Revista de medicina y cirugía prácticas (1905-11-07 00:00:00), página 29

es así, que el peritoneo sano sufre su invasión sin menoscabo apreciable. Es, pues, necesario que las condiciones accesorias, aún mal conocidas, intervengan para que la difusión de que se trata engendre desórdenes graves (hemorragias, pancreatitis, necrosis del tejido grasoso). Mucho se ha discutido, y todavía se discute, la parte respectiva que corresponde al jugo pancreático y á otros agentes, especialmente los microbios, en la producción de estas lesiones. Pero sea de ello lo que fuere, es difícil no atribuir al jugo pancreático difundido un papel patógeno esencial en una afección llamada necrosis diseminada del tejido grasoso, la cual se caracteriza por un desdoblamiento de la grasa con lesiones histológicas probablemente consecutivas y accidentes que revisten con frecuencia el tipo grave del síndrome de la oclusión intestinal; las alteraciones están tan pronto confinadas en el páncreas como extendidas al tejido adiposo que le rodea ó propagándose mucho más allá; este modo de localización con la naturaleza de las lesiones elementales, hace pensar en que la causa se encuentra en los fermentos pancreáticos. Esta teoría fermentativa nos parece más seductora que la microbiana, por más que las lesiones obtenidas en los animales por difusión del jugo pancreático, aunque se asemejan histológicamente á las que se observan en el hombre, son en general más circunscritas y menos graves. La cuestión de los desórdenes subordinados á la acción del jugo pancreático difundido por los tejidos vivos, no está por completo dilucidada en todos los puntos; según el estado actual de nuestros conocimientos, y desde el punto de vista de la práctica quirúrgica, no hay que temer mucho los traumatismos operatorios de la glándula, pero es prudente, sin embargo, evitar cuanto sea posible la impregnación de los tejidos por el jugo.

Secreción interna.—Todo predispone á pensar que la diabetes pancreática, claramente establecida por Lancereaux y realizada experimentalmente por von Mering y Minkowski, depende de la supresión de una secreción interna del páncreas, la cual tiene la propiedad fisiológica de regular los cambios del azúcar en la economía. Chauveau y Kaufmann pensaron que la secreción del páncreas, por un mecanismo desde luego complejo, moderaría normalmente la producción del azúcar en el hígado, de donde glicemia y glicosuria cuando la función del páncreas se suprime. Según Lepine, al contrario, el páncreas produce normalmente una substancia que provoca la destrucción del azúcar en el organismo. Investigaciones recientes de Cohnheim y experimentos de Lepine y Boulud, han confirmado la opinión de Lepine en lo que tenía de esencial. Por inyección de maceración de páncreas estos últimos experimentadores han realizado una hiperglicemia y una exageración extraordinaria del poder glicolítico de la sangre.

De las investigaciones experimentales resulta que la autofagia, polifagia, polidipsia y poliuria, no están necesariamente asociadas á la glicosuria. Para explicar la autofagia, se ha llegado á suponer que el páncreas segregá una sustancia que modera la histólisis, la desintegración de los tejidos, sustancia cuyo déficit contribuiría al enfriamiento rápido de ciertos diabéticos. Parece bien demostrado que la secreción interna del páncreas está especializada en los islotes de Langerhans, y por consecuencia, que se debe buscar principalmente en una alteración anatómica ó funcional de estos últimos la condición esencial de la diabetes pancreática: