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su tercer período, en este periodo en el cual parecen los enfermos que lo son más que de una enfermedad general de órganos en particular. Tiene de vascular la dureza y la irregularidad de las arterias, la poliuria con ligera albuminuria debidas ambas á la esclerosis renal, los dolores torácicos, que son sin duda debidos á la aortitis, los mareos y los vértigos ocasionados por la arteritis de los vasos cerebrales, el síndrome de angina de pecho que reconoce por causa la coronaritis, la meseta del trazado esfígmográfico y la ausencia de curvas de elasticidad debido á que por la degeneración de las arterias perdieron éstas sus propiedades elásticas, y por fin la etiología de alcoholismo y de sífilis, causas que por sí solas son más que suficientes para producir esta enfermedad. Es un enfermo muy vascular, porque no podía por menos de serlo, teniendo dos tan graves intoxicaciones.

Además, los síntomas de desigualdad pupilar y reacción perezosa de éstas, la abolición de reflejos, el signo de Romberg, los trastornos de palabra y la debilitación de la memoria, nos hacen pensar en el comienzo de una parálisis general progresiva, si bien los síntomas pupilares pueden también atribuirse á la aortitis, siendo circunstancias que ayudan á hacer dicho diagnóstico la intensidad de los síntomas vasculares y la etiología de específico y alcohólico.

Para diagnosticar completamente á este enfermo, hay que decir de él que es un arterio-escleroso con insuficiencia y estrechez aórticas y periencefalitis difusa. La lesión valvular, que llama poderosamente la atención por los especiales caracteres de los soplos, no es más que un episodio de su enfermedad, una consecuencia de su lesión vascular.

Curso.—Siguió el enfermo con su disnea, poliuria, abolición de reflejos y demás síntomas que hemos dicho, experimentando de cuando en cuando mareos y vértigos, y síndromes de angina de pecho no muy exagerados.

Se agravaron los síntomas pulmonares, haciéndose muy intensa la disnea y requiriendo el empleo de revulsivos. Para cumplir esta indicación estuve una tarde poniéndole ventosas en la base de los pulmones que le aliviaron notablemente, disminuyéndole la disnea y dejándole descansar algunos ratos. A la mañana siguiente, cuando fui á la Clínica, había fallecido este enfermo, y lo había hecho instantáneamente, sin que los que estaban próximos se apercibieran hasta que despertaron por la mañana, extrañándoles extraordinariamente este suceso, porque á última hora de la noche oían de la-
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cular progresiva, ha venido recientemente á ilustrar este asunto. Existen, en efecto, numerosas formas de parálisis infantil en las que la atrofia muscular coincide con trastornos de la inteligencia.

(Policlinico).—R. del Valle.

Tratamiento tópico del eczema de los niños de pecho.—Este eczema es casi siempre resultado de una autointoxicación digestiva; conviene ante todo modificar dichos trastornos, que resultan de la sobrealimentación ó del uso de leche de mala calidad. La leche de ciertas mujeres es verdaderamente tóxica para el niño que lacta, produce eczemas agudos y generalizados de gran intensidad; es preciso en estos casos ensayar la lactancia mixta ó recurir á la artificial. Son indispensables los alcalinos, en particular, el citrato de sosa, los purgantes suaves y los lavatorios intestinales. Las manifestaciones cutáneas eczematosas deben tratarse con gran circunspección para evitar las repercusiones viscerales, en particular sobre los centros nerviosos, las convulsiones, etc. La pomada siguiente es utilísima para calmar el prurito y contener la exudación:

Vaselina..................................................... 60 gramos.
Oleato de zinc.................................................. 10 —

(La Clinique infantile, 15 marzo 1906).—F. Toledo.

Cianosis enterógena.—Los Dres. Hymans van den Bergh y A. Gruttierink, refieren varios casos de cianosis debida á la absorción de ciertos principios en el conducto intestinal. En cuatro enfermos que padecían de pereza de vientre ó de perturbaciones intestinales graves, se encontró sulfohemoglobina en la sangre. En otro grupo de enfermos que padecían de enteritis crónica intensa, que ocasionaba de cuando en cuando dolores de cabeza, sensaciones como de parálisis en los brazos y en las piernas y estados de colapso, había metahemoglobinemía.

La cianosis desapareció en todos estos casos con veinticuatro horas de dieta láctea absoluta, y volvió á presentarse tan pronto como se cambiaba dicha dieta por el régimen mixto.

El análisis de las heces fecales, de la orina y de la saliva, no logró descubrir la causa de la metahemoglobinemía; en cambio en los glóbulos de la sangre, pero no en el plasma, se encontraron nitritos que no existen en estado fisiológico, y cuyo origen no se sabe si es debido á una mayor producción de estas sales en el intestino, á que se absorban mejor por estar enferma la mucosa intestinal, ó á otra causa ignorada.

(Berliner Klinische Wochenschrift).—R. del Valle.
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bios de su compañero que se encontraba muy mejorado. Investigaremos ahora las causas de su muerte.

Un enfermo vascular con coronaritis y que ha tenido ya accesos de angina de pecho puede morir por esta lesión, pero por rápida que hubiera sido la muerte, la intensidad enorme de los dolores de la angina de pecho hubieran agitado al enfermo más que lo suficiente para despertar á los enfermos próximos.

Un enfermo vascular con arteritis cerebral y que ha tenido mareos y vértigos puede morir por una apoplejía, pero por grande que ésta sea no corta la vida tan instantáneamente como lo ha hecho la lesión que lo hiciera en este enfermo.

Semejante rapidez de muerte sólo se explica por una embolia pulmonar y á esta lesión atribuimos nosotros su muerte. La autopsia de este caso, que tenía para nosotros mucho interés, no pudimos realizarla por causas muy ajenas á nuestra voluntad.

Tratamiento.—Empleamos el tratamiento mercurial en fricciones. Administramos yoduro, conveniente en este caso, por ser el enfermo vascular y específico. Administramos de cuando en cuando tónicos cardiacos, dando la preferencia á la esparteina por su cualidad de tónico cardíaco hipotensivo, la cual la asociamos al yoduro.

Tratamos los síntomas que molestaban al enfermo por medios adecuados, hipnóticos, revulsivos, etc.

Observación 2.a J. Q. A., natural de Illescas, provincia de Toledo, de treinta y nueve años de edad, de estado soltero y de oficio cargador, manifestando que por su ocupación ha realizado durante mucho tiempo esfuerzos de consideración.

Enfermedades anteriores.—Sólo ha tenido un bubón que supuró, no existiendo ni en sus antecedentes ni en su estado actual ningún síntoma de infección sifilítica. No ha padecido ninguna otra enfermedad, ni pulmonía, ni tifoidea, ni paludismo, etc. Preguntado con insistencia acerca de este punto, afirma que excluyendo las enfermedades propias de la infancia, jamás se ha sentido enfermo.

Niega rotundamente haber tenido, ni tener, hábitos alcohólicos.

Enfermedad actual.—Comenzó hace dos años con gran disnea, que se le exageraba por el ejercicio, pero que no le cesaba durante el reposo.

Estado actual.—Su aparato digestivo funciona bien. Tiene disnea, que le ha disminuido mucho, pues ya solamente se le manifiesta por el ejercicio. Tiene algunas palpitaciones. Nunca ha padecido vértigos, ni mareos, ni crisis de angina de pecho.
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La exploración reveló descenso del choque de la punta, que latía en el sexto espacio intercostal.

La auscultación es muy parecida á la que presentaba el enfermo anterior. Como él, tiene un soplo sistólico rudo y áspero, aunque no tan sibilante y otro diastólico suave, teniendo los dos su máximo en el foco aórtico.

Tiene latido perceptible en las carótidas. El pulso radial es saltón, vibrante, con el brusco descenso de la onda, característico del pulso Corrigan.

El trazado esfígmográfico es también característico de la insuficiencia, pues presenta la línea ascendente muy vertical, gancho muy pronunciado y dicrotismo en la línea descendente.

En las femorales se oye el doble soplo crural.

Diagnóstico.—Los síntomas de auscultación, iguales á los que presentaba el enfermo anterior, nos hacen diagnosticarle de insuficiencia y estrechez aórticas. No insistiremos en demostrar que el soplo sistólico que tiene este enfermo es sintomático de estrechez aórtica, y no acompañante de la insuficiencia, porque tiene iguales caracteres que el del enfermo anterior, y ya entonces expusimos las razones en que nos fundábamos para hacer esta afirmación. En este caso no puede ser debido al choque de la sangre con placas de ateroma, porque este enfermo no tiene ni síntomas ni razones etiológicas para ser vascular.

Ahora bien, aunque la auscultación demuestra la existencia de una lesión de estenosis aórtica que se asocia á la insuficiencia para constituir una lesión combinada, en el cuadro clínico de este enfermo, dominan los síntomas de insuficiencia, pues la amplitud del pulso y brusca reacción de la arteria y los caracteres del trazado esfígmográfico de verticalidad de la línea ascendente, gancho y dicrotismo, son lo suficientemente expresivos para poder diagnosticar con ellos una insuficiencia aórtica, sin que la palpación de la arteria radial, ni la observación del trazado esfígmográfico nos pudieran hacer sospechar la existencia de la estrechez. A nuestro juicio, la estenosis es lo suficientemente indudable para revelarse con ab-
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soluta evidencia por la auscultación, pero lo insuficientemente intensa para modificar de una manera esencial el cuadro clásico de la insuficiencia, que es el que domina en este enfermo.

Ahora bien, ¿qué causa reconocen estas lesiones? Este enfermo no ha padecido reumatismo, ni ninguna otra afección que haya podido producir endocarditis, ni es alcohólico, ni sifilítico, causas las más frecuentes de las lesiones vasculares que por propagación pudieran explicarlas, pero tiene en cambio en su profesión habitual un factor etiológico, á nuestro juicio, de indudable valor, los exagerados y repetidos esfuerzos que realizaba.

Los autores que se ocupan del valor etiológico de los traumatismos y de los esfuerzos en las lesiones valvulares, dicen que los primeros se bastan por sí solos para hacer la lesión valvular, mientras que los segundos, aunque de indudable importancia patológica, necesitan de ayudantes, como el ateroma que produce la edad ó las ligeras lesiones que las infecciones dejan en el endocardio. Nuestro enfermo no tiene edad para padecer ateroma, ni ha tenido infecciones que hayan podido resentir el endocardio para ayudar á los esfuerzos á hacer la lesión valvular, y sin embargo, tenemos la convicción de que éstos han sido su causa. Nos parece que traumatiza mucho más el esfuerzo repetido todos los días que el golpe de momento, que aunque muy intenso cede pronto en su acción. Si las infecciones anteriores ó el ateroma obran preparando el terreno para que luego el esfuerzo determine, los esfuerzos repetidos todos los días pueden hacer lo que hacen las infecciones y el ateroma, para que después un esfuerzo mayor termine definitivamente la acción. Si la arteria, con el lento pero continuo golpear, labra su molde en el hueso, no comprendemos por qué no hemos de admitir que los esfuerzos, mucho más intensos en su acción que el latido arterial, puedan romper las válvulas, mucho más blandas que el hueso.

Tratamiento.—Se ha reducido al empleo de tónicos cardíacos, dando la preferencia á la esparteina, por unir á esta propiedad la de hipotensiva.

Del estudio comparativo de estos dos enfermos hemos de deducir enseñanzas de mucho interés.

Siendo los dos enfermos de insuficiencia y estrechez aórticas, son completamente distintos entre sí. En uno de ellos (el de la observación segunda) la lesión valvular es toda la enfermedad, y se presentan sus síntomas con toda pureza. En el otro (el de la observa-
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ción primera) la lesión valvular es sólo una parte, un episodio de ella, y sus síntomas propios se encuentran modificados por los característicos de la lesión vascular.

Tienen de igual los dos enfermos lo que no podían por menos de tener, la hipertrofia de ventrículo izquierdo y los síntomas de auscultación. Después todos los demás síntomas son distintos, porque son muy distintas las causas á las que deben sus lesiones estos enfermos.

El de la observación segunda tiene todo el cuadro clásico de las lesiones aórticas, salto arterial, doble soplo crural, pulso de Corrigan y trazado esfigmográfico con la línea ascendente vertical, el gancho y el dicrotismo.

El de la observación primera tiene de lesión valvular el latido arterial y el soplo crural, pero el pulso, aunque rebotante y saltón, no tiene la reacción brusca característica del pulso de Corrigan, porque ésta depende de la elasticidad de las arterias, y la arterio-esclerosis las ha hecho duras y rígidas. El trazado esfigmográfico tiene la línea ascendente vertical, pero el gancho de la insuficiencia es apenas marcado, habiendo sido sustituido casi completamente por la meseta de la arterio-esclerosis, porque las lesiones de esta enfermedad han vencido, para la función de la arteria, al descenso brusco de la presión sanguínea que origina la lesión valvular y que constituye la patogenia de este signo. Todas las modificaciones ocurridas en la válvula insuficiente y en el orificio estrechado llegan á la arteria radial, pero lo hacen modificadas por una red arterial calcificada.

El enfermo de la observación segunda no tiene ningún síntoma más, porque los esfuerzos repetidos no han hecho más que la lesión valvular.

El enfermo de la observación primera tiene una porción de síntomas más porque la arterio-esclerosis que ha hecho la lesión valvular, además de modificar los síntomas que ésta presenta, da otros nuevos que se suman á los de esta enfermedad.

Los síntomas urinarios de poliuria y albuminuria son debidos á esclerosis renal por lesión de los vasos del riñón. El síndrome de angina de pecho se debe á las lesiones de las arterias coronarias que estaban calcificadas, como lo estaban la aorta y la radial, y que estrechadas por placas calcáreas, dejaban al corazón sin riego suficiente precisamente en el momento en que éste solicitaba por un exceso de trabajo una más activa circulación arterial. Los mareos y los vértigos tienen la misma explicación; son meioprágias debi-
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das á arteritis de las arterias cerebrales. A propósito de este síntoma hemos de hacer algunas observaciones. Se estima por muchos patólogos á los mareos y á los vértigos como síntomas de la insuficiencia aórtica, y los explican diciendo que por el retroceso de la sangre llega ésta al cerebro en menor cantidad que de costumbre, pero eso sucedería si sólo existiera una revolución cardiaca, porque las que siguen en seguida llevan á las arterias sangre suficiente para realizar sus funciones. Nosotros creemos que dichos síntomas no lo son propiamente de esta lesión valvular, sino de muchos enfermos valvulares que los tienen, no por ser afectados de insuficiencia aórtica, sino porque son enfermos vasculares que tienen arteritis cerebral, como tienen lesiones en otros vasos. Los consideramos con la misma significación que la angina de pecho verdadera, que sabemos es producida por coronaritis, y si nadie incluye este síndrome en el cuadro clínico de la insuficiencia aórtica, creemos que tampoco se está autorizado para incluir en él los mareos y vértigos que reconocen la misma patogenia. Nuestros historiados vienen en apoyo de nuestra opinión. Tiene mareos y vértigos el que es vascular, y tiene además angina de pecho, en tanto que el otro, el de lesión valvular pura, jamás ha tenido ningún trastorno de circulación cerebral.

Por ser alcohólico y por ser específico tiene el enfermo de la observación primera síntomas de periencefalitis difusa que no puede tener el otro enfermo, completando con este cuadro las enormes diferencias que separan á estos dos enfermos, mucho mayores que las analogías que los unen.

La asociación en este enfermo de la insuficiencia aórtica y la periencefalitis difusa, demuestra la verdadera significación de aquella lesión en los tabéticos. Por la frecuencia con que dicha lesión valvular acompaña á la tabes, pensaron algunos equivocadamente que era una verdadera lesión trófica de esta enfermedad: en realidad, dicha asociación es debida á que la sífilis hace la tabes, lesiones vasculares é insuficiencia aórtica. No hay subordinación de una enfermedad á la otra, sino que las dos son dependientes de una causa única: la infección sifilítica. Los tabéticos tienen insuficiencia aórtica, no porque son tabéticos, sino porque la inmensa mayoría de ellos son vasculares por ser sifilíticos. Prueba evidente es nuestro enfermo, en el cual la sífilis, que en vez de hacer tabes, ha dado origen á la parálisis general, y sin embargo es enfermo de válvulas aórticas.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

LA FIEBRE TIFOIDEA Y LA DOCTRINA HÍDRICA ANTE LOS TRIBUNALES ALEMANES
POR EL DR. R. HAUSER

Entre las enfermedades infecciosas hay dos, el cólera y la fiebre tifoidea, cuya etiología ha sido y es todavía el campo de combate entre dos escuelas igualmente célebres en Alemania, la de Koch y la de Pettenkofer. La una atribuye la génesis de una epidemia colérica ó tifoidea á los gérmenes patógenos presentes en un manantial ó en los depósitos de agua que alimentan una ciudad, habiendo sido contaminados directa ó indirectamente por las materias fecales procedentes de coléricos ó de tíficos, mientras que la otra niega en absoluto la propiedad epidemiógena del agua potable y la atribuye más bien á la contaminación del suelo por las materias orgánicas, conteniendo los gérmenes patógenos, y para esto es necesario que el suelo tenga condiciones propicias á la proliferación de los gérmenes, que son la disposición local y temporaria, pues numerosas observaciones, recogidas con este fin, han demostrado que hay localidades que presentan una disposición favorable al desarrollo de una epidemia en meses determinados del año que pueden diferir en cada uno de ellas.

Tenemos que hacer constar que el verdadero autor de la teoría del origen hídrico de la fiebre tifoidea y del cólera no es el doctor Koch, sino el Dr. Snow, cuya observación memorable durante el cólera de Londres en 1854 ha impresionado tanto el mundo científico, pues había demostrado con una estadística de mortalidad que la epidemia se había limitado á un distrito llamado Broad-Street, ali-
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Según la exposición sucinta de la doctrina de Pettenkofer, que acabamos de hacer, será fácil de explicar por qué la fiebre tifoidea se presentó sólo dos veces epidémicamente en dieciséis años (1885 y 1901) en Gelsenkirchen, y siempre en la misma época del año.

1.º Según los datos anteriores, el distrito minero del valle del Emsch está constituido por un terreno aluvial, en parte de arcilla y en parte de arena; es poroso, de 2 hasta 10 metros de profundidad, y descansa sobre un suelo margoso que cubre enormes yacimientos carboníferos de 250m de espesor.

2.º La ciudad de Gelsenkirchen y sus alrededores presentan primero un suelo saturado de deyecciones humanas y de restos de materias orgánicas de toda clase: segundo, además de la gran densidad de su población, la ciudad está desprovista de una canalización, y, por consiguiente, las condiciones higiénicas del suelo y del subsuelo son muy deficientes.

Pero, dadas las condiciones topográficas del valle del Emsch, terreno poco accidentado, conteniendo numerosas depresiones á consecuencia de los trabajos mineros, y recogiendo, no sólo las aguas meteóricas, sino también las aguas procedentes de las montañas vecinas y de las afluentes del Emsch en la época de las crecidas, la capa de agua subterránea es generalmente muy elevada, hasta el punto que los estratos superficiales del suelo no llegan á desecarse completamente durante el verano. Por consiguiente, es la falta de aire en los intersticios de los estratos superficiales del suelo lo que constituye un elemento hostil á la proliferación de los gérmenes tifógenos. No obstante, no todas las localidades del valle del Emsch presentan las mismas disposiciones locales que Gelsenkirchen; hay algunas que tienen menor densidad de población, hay otras cuyo suelo está mejor saneado, y hay también algunas que disfrutan mejores condiciones higiénicas. También hay años excepcionales en que las lluvias son muy raras. En este caso, los estratos superficiales del suelo del valle del Emsch acaban por desecarse, lo que ha sucedido en 1901, año en que la altura de las lluvias, desde 1.º de mayo hasta fines de agosto, había alcanzado sólo 164\textsuperscript{mm},85, mientras que el término medio de los últimos quince años, por los mismos meses, fué de 322\textsuperscript{mm},9. A consecuencia de esta circunstancia hubo una baja de la capa de agua subterránea y la \emph{disposición loco-temporaria} fué favorable al desarrollo de la epidemia de fiebre tifoidea.

Ahora se trata de saber qué influencia ejerce la baja ó la alza de
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la capa de agua subterránea en las condiciones vitales y la proliferación de los bacilos de la fiebre tifoidea.

Numerosas observaciones relativas á la evolución de epidemias coléricas y de fiebre tifoidea, y los experimentos bacteriológicos practicados por el profesor Emmerich con secciones del suelo de localidades infectadas, tales como Schalke, Uckendorf, Gelsenkirchen, Munich y Detmold, en las cuales había sembrado bacilos de fiebre tifoidea, han demostrado:

1.º Que estos bacilos, depositados en un suelo contaminado, prosperan, crecen y proliferan aun después de siete meses, mientras que perecen antes de los diez días en un suelo seco, exento de materias orgánicas.

2.º Que en un suelo saturado de humedad, hasta el punto que el aire de los intersticios es completamente reemplazado por el agua, los bacilos de la fiebre tifoidea no sólo pierden su facultad de reproducción, sino que también disminuyen en cantidad y acaban por perecer; pues con las lluvias abundantes son arrastrados desde las capas superficiales hasta una gran profundidad, donde quedan inofensivos.

Según las investigaciones hechas por los Dres. Gemünd y Emmerich, después de una lluvia de 40\textsuperscript{mm} de altura, el número de bacilos tíficos ha bajado de 6.000.000 á 23.000 por 100 miligramos de suelo.

3.º Un suelo poroso, cuyos estratos superiores están secos y, por lo tanto llenos de aire, pero cuyos estratos inferiores conservan un cierto grado de humedad y además materias orgánicas, tal como ocurre en el caso de una baja de la capa de agua subterránea después de muchos meses de verano de sequedad, constituye un terreno de cultivo favorable á la proliferación de los bacilos tíficos ó coléricos.

4.º Un suelo contaminado, cuyas capas superiores se han dese- cado durante los meses de verano de 1 á 20 centímetros de profundidad, y, por lo tanto, han llegado á ser accesibles al aire, pero cuyas capas inferiores, á consecuencia de su porosidad, se hallan bajo la dependencia de la capa de agua subterránea en descenso, constituye también un terreno de cultivo por excelencia para los bacilos tifógenos.

Para convencerse de la influencia de la baja de la capa de agua subterránea en la génesis de una epidemia de fiebre tifoidea, basta echar una ojeada al diagrama siguiente, que indica la baja del ni-