Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-02-28 00:00:00), página 20

determinar lesión única que justifique este síndrome que, por su complejidad, se aparta de lo normal y ordinario.

Sin síntomas pupilares sería un caso vulgar de epilepsia parcial de lesión cortical ó supracortical por un foco irritativo de naturaleza específica (el mejorar con este tratamiento lo prueba); pero los fenómenos pupilares con la disociación del reflejo inducen á pensar por distinto camino.

En el orden teórico y suponiendo en la corteza representación superior de todas las acciones nerviosas periféricas, bien pudiera nuestro caso interpretarse como enfermo de lesión cerebral ó epicerebral (goma, meningitis gomosa) en el que todos los síntomas fueran de excitación (epilepsia de Jackson) y midriasis consecutiva, por estar excitada la representación del esfínter irídeo, de relación directa, según los autores, y de oficio inhibitorio sobre la acción nuclear del esfínter pupilar. En la clínica práctica no es admisible esta teoría por estar desprovista de base anatómica.

Sin apartarnos de la posible localización cortical, por coincidir con ella todos los fenómenos de convulsión hemilateral, y suponiéndola en el hemisferio derecho por la relación sintomática cruzada con los miembros y con la abducción ocular y directa con la aducción (Graset y Landouzy), tratamos de explicar el síndrome por el concurso que el gran simpático pueda ofrecernos. La prueba de los colirios nos indica que el músculo irídeo se encuentra en normalidad (acción de la eserina), que el reflejo nervioso periférico es normal en cuanto á la acción medicamentosa (acción de la atropina) y que la cocaína que, según los autores, obra por acción simpática excitando las fibras radiales del iris, no tiene efecto en este enfermo. ¿Estaremos autorizados por ello, dado el dominio que los síntomas de excitación tienen en este enfermo, que el fenómeno pupilar fuera un síntoma de excitación simpática?

La disociación del reflejo pupilar de nuestro enfermo complica el problema de localización, teniendo que pensar en una lesión aislada de las fibras centripetas del reflejo luminoso en su trayecto intrapéduncular. Esta localización más lógica resolvería el problema, pero no explicaría la extensión suficiente del foco para producir la epilepsia parcial sin que estuviesen alteradas otras vías tan próximas como las del hipogloso, masticador y el mismo conjunto del motor ocular común.

A estos tres puntos se refiere la discusión diagnóstica de este enfermo, á menos de admitir lesiones distintas que expliquen síntomas, pero que no justifican el diagnóstico de síndromes.

El Dr. Arredondo dijo que á la afirmación del Dr. Salas de que la naturaleza de la lesión no es de origen vascular porque el enfermo presentaba síntomas de excitación, opone que estos fenómenos no deben en modo alguno ser motivo para desechar tal hipótesis, que él considera la más probable, dados los antecedentes de este individuo. El ha tenido recientemente dos casos de epilepsia, y se trataba de dos muchachas con lesión vascular evidente, lo cual prueba su aserto.

Respecto al sitio de la lesión, contr o que cree el Dr. Salas (que es peduncular ó cortical), á él se le ocurre otra localización que expone en hipótesis, pero que le parece ha de explicar los fenómenos que presentaba este enfermo. La midriasis se explica con facilidad teniendo en cuenta los