Revista de medicina y cirugía prácticas (1905-04-28 00:00:00), página 23

signo con nombre propio que crean gran confusión en términos é ideas é imposibilitan la retención precisa de síntomas.

Respecto á tratamiento, si el enfermo hubiese vivido, hubiera intentado el lavado gástrico y aun el empleo de medios quirúrgicos, hasta hoy contradictorios en sus resultados (caso de Fleiner), y de aceptar algún agente de los propuestos, sería sólo las inyecciones salinas, simultáneamente ó cuando fracasaran los empleados, como aquí no sucedió.

Un caso de parálisis facial periférica.—El Dr. Gayarre: Me parece oportuno referir un caso de parálisis facial periférica que tenía algunas particularidades interesantes. Como el enfermo falleció, presento otro caso exactamente igual á aquél, que puede servir para demostrar algunos de dichos síntomas.

El caso fallecido era un tuberculoso laringo pulmonar con otitis purulenta izquierda. Unos quince días antes de morir, apareció la parálisis facial izquierda con todos los síntomas de la parálisis facial periférica, tan conocidos que no necesitan ser descritos en detalle. Indicaré sólo algunos hechos, cuya discusión tiene algún interés.

La sordera del lado izquierdo era completa. No oía el reloj á ninguna distancia. Rinne y Weber negativos.

El síntoma de Bell era patente (como en este caso que presento), lo mismo que el lagoftalmo y que la mayor amplitud de la hendidura palpebral en el lado paralizado. Me parece inútil citar la explicación de estos hechos porque se la encuentra en todos los Manuales de Neuropatología.

Un hecho interesante es que estos dos casos, como otros de parálisis facial periférica que he observado en la Clínica del Dr. Cisneros, al dormir cerraban por completo el ojo paralizado. Esta particularidad ha sido bien estudiada recientemente por J. Herzelfd (1). La oclusión de los párpados durante el sueño es un fenómeno activo, no pasivo. Los ojos del cadáver permanecen abiertos.

Según Hersfeld, la relajación del elevador del párpado superior durante el sueño permite descender algo á dicho párpado, pero no en grado suficiente para cerrar el ojo. En la parálisis facial periférica, el ojo se cierra durante el sueño pasivamente por dos motivos: 1.º, la relajación del músculo de Müller, inervado por el simpático (que hace mayor la hendidura palpebral; por eso en la parálisis facial periférica el ojo del lado paralizado suele estar algo más abierto); y 2.º, por la retracción del globo ocular. Algunos animales tienen un músculo especial, retractor del bulbo. En el hombre, que carece de este músculo, los músculos rectos tiran hacia atrás del globo del ojo, pero según Landois, las fibras lisas de la cápsula de Tenon, inervadas por el simpático, se oponen al hundimiento del ojo. En el sueño, la tonicidad de estas fibras, lo mismo que la del músculo de Müller, disminuye, el ojo se hunde en la órbita y en tales condiciones los párpados se cierran pasivamente.

En ninguno de los casos que he observado había contractura del elevador del párpado superior que es el antagonista del orbicular. Berger y Löwy la han visto. Según ellos, en tal caso hay los síntomas de Graefe y

(1) Berliner klin. Wochenschr. 1901, núm. 35.