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dio de las lesiones del riñón de los addisonianos. En espera de nuevas observaciones, no hacemos más que apuntar el hecho.

En un enfermo de nefritis parenquimatosa, el término medio del tiempo que tardó en empezar la eliminación, fué de ochenta y un minutos, y el del tiempo que estuvo eliminando, es de sesenta y tres horas y diecisésis minutos; siendo la forma en que se eliminó tan sólo en una de las cuatro observaciones de cromógeno y tres de azul; la marcha ha sido en todas las observaciones continua, y la intensidad, mínima.

En la nefritis intersticial, el término medio del principio de la eliminación es bastante considerable, pues es de setenta y dos minutos, y que en cambio, el tiempo que está eliminando se eleva á setenta y seis horas y doce minutos; en cuanto á la forma en que se ha eliminado, en esta enfermedad no ha existido uniformidad, puesto que en dos observaciones nos encontramos que se elimina bajo la forma de cromógeno y en una de azul, y en cuanto á la intensidad en las tres, se ha eliminado en cantidad mínima.

En un caso de nefritis crónica con intoxicación urémica, en la única observación que se hizo se ve que el tiempo en que empezó á eliminar aumenta considerablemente, pues se eleva á ochenta y cinco minutos, así como el tiempo que estuvo eliminando, que se elevó á ochenta y tres horas y cuarenta minutos; la forma fué de cromógeno y la marcha continua con intensidad mínima.

En un caso de eclampsia gravídica, en el cual el principio de eliminación del compuesto de metileno tardó en aparecer el mayor tiempo que registra la bibliografía médica que de estos asuntos he podido leer, pues fué de nueve horas, su intensidad fué máxima, su forma azul y su marcha continua, en lo que se pudo apreciar es un caso notable, y el que ocurrirá de esta manera es probablemente debido al estado agónico de la enferma; y el que la intensidad fuese máxima, á la falta ó disminución considerable al coeficiente de destrucción del azul.

En las observaciones de nefritis a frigore tardó en empezar setenta y siete minutos, estuvo eliminando cincuenta y dos horas y cincuenta y ocho minutos; se eliminó bajo la forma de cromógeno, siguiendo una marcha continua con una intensidad máxima.

En las nefritis sifilíticas, el término medio de las dos observaciones hechas es cuarenta y seis minutos para el tiempo que tardó en empezar, y sesenta y una horas y veintitrés minutos el tiempo que estuvo eliminando, y en las dos, la forma de eliminación, el tantas
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veces repetido cromógeno: la marcha fué continua y la intensidad mínima.

En el caso en que mis observaciones se separan por completo de lo que dicen los experimentadores que á estos asuntos se dedican, es lo observado en un enfermo de pielonefritis del riñón del lado derecho, en lo que, por el contrario de lo que dicen Albarrán en el capítulo titulado «Exploraciones del riñón», de la monumental obra de cirugía dirigida por Le Dentu y Delbet, Achard en su comunicación al XIII Congreso internacional de Medicina, Bard, Bernard, etc., encontramos permeabilidad para la sustancia colorante normal, pues el tiempo que tardó en empezar á eliminar fué de treinta y cinco minutos, y los autores á que antes hacemos mención dicen que el principio está bastante retardado, y esto no se explica bien, porque si la lesión no es más que de un riñón, el otro está completamente sano, y por lo tanto, en estado de funcionar fisiológicamente, y de aquí que, cuando se trató de operar á este enfermo, el catedrático de Clínica quirúrgica de la Facultad de Medicina de Madrid, doctor D. José Ribera, dijese que, una de las cosas que le hacía operar este enfermo, á pesar del mal estado general en que se encontraba, era sencillamente que la permeabilidad renal era normal.

El tiempo que estuvo eliminando fué treinta y seis horas y cuarenta y cinco minutos; la forma en que se eliminó fué de cromógeno y la intensidad mediana.

Si nosotros echamos ahora una ojeada de conjunto á los dos grupos de enfermos, y empezamos á comparar los resultados obtenidos en los enfermos con riñones sanos y los de riñones patológicos, notaremos grandes diferencias; por de pronto, el tiempo máximo en el principio de eliminación que hemos encontrado en los normales es cuarenta minutos, y en los patológicos el minimum ha sido de cuarenta y dos minutos; y si nosotros anotamos el tiempo empezando por veinticinco minutos, que es el tiempo mínimo en lo fisiológico, y después todas las demás cifras obtenidas, veremos que es una escala creciente que se sostiene bastante entre treinta y cuarenta minutos, que asciende después rápidamente hasta llegar á los setenta ó ochenta minutos, donde se sostiene bastantes cifras para saltar después á las nueve horas que ya hemos dicho anteriormente, que consideramos como excepcional, deduciéndose fácilmente que en el primer sitio donde se sostienen las cifras es el término medio correspondiente á la permeabilidad normal, y en el segundo sitio es el correspondiente á la permeabilidad patológica, y que todas las demás
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cifras intermedias no representan más que grados de transición entre unas y otros, acercándose ó incluyéndose las cifras más bajas en lo que se llama exceso de permeabilidad, y la cifra más alta puede considerarse como el primer eslabón de la falta de eliminación de la substancia.

Si con las cifras que representan el tiempo total que están eliminando la substancia hacemos otro tanto, encontraremos lo mismo, ó sea una escala ascendente cuyo término mínimo esta representado por la cifra de veinticinco horas, continuando ascendiendo hacia las cuarenta horas; hay varias observaciones que son las representantes del tiempo fisiológico, después hay un salto y no se encuentran observaciones hasta la cifra de cincuenta y una horas, y por las cifras de setenta á ochenta horas, es donde existe mayor número de observaciones, que es, por lo tanto, lo que corresponde á la permeabilidad patológica, no encontrando aquí como en el tiempo que tarda en empezar á eliminar cifras muy extremas.

REVISTA DE OFTALMOLOGÍA
POR EL DOCTOR
D. SINFORIANO GARCÍA MANSILLA
Oculista del Hospital General y Hospicio. Profesor de Oftalmología en la Facultad de Medicina de Madrid.

SUMARIO: I. Endotelioma de la órbita. — II. Complicaciones corneanas en el bocio exoftálmico; su tratamiento por la tarsorrafía.—III. La oftalmia purulenta como causa de ceguera en México. — IV. Resultados lejanos de la extracción del cristalino transparente.—V. Aplicaciones médicas del radio.

I. El Dr. Jorge Dehogues, oculista del Hospital Número Uno y del Centro Gallego de la Habana, ha publicado un raro caso de endotelioma de la órbita. Era un hombre de treinta años, que presentaba gran exoftalmia hacia abajo y afuera, el globo ocular se encontraba fuera de la órbita y el párpado superior, alargado, apenas recubría el segmento posterior del ojo.

En la parte supero-interna de la órbita se notaba un tumor duro, voluminoso, que parecía tener su punto de implantación en la pared supero-interna. Introduciendo el dedo meñique entre el tumor y el borde superior de la órbita parecía que estaba pediculado.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

UN NUEVO PROCEDIMIENTO PARA EL DIAGNÓSTICO MEDICO-LEGAL DE LAS MANCHAS DE SANGRE

POR DON ANTONIO LECHA-MARZO
Alumno de la Facultad de Medicina de Valladolid.

Del mismo modo que la oxihemoglobina desdoblándose da origen á la globina, substancia albuminoidea, y á la hematina, así también la hemoglobina, por la acción de un reductor, se desdobra en proteína, albuminoide coagulable por el calor, y en una sustancia fácilmente cristalizable, el hemocromógeno (Hoppe-Seyler), ó hematina reducida de Stokes.

Hoppe-Seyler (1) y Araki (2) fueron los que primero obtuvieron el hemocromógeno al estado cristalino; pero el que halló un modo fácil de prepararle ha sido Z. Donogany, el cual somete la sangre desfibrinada á la acción de la piridina: desaparecen los glóbulos rojos y el preparado adquiere un color rojo moreno, que anuncia la formación de los cristales de hemocromógeno. Cuando la sangre está desecada, la disocia previamente en el porta-objetos con lejía de sosa, y después trata la solución con una gota de piridina y otra de sulfuro amónico. Merced á esta técnica, que el autor propone en sustitución de la de Teichman, ha podido obtener cristales de sangre desecada en hierro oxidado, cuya antigüedad ascendía á veinte años (3).

(1) F. Hoppe-Seyler: Beiträge zur Kentniss der Blutfarbstoffe. (Zeitschr. f. physiol. Chemie, 18, 477).
(2) T. Araki: Ueber den Blutfarstoff und seine näheren Umwandlungssprodukte. (Zeitschr. f. physiol. Chemie, 14, 405).
(3) Z. Donogany: Einfache und sichere Art der Darstellung von Hämochromogen-Krystallen. (Maly's Jahresbericht, 1892, vol. XXII, pág. 100).—Idem: Darstellung von Hämochromogen-Krystallen. (Centralb. für Physio-
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REVISTA DE HIGIENE

POR EL

DOCTOR DON RAFAEL RODRÍGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Microorganismos anaerobios de las aguas potables.—II. Etología de la disentería.—III. Sobre los bacilos piociánicos.—IV. Enfermedades que producen los animales que conviven con el hombre.—V. La apendicitis y la bicicleta.—VI. Agresinas, anafilaxis y sueros antiagresivos.—VII. Obtención de leche en buenas condiciones para los niños.—VIII. El pan y la tuberculosis.—IX. Modo de calentar las incubadoras.—X. Causas de la miopía.

I. Cree Vincent que debe hacerse siempre la determinación cuantitativa y cualitativa de los microorganismos anaerobios de las aguas, pues hay relación íntima entre la adulteración de éstas y el número de aquéllos. La contaminación por las materias fecales y sustancias orgánicas en putrefacción, se revela por una gran abundancia de anaerobios absolutos.

El mejor medio para cultivarlos y aislarlos es la gelatina peptonizada ordinaria, con el 1 por 100 de glucosa y teñida con el sulfotindigotato sódico. La siembra de aguas puras puede hacerse con \( \frac{1}{10} \), \( \frac{1}{5} \), \( \frac{1}{2} \) ó 1 cm.³, por 10 de gelatina privada de aire; la de aguas sucias con mucha menor cantidad. En este medio se desarrollan muy bien y con frecuencia se les distingue á simple vista de los anaerobios facultativos, por su aspecto coposo, nuboso ó penniforme.

Hay menos anaerobios que aerobios: en las aguas muy puras menos de la unidad por cm.³ de agua; en las contaminadas, 5, 10, 20, 50, 100 y rara vez 200, 500 colonias. Predominan las formas bacilares y son de naturaleza muy distinta; los más frecuentes son, según Vincent, los B. liquefaciens parvus y magnus (Liborius), el B. spinosus (Lüderitz), el B. pseudo-tetanicus (Vaillard y Vincent), los bacilos anaerobios de Sanfelice, los clostridium, etc.

Para demostrar la presencia de los patógenos, especialmente del tifoideo y tetánico, se siembra directamente en caldo y se cultiva en el vacío; el cultivo impuro, así obtenido, se calienta á 90° durante dos ó tres minutos, se inocula al animal una gota de él todavía caliente ó bien se separa los varios microbios mediante siembras en gelatina ó en agar glucosado y en el vacío (Soc. de Biol., 1905).

II. Durante los meses de agosto y septiembre de 1904 hubo mu-
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chos casos de disentería epidémica en la guarnición de París (orilla izquierda). Estudiados desde el punto de vista bacteriológico por los médicos militares Dopter y Sigre (Notes étiologiques sur l'épidémie de dysenterie de la garnison de Paris, 1904.—Gaz. des hóp., 1905), han encontrado bacilos diversos correspondientes á las diversas zonas infectadas: en unos cuarteles el tipo Flexner (Manila), correspondiente á una epidemia común; en otro, el tipo Shiga, y en un tercero el tipo Strong.

No se ha tratado, pues, de una epidemia grande, sino de varias epidemias pequeñas, independientes las unas de las otras, hecho que hasta ahora no había sido señalado. Concuerda este estudio con la opinión de los que admiten que corresponden diversos bacilos á los varios tipos de disentería: el más grave al de Shiga, y el más benigno al de Flexner. Sin embargo, los autores hacen notar que con un mismo bacilo hubo casos graves, medianos y benignos, y que el único mortal lo fué por el de Flexner; así como que entre los tipos clínicos no apreciaron diferencias dignas de mención. Se trata, pues, de una sola especificidad, de dos razas de una misma especie patógena.

III. El bacilo piociánico, descrito por Gessard, está asociado con frecuencia á los microbios piógenos ordinarios; además, si una enfermedad le abre la puerta, puede invadir todo el organismo: no es raro en la fiebre tifoidea; Calmette lo halló en la disentería crónica, Legros en la enteritis, Capne y Hobbs en la apendicitis, Calvo (de Cuba) lo cree agente causal de amigdalitis, y ha sido señalado como agente de infecciones generalizadas por Ehlens, Newmann, Karlinsky y otros.

El Dr. Clemente Inclán (Contribución al estudio de los bacilos piociánicos.—Revista de Med. y Cir. de la Habana, 1905), ha aislado en una úlcera determinada en un conejito de Indias por inoculación de un nódulo reblandecido procedente de un caso de chappa (hecho por el Dr. Ferrán, de Ciego de Ávila) un bacilo piociánico, que no cree sea el de Gessard por los siguientes caracteres; color de las colonias, color del pus, virulencia excesiva y tendencia á invadir todos los tejidos. Opina que es una variedad hasta ahora no descrita y sospecha si tendrá algo que ver con la infección llamada chappa, cuyo agente productor no es conocido.

IV. Letourner ha dedicado su tesis (Les hótes habituels de nos appartements, chiens, chats, oiseaux et le danger qu'ils présentant.—París, 1905), á un asunto interesante: enfermedades que nos ocasio-
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nan los animales que viven con nosotros. La lista no es completa, pero de todos modos lo más importante es de gran utilidad. Posiblemente habrá que añadir con el tiempo algunos más, cuya etiología nos es desconocida en el momento actual.

A) La sarna demodéctica del perro no parece transmisible al hombre, pero sí la sarcóptica, tanto del perro como del gato, según prueban diversas observaciones.

B) La tiña tonsurante del perro y del gato, debida al Trickophyton, es contagiosa para el hombre (Friedberger, Horand, Haas, Lancereaux, etc.).

C) La tiña favosa (favus) del perro y del gato, causada por el Achorion Schönleini Remak, es también transmisible.

En resumen, de los numerosos parásitos cutáneos de estos animales, tres son peligrosos: Sarcoptes, Trichophyton y Achorion. Se debe, pues, desconfiar de los perros y de los gatos que tengan acné, pápulas, pústulas ó chapas, y han de ser apartados de ellos los niños, tan aptos para enfermar de esta suerte y para conservar el padecimiento por modo pertinaz.

D) La tenia equinococo es uno de los muchos parásitos intestinales del perro; sus huevos producen en el hombre los quistes hidatídicos. Dévé ha notado la frecuencia de éstos en los individuos que están en contacto con los perros. Dévé ha señalado también la posibilidad de esta tenia en el gato. En Islandia, en donde hay 1 perro por 4 habitantes, los quistes hidatídicos son frecuentísimos.

E) La difteria aviaria, causada á lo menos por dos microbios, el bacilo Klebs-Löffler y el colibacilo (Ferré), es transmisible al hombre y puede producir síntomas muy semejantes á la difteria humana.

F) La enteritis infecciosa de las cotorras se puede propagar al hombre y causar la psitacosis (bacilo de Nocard). En Francia ha habido varias epidemias de ella.

G) La tuberculosis humana se propaga á los perros, gatos y pájaros, como demuestran las observaciones de Cadiot, Gilbert y Roger, Benjamín, Petit y Basset. El hecho inverso, á pesar de los casos de Durante, no está bien probado, pero no es dudoso que la tuberculosis animal puede ser un peligro para el hombre.

Se deduce de los hechos precedentes que no es muy sano dar á estos animales puesto en nuestras habitaciones, que no se les debe acariciar y menos por los niños, que no se les ha de dar comida de boca á boca, y, por último, que en cuanto presenten alguna manifestación morbosa se les debe sacrificar ó á lo menos alejar.
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V. La frecuencia de la apendicitis ha inducido á varias explicaciones. El Dr. King, de Washington, ha manifestado en la Sociedad Médica del distrito de Colombia que la causa es la bicicleta.

Establece que la era de la bicicleta ha coincidido cronológicamente con la de la apendicitis, y que los progresos de ésta han marchado por modo paralelo con la extensión del ciclismo. El hecho morboso sería debido al traumatismo que produce el músculo psoas sobre el apéndice; las contracciones repetidas de este músculo favorecerían la invasión microbiana de la cavidad apendicular.

Mas nótese que en estos últimos tiempos la bicicleta va de baja y no el número de apendicitis. El Dr. King debiera acusar hoy al automovilismo, como los médicos chinos acusaron á los ferrocarri- les de la enfermedad de la emperatriz (Méd. moderne, 1905).

VI. Para explicar la intoxicación superaguda de los conejitos de Indias supertuberculizados y de los nuevos, á los que se inyecta en el peritoneo una mezcla de bacilos tuberculosos lavados y de exu- dado peritoneal procedente de los hipertuberculizados, propuso Bail la hipótesis de las agresinas. Supone que saturado el organismo tuberculoso de agresinas que aniquilan la defensa fagocitaria, los ba- cilos de nuevo inyectados no son presa de los fagocitos, se disuelven é intoxican al animal por la tuberculina que dejan libre.

Esta hipótesis no fué aceptada por Pirquet y Schick, pues lo que intervenía eran las bacteriolisinas, es decir, la disolución de los ba- cilos por los humores del organismo. Y siendo esto así, ¿por qué no considerar las agresinas como un producto de reacción del orga- nismo infectado, que las fabricaría por la misma razón que las bacte- riolisinas? Si estuviese demostrado que en el animal infecto la in- toxicación superaguda pudiera ser debida á agentes no animados, ¿no probaría esto que la «agresividad» no es función de un producto bacilar? Dicen, además, que hay gran semejanza entre los hechos señalados por Bail y los consecutivos á la inyección de suero anti- diférico.

La enfermedad sérica, consecutiva á la inyección de un suero hete- rógeno, suero de caballo, aparece generalmente á los ocho ó diez días, el tiempo que necesita el organismo para fabricar anticuer- pos específicos, notándose que los accidentes séricos coinciden con la aparición de las precipitinás en el suero sanguíneo. Esta coinci- dencia es tan regular que, para ellos, la enfermedad sérica no es más que la intoxicación por un nuevo cuerpo formado por el anti- cuerpo (la precipitina) y ciertos elementos del suero del caballo.
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Sin embargo, el cuadro de la enfermedad sérica es distinto cuando se hace una segunda inyección de suero al cabo de más tiempo (hasta seis semanas). Aparecen entonces los accidentes, no á los ocho ó diez días, sino á las pocas horas, y desde el principio son muy graves (Marfan cree que esta gravedad sólo existe cuando ya la hubo en la primera inyección), y el hecho se debería á que los elementos extraños del suero de caballo encuentran en el organismo enfermo los anticuerpos preparados, y la combinación entre ellos es rápida y abundante.

Con el mismo criterio juzgan Pirquet y Schick los hechos señalados por Arthus (muerte de conejos por repetidas inyecciones de suero de caballo normal) y los de Richet (muerte de perros con una nueva inyección de venenos de actíneas). Todos estos hechos, así como la enfermedad sérica y la intoxicación superaguda de los conejitos de Indias supertuberculizados, corresponden á la anafilaxia. En todos ellos, una segunda incorporación de substancia extraña halla en el organismo los anticuerpos formados por la primera, y así resulta la intoxicación intensa.

Sea cualquiera el origen de las agresinas, se formen por el organismo infecto (Pirquet y Schick) ó sean producidas por los bacilos (Bail), los hechos relativos á los sueros antiagresivos son de gran interés.

Se les prepara de la manera clásica, inmunizando un animal mediante inyecciones subcutáneas de exudado peritoneal ó pleural de un animal inyectado en el peritoneo con bacilos tifoideos, disentéricos ó vibriones coléricos; el exudado ha de ser centrifugado, esterilizado y no ha de contener bacilos vivos. Con ellos se logra evitar la acción de exudados agresivos (inmunización activa), según ha demostrado una experimentación abundosa. Alguna vez fracasa la inmunización pasiva (Bail y Kuknshi). En todo caso parecen obrar neutralizando las agresinas, y así favorecen la lucha fagocitaria. El mecanismo de la inmunización y de la curación sería distinto que el de los sueros antitóxicos ó bactericidas. No son bactericidas, á lo menos el antitifoideo, gozan de gran poder aglutinante (1 por 5.000 y aun 1 por 100.000), y en ellos se desarrollan muy bien los bacilos tifoideos (La Presse méd., 1905).

VII. No por lo original, si por lo condensado de las ideas más importantes, extracto un largo trabajo de Monserrat (Meilleures conditions de production du lait destiné á l'alimentation des enfants.—Revue. méd. de Normandie, 1905).
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La leche debe provenir de vacas sanas, jóvenes, ovariotomizadas en cuanto sea posible, pertenecientes á vacas mantequeras, individualmente elegidas con el mayor esmero, puestas en condiciones irreprochables de higiene y con alimentación racional, especialmente el régimen.

La que se dé á los niños ha de ser una mezcla de todas ellas.

El acto de ordeñar, las mamas de las vacas, los recipientes y todo el personal que intervenga, debe ser objeto de cuidados especiales desde el punto de vista de la asepsis.

Inmediatamente después de ordeñada, la leche ha de ser centrifugada, luego pasteurizada y maternizada y empleada lo más pronto que se pueda.

Debe estimularse la instalación de vaquerías urbanas dentro de los más severos preceptos de la higiene y vigilarlas sin descanso.

La inspección veterinaria de las vaquerías es indispensable, así como la prueba semestral de la tuberculina, aislando ó inutilizando los animales enfermos.

VIII. Los experimentos de Galtier, Macé y después los de G. Petit (Soc. intern. de la tuberculose, 1905), demuestran que el pan puede ser vehículo de la tuberculosis.

Este último autor opina que el momento más peligroso está en el acto de heñir, cuando se levanta por un obrero gran parte de la masa para que entre el aire necesario á la fermentación. Como entre los panaderos es muy frecuente la tuberculosis (70 por 100) se comprende lo expuesto de esta manipulación.

A este hecho puede añadirse que la temperatura no pasa de 100° en el interior del pan, que el agua no siempre está esterilizada, y que media poco tiempo entre preparar y consumir el pan.

IX. El calentamiento de las incubadoras no es un problema bien resuelto. En la Maternidad de París se usa el recipiente único, que pesa unos 15 kilogramos, hace imposible el sostén de una temperatura uniforme y dificulta el servicio.

Macé (Soc. d'Obst. de París, 1905) propone un medio sencillísimo: la barita hidratada. Sumergida durante cinco minutos en agua hirviendo y colocada en un recipiente envuelta en lana ó franela con el objeto de que la radiación esté entorpecida, se logra un calor constante que no exige la repetición de la operación más que cada siete horas.

X. El célebre L. Hirsch, estudiando las causas de la miopía (Soc. de Med. berlinesa, 1905), dice que sabemos poco de sus lesiones ana-