ferjorosa/bne-hemeroteca-ocr-xix huggingface dataset:
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 40

malo se observa en el arco palmar. El Dr. Cappiello, que ha hecho estas observaciones, cree que el origen de dicho signo es doble y depende de las alteraciones vasculares y de la compresión de la radial, pues la sangre, al no poder circular por el vaso comprimido, refluye á la radial. Esta nueva cantidad de sangre, agregada á la que lanza al mismo vaso el sistole del ventrículo izquierdo hipertrofiado, acelera en dicha arteria la rapidez de la onda sanguínea, aumentando así la intensidad del roce de la sangre en el arco palmar.—(Nuova rivista clinico-terapeutica, abril 1906).—F. Toledo.

Valor pronóstico de la reacción diazóica en la fiebre tifoidea.—De las observaciones hechas por el Dr. J. B. Rolleston en 65 casos de fiebre tifoidea, resulta que la reacción diazóica aparece hacia el cuarto día de la enfermedad, y desaparece á fines de la segunda semana ó en el curso de la tercera; sólo en casos muy graves persiste por más tiempo. El hecho de que sea muy intensa no indica por sí sólo que la afección ha de ser grave. La lisis coincidió se presenta poco después de la desaparición de la reacción. Si á pesar de esto persisten fenómenos patológicos muy manifiestos, es señal de que hay una infección secundaria ó de que los riñones no son capaces de eliminar las sustancias diazóicas. En las recidivas y en las complicaciones ocasionadas por el bacilo específico, puede suceder que se presente de nuevo la reacción diazóica. La desaparición brusca de ésta, coincidiendo con la agravación del estado general, es un mal signo pronóstico.—(Lancet).—R. del Valle.

Bebidas salinas en la fiebre tifoidea.—Uno de los tratamientos más racionales y eficaces que pueden emplearse contra la fiebre tifoidea, según el Dr. J. B. Todd, es la administración de bebidas salinas. Obran favoreciendo la eliminación de las bacterias y de sus toxinas, conservando la composición molecular de la sangre y rebajando la temperatura. Conservan las propiedades germicidas del líquido sanguíneo, aumentando su alcalinidad ó bien obrando sobre los albuminatos del suero. En la fiebre tifoidea es preciso prestar una gran atención al sistema linfático, porque el resultado favorable depende de la actividad fagocitaria, para la que conviene administrar desde el principio de la enfermedad la cantidad necesaria de líquidos y sales alcalinas. El Dr. Todd aconseja la siguiente bebida atemperante: 60 centigramos de cloruro sódico y 30 de bicarbonato de potasa, disueltos en 240 gramos de agua, á cuya disolución se agrega una cucharadita de zumo de limón.—(Medical Record, 14 abril 1906).—F. Toledo.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 5

tornos vasomotores. Tensión arterial, 18. No hay nistagmus. El estado intelectual mucho más acentuado aún que en el caso anterior. Fuerza dinamométrica en el brazo derecho, 26; en el izquierdo, 24.

Sensibilidad normal. Sialorrea, aunque poco abundante.

Observación 3.a (1). — S. L., de cuarenta y seis años, natural de Toro (Zamora), casada. Su padre murió de pulmonía; su madre de un proceso vesical.

Ha tenido once hijos y dos abortos, que atribuye á impresiones morales. Sólo le viven tres, que tienen buena salud. No ha padecido otras enfermedades sino paludismo y un cólico nefrítico. Hace cinco meses, al levantarse, advirtió que el brazo derecho la temblaba, y pasados unos días notó en el mismo una sensación de frío de forma continua. A los dos meses de su aparición el temblor invadió la cabeza.

Actualmente se la observa un temblor horizontal típico, que asienta en la cabeza y brazo derecho, que no se modifica por influencia del acto de cerrar la mano, que los movimientos voluntarios hacen cesar y no la idea de realizar un acto. El temblor es de oscilaciones menudas y rápidas, que alcanzan la cifra de 30 al segundo. Al tacto se observa en el biceps braquial una ligera sensación de músculo sano contraído. Los reflejos rotulianos y cutáneos, normales. No se observan deformaciones ni actitudes viciosas. La cabeza se halla ligeramente flexionada. No hay propulsión, ni debilidad, ni atrofia muscular. El dinamómetro marca 24 en el lado derecho y 22 en el izquierdo. Los movimientos del brazo derecho son algunas veces dolorosos; á la presión despiértanse dolores en el biceps braquial y trapecio del lado derecho y en los extensores del raquis. La enferma no acusa calambres, pero sí hormigueos en el brazo enfermo si se detiene el temblor. En dicho lado sensación de calor exagerado, sin aumento de la temperatura periférica, faltando la sialorrea y los edemas, presión arterial 12. Tres años antes de comenzar el temblor tuvo vértigos, que la han durado hasta hace poco; la cefalalgia que los acompañaba, aún subsiste. No hay elevación de las cejas ni nada de especial en la fisonomía, ni nistagmus, y sí bastante adelgazamiento. Sensibilidad objetiva normal.

Observación 4.a (2). — E. M., de sesenta y siete años de edad, natural de Robledo (Madrid), casado y de oficio jornalero. Carece de antecedentes hereditarios, no ha tenido hijos y le faltan todo género

(1) Observación debida á la bondad del Dr. Codina.
(2) Recogida en la clínica particular del Dr. Gereda.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 6

de antecedentes personales, pues nunca padeció enfermedades de ningún género.

Hace tres años, estando sudando, se enfrío, y poco después comenzó á sentir hormigueos en el brazo izquierdo, hormigueos que le duraron cinco meses, presentándosele alternativa y caprichosamente. Pasado este tiempo comenzó á perder fuerzas en dicho brazo, y coincidiendo con esta pérdida, hizo su aparición el temblor. Hace cuatro meses todos estos fenómenos se fueron instalando en el brazo derecho.

Su estado actual es el siguiente: de aspecto algo caquéctico, presenta un temblor generalizado en ambos brazos. Menudo durante el reposo, bastante rápido, consta de oscilaciones verticales, recordando el clásico «emiettement» del pulgar. Se exagera cuando los miembros no están apoyados. La actitud realiza el tipo de flexión con la cabeza proyectada hacia adelante, con el mentón tocando casi en el esternón, brazos pegados al cuerpo, antebrazos semiflexionados y las primeras falanges flexionadas. Los miembros inferiores y la columna vertebral se conservan intactos. Los movimientos de los miembros superiores son muy lentos, estando la cabeza casi inmovilizada. No obstante, la cara apenas si inicia el aspecto característico de la enfermedad que nos ocupa. No siente calor ni frío patológicos. Las masas musculares de los miembros superiores son poco voluminosas, pero sin llegar á la atrofia. La rigidez es muy poco acentuada. Los reflejos tendinosos de los miembros superiores se hallan exaltados y normales los del resto del cuerpo. Nada de trastornos sensitivos. Falta la sialorrea y la pulsión. No se aprecian trastornos psíquicos. Todas las demás funciones se realizan normalmente.

La etiología de estos cuatro enfermos tiene varios aspectos sumamente interesantes, pues si bien en tres de ellos parece hallarse de acuerdo con lo que, respecto á la edad de aparición, afirman los autores, rompe en cambio con la idea, bastante generalizada, de que la herencia juega en la enfermedad de Parkinson un importante papel, dando la razón á Oppenheim (1) cuando dice que la herencia no tiene en esta dolencia importancia, no obstante las observaciones de Weber, Borgherini, Bechet, Clerici y Medea (2), Bury y la más reciente de Papinio Pennato (3).

(1) Oppenheim: Tratado de enfermedades nerviosas (edición española).
(2) Clerici y Medea: Rev. neurol., 1899.
(3) Papinio Pennato: Riforma medica, 1905 (R. M.).
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 7

De mucho más interés que la etiología es la comparación de estos síndromes con las formas clásicas. Una primera particularidad es el predominio excesivo de un síntoma sobre los demás: en las observaciones 1.a, 3.a y 4.a el temblor, en la 2.a la rigidez. Claro es que esto no tiene nada de nuevo ni de sorprendente, puesto que Oppenheim (1) ha insistido mucho sobre las formas en que falta el temblor, y Rabot y Bechet (2) sobre aquellas otras que tienen su fisonomía clínica basada en la falta de rigidez.

Mucho más curioso es la especial manera de empezar que ha tenido el proceso en cada uno de los cuatro: monoplégico en tres, paraplégico en otro y en tres bruscamente, contra la opinión de Charcot y de Stewart (3), que ha llegado á intentar clasificar los síntomas prodrómicos y en favor de los casos relatados por Moutier (4), Gilli (5), etc.

Las formas monoplégicas no son muy abundantes ni hay gran acuerdo sobre ellas, aun cuando Berber (6) crea que se presentan en un 35'7 por 100. Para algunos (7) trátase de una base de la enfermedad, y así parecen probarlos nuestros casos, de un modo de comienzo. No obstante, hay ocasiones (8) en que el proceso, lejos de generalizarse, conserva siempre su carácter hemiplégico, no debiendo confundirse tales cuadros clínicos con las enfermedades parkinsonianas post hemiplégicas (9), en las que el antiguo paralítico se vuelve parkinsoniano (10), acaso sin que el segundo síndrome dependa directamente del primero. La observación 2.a es, en lo relativo á este asunto, la que presenta mayor rareza en su comienzo, pues la forma paraplégica es muy poco frecuente, mercediendo la nuestra figurar junto á las de Messeroti (11), Mesnard (12), Berber (13), Ordenstín (14), etc., etc., con el distintivo de lo brusco

(1) Oppenheim: Loc. cit.
(2) Bechet: Lot. cit.
(3) Stewart: Lancet, 1898 (citado por Grasset).
(4) Moutier: Soc. neurol., 8 junio 1905.
(5) J. M. Gilli: Th. Paris, 1900.
(6) Berber: Gaz. hebd., 1891.
(7) Gilli: Loc. cit.
(8) Moutier: Loc. cit.
(9) Ricoux: Th. Nancy, 1882.
(10) Manuelides: Club medical de Constantinopla, 1904 (Rev. neurol., número 6, 1905).
(11) Messeroti: In Rassegna di science mediche, 1889 (citado por Gilli).
(12) Mesnard: Gaz. des sc. med. de Bordeaux, 1888 (citado por Rachet).
(13) Berber: Loc. cit.
(14) Ordenstein: Th. Paris, 1867 (según Gilli).
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 8

de la aparición y la relativamente pronta invasión de los miembros superiores.

De los demás síntomas que señalan los tratadistas, la mayoría falta en nuestros enfermos. Así, por ejemplo, los dolores señalados por Ordenstein (1) sólo se presentan en uno y con escaso relieve, sin alcanzar la preponderancia del caso tipo relatado por Seint Leger (2). La caquexia tampoco existe, ni los edemas, ni la sialorrea, pues no merece el nombre de tal el aumento de secreción salivar de la observación 2.a, con lo que se suma un argumento más en favor de la opinión de Mazataud (3), siendo además digno de hacerse notar que se presenten en el que predomina la rigidez muscular, lo que hace pensar si será debida á rigidez de los músculos de los labios, mentón, lengua y faringe, como piensa Catola (4) contra la teoría bulbar de Bruns. No hay tampoco en ninguno de los cuatro equimosis espontáneos de los señalados por Honeix de la Brousse (5) ni asociaciones reumáticas (Charcot) (6), ni histéricas (Dutil) (7), ni trastornos de la nutrición general (Alquier) (8), faltando en dos la sensación de calor sustituida en la observación 2.a por alternativas de calor y frío. La necesidad de moverse no hace más que iniciarse. No se halla elevación de la temperatura periférica.

Esta misma variabilidad, esta separación de los cuatro casos del tipo clásico y de cada uno de ellos entre sí, ¡viene á probar una vez más que el número de formas puede ser infinito, acaso porque aquí, como en la esclerosis en placas, el síndrome dependa más del asiento y agudeza del proceso, que de éste en sí mismo. Según todas las probabilidades, las lesiones del síndrome de Parkinson asientan en el istmo del encéfalo, siendo cada síntoma función de una lesión localizada (9).

(1) Ordenstein: Th. Paris, 1867 (según Gilli).
(2) Seint Leger: Th. Paris, 1879 (citado por Gilli).
(3) Mazataud: Th. Paris, 1898.
(4) Catola: Soc. neurol., 12 enero 1905.
(5) Honeix de la Brousse: Th. Paris, 1888.
(6) Charcot: Leçons du mardi, 1881.
(7) Dutil: Th. Paris, 1891.
(8) Alquier: Th. Paris, 1908.
(9) Valéry: Loc. cit.
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-07 00:00:00), página 9

REVISTA DE OTO-RINO-LARINGOLOGÍA

POR EL
DOCTOR D. FRANCISCO RUEDA
Director de la Consulta oto-rino-laringológica del Hospital de la Princesa.

SUMARIO: I. La autoplastia del conducto auditivo externo en la cura radical de la otorrea. — II. Contribución al estudio del signo de Gradenigo.— III. Origen de los pólipos mucosos retronasales. — IV. Sobre el uso de la parafina en rinología. — V. Traqueotomía y tirotomía. — VI. El cloruro de calcio como agente hemostático preventivo.

I. Aunque la materia de que vamos á tratar parece resuelta por la práctica en todos sus puntos, no nos parece inútil fijar algunas ideas en el ánimo de los menos expertos, aprovechando las conclusiones señaladas por el Dr. Moure en la última reunión de la Sociedad francesa de Laringología, etc., que representan la enseñanza adquirida en 700 operaciones mastoideas que lleva ejecutadas.

Para orientación de los menos enterados en la cuestión, diremos que en la operatoria radical de las supuraciones crónicas del oído medio, existe un tiempo que consiste en acomodar el conducto auditivo cartilaginoso, de tal modo, que el conducto óseo, la caja timpánica y el espacio mastoideo, constituyen una sola cavidad, y de tal manera, que, resultando el meato auditivo muy ancho, consienta fácilmente por él la curación de la cavidad operatoria.

Después de varios tanteos en este sentido realizados por diversos autores, cuyos procedimientos de autoplasia del conducto registran los tratados clásicos, resolvió el Dr. Moure hace tiempo reunir completamente, y en el acto operatorio, la herida retro-auricular, sea cual fuere la causa de la otorrea, maniobrando sobre el conducto, de tal modo, que siempre pueda consentir las curaciones por tal vía.

Para conseguir este propósito, el Dr. Moure ha propuesto en unos casos la resección total del conducto, en otros la resección de un colgajo después de haber incindido longitudinalmente el conducto; en ocasiones prolonga la incisión hasta la misma concha, sobre la que ejecuta incisión crucial en T, sujetando con catgut los dos colgajos resultantes á las porciones superior e inferior, respectivamente, de la herida retro-auricular. Con estas diferentes maniobras bien eje-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-21 00:00:00), página 1

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

UN CASO DE CIANOSIS CONGÉNITA CON NECROPSIA
POR LOS DOCTORES
P. CARRIÓN
Profesor clínico de la Facultad de Medicina.
M. ARQUELLADA
del Hospital del Niño Jesús y de la Beneficencia municipal (por oposición).

J. B., de ocho años, natural de Alcobendas (Madrid), ingresó el día 6 de enero del pasado año en el núm. 21 de la sala de San Juan del Hospital del Niño Jesús, á cargo del Dr. Fuentes.

Antecedentes familiares.—El padre es un sifíltico en tercer período, y la madre ha padecido varios abortos.

Antecedentes individuales.—Apenas nacido tuvo una onfalorragia intensa, presentando en toda la piel y mucosas un color amoratado; en los primeros años sufría con frecuencia fatiga, cansancio, aumento del tamaño de los dedos, frío, etc., lo que obligó á su familia á llevarlo al hospital.

Estado al ingreso en la clínica.—Lo primero que llama la atención es el color azulado de todo su cuerpo, más marcado en los labios y manos. La cabeza grande, el lóbulo de la oreja adherente, nariz de Hutchinson (aplanada en su base), bóveda palatina ojival, dientes de Hutchinson con inversión de caninos, dedos de las manos y pies aumentados notablemente en sus extremidades con el reborde elevado, sobresaliendo la uña como el vidrio de un reloj.

Existe disnea, 32 inspiraciones por minuto, que aumenta con el ejercicio, lo mismo que el color azul, sensación de frío muy intensa, mayor en manos y pies.

Exploración del corazón.—Por palpación se percibe desviación y descenso de la punta del corazón, por fuera de la línea mamilar izquierda.

La zona de macicez absoluta sobresale tres traveses de dedo del
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-21 00:00:00), página 10

Que la inoclusión del tabique interventricular se deba al mecanismo que expone Rokitansky ó que sea una anomalía independiente del tabicamiento bulbar, de todos modos su explicación entra dentro de la doctrina teratológica, pero de todas maneras no debe dejarse de tener en cuenta que el aumento de tensión que se crea en el ventrículo derecho favorece indudablemente la inoclusión de dicho tabique.

¿Cómo nos explicamos la obliteración de la pulmonar? Estando esta arteria estenosada y teniendo la sangre fácil acceso á la aorta por la escotadura, la función de este vaso disminuye notablemente (Rokitansky); en estas condiciones aparece la endocarditis (hecho indudable, como lo prueba el análisis microscópico), que es la causa principal de la atresia.

En resumen: admitimos la teoría teratológica para producir la estrechez y la patológica para la obliteración.

La desviación de la aorta á la derecha, en este caso no es más que aparente. Si en un corte vérticotransversal de un corazón normal se suprime la parte del tabique interventricular que hace abocar la aorta al ventrículo izquierdo y prolongamos con una línea de puntos el tabique hacia la aorta, veremos que entra dentro de la luz de este vaso; en estas condiciones, no tenemos más que recordar que en nuestro caso la tensión del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo, lo que hace que el tabique se incline hacia el ventrículo izquierdo.

De manera que la falta de la porción del tabique que normalmente se dirige de izquierda á derecha y la hipertrofia y aumento de tensión del ventrículo derecho, dan cuenta de que no existe desviación de la aorta á la derecha; nos parecería mucho mejor decir que el tabique está desviado á la izquierda.

La hipertrofia del ventrículo derecho se puede suponer debida á la estructura que indudablemente existía al principio en la arteria pulmonar de nuestro enfermo, pero aun en estas circunstancias y fijándonos en la fig. 1, se ve que la sangre tiene por la escotadura una gran vía de derivación, por lo cual se explica mejor, como lo hace Debely, diciendo que el ventrículo se hipertrofia por tener que vencer el aumento de tensión de la circulación aórtica, como lo demuestra el que la hipertrofia del ventrículo derecho sea concéntrica y no exista dilatación, siendo por estas circunstancias el ventrículo derecho el verdadero ventrículo aórtico.

En resumen: se hipertrofia, no para vencer la estrechez pulmo-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-21 00:00:00), página 11

nar, sino para vencer la resistencia de la tensión sanguínea aórtica.

Fisiología patológica.—La manera de funcionar este corazón es la siguiente:

La sangre llega á las aurículas con una notable desproporción en perjuicio de la izquierda y á favor de la derecha, pasando por los orificios auriculoventriculares á los ventrículos, y por contracción de éstos á la aorta.

Siguiendo en la hipótesis de que la arteria pulmonar al principio no estará más que estrechada cuando esto ocurriá, la hematosis estará asegurada en parte.

En los casos de obliteración, en que no está permeable el conducto arterioso, la circulación pulmonar se verifica por las arterias bronquiales que están, como en nuestro caso, muy desarrolladas. En efecto, las anastomosis de las arterias bronquiales con las pulmonares es un hecho admitido por los anatómicos Poirier y Testut, después de los trabajos de Zuckerkandl. Pero estas anastomosis varían mucho de un individuo á otro, considerándose, como opina Zuckerkandl, como residuos de numerosas vías de comunicación que existen en la vida fetal; es decir, como verdaderos conductillos arteriosos.

Tres factores son los que principalmente se han considerado como productores de la cianosis: 1.º, la mezcla de las dos sangres; 2.º, la estrechez pulmonar, y 3.º, el éxtasis venoso, y como en este caso se reúnen los tres factores, es explicación más que suficiente de este síntoma.

Pronóstico.—Como dice Cadet de Gassicourt, en los casos de malformaciones congénitas del corazón los años de vida están en razón inversa á los obstáculos de la circulación; por lo tanto, la obliteración completa de la arteria pulmonar es casi incompatible con la vida, pues el 66 por 100 mueren en el primer año.

También está en relación con la evolución de la enfermedad, pues las endocarditis son de mal pronóstico, abreviando rápidamente los días de enfermedad.

Algunos síntomas, como la precocidad é intensidad de la cianosis, síncope y crisis epilectóideas, hemorragias, sobre todo cuando se repiten, las enfermedades broncopulmonares, y por último, la tuberculosis pulmonar, son de pronóstico desfavorable.

Otros síntomas hay que modifican favorablemente el pronóstico: la falta ó escasez de crisis dispensa la comprobación de una hiper-
Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-08-21 00:00:00), página 12

globulía permanente. Cuando el sujeto ha pasado la adolescencia, el pronóstico es mucho mejor, siendo muy difícil en estos casos precisar el pronóstico, pues algunos llegan á la vejez.

Tratamiento.—El tratamiento de estos enfermos se reduce á cuidados higiénicos, evitando el frío, haciendo que respiren aire puro, fricciones excitantes de la piel, y poniendo todos los medios para que no se tuberculicen.

En los periodos de disnea, oxígeno, quietud, y como medicación el fosfato de cal, el yoduro de hierro, y en los periodos asistólicos los tónicos cardiacos, sobre todo digital.

BIBLIOGRAFÍA

(1) A. Moussons: Maladies congenitales du cœur.
(2) Clarrin et Lenoir: Arch. de phys., 1891.
(3) E. Dupré: Communication congénitale de deux cœurs, par inclusion du septum interventriculaire. Premier observation de la lesion reconnue pendant le vie et vérifié après la mort (Soc. Anat., juil, 1891).
(4) E. Fournier: Stigmatis distrofiques de l’héredo-syphilis.
(5) Fournier: Étude sur las perforations de l’occlusion interventriculaire (Th. Paris, 1864).
(6) E. Fournier: 4.º obser. du persistencia du tron de Botal, 5.º communication interventriculaire et 9 de maladie bleu.
(7) E. Weill: Maladies du cœur dans les enfants (Paris, 1895).
(8) Fallot: Contribution à l’anatomie pathologique de la maladie bleu. Marseille med., du fevrier á juillet, 1888.
(9) Haranger: De l’endocardite congenitale du cœur gauche (Th. Paris, 1882).
(10) Lancereaux: Des anomalies cardiaques (Gaz. des hôp., 1890).
(11) Larergne: Contribution à l’étude des malformations du cœur (Th. Paris, 1884).
(12) Marie: Leçons du clinique méd., 1896.
(13) Moulo: Cyanose blanche chez un enfant de trois mois (Revue des maladies de l’enfance, 1888).
(14) Peacock: On malformation of the human heart. 2.ª edición. Londres, 1866.
(15) Rauchfuss: Citado por Weill.
(16) Vaquez: Bull. med., mai 1892.
(17) Variot et Duval: Soc. med. des hôp., 1904.
(18) Variot et Chicolot: Soc. de Pediatrie de Paris, 1899.
(19) Variot et Chamborte: Soc. med. des hôp., 7 mai 1890.