Revista de medicina y cirugía prácticas (1905-10-28 00:00:00), página 30

decisión gran número de investigaciones. Muchas de nuestras observaciones demuestran que el cardíaco se porta como el brightico ante el cloruro, puesto que en la asistolia cardiaca se observan frecuentemente edemas enormes, y sin embargo, son muy raros los fenómenos análogos á los accidentes urémicos.

Widal y Jabal han señalado en un reciente trabajo, después de demostrar la disociación de la permeabilidad renal para las diversas sustancias eliminadas, la gran importancia que tiene la retención de urea en la sangre de los brighticos, deduciendo esta inesperada conclusión terapéutica que parece muy verdadera: la necesidad de reducir la albúmina alimenticia del brightico proporcionalmente al índice de retención uréica.

Muchas otras sustancias, nocivas también, pueden ser retenidas en la insuficiencia renal y como que las descargas policlorúricas van generalmente acompañadas de un gran aumento en la diuresis, dichas sustancias pueden ser eliminadas al mismo tiempo que el cloruro sódico. De suerte que el argumento que se podría encontrar en la desaparición de los fenó menos graves cuando se presenta la policloruria, creemos que no tiene más que muy débil valor en el estado actual de nuestros conocimientos.

La mayoría de las nefritis son difusas y el tipo epitelial puro, sin ninguna participación del tejido intersticial y del sistema vascular, es una rareza: además, nos parece muy poco seductora la hipótesis de una impermeabilidad especial electiva de la célula renal epitelial para el cloruro sódico. Para apoyarla se han invocado los resultados favorables obtenidos en el tratamiento de los edemas brighticos por el empleo de los diuréticos directos renales (Widal y Jabal), «substancias diuréticas que obran sobre la secreción renal, sin que modifiquen las condiciones circulatorias del riñón; estas sustancias han sido denominadas diuréticos epiteliales (teobromina, nitrato de potasa, etc.)». (Albarrán).

En cambio, nuestras observaciones establecen que dichas sustancias tienen una actividad cuando menos igual en las hidropesías de origen cardíaco, aquí donde el epitelio renal está intacto ó poco menos y donde se explica la retención clorurada por fenómenos circulatorios generales ó localizados en el riñón. Sorprendería realmente que el modo de acción de una misma sustancia diurética tuviera dos interpretaciones fisiológicas distintas, y en efecto, las hermosas investigaciones de Loevin han demostrado que la acción diurética de diversas sustancias, encuentran su explicación en el aumento de la cantidad de sangre que atraviesa los riñones, en la misma unidad de tiempo.

Independientemente de los trabajos de Loevin y mucho antes de su comunicación, emprendí con el Dr. Plumier investigaciones experimentales acerca del modo de acción de los diuréticos renales, investigaciones que confirman por otros métodos los resultados obtenidos por aquel autor y que nos permiten afirmar desde ahora que sustancias como la agurina, teocina, acetato de teocina sódica y cafeína, provocan por acción directa sobre la pared vascular la vasodilatación activa de los vasos renales, el aumento de la masa, de la rapidez de la sangre que atraviesa el riñón en la unidad de tiempo y la poliuria que es su consecuencia. No queremos lanzarnos á comentarios, tal vez prematuros, pero creemos, sin embargo, que