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cante hemorragia de que son víctimas, y que en algunos casos puede provocar el más complejo ataque sincopal del que pronto salen si hábilmente se regulariza la función cerebral perturbada por el terror en estos sujetos, hasta el más complejo síndrome de neurosis que se desarrolla en las anémicas próximas á la pubertad, todo lo encontramos como síntoma de este desequilibrio nervioso, que á veces domina por entero el cuadro patológico de una anemia.

Nada hemos de hablar de las post hemorragias, de las sintomáticas de los convalecientes, de las ligadas á procesos generales y cuyos síntomas se relacionan con la enfermedad fundamental; pero en la clorosis, esa gran anemia de las jóvenes que domina un crecido tanto por ciento de las enfermedades de la pubertad, descubrimos un completo cuadro de histeroneurastenia, que por la complejidad de los estigmas y la pureza á veces de su cuadro, es capaz de desorientar al clínico más experimentado: digalo si no la joven jadante que apesadumbrada y triste, de mirar melancólico, de labios pálidos y mejillas temblorosas, nos consulta sus molestias de insomnio, sus pertinaces neuralgias, sus complejas parestesias, sus ideas terroríficas, entre las que descubrimos, al lado de la irregularidad y su pobreza de regla, un completo cuadro de estigmas con anestesia conjuntival y faringea, y hasta reducción concéntrica del cuerpo visual que sigue de cerca, y persiste á veces después de grandes accidentes convulsivos; cualquier clínico disculparía su error si al interpretar sólo lo subjetivo del relato formase el juicio de neurosis esencial, pero la clave patognomónica del diagnóstico la da el recuerdo de sus accidentes menstruales, los soplos funcionales característicos que debemos perseguir por una auscultación detenida del corazón y vasos, y un minucioso análisis de la sangre, necesario la mayoría de las veces.

De este grupo causal surgen la mayoría de las neurosis que observamos en la clínica, y la irritabilidad de la inervación que aca-rrea la cefalalgia, las palpitaciones, los desvanecimientos, las lipotimias y los síncope funcionales, se modifica y se cura desde el momento que logramos mejorar la condición nutritiva de la sangre de estos enfermos. En las anemias graves, en las parasitarias y la perniciosa progresiva clásica, los síntomas neuróticos, parecidos á los anteriores, pueden tomar el incremento de estados comatosos que recuerdan el coma diabético; accidentes parestesicoparéticos que semejan la tabes, y mialgias que traen la idea de la claudicación intermitente de Charcot. Los síntomas sensoriales, revelándose sólo
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por alteraciones funcionales, pueden estar ligados á lesiones que, como la retinitis y neurorretinitis, son los responsables de las amблиopías y amaurosis presentadas en el curso morboso de estos enfermos; nada de esto, sin embargo, puede desviar este sereno juicio, si se tiene en cuenta que el conjunto de síntomas y el análisis hematológico pueden dar la segura clave del diagnóstico causal.

Sirva lo dicho para las leucemias y pseudoleucemias, donde los síntomas funcionales neurósicos al agravarse porque ciertas neoformaciones linfomatosas puedan, al comprimir las raíces posteriores, dar síntomas de crisis gastro intestinales y desórdenes motores parecidos á la tabes dorsal clásica.

En las diatésis hemorrágicas estos síntomas, ligados á la lesión fundamental, no ofrecen duda desde el punto de vista de su patogenia, que directamente se relaciona con la crasis sanguínea, y que toma el carácter orgánico, cuando el sistema nervioso es asiento de las pequeñas hemorragias, tan frecuentes en estos procesos.

No ocurren de igual modo las cosas en la hemoglobinuria, cuyos síntomas se rodean de grandes desórdenes nerviosos, tal como ocurre á un enfermo que tuve ocasión de observar, en el que los síntomas dominantes en los intervalos de los ataques fueron de incoordinación cerebral con paresia pupilar, tendencias agresivas y exaltación de reflejos que más de una vez me hicieron pensar en la parálisis progresiva; la exageración de estos síntomas con la proximidad de los ataques, y el modificarse favorablemente al desaparecer aquéllos, me aclararon esta relación causal cuando desapareció el síndrome neurótico á la par que la hemoglobina. Los parásitos de la sangre pueden pasar confundidos durante mucho tiempo con neurosis funcionales, hasta el punto que Manson ha relacionado la enfermedad del sueño, tan frecuente en los negros, con un parásito (Filaria perstan) de pequeños embriones, que vive en la sangre.

* * *

Entre la patología de las glándulas vasculares encontramos eloquentes síntomas nerviosos que ya sea por una repercusión refleja sobre el sistema nervioso, ó ya ocurran por la alteración que el coeficiente hemotóxico puede producir sobre el concierto funcional del sistema nervioso, es lo cierto que las enfermedades en estos órganos dan lugar á ciertos fenómenos que, como los de hipocondría, se cargaban á cuenta en los procesos esplénicos, y en la actualidad hay bien estudiada una relación constante entre las lesiones de las
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cápsulas suprarrenales, hipófisis y tiroides con el sistema nervioso.

Nada más patente que esta relación cuando vemos con tanta frecuencia alterada la función nerviosa por una lesión de estas glándulas cerradas. La patogenia de estos fenómenos se debe á que alterada la función vicariante de estas glándulas, ó trastornada de un modo desconocido hasta ahora su secreción interna, ciertos productos elaborados por ellas, y que vertidos en la circulación general producen una tonificación y regularidad funcional del sistema nervioso, dejan de producirse, creándose circunstancias causales para que este fisiologismo se altere y se manifieste el desorden por un cuadro bien caracterizado de neurosis funcional.

Como hecho curioso, aunque de patogenia poco estudiada, merece citarse la muerte súbita, que aun no muy frecuente, acompaña á los procesos hipertróficos de la glándula timo. Aunque la muerte timica se haya querido relacionar por unos con accidentes de brusca compresión y por otros se haya pensado en la miseria orgánica de los niños que sufren este accidente, es lo cierto que desde el momento que el timo hipertrofiado es capaz de dar origen á fenómenos tan reflejos como el asma y la estridulosis laringea, estamos autorizados para pensar que la muerte súbita de que nos ocupamos, sea producida por la inhibición cardiaca derivada de un reflejo patológico, cuyo punto de origen es la glándula hipertrofiada y enferma.

La patología de las cápsulas suprarrenales nos ofrece un claro ejemplo de la intervención del sistema nervioso entre sus manifestaciones morbosas. La experimentación demuestra que los animales desprovistos de estas glándulas mueren en un cortejo sintomático de convulsión epiléptica, vértigo rotatorio, delirio y coma; así como también que la influencia vasorreguladora que estos órganos ejercen por su secreción interna, se manifiesta y se desenvuelve por un mecanismo reflejo, como lo prueba el hecho de faltar el tono vascular cuando se inyecta jugo suprarrenal en animales á los que previamente hayamos seccionado la médula. La acción electiva de estos jugos sobre el corazón es indudable, aunque el refuerzo sobre la acción cardíaca se produzca, según los fisiólogos, por intermedio del centro del vago.

En estos datos fisiológicos tenemos explicación segura del cuadro de astenia nerviosa con que en la clínica se presenta desde sus primeras fases la enfermedad de Adisson. La fatiga y la sideración
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nerviosa recuerdan el cuadro de las más graves lesiones del sistema nervioso, y la anemia, el insomnio, el vértigo, el coma y demás perturbaciones psíquicas que sufren los adissonianos, traen á la memoria el cuadro de algunas neurosis, hasta el punto de haber hecho pensar á Nauser si muchos cuadros de corea é histerismo terminados por la muerte fueran síndromes atípicos de la enfermedad bronceada.

Los procesos de la glándula tiroides son los más ricos en síntomas nerviosos: la misión fisiológica de este órgano destruyendo materias altamente tóxicas para la nutrición y la vida, y su papel secretorio de importantes sustancias reguladoras del sistema nervioso, explican suficientemente que tanto su agotamiento funcional, como su desconocida hiperfunción, sean causa de gravísimos trastornos, en los que de ordinario dominan los más variados síndromes nerviosos.

Los síntomas de la hipofunción tiroidea, los encontramos en su más alto grado como consecuencia de la extirpación de la glándula en los animales, ofreciéndose como cuadro patológico una hiperexcitabilidad del simpático con excitación vasomotora; mecanismo que en cierto modo explica la hipertrofia orgánica, de que son víctimas los individuos con lesión tiroidea, y que su expresión más clara la produce la ectireosis experimental, que recuerda la manifestación clínica del mixcédema operatorio y espontáneo de los adultos, en los que, como síntomas neuróticos ofrecen esa pléyade de trastornos psíquicos, como son las perturbaciones intelectuales con torpeza de ideas, ofuscación de la memoria, irritabilidad general, insomnio y pesadillas; cuadro que en estado latente durante algún tiempo puede terminar por el de una psicosis maníaca ó melancólica, ó con síntomas de una demencia secundaria (1).

En el mal llamado hipertiroidismo, cuya expresión clínica la encontramos en la caquexia exoftálmica ó enfermedad de Basedow, se producen cuadros clínicos tan complejos, que es necesario de toda la atención del clínico para no caer en el error de tomar el efecto por causa, diagnosticando una neurosis á través de la cual se oculta un síndrome patológico bien definido. ¡Con cuánta frecuencia se nos presentan enfermos relatando un cuadro patológico de histerismo clásico, en el que no faltan ninguno de los estigmas de esta neurosis, y una observación detenida nos descubre un tem-

(1) En la actualidad se trabaja en busca de una relación patogénica entre tiroides y la enfermedad de Parkinson.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

UN CASO DE LATIRISMO
POR JULIO LARRÚ
Alumno de la Clínica del Dr. D. Rafael del Valle y Aldabalde.

Siendo el latirismo enfermedad algo frecuente en nuestro país, es extraño que no se haya publicado en él, según creo, ningún trabajo especial sobre este proceso. Y esto es tanto más de lamentar, cuanto que una afección, análoga al latirismo por más de un concepto, fué descrita por vez primera por un sabio médico español.

Así, pues, no solamente para llamar la atención sobre una enfermedad interesante, sino para estimular también con el recuerdo del célebre Casal á aquellos de nuestros médicos que se encuentren en condiciones de aportar datos á la historia del latirismo, es por lo que, de acuerdo y siguiendo los consejos de mi querido maestro Dr. Valle y Aldabalde, y gracias á la amabilidad del Director de esta acreditada Revista, me permito exponer el siguiente caso y las consideraciones que su estudio me ha sugerido.

Trátase de un hombre de veintiséis años, soltero, natural de Bochones (Guadalajara), labrador y molinero de profesión en país donde se cosechan y consumen trigo, centeno y almortas. De fuerte constitución, carece en absoluto de antecedentes hereditarios que puedan tener relación con la presente enfermedad ni con otra alguna. Sus padres no son neurópatas, no tienen parentesco consanguíneo y tampoco puede considerárseles como alcohólicos. Su única hermana goza de buena salud y nunca ha tenido accidentes neurológicos.

Nada asimismo refiere respecto á sus antecedentes patológicos individuales, ni hay motivo para sospechar una intoxicación crónica, plúmbica ó arsenical. No recuerda que entre sus vecinos se
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maíz. Yo mismo sé que en ciertos puntos de la Alcarria (partido de Pastrana), donde hasta hace poco no se conocía el maíz, ni aun de nombre, se han presentado muchos pelagrosos, hasta el punto que son relativamente frecuentes los suicidios por suspensión, y sobre todo por sumersión, término frecuente también de la existencia de estos desgraciados. En cambio en muchos puntos de la provincia de Santander y Vascongadas, donde la base principal de la alimentación en la clase obrera es el maíz, ni la pelagra es endémica, ni se presentan epidemias, ni se observan casos esporádicos. Aquí tienen materia abonada otros más competentes que yo para ejercitar sus energías intelectuales (1).

Es evidente que la lesión productora del latirismo afecta de una manera primitiva ó secundaria á los cordones laterales de la médula, así como su principio relativamente brusco ha hecho pensar en una mielitis transversa ó hemorragia medular. A juzgar por lo observado en el presente caso, y lo que sucede en la mayoría, según refieren los autores, más parece depender de una lesión circulatoria ó degenerativa que flegmática; pues nuestro enfermo recuerda perfectamente la ausencia de todo síntoma agudo y ante todo de fiebre y, dada la agudeza relativa del principio de la lesión, sería rarísimo que la inflamación aguda de un centro nervioso no fuera acompañada de este síntoma.

El único y muy incompleto dato necrópsico en el hombre, que según nuestras investigaciones existe, es la autopsia practicada por Grandjean, en la que encontró un reblandecimiento de la médula lumbar en una extensión de varios centímetros.

Más demostrativas son las autopsias practicadas por Mirto en los animales á los que hizo contraer el latirismo experimentalmente. En ellos se ha encontrado degeneración de los cordones de Goll y de los fascículos piramidales.

Catani observó estriación menos clara y degeneración grasosa en un pedazo de músculo extirpado á uno de sus enfermos, hecho que concuerda con la posibilidad de amiotrofias admitidas por los autores. Estas amiotrofias, así como los síntomas antedichos observados por Proust en la epidemia de Kabilia, no se han presentado en nuestro historiado de una manera claramente ostensible, pero si un sin-

(1) Esta cuestión tan debatida no es para tratada en una nota. Sin embargo, pudiera admitirse que así como la tabes dorsal, de origen casi siempre sifilítico, puede reconocer otro origen, la pelagra de origen máldico en otras regiones, podría ser producida por otros principios tóxicos de acción análoga. — Valle.
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toma no indicado por los autores y que en nuestro concepto no deja de tener significación para explicar los trastornos tróficos que pueden presentarse en este proceso. Nos referimos á los edemas de las extremidades inferiores, que aun hoy se vislumbran por la impresión exagerada de las cintas de las alpargatas. Es raro que dependiendo estas amiotrofias como parecen depender de la cantidad de intoxicación y, habiendo sido ésta en nuestro enfermo, á juzgar por las grandes perturbaciones que ha sufrido su locomoción, suficientemente intensa, no se hayan presentado más ostensiblemente.

Existe un detalle en la marcha de nuestro enfermo que, en nuestro sentir, tiene una importancia de primer orden. Según nos ha manifestado repetidas veces, los primeros trastornos que sintió fueron grandes dificultades para la progresión cuesta abajo, y estas dificultades dependían, no de debilidad, sino de rigidez de las piernas; lo que hace suponer que esta enfermedad empezó por contractura y no por parálisis, puesto que aparte de la manifestación del enfermo, es natural suponer que en toda paresia la progresión es mucho más fácil cuesta abajo que cuesta arriba (1). Además, este enfermo nos ha indicado repetidas veces que las nueve caídas que sufrió en la primera etapa de su enfermedad fueron hacia atrás, lo que demuestra en nuestro concepto energía muscular de reacción (digámoslo así) bastante y hasta excesiva para contrarrestar la dirección de la caída natural hacia adelante que indica Bouchard. Y decimos que estos detalles tienen gran importancia, porque según los autores, la patogenia de esta afección estriba en la parálisis de ciertos músculos (iliacos, psoas, biceps, semimembranoso, semitendinoso, tibial anterior, flexor del pie y extensores largo y corto de los dedos glúteos, extensores del muslo, sóleos, poplíteos y peroneos), y aparte de que en este enfermo se presentan contracturados permanentemente los flexores de la última falange, y principalmente el extensor del dedo gordo, sus manifestaciones y su observación nos inducen á creer que la acción del agente nocivo obra por excitación y no por disminución de las funciones motrices, por lo que dicho agente debe tener una acción análoga á la que determina el ergotismo, y ante todo la acrodinia. Y esto es tanto más importante, cuanto que se opone á la recomendación que algunos autores han hecho de la

(1) Como la contractura de los extensores de la extremidad inferior dificulta la flexión de la misma mucho más que la extensión, de aquí, sin duda, la mayor dificultad para bajar cuestas y escaleras que experimentaba el enfermo. — Vaile.
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electricidad y de la estricnina en el tratamiento de este proceso.

Constituida esta enfermedad casi exclusivamente por las mencionadas perturbaciones en la marcha, hemos aplicado para su análisis y diagnóstico el método gráfico ideado por Onimus y perfeccionado por Neugebauer y Gilles de la Tourette. Mediante dicho método hemos observado que la huella está constituida exclusivamente por el ovoide anterior en el pie derecho, y por el ovoide anterior el borde externo y algo del talón en el izquierdo, dependiendo indudablemente la impresión mayor ó menor de dicho borde y talón de la relativa rapidez ó lentitud de la marcha. Existe trazo de arrastre en la punta de los dedos en ambos pies y hacia fuera y la longitud del paso en vez de ser de 60 centímetros (normal), es de 70, siendo desigual en algunos. Además de esto, la separación en vez de 11 á 12 centímetros (normal) es nula ó menos que nula, puesto que en casi todos los pasos parte de los pies sobrepasan la directriz, y en algunos la totalidad, sobre todo en el pie derecho. Por lo tanto, si bien esta marcha es la que Gilles de la Tourette admite como bilateral rectilínea espasmódica en su tercer grado, vemos que se aproxima al tipo titubeante, por lo que el ángulo con la directriz, teniendo en cuenta la dirección del borde externo del pie izquierdo, es en algunos pasos nulo por acercarse á dicho tipo titubeante.

En resumen, la marcha de nuestro enfermo no tiene los caracteres típicos que se asignan á la marcha bilateral rectilínea espasmódica en su tercer grado, sino que pudiéramos considerarla como transición al tipo titubeante de la embriaguez. Quizá esto nos permitiría establecer un diagnóstico diferencial, no solamente con las enfermedades que presentan el tipo titubeante y unilateral, sino aun con aquellas que presentan la marcha bilateral rectilínea, porque se separa de la huella que corresponde al tercer grado de la marcha espasmódica y se separa mucho más de la titubeante típica. Sería menester estudiar más este asunto obteniendo múltiples gráficas de los numerosos y variados procesos que originan la marcha espasmódica.

Por otra parte, la indudable mejoría que presenta este enfermo debe significar un dato de gran importancia para el diagnóstico del latirismo, puesto que es natural suponer que en el principio de la lesión la marcha espasmódica en su tercer grado debía ser más característica respecto de su equinismo, acercándose más al tipo titubeante, lo que está en contraposición con el carácter progresivo de casi todas las lesiones que originan la marcha espasmódica. Y esto
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es tanto más importante, cuanto que ya hemos indicado que si prescindimos del elemento etiológico el diagnóstico del latirismo sería imposible.

Así, pues, si comparamos el síndrome de nuestro enfermo con el que los autores asignan á este proceso, no es posible la duda, porque son idénticos; pero si consideramos que dicho síndrome no es característico de un proceso dado, serán lícitas ciertas reservas que creemos de lógica indiscutible. En efecto, el cuadro sintomático que presenta este enfermo es una paraplegia espasmódica, y este síndrome se presenta asimismo en múltiples procesos, pero principalmente en la paraplegia espinal espasmódica familiar y en la tabes dorsal espasmódica, ó mejor dicho, en la esclerosis primitiva de los fascículos piramidales. Aun eliminando, por tanto, las esclerosis combinadas que pueden presentarse en la tabes, en la parálisis general, en la enfermedad de Little, en la de Friedreich, mielitis transversa, etc., y aunque en el concepto clínico no se pueden confundir fácilmente estas enfermedades, como quiera que así la etiología de la parálisis espinal espasmódica familiar, como la de la esclerosis primitiva de los fascículos piramidales es muy obscura, también la afección que padece este enfermo pudiera obedecer á otra causa ajena por completo al uso de la almorta. La herencia neuropática, no ya homóloga sino heterológica; la consanguinidad ó alcoholismo de los antecesores; los excesos venéreos; el surmenage ó rendimiento intelectual; el traumatismo; la intoxicación saturnina y la acción del frío húmedo, han sido reconocidos por los autores como principales causas de la parálisis familiar y de la esclerosis primitiva mencionadas. En nuestro caso pudiéramos quizá eliminar la mayor parte de estas causas; pero seguramente no podríamos eliminar las dos últimas. La acción del frío húmedo es tan segura, que á ella atribuye el enfermo su lesión. La intoxicación saturnina, prescindiendo de la carencia de otros síntomas característicos, es posible por los múltiples orígenes de esta intoxicación. Presente debe estar en nuestra memoria la epidemia de saturnismo que se presentó hace años en un pueblo de la Mancha, y cuya obscura causa dependía de las soldaduras del eje de las piedras del molino con plomo, y no hay que olvidar que este sujeto era molinero. Quizá también pudiéramos eliminar esta última causa por el hecho de no haberse presentado en otros individuos en el mismo pueblo la intoxicación plúmbica; pero con la misma razón tendríamos que eliminar el latirismo, porque sería raro que este individuo robusto, y ad-