Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-10-14 00:00:00), página 37

de los estados en que se observa. Aunque suele ser compensadora, hay en ella otros elementos que merecen ser tenidos en cuenta. Un factor que no se ha tenido en cuenta en el estudio de la arterio-esclerosis es la nutrición deficiente del organismo. Las alteraciones arterio esclerósicas de las coronarias y la tendencia á las degeneraciones inherentes á la vejez, son desfavorables para la formación de un nuevo miocardio. Debe también tenerse en cuenta lo que el organismo exige de la circulación, y la posibilidad de que un corazón hipertrofiado se atrofie á causa del reposo físico y mental en la sala de un hospital. Indudablemente en un número reducido de enfermos, en los que la arterio-esclerosis hace continua la presión sanguínea elevada, ésta debe ser una necesidad fisiológica para mantener en buen estado la circulación abdominal.

El problema de la hipertensión nefrítica es mucho más complicado. Los experimentos fisiológicos y la observación clínica han hecho desear todos los mecanismos más sencillos y las teorías químicas como las de Traube, Johnson, etc. La nefrectomía doble no eleva, por regla general, la presión sanguínea, y la hipertensión es más frecuente en el tipo de nefritis, en el que la retención de productos de consumición nitrogenados es menor.

Las lesiones anatómicas producidas por intermedio de las arterias esplánicas desempeñan indudablemente un gran papel en la génesis de la hipertensión en la nefritis, igual que la hipertrofia cardiaca, pero son también, según toda probabilidad, secundarias. Se ha observado la hipertensión en las veinticuatro horas siguientes al principio de la nefritis aguda escarlatinosa, cuando no puede invocarse la existencia de lesiones anatómicas. Otro argumento de gran peso contra el aumento de resistencia puramente anatómico es el alivio temporal, rápido, que se obtiene con la nitroglicerina en estos casos, aunque su administración continuada no produce efecto alguno sobre la presión en general. Este hecho indica un tonus vasomotor elevado. No se ha demostrado que sea debido á la viscosidad mayor de la sangre. La hipótesis primitiva sostenida por Bright y Senator, respecto á la génesis de la hipertrofia cardiaca, á saber, la excitación primitiva del corazón, no explica la hipertensión cuando la circulación esplánica es normal.

Según la última teoría emitida por Loeb, de la clínica de Krehl, la hipertrofia es concomitante con las alteraciones de los glomérulos, y depende probablemente de un reflejo general consecutivo al tonus vasomotor, el cual es despertado porque la vasodilatación local no basta para asegurar el riego sanguíneo necesario á los glomérulos enfermos. Esta contricción refleja despertada por los glomérulos y susceptible de aumentar cuando aumentan en la sangre los productos de consumición metabólica que necesitan ser expulsados, más la resistencia periférica constantemente en aumento, igual que la fuerza del corazón, secundarias á la hipertrofia de la pared arterial y del miocardio, concuerdan perfectamente con los hechos conocidos.

El único mecanismo que puede invocarse para explicar estos casos son un espasmo arterial persistente, de origen tóxico, incapaz de ser producido en los experimentos fisiológicos y el aumento del tonus vasomotor debido