Revista de medicina y cirugía prácticas (1905-01-28 00:00:00), página 32

mostrar, en ciertos animales, la existencia de un grupo de células, especiales por la forma y por el sitio en la parte anterior del grupo del tercer par, a los dos lados de la línea media; el segundo confirmó este descubrimiento en el hombre; ambos autores están conformes en que tales células representan el centro pupilar buscado.

Un estudio clínico sobre la parálisis de los músculos oculares, en relación con las enfermedades que la ocasiona, me permite criticar la cuestión de las relaciones pupilares, y de poder coleccionar hechos ignorados hasta ahora ó poco apreciados.

Exceptuando la sífilis, la parálisis general y la tabes, en cuyas afecciones la parálisis pupilar figura en la enorme proporción del 48, 50 y 80 por 100, en casi todas las demás enfermedades, este fenómeno falta ó se observa en mínima proporción. El alcoholismo sólo produce el 3 y 6 por 100 de parálisis; en los tumores del bigémino, en cuyas afecciones, además de destruirse los centros del motor ocular común, se observan también fenómenos lejanos, de 11 casos en 5 no se observaron parálisis pupilares; en 10 casos de hemorragia y reblandecimiento de la misma región, la parálisis pupilar se observó únicamente 6 veces; en 7 casos de encefalitis hemorrágica aguda superior de Wernicke, sólo en 3 hubo lesión pupilar.

Sentado lo que precede, ¿cómo se explica la integridad de los músculos endobulbares en tantas enfermedades? ¿Existe una barrera que separa los núcleos de los músculos extrabulbares de los endobulbares, barrera que no permite á las enfermedades agudas ó crónicas la propagación del proceso de unos á otros núcleos?

¿Los núcleos anteriores de Wesphal y Edinger, son los centros del esfínter del iris?

Creo, aunque esta afirmación debe ser corroborada por nuevas observaciones clínicas, que, además del centro del motor ocular común, existe otro que es el ganglio ciliar.

Este centro periférico permite explicar la persistencia relativa de los reflejos pupilares en las afecciones cerebrales, y, además, la intensidad de las parálisis pupilares en la triada nosológica (sífilis, tabes, parálisis progresiva), admitiendo como causa una neuritis de los nervios ciliares ó una afección de todas las neuronas del ganglio ciliar.

Saco las conclusiones siguientes de mis estudios experimentales, publicados en 1899:

Después de la cauterización de la córnea se observa reacción ligera cerca de las células del ganglio ciliar, y en algunas del ganglio de Grasser.

Después del iris degeneran en gran número las células del ganglio ciliar.

Después de las lesiones de los procesos y de los nervios ciliares, cuanto más grave es el traumatismo, tanto más degeneran las células del ganglio ciliar. A consecuencia de la destrucción del bulbo y de la neurectomía opticociliar, degeneran de un modo notable todas las células y los nervios ciliares.

La degeneración termina en el ganglio y no se extiende á las raíces.

Además de las lesiones del nervio ciliar, hay degeneración de las células del ganglio de Gasser y del ganglio cervical superior, no del inferior.

La región central del motor ocular común, incluso el núcleo de West-