre sí, son escasas en número, estrechamente relacionadas con las alucinaciones, sin elevarse á la formación de asociaciones delirantes de un orden superior; 2.ª, en el delirio se muestran dos tendencias: mística y persecutoria, sin que el enfermo haya intentado integrar estos dos órdenes de representaciones en un sistema único; 3.ª, y este es el argumento más importante, no hay armonía entre el contenido del delirio y la reacción afectiva, no ajustando el enfermo su conducta á las ideas delirantes.

Mi diagnóstico, pues, es el de estado demencial senil con alucinaciones cenestésicas y visuales, y delirio místico y persecutorio. Ciento que no se trata de una demencia confirmada de esas que diagnostican á primera vista los profanos, pero creo haber demostrado que existen suficientes pruebas del déficit mental, y precisamente estos casos incipientes y obscuros son los que imperiosamente exigen la intervención del alienista.

Para justificar el diagnóstico que acabo de hacer debo demostrar su conformidad con el moderno concepto de la demencia senil y de sus variedades sintomáticas, y he de discutir el diagnóstico diferencial con los estados psicopáticos análogos.

Como no es mi propósito hacer una crítica completa de las opiniones acerca de este punto, sino únicamente defender la mía, apoyán-
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dome en la de algunas autoridades de indiscutible reputación, me limitaré á exponer la doctrina expresada en varias obras recientes y de gran valor didáctico. E. Dupré (Traité de Pathologie Mentale, de G. Ballet, Paris, 1903) no estudia la demencia senil como especie aislada, sino que la engloba en el vasto grupo de las psicosis por encefalitis difusa de origen vascular; reconoce la gran importancia patogénica de la arterio-esclerosis, pero no la considera como factor único, sino que admite al lado de ella como causas de los trastornos mentales seniles las insuficiencias glandulares, en especial la hepática y la renal; á esta compleja patogenia corresponde una no menos complicada sintomatología, caracterizada fundamentalmente por los fenómenos de déficit mental, sobre los cuales se destacan los más diversos episodios psicopáticos, alucinatorios, delirantes, de confusión, de estupor, etc., determinados por las variaciones de la acción patógena de la insuficiencia glandular y de la deficiencia orgánica general; puede, por tanto, según Dupré, la demencia senil adoptar múltiples formas episódicas en armonía con la complejidad de su patogenia, conservando siempre la propiedad esencial de la debilidad psíquica.

Rogues de Fursac (Manuel de Psychiatrie, 2.ª edición, Paris, 1905) considera también á la demencia senil como resultado de múltiples causas, siendo la principal de ellas la edad avanzada, pero interviniendo también la predisposición, la herencia, las intoxicaciones, el exceso de trabajos y placeres, las emociones, los traumatismos; sintomáticamente admite una forma simple y una forma delirante, y en estas tres variedades, la persecutoria, la melancólica y la maníaca; en la persecutoria las ideas delirantes se sistematizan muy imperfectamente, acompañándose de alucinaciones de la vista y del oído; las ideas de persecución «preceden á veces de larga fecha á la debilidad intelectual, constituyendo el delirio persecutorio presenil».

Para Bianchi (Trattato di Psichiatria, Nápoles) es uno de los rasgos característicos de la demencia senil, al lado de la lentitud y pobreza de los procesos psíquicos, de la debilitación de la memoria y del egoísmo, la desconfianza, que hace sospechar á los enfermos de cuantos les rodean, temiendo que han de perjudicarles y sobre todo privarles de sus bienes. Fácilmente se comprende que este sentimiento de desconfianza puede dar lugar á un delirio de persecución.

Wollenberg (in Binswanger und Siemerling Lehrbuch der Psy-
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

UN CASO DE PERFORACIÓN INTESTINAL SIN DOLOR
POR EL
DOCTOR D. JUAN MADINAVEITIA
Médico de número, por oposición, del Hospital provincial de Madrid.

Hace tres meses, fuí llamado en consulta para ver á un señor de cincuenta años, que padecía una tifoidea de poca intensidad, pero con ligera nefritis. Siguió un curso regular durante dieciseis ó dieciocho días, y al cabo de ese tiempo, me llamaron nuevamente, porque se había presentado un accidente grave.

Unas horas antes de verle yo se había sentido malo repentinamente, y los compañeros que le asistían pudieron comprobar un estado de verdadero colapso, con falta de pulso. Después de varias inyecciones de alcanfor, cafeína, etc., se había hecho perceptible el pulso, que era pequeñoísimo, irregular y tan frecuente, que no se podía contar.

¿Cuál era la causa de este estado? ¿Era de origen cardíaco ó podríamos encontrar en el vientre la causa? Me dijeron que no había dolor ni timpanización, ó más bien aumento de volumen de vientre. Al reconocerle, pensaba en una hemorragia intestinal, perforación, hemorragia del páncreas, etc. Podía haberse producido la hemorragia en el intestino y no haber salido aún la sangre al exterior; pero la percusión nos hubiera dado sonido mate, y en este caso daba sonido claro, así es que desechamos en seguida esta idea. Para ver si había perforación, fuimos á buscar la macidez del hígado, y vimos que había desaparecido. Este síntoma tiene toda su significación en este caso, porque no estaba abultado el vientre. Sabido es que el hígado gira alrededor de su eje transversal, y que cuando hay ascitis, gran
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sueño, no ocurre lo mismo con el niño y el adolescente, cuyo cuerpo trabaja para el desarrollo y el cerebro se mantiene tenso por el trabajo continuo. Sin él, enferman y languidecen, y el cerebro es menos resistente.

A los higienistas, no á los maestros, corresponde fijar las horas de sueño; á ellos se debe que en los Estados Unidos duerman los niños más que en Europa. De este modo logran mayor actividad en las mutaciones nutritivas y mayor energía. «El sueño es el mejor cordial del hombre» (Locke).

El niño recién nacido duerme veintiuna ó veintidós horas, y así puede duplicar su peso en cinco ó seis meses y alargar su cuerpo 20 centímetros en un año.

Hacia el fin del primer año duerme de doce á quince horas, y poco á poco se va destetando del sueño del día, y es el de la noche más prolongado y profundo, especialmente si el niño está sano y vigoroso; así agranda 4 á 5 centímetros anuales y aumenta 2 ó 3 kilogramos.

En la segunda infancia, hasta los seis ó siete años, dura el sueño unas doce horas consecutivas, y diez á los diez años.

Durante la adolescencia, los escolares franceses duermen todo lo más de siete á ocho horas, y menos los externos que se acuestan más tarde. Esta ración de sueño es más insuficiente en Francia que en Inglaterra, y se necesita el concurso de todos para corregir situación tan lamentable.

III. Un enfermo, pescador de esponjas y procedente de Sfax, ingresado en la clínica del profesor Boudet, de Lyon, constituye un caso raro de las varias formas morbosas que pueden presentarse en los buzos. Es una hematomielia. El ingreso fué hecho en mayo de 1905, con paraplegia completa de los miembros inferiores. Era bebedor, el día antes del accidente se había embriagado y efectuado el coito. Había descendido la segunda vez á la enorme profundidad de 72 metros y permanecido bajo el agua cuatro ó cinco minutos. No sintió molestia alguna hasta dos ó tres minutos de haber salido del traje de buzo; entonces hubo ruido de oídos, sensación de calor en el abdomen con náuseas y sin vómitos y dificultad para andar, que sólo pudo hacerlo apoyándose en la punta del pie. No perdió por completo el conocimiento y después de hacerle abluciones frías fué colocado en la cama. A las cuatro horas estaba paralizado de los cuatro miembros, tenía espasmos y dolores en las piernas y se quejaba de sed intensa. La orina no era expulsada por completo. La
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parálisis de los miembros torácicos cesó á los quince días, pero quedaron paraplegia fláxida y durante un mes retención de orina y diarrea. Permaneció en cama cuatro meses y á los dos se inició rigidez de las piernas que fué aumentando poco á poco; á la retención sustituyó la incontinencia de orina y de las materias fecales. Hubo flictenas en el cóccix y piernas y una escara en el sacro.

Este accidente no es el primero que ha sufrido. En 1901 padeció uno semejante, pero transitorio.

Boudet describe minuciosamente todos los síntomas y deduce existe una parálisis espasmódica con anestesia concomitante provocada por una hematomielia por descompresión rápida, un caso de enfermedad de los buzos.

En esta enfermedad los síntomas son numerosos, pero predominan los del sistema nervioso. Catsaras, que ha reunido muchas observaciones, los divide en espinales y cerebrales. Los espinales son: paraplegia fláxida ó espasmódica (forma central, espinal, lateral); á las veces asociación del síndrome espasmódico, con un síndrome fabético (forma central, espinal, posterolateral); otras síndrome sólo sensitivo con desórdenes del sentido muscular con abolición de los reflejos de los miembros inferiores (forma espinal posterior), ó bien monoplegia de un miembro inferior con anestesia del otro (forma intra-espinal), en fin, parálisis radiculares del plexo braquial. Los cerebrales se revelan por afasias motoras ó sensitivas, epilepsia jacksoniana, hemiplegia, manía transitoria, vértigo de Ménière y pérdida del conocimiento; los casos mortales son siempre apoplegias cerebrales.

Como accidentes extranerviosos, Catsaras señala dolores articulares y musculares, que simulan reumatismo agudo, hipertrofia hepática con ictericia, enfisema subcutáneo generalizado y hemorragia del cuerpo tiroides.

Los experimentos y las autopsias han dado á conocer la anatomía patológica: se trata, sobre todo, de pequeños focos de hematomielia y de reblandecimiento. En un perro sometido á siete atmósferas y luego á descompresión rápida (quince segundos), Blanchard y Reynaud observaron paraplegia espasmódica del miembro abdominal, que desapareció por completo; el examen microscópico de la médula demostró pequeños focos hemorrágicos, unos seis ó siete y sólo en la substancia gris y en toda su longitud menos en el abultamiento lumbar, y focos de mielitis parenquimatosa, muy extensos y que predominaban en la substancia blanca de los cordones laterales.
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En todos los experimentos las hemorragias eran más graves y frecuentes en el cerebro que en la médula y algunas veces sólo existían en aquél. Si en las autopsias se ve más reblandecimiento que hemorragia, es poque se hace tarde la investigación. En suma, puede ser afectada toda la médula menos el asta gris anterior.

La patogenesis es hoy bien conocida. Lo que pasa en la médula puede ocurrir en otros órganos. Por el aumento de presión, los gases de la sangre, CO₂ y N, se disuelven en cantidad anormal (ley de Dalton); al cesar rápidamente resultan muy abundantes y se producen verdaderas embolias gaseosas en los vasos arteriales, constituidas casi sólo por N, según Bert. Determinan detención de la sangre, isquemia con reblandecimiento y después infarto hemorrágico. J. Lépine ha demostrado que, además de esta hemorragia por hiperremia colateral, hay otro mecanismo: la rotura vascular por rápido escape de los gases, es decir, habría una hematomielia primitiva.

En el enfermo de Boudet la etiología fué clásica. Descenso á 72 metros de profundidad ó sea á presión de 6'99 atmósferas, borracha- ra el día antes, bebedor habitual y excesos venéreos. Catsaras señala, además, entre las causas predisponentes, el enfriamiento, las afecciones pulmonares, la comida abundante antes de la inmersión, la fatiga, todas las cuales se oponen, en su concepto, á la eliminación del exceso de gases que la descompresión deja libres. Los pescadores de esponjas, al final de la campaña, están todos predispos- tos á ser víctima de accidentes; aquélla dura seis meses, y según el relato de los interesados, de cada doce hombres que forman la tripulación del barco, al acabar hay, por término medio, cuatro con fenómenos nerviosos, y de estos cuatro dos terminan mal, en la muerte.

Es notable que estos parapléjicos, cuando todo parece conducir á la degeneración secundaria de los cordones piramidales, curan á la larga en su mayoría.

Catsaras usa una terapéutica muy especial: recompresión á 15 ó 20 metros de profundidad durante quince minutos, seguida de descompresión lenta; así, dice, se redinsuelven las embolias gaseosas capilares y la sangre arterial, más oxigenada, regenera los tejidos.

Como profilaxis, debe tenerse en cuenta: 1.º, que la duración de la inmersión sea proporcionada á la profundidad á que se desciende y ha de variar entre una hora y algunos minutos, no debiendo ser aquélla mayor de 45 á 50 metros; si es de 60 no ha de durar nunca la inmersión más de treinta minutos; 2.º, que la descompresión debe
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ser lenta, ocho ó diez minutos por cada atmósfera, lo que no se practica casi nunca; 3.º, que como las inmersiones demasiado frecuentes son peligrosas, no debieran efectuarse más de cuatro ó cinco diarias; 4.º, que, según la experiencia enseña, han de ser evitadas las causas extrínsecas, que hacen más peligrosa la inmersión. (Bolletino delle Cliniche).

IV. Guiart ha dedicado en este curso su primera conferencia de Historia natural médica á generalidades sobre parasitismo.

Habla de la lucha por la vida en los animales, que obliga á asociarse, ya á los de la misma especie, ya á los de especies diferentes. Cuando varios individuos de la misma especie están en íntimas relaciones unos con otros y tienen uno ó más órganos comunes, forman una colonia (coral, tenia), pero si están libres é independientes, viviendo en común, constituyen una sociedad (abejas, hormigas, hombres). Pero si son de especie diferente y viven en común, resulta el comensalismo, el mutualismo, la simbiosis ó el parasitismo: el comensal pide al que le alberga su alimentación y hasta con frecuencia su albergue (Rómora); el mutualista retribuye el hospedaje (Adamsia y Bernardo el Ermitaño); el simbiótico está tan unido á otro ser, que entre los dos forman uno solo (líquen, simbiosis de un alga y de un hongo).

El parásito se nutre á expensas del que lo lleva, pero en lugar de matarlo para alimentarse, se contenta con atacarlo cuando tiene hambre ó se instala á permanencia en él, llegando hasta desarrollar su prole. Se le puede definir: un ser vivo, vegetal ó animal, que pasa parte ó toda su existencia en la superficie ó en el interior de otro ser vivo más poderoso que él y á cuyas expensas vive.

Los parásitos pueden ser accidentales, es decir, que pueden vivir libres ó como parásitos (miriápodos y larvas de moscas), ó parásitos propiamente dichos, cuyo ciclo vital, aun cuando sea por breve tiempo, se efectúa como parásito.

Son errantes los que pasan fácilmente de un ser á otro, ya intermitentes (mosquito, pulga), ya continuos (piojo, sarna); son fijos los que, teniendo residencias muy limitadas, no pueden pasar espontáneamente de unos á otros (gusanos intestinales), ya temporarios, que viven más ó menos tiempo en el ser que los hospeda (unos cuando jóvenes, como las larvas de moscas, y otros cuando adultos, como el anquilostoma y la nigua), ya permanentes, que viven en él toda la vida (triquina).

Hay, por tanto, todos los intermedios entre la vida libre y la pa-
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rasitaria, siendo de notar que á medida que el parasitismo se manifiesta más, la organización se simplifica.

Los parásitos monoaxenos (μονος, uno solo; ξενος, huésped) son aquellos cuya evolución se efectúa en un solo albergue; los heteroxenos (ετερος, diferente) son los que necesitan varios albergues sucesivos, en cuyo caso se dice hay generación alternante. El ser que atraviesa el parásito durante su vida larvaria es el albergue provisional, y durante la adulta el definitivo. Generalmente el provisional es un animal acuático ó herbíboro y la larva se aloja en los tejidos profundos ó en cavidades cerradas; el definitivo, por el contrario, es de ordinario carnívoro y el parásito reside en los órganos que comunican con el exterior, y de ese modo puede expeler los huevos afuera y diseminar la progenitura. Los parásitos más interesantes no son siempre los que tienen al hombre como huésped definitivo (quiste hidatídico, hematozoario del paludismo).

Respecto á la acción, la inocuidad se debe en gran parte á la residencia (habitual); también influyen la virulencia de las toxinas producidas y las posibles inoculaciones de la sangre por los parásitos hematófagos. (Le Progrès médical, 1906).

V. Refiere Duchesne, de Gournay-en-Bray, una epidemia de disentería bacilar interesante en varios conceptos (Normandie médicale).

En las deposiciones ha sido encontrado por el profesor Guerbet, de Rouen, el bacilo que han descrito varios autores, y especialmente Chautemesse y Widal, Vaillard y Dopter, Auché, confirmándose una vez más la especificidad de la disentería bacilar. Duró la epidemia siete semanas, hubo 38 casos, 8 de ellos mortales, casi todos niños y viejos.

El cuadro clínico clásico fué completo.

Hecho raro en estos casos: se averiguó el origen de la epidemia. El primer enfermo fué un joven de dieciocho años, que permaneció veinticuatro horas en una casa en que había estado hasta cuarenta y ocho antes un soldado de Compiegne con permiso; cuando éste llegó al regimiento estaba enfermo de disentería y fué uno de los primeros casos de la epidemia que en esta capital hubo, tanto en la población civil como en la militar.

El joven presentó los primeros síntomas á los seis días y sembró alrededor la epidemia, tanto en el pueblecito en el que estuvo los primeros días, en el que hubo tres casos casi inmediatamente.

El agua, como vehículo, si ha desempeñado papel, ha sido muy restringido, pues en la mayoría de casos fué de todo punto imposible
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determinarlo. En cambio, la rapidez de propagación, los focos de ordinario contiguos, su agrupamiento en un perímetro limitado, parecen probar que se diseminó por contagio, por contacto directo ó indirecto, con personas ó objetos contaminados. Es posible también que el aire transportara gérmenes procedentes de materiales infectos vertidos en el campo ó en los estercoleros. Los grandes calores (25 julio á 20 agosto) han debido contribuir á la difusión.

BIBLIOGRAFÍA
POR EL
DOCTOR D. JOSÉ CODINA CASTELLVÍ
Médico de número, por oposición, del Hospital Provincial, Madrid.

I. SOBRE LA REPOSICIÓN DE LOS SUBDELEGADOS DENTISTAS, por D. Luis Subirana Matas. Madrid, 1905.
II. CONTRIBUCIÓN Á LA TERAPÉUTICA CONSERVADORA DE LOS DIENTES, por don José Boniquet. Madrid, 1905.
III. ETIOLOGIE, PROPHYLAXIE ET TERAPEUTIQUE DE LA TUBERCULOSE, por el doctor J. Ferrán. París, 1903.
IV. EVOLUTION DE LA TUBERCULOSE, por J. Ferrán. Zaragoza, 1904.
V. IMMUNISATION DES CORAYES CONTRE LA TUBERCULOSE, por J. Ferrán. París, 1905.
VI. ÉTUDES SUR LE SAPROPHYTISME DES BACILLES TUBERCULOGÈNSES, por J. Ferrán, 1905.

I

Es un artículo de 8 páginas en 4.º que respira energía y convicción, que es respetuoso sin perder ocasión de rebatir con toda claridad el argumento contrario, y que, apoyado en la firme base de los intereses morales de la dignificada clase de los dentistas (que el señor Subirana es de los que más la honran, por sus excepcionales condiciones de inteligencia y laboriosidad) y del público en general, no descuida la defensa de los intereses materiales á que está naturalmente obligada toda colectividad profesional si no quiere perecer en esta constante lucha por la vida.

II

Folleto de 12 páginas en 4.º y cuatro figuras originales, donde su inteligente autor refiere cinco observaciones y alude á algunos casos que demuestran la posibilidad de conservar las raíces de los
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dientes, aun en las excepcionales condiciones de haber sufrido diferentes accidentes ó mutilaciones que en otras épocas y tal vez en otras manos hubieran sido considerados como francas indicaciones de avulsión.

III

Fruto de una laboriosa e interesante serie de investigaciones personales son los cuatro opúsculos que ha publicado el ilustre bacteriólogo Dr. Ferrán, de los cuales vamos á dar, en forma sintética, una idea al lector.

En éste, partiendo de la pluralidad etiológica de la tuberculosis, admite que hay un grupo de bacterias que pertenecen al colibacilar y que llama tuberculógenas, cuyo efecto patógeno consiste en una flegmasia intersticial del bazo, hígado y pulmones, y secundariamente en una acción tuberculógena adquirida cuando han conseguido vegetar en el núcleo de los leucocitos, no siendo necesario que sean bacterias ácidas, como el bacilo de Koch, para que desarrollen bien dicha acción. De ahí dos razas ó dos periodos de una raza de bacterias: las primeras que llama tisiógenas y las segundas tuberculógenas. En estas ideas funda la creación artificial de una inmunidad contra la flegmasia pretuberculosa, inyectando cultivos muertos de bacilos tisiógenos, no ácidos y aun no aclimatados á la vida endonuclear, con los cuales afirma que también se puede obtener un suero curativo. Termina este trabajo detallando la forma cómo debe emplearse el suero antitífico, consignando que, para que se obtengan con él buenos resultados, es necesario que se aplique con oportunidad, es decir, antes de que aparezca el bacilo de Koch en los esputos.

IV

El epígrafe de este trabajo revela claramente su contenido: Evolución de la tuberculosis provocada en los cobayas por el bacilo tisiógeno ó espermígeno contenido en los esputos de las personas que padecen tuberculosis pulmonar y género de alteraciones tuberculosas que pueden eficazmente combatirse por el suero antitífico procedente de los animales inmunizados con las toxinas de dicho bacilo. Y en efecto, después de afirmar que el bacilo tisiógeno constituye un estado saprofitico del bacilo de Koch, expone detalladamente la evolución anatomo-patológica de la tuberculosis provocada por el bacilo tisiógeno, y acompaña el texto con 12 microfotografías estereoscópicas en lo que se refiere á la localización pulmonar del pro-