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Etiología.—Siendo el padre un sifilitico, y teniendo el sujeto de la observación los síntomas de la sífilis hereditaria, es lógico pensar que la herencia de esta enfermedad es la que ha producido la de este sujeto.

Diagnóstico.—Por la bóveda ojival los dientes semilunares con inversión de caninos, la nariz aplastada en su base y los antecedentes paternos, hay que diagnosticar el enfermo de heredosífilis; pero por el color azul de su cuerpo, más marcado en labios y manos desde el momento de nacer, el aumento de volumen de las extremidades de los dedos en manos y pies, la disnea que aumenta con el ejercicio, la sensación de frío, la desviación de la punta del corazón, el aumento hacia la derecha de la zona absoluta de macicez cardíaca, hace que diagnostiquemos Cianosis congénita ó enfermedad azul.

Ahora bien, como nunca se debe diagnosticar por síndromes ó síntomas, es necesario que expongamos nuestro criterio antes y después de la necropsia.

El aumento de macicez del corazón en sentido transversal, la desviación del choque de la punta testifican el aumento de volumen del corazón derecho y nos indican claramente que se trata de una lesión del corazón y no de cianosis congenita sin lesión cardíaca, como sucede en algunos casos (Vaquez).

El soplo que existía en nuestro enfermo, por sus caracteres y localización, no tenía valor diagnóstico.

Fundándonos en los anteriores datos, dimos como probable el que se trataba en nuestro enfermo de una estrechez pulmonar con comunicación de tabique inter-ventricular ó inter-auricular.

El hecho de no presentar el soplo con los caracteres que se asigna á la estrechez pulmonar, no tiene nada de extraño si se tiene en cuenta:

1.º Que la ausencia del soplo es un hecho bastante común, porque en algunos casos es tan pronunciada la estrechez, que la cantidad de sangre que pasa no es suficiente para producir el soplo.

2.º En otras ocasiones, por estar estrechado el tronco de la arteria pulmonar hasta su bifurcación, la sangre pasa por este conducto sin tener condiciones para producir el soplo, como el caso descrito por Variot y Chambord.

Algunos autores, como E. Weill, dicen que la existencia de hiper-trofia del corazón derecho, aunque sea sin soplo, coincidiendo con la cianosis congénita, son síntomas más que suficientes para diagnosticar la estrechez de la arteria pulmonar.
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ber aumentado de peso 20 libras en seis meses. Debe considerarse como suficiente un aumento de 250 gramos por semana. Algunos tuberculosos sobrealimentados se hacen hiperclorhidrícos y dispépticos, presentando también, como consecuencia, no del mal sino del régimen alimenticio, aluminuria y bronquitis.

Son buenos alimentos para el tuberculoso: los huevos en cantidad moderada, la leche, pero sin llegar á los dos litros diarios, y la carne cruda, pero sólo en sustitución de la cocida. — (Lyon medical). — R. del Valle.

Desinfección de las manos.—El Dr. Schumburg deduce de sus experimentos, que la práctica antigua de lavarse las manos con agua y jabón, es más perjudicial que útil, porque en muchos casos hay más bacterias en las manos después del lavatorio que antes, á causa de ser atraidas desde las criptas glandulares á la superficie. El lavatorio con sublimado que acostumbra á hacerse después, sólo sirve para poner áspera la piel. Lavando las manos durante minuto y medio ó dos minutos con alcohol rectificado, quedan libres casi completamente de bacterias. El éter empleado de igual manera no es tan eficaz. La mezcla de dos partes de alcohol por una de éter es más eficaz que el alcohol ó el éter solos; su acción mejora añadiendo á esta mezcla el \( \frac{1}{4} \) por 100 de HNO. Para la limpieza son preferibles las toallas de algodón á los cepillos. El uso de un antiséptico después del lavatorio es poco eficaz, pero la disolución de peróxido de hidrógeno al 5 por 100 disminuye en ciertos casos el número de bacterias. Los experimentos practicados con la tintura de jabón verde prueban que elimina el 90 por 100 de las bacterias, pero Schumburg cree que este efecto es debido al alcohol más que al jabón.

(The Therapeutic Gazette, 15 junio 1906). — F. Toledo.

Tratamiento médico de la estrechez difterica de la laringe.—Una parte de los casos de estrechez laringea que se observan en la difteria es debido, no á las falsas membranas, sino á la tumefacción edematosa de la mucosa. Cuando se emplea el suero antidifterico pronto y á dosis suficiente, se puede confiar en que se llegará á vencer el obstáculo respiratorio en las veinticuatro horas siguientes. Con tal objeto, recomienda el Dr. Hecht practicar varias veces al día pulverizaciones laringeas con el pulverizador de vapor, y si es preciso con una disolución de cocaína y adrenalina, y para calmar la disnea el opio al interior. De este modo se puede evitar la traqueotomía, que tiene, entre otros inconvenientes, el de que suprime la respiración nasal. Esta supresión á su vez favorece la implantación y desarrollo de estreptococos, pneumococos y de otros microbios en la mucosa respiratoria, infecciones mixtas que pueden acabar con un organismo, ya sin necesidad de esto, bastante debilitado.

(Therapeutische Monatshefte). — R. del Valle.
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Para hacer el diagnóstico anatomopatológico debemos fijarnos en el resultado de las necropsias que se han hecho, y así Fallot hace una clasificación, basada en 55 autopsias de cianosis, que las divide en cuatro grupos:

Primero. Caracterizado por estrechez de la arteria pulmonar, desviación de la aorta á la derecha, comunicación interventricular e hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. De este primer grupo describe 39 casos.

Segundo. Caracterizado por estrechez de la arteria pulmonar, desenvolvimiento completo del tabique interventricular y persistencia del agujero de Botal. De este grupo describe siete casos.

Tercero. Tiene por carácter un tronco arterial único, que después se divide en aorta y pulmonar. De este grupo describe tres casos.

Y el cuarto, del cual sólo describe un caso, y que está caracterizado únicamente por la persistencia del agujero de Botal.

Además, como apéndice, describe tres casos con obliteración de la arteria pulmonar, correspondiendo dos de ellos al primer grupo y el otro al segundo.

La obliteración completa de la arteria pulmonar, la ligera desviación de la aorta á la derecha, la comunicación interventricular y la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho que presenta nuestro caso, hace que le coloquemos en el apéndice que hace Fallot al primer grupo de su clasificación.

Debemos, pues, notar la frecuencia del primer grupo de Fallot, comprobada por Ranchguss, que en 192 casos encontró 171 veces el primer grupo.

Basado nuestro diagnóstico probable en estos datos, y confesando que no pensamos en la atresia pulmonar, vamos á establecer el diagnóstico diferencial y explicar el soplo que podía hacer pensar en la enfermedad de Roger.

¿La comunicación interventricular con estrechez ó obliteración de la arteria pulmonar, da siempre lugar á soplo como en la enfermedad de Roger? No da lugar á ningún soplo en la mayoría de los casos, y esta observación, hecha por todos los clínicos, se comprende fácilmente cuando se nota la diferencia que existe entre la comunicación interventricular amplia de la porción posterior del segmento anterior y la comunicación interventricular llamada enfermedad de Roger. En ésta se trata de un orificio situado generalmente en el segmento membranoso que pone en comunicación los dos ventrículos; las condiciones para que se produzca el soplo des-
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cripto por Roger no pueden ser mejores, mientras que en los casos como el nuestro la comunicación se restablece por una escotadura que mide más de centímetro y medio en sentido vertical, por otro tanto ó más en sentido transversal, con el origen de la aorta á caballo del tabique, mirando el orificio de esta arteria mitad al ventrículo derecho y mitad al izquierdo (como puede verse en las figuras). En casos que corresponden á este tipo, Moussons hace la siguiente observación: colocando un estilete en la dirección del eje de cada ventrículo, se ve que se cruzan un poco por encima de la escotadura interventricular; la dirección dada al estilete representa la columna sanguínea ascendente que se forma en cada ventrículo en el momento del sistole, las dos columnas sanguíneas se encuentran y se fusionan en el punto de arranque de la aorta; ahora bien, por la impulsión adquirida y por ofrecerles la aorta (que está dilatada) la puerta de salida, la sangre debe de tener poca tendencia á pasar de un ventrículo á otro, y si esto se efectúa debe de hacerse en condiciones poco favorables para la producción de un soplo.

Sin embargo, en nuestra observación existía un soplo suave, pero no tenía los caracteres del que describió Roger (soplo rudo, puesto que empieza en el sistole y enmascara los dos tonos normales del corazón, que se oye en la parte media de la región precordial, propagándose de izquierda á derecha en sentido horizontal y acompañado siempre de estremecimiento catario).

Varias interpretaciones se han dado de estos soplos: se habla de soplos cardiopulmonares, anemocianóticos, como los llama Duroziez; sin embargo, no es posible considerar al soplo que presentaba nuestro enfermo en esta categoría por sus caracteres de fijeza y localización.

Otros han supuesto que se trataba de soplos que acompañaban á la estrechez aórtica, pero en las autopsias se encontraba la aorta dilatada y no estenosada.

Moussons da la siguiente explicación, que parece más lógica: dice que el soplo nace en el momento en que la sangre que proviene de uno de los ventrículos se introduce en la aorta; sabido es que la aorta está dilatada, y recordando que está al mismo tiempo á caballo sobre el tabique interventricular, se comprenderá que la porción del orificio arterial que corresponde á uno de los ventrículos puede estar relativamente estrechada, y la sangre que viene de este ventrículo tiene que pasar por un estrecho formado por el borde de la escotadura y la parte del anillo aórtico correspondiente á este
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ventrículo; franqueado este estrecho, la sangre debe producir el soplo.

Patogenia. — Son dos principalmente las doctrinas que se disputan la patogenia de las lesiones congénitas del corazón: la patológica y la teratológica.

La primera, patológica, defendida por Cruveilhier, Lancereaux, Grancher, etc., supone que una endocarditis en el feto produce una estrechez de la arteria pulmonar; si se produce antes de la última semana, es decir, cuando no se ha terminado el tabique interventricular, la sangre contenida en el ventrículo derecho está sometida á una mayor presión y se escapa al ventrículo izquierdo, impidiendo de esta manera que se forme todo ó parte del tabique interventricular. Explican la desviación de la aorta á la derecha, diciendo que lo que se desvía es el tabique por el aumento de presión del ventrículo derecho, y termina Lancereaux diciendo que la teratología del corazón se reduce á la patología del órgano en la vida intrauterina.

La teratológica, defendida por Rokitansky principalmente y admitida en parte por E. Weils y Moussons, explican incluso la estrechez pulmonar, haciéndola depender de un defecto del desarrollo del órgano.

Para comprender bien esta doctrina, recordaremos que la división del bulbo aórtico se hace por el desarrollo de un tabique que empieza á formarse hacia atrás y á la izquierda, para dirigirse adelante y á la derecha, describiendo una curva; de esta manera divide la circunferencia del bulbo aórtico en dos segmentos, uno del lado de la convexidad, atrás y á la derecha, que forman la aorta, y el otro del lado de la concavidad, adelante y á la izquierda, que formará la arteria pulmonar.

Por otra parte, el tabique interventricular se dirige hacia arriba al encuentro del arterial, describiendo un movimiento de torsión, haciendo abocar de este modo el orificio aórtico al ventrículo izquierdo.

Veamos ahora, según esta doctrina, cómo se explica la estrechez pulmonar y la inoclusión interventricular.

El tabique arterial, en lugar de nacer en la parte posterior, sobre la pared izquierda, puede tener su origen en el centro de separación del bulbo y dirigirse en línea recta hacia adelante. Entonces estará la aorta á la derecha y la pulmonar á la izquierda, resultando una anomalía de posición.
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El tabique puede nacer á la izquierda, pero con la concavidad mirando completamente adelante. En este caso la aorta está adelante y atrás la pulmonar, resultando una interversión.

Puede ocurrir que se modifique la dirección del tabique en relación al eje del bulbo, desviándose al descender acercándose á la pared anterior é izquierda, y quedará dividido el bulbo arterial en dos partes desiguales: la anterior é izquierda (pulmonar) estará estrechada, quedando atrás y á la derecha una aorta aumentada tanto más cuanto menor sea la pulmonar.

No hay más que exagerar esta desviación hasta que la parte anterior é izquierda del tabique se ponga en contacto con la pared del bulbo y se tendrá la obliteración de la pulmonar.

La inoclusión del tabique interventricular la explican porque la dilatación y desviación á la derecha del orificio aórtico hace que la porción posterior del segmento anterior (interventricular) sea insuficiente para contornear el orificio aórtico y separarla del ventrículo derecho, y el resto de las lesiones se van formando como resultado de las primeras lesiones.

La misma explicación la aplican cuando, en lugar de estrechez, existe atresia de la arteria pulmonar.

El mismo Rokitansky explica algunos casos de obliteración de la arteria pulmonar, existiendo al principio una estenosis, y sólo después, cuando la sangre encuentra más fácil camino hacia la aorta, es cuando la eliminación de función hace que desaparezca la luz de la arteria pulmonar.

Objeciones.—A la teoría patológica la ha hecho Moussons la objeción de que no se ha tenido en cuenta la sucesión cronológica de las diferentes fases del desarrollo del corazón. Los embriologistas están de acuerdo en que el tabicamiento del bulbo aórtico empieza en la tercera ó cuarta semana del embarazo, terminándose en la última; por otra parte, el tabicamiento interventricular se completa en la séptima ó octava semana. Para que la arteria pulmonar, y en particular su aparato valvular, sufra las consecuencias de una endocarditis, es necesario que ésta esté constituida, pues de lo contrario la endocarditis lesionaría en el bulbo aórtico, aorta y pulmonar. La arteria pulmonar se forma, pues, pocos días antes que el tabicamiento interventricular se termine. Dice Moussons que puede suponerse que la pulmonar, apenas terminada, sufra el ataque de un proceso flegmásico y que ésta produzca una estenosis capaz de impedir la terminación del septum interventricular por el éxtasis
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circulatorio. Es decir, que la endocarditis estalla en época fija, entre la sexta y la séptima semana del embarazo.

Pero como lo hace notar después, si éste fuese el mecanismo habitual de estas lesiones asociadas (estrechez pulmonar e inoclusión interventricular), serían muy raras comparadas á todas las que pueden desarrollarse durante el resto de la gestación, siendo así que las estadísticas prueban todo lo contrario.

No se comprende, pues, una endocarditis que lesione en el bulbo aórtico exclusivamente la parte anterior é izquierda (lo que ha de ser pulmonar), ni tampoco, como lo hace notar Weill, que la endocarditis aparezca bruscamente entre la sexta y séptima semana, produciendo en pocos días una lesión como la estenosis, que aun en conductos más estrechos no es obra de pocos días.

Varias objeciones se han hecho á la doctrina teratológica; así, Moussons dice que si bien la manera de pensar de Rokitansky, haciendo depender la inoclusión del tabique interventricular de un defecto en la división del bulbo aórtico, es aplicable en algunos casos, no debe de generalizarse á todos; no debemos olvidar que existen casos de inoclusión del tabique sin otra lesión, pudiéndose muy bien admitir dos defectos embriológicos: uno en el tabique del bulbo aórtico y otro para el interventricular; esto es, el desarrollo simultáneo de varias anomalías.

Existe un hecho que á primera vista podría hablar en favor de la teoría patológica, y es la existencia de lesiones inflamatorias del endocardio encontradas en muchos casos, pero la mayoría de los autores lo explican diciendo que las malformaciones del corazón son un estímulo para la endocarditis.

En favor de esta manera de pensar está la afirmación de Rokitansky, de que las alteraciones del endocardio son más frecuentes e importantes cuando la autopsia recae en niños de algunos años, con más razón en los adultos, y que son muy raras en los niños recién nacidos.

Expuestas esquemáticamente las teorías con sus principales objeciones, vamos á interpretar la patogenia de nuestro caso.

Conformes con la objeción de Moussons á la teoría patológica, no podemos admitir en nuestro caso una endocarditis primitiva capaz de ocasionar las lesiones primitivas. Hay que pensar, pues, que un cambio de situación en el tabique del bulbo aórtico, inclinado hacia adelante y á la izquierda, dió lugar á una arteria aorta grande y una pulmonar pequeña.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

LA ANESTESIA CLOROFÓRMICA Y LAS CARDIOPATÍAS
POR EL DOCTOR
D. RICARDO GONZALO MARTÍNEZ
Médico segundo del Cuerpo de Sanidad militar.

Es creencia común y quizá demasiado vulgarizada entre algunos médicos, la de que la anestesia clorofórmica se halla contraindicada en todo cardíaco; creencia indudablemente fundamentada, y no sin razón, en los accidentes que de vez en cuando se observan con el cloroformo en enfermos cardíacos, y á veces en otros, que sin apariencias de ello, lo son igualmente.

Pero estudiando detenidamente el gran grupo de las cardiopatías, se ve desde luego que no todas ellas ofrecen idénticos peligros á la anestesia, y que precisamente aquellas que lo ofrecen en más alto grado, son las de más difícil diagnóstico; razón esta última que tal vez explique el por qué de muchos accidentes clorofórmicos y aun el de algunas muertes.

Bajo el punto de vista del objeto que yo me propongo en este estudio, podríamos dividir en general las cardiopatías todas en lesiones de pericardio, miocardio y endocardio, y podría también decirse de un modo general, que las miocardíticas precisamente eran aquellas de más difícil diagnóstico y de mayores peligros para la cloroformización.

Rara vez la pericarditis ha sido causa de accidentes clorofórmicos; si es seca, porque entraña escasa dificultad á las contracciones cardíacas, y si con derrame, porque éste se diagnostica pronto y bien y en tal caso no se anestesia al enfermo. Únicamente en aquellos casos en que la pericarditis, por ser de larga fecha ó haber pa-
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da al de otros medicamentos que también se han aconsejado en los casos de quemaduras. Su único objeto es dar á conocer la utilidad que le ha reportado en un caso, y animar á los compañeros á que lo ensayan cuando tengan ocasión, á fin de ver si se confirman sus buenos resultados.

II

Nuestro estimado suscriptor, D. Daniel Durango, nos da cuenta del caso siguiente:

Un labrador de buena salud habitual y sin antecedentes de importancia, excepto el del sarampión, que padeció á los seis años, quedó de resultas de dicha infección, muy propenso á catarros bronquiales. A los dieciseis años tuvo una pulmonía, y desde entonces le ha repetido esta afección casi todos los años por febrero. En el mismo mes de este año, nueva invasión que se localizó como casi todas las anteriores, en el lado derecho. Todos los síntomas eran realmente de tal enfermedad: el calofrío, el encendimiento del rostro, la tos frecuente, que expulsaba esputos poco abundantes, no muy aireados, densos y pegajosos, la gran frecuencia de respiración y de pulso, el dolor de costado muy intenso, sobre todo en la tetilla derecha, y la fiebre, bastaban para establecer el diagnóstico. Pero además, estaban un poco elevados los espacios intercostales respectivos, aumentadas en la misma zona las vibraciones torácicas y la percusión que, lo mismo que la palpación, era dolorosa, daba un sonido macizo desde el tercer espacio intercostal derecho por delante, y desde la espina del omoplato por detrás. Auscultación: soplo y tos tubarios, carencia de murmullo vesicular y broncofonía. Cefalalgia intensísima y quebrantamiento general; estado nauseoso y peso en el estómago.

Diagnosticada una pulmonía, pues la falta de expectoración herrumbrosa y de estertores crepitantes, no eran datos suficientes para desechar tal idea, dispuso el Sr. Durango, en vista de las circunstancias del caso, una sangría de unos 200 gramos, el tártaro emético y papel sinapizado en el sitio del dolor, hasta producir vexicación. Al día siguiente todo el conjunto de síntomas había disminuido notablemente, incluso los signos físicos. Se cambió el emético, á causa de las grandes náuseas que producía, por la heroína y una poción cordial, y por la tarde ya no pasaba la temperatura de 37°,5.

Al día siguiente todo había vuelto á la normalidad, excepto una
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tos que ya tenía el enfermo antes, como consecuencia de un catarro bronquial crónico.

¿Se ha tratado de una neumonía abortada al segundo día? Nuestro compañero, que sólo lleva diez meses de práctica, no se atreve á contestar á tal pregunta, y se limita á publicar el caso porque lo cree merecedor de ello.

III

Nuestro estimado suscriptor, D. Angel Novalbos y Cofrade, médico titular de Beas (Huelva), nos refiere el siguiente caso:

Una niña de tres años y medio presenta los síntomas de una amigdalitis aguda catarral, que es tratada localmente con toques de resorcina y glicerina, y al interior con antipirina. Propuesta y no aceptada la incisión de las amígdalas, el 28 de enero de 1906, á los dos ó tres días de iniciada la afección, apareció el 29 un exantema morbiloso en la cara, que al día siguiente invadió algo piernas y muslos, pero no el cuello ni el pecho. Con una aplicación de sinapismos á las piernas, se hizo bien manifiesta la erupción en éstas, en los muslos y en la espalda.

La temperatura oscilaba entre 38 y 39° y con un baño que se dió el día 30 á 25° centígrados, de diez minutos de duración y rebajando á 20°, tres minutos, se sostuvo la temperatura á 38° y la noche fué tranquila. Al día siguiente fiebre de 39°,2, y se inicia la desca- mación furfurácea, prescribiéndose la euquinina porque la familia no quiere más baños.

La angina decrece en intensidad, manifestándose entonces una estomatitis úlceromembranosa, que se extiende á las amígdalas y que se trata con un colutorio boratado. La fiebre se mantiene unos cuatro ó cinco días entre 38°,5 y 39°,3, y se rebaja con dos baños diarios. Iniciada una tumefacción difusa detrás de la rama del maxilar inferior, se trató con sanguijuelas, con lo cual desaparece en el lado izquierdo, pero no en el derecho, al que se aplican cataplasmas de harina de linaza laudanizadas.

Llamado en consulta un compañero, se convino en el diagnóstico de amigdalitis flegmonosa consecutiva al sarampión, y en insistir en la euquinina y los baños. Propuestas por el nuevo compañero las inyecciones de suero antidiftérico, por si acaso influyera en el proceso el bacilo de Löffler, se emplearon, sin que á pesar de ello baje- ra la fiebre de 39 á 40°.

Llamado entonces un tercer colega el 13 de febrero, procedió por