Revista de medicina y cirugía prácticas (1906-03-21 00:00:00), página 36

diar prácticamente el grupo de síntomas del llamado riñón contraído, variedad de nefritis crónica difusa con degeneración excesiva del epitelio, alteraciones fibroides de los glomérulos y modificaciones profundas de las arteriolas. El problema principal que debe resolverse es si la modificación es ó no primitiva ó secundaria; en estos casos se ha atribuido una importancia grandísima á la naturaleza de la enfermedad arterial de los riñones. Friedman ha observado hipertrofia de las túnicas muscular y elástica, estado que considera como degenerativo del riñón en este período. Dicha hipótesis ha sido considerada como exacta en sus detalles histológicos, pero errónea desde algunos puntos de vista. Las modificaciones de los vasos renales, como las de los demás vasos gruesos, pueden explicarse por la tensión excesiva. Es dudoso que pueda hacerse una distinción clara entre la enfermedad de Bright primitiva y la arterio-esclerosis primitiva. Quizá todos los casos de enfermedad de Bright sean producidos por modificaciones primitivas de las arterias periféricas. Muchos casos de riñón contraído crónico ordinario no pertenecen á la variedad arterio-esclerosica, ni son secundarios á la enfermedad de Bright, sino que dependen de la misma causa que produce la arterio-esclerosis.

La arterio-esclerosis puede producir también la lesión renal por el intermedio de una enfermedad del corazón. En un caso de arterio-esclerosis con albuminuria, hipertrofia cardiaca y ruptura de la compensación, no cree que sea posible siempre precisar si se trata de una verdadera enfermedad de Bright secundaria á la arterio-esclerosis, ó es resultado del defecto circulatorio y de la esclerosis moderada.

En las relaciones de la arterio-esclerosis con las enfermedades del corazón la más importante es la que se refiere á la hipertrofia cardiaca. Sabiendo que puede haber ó no hipertrofia en los casos de arterio-esclerosis, y que es difícil coordinar las modificaciones del sistema arterial con las lesiones del corazón, el problema planteado es tan difícil de resolver como el de las relaciones de la arterio-esclerosis con la enfermedad de Bright. La hipertrofia del corazón es responsable de un aumento de trabajo. En la arterio-esclerosis el aumento de la presión sanguínea es la excepción más que la regla, y existen casos de arterio-esclerosis excesiva sin aumento de la presión sanguínea, y en ellos no puede afirmarse que haya aumento de trabajo del corazón.

Es interesantísimo saber por qué en unos casos de arterio-esclerosis hay hipertrofia del corazón y en otros no. Los clínicos de Leipzig sostienen que si la arterio-esclerosis interesa los grandes vasos abdominales, los inervados por el esplácnico, suele producirse la hipertrofia del corazón, mientras que si afecta principalmente las arterias de las extremidades no se produce dicha hipertrofia. Se citan, no obstante, algunos ejemplos de hipertrofia marcada del corazón, aunque no están afectos los vasos esplácnicos, y otros en los que, á pesar de hallarse afectos estos vasos, no hay hipertrofia cardíaca. Cree el Dr. Welch que este problema se confunde con el de la causa del aumento de tensión arterial en la arterio-esclerosis. Ciertos autores creen que no es necesario el aumento de la tensión arterial, como en las enfermedades cardiacas, y que el proceso es verdaderamente compensador, como lo es la hipertrofia del corazón en las lesiones valvulares.