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tan evidentes los trastornos de la respiración y de la circulación, claramente reveladores de una lesión del neumogástrico en sus núcleos de origen, que lógicamente se impone como único posible el diagnóstico de lesión bulbar, en unión de otras lesiones corticales que nos den cuenta de las alteraciones psíquicas y de las motoras y reflejos de los miembros. El diagnóstico, por consiguiente, será el de reblanecimiento bulbo-cerebral por lesiones vasculares isquemiantes.

El pronóstico ha de ser necesariamente grave, sin restricciones ni reservas; el proceso causal es progresivo e incurable, y la importancia de los órganos afectados, la transcendencia de las funciones que les están encomendadas hacen temer un desenlace mortal en plazo breve.

El tratamiento es muy pobre en recursos: higiene esmerada, tranquilidad física y moral, dieta cuidadosamente reglamentada, vigilar la exoneración intestinal, provocándola si es preciso por medio de laxantes; tales son los fundamentos del plan terapéutico. La eficacia de los yoduros alcalinos, tan recomendados por la mayoría de los autores, es negada terminantemente por Grasset, y aunque no creo que deban proscribirse de un modo radical drogas que han prestado indiscutibles servicios, en el caso presente, siguiendo las indicaciones del sabio profesor de Montpellier, formulé la solución de ácido fosfórico medicinal, 5 gramos, y fosfato ácido de sosa, 10 gramos en 100 de agua, para tomar dos cucharadas al día á la hora de las comidas. También aconseja Grasset en estos casos la medicación mercurial asociando el biyoduro hidrargirico al yoduro de sodio y al cacodilato de sosa, pero por el mal estado general de mi enfermo no me atreví á emplear en él esta fórmula. No he vuelto á tener noticias de este sujeto, ignorando si se confirmó mi funesto pronóstico.

Caso 2.º — A. P., de treinta y cinco años, casado, de Cáceres, jornalero.

Carece de antecedentes familiares dignos de mención. Hace varios años padeció sífilis, sin que pueda precisar la fecha exacta de la infección, ni tampoco los detalles de los accidentes que se presentaron ni pormenores del tratamiento.

La enfermedad actual comenzó hace dos años, según sus referencias, sin causa á qué achacarla y de un modo insidioso. Los primeros síntomas que observó consistieron en dificultad en los movimientos de las manos y debilidad en los mismos; muy poco después
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notó también dificultad en los movimientos de la cara, de la lengua y en los de la deglución; le era muy difícil comer y respiraba penosamente; también observó progresivo entorpecimiento de la palabra. Todos estos síntomas han ido en progresivo aumento, y al mismo tiempo han ido adelgazándose las manos y brazos y también la cara.

Estado actual.—Cara muy delgada, lisa, sin surcos ni expresión; es una cara de amiotrófico. Parálisis y atrofia de todos los músculos inervados por el facial, tanto en su territorio superior, como en el inferior; parálisis y atrofia de la lengua, parálisis del velo del paladar, la deglución es muy difícil, atragantándose con mucha frecuencia, penetrando los alimentos en las fosas nasales y en la laringe; la palabra es casi imposible, no puede articular de un modo inteligible, emitiendo tan sólo á costa de grandes esfuerzos, algunos débiles sonidos con voz muy apagada, como cuchicheando; la respiración es también muy penosa, siendo la inspiración prolongada y la espiración entre cortada, con pausa entre la inspiración y la espiración. Hay taquicardia, pero poco acentuada. Los movimientos de los músculos superiores, incluso los de las manos, son posibles, pero muy lentamente, muy limitados y con muy poca fuerza; atrofia considerable de los músculos epitrócceos y de los de la eminencia hipotenar en ambos lados. Disminución de fuerza en los miembros inferiores, pero mucho menos marcada que en los superiores. Exaltación de los reflejos rotulianos, clonus del pie en ambos lados. No hay signo de Babinski. Normalidad en lo sensitivo, lo sensorial y lo psíquico.

También este caso fué diagnosticado, por inverosímil que ello parezca, de parálisis pseudo-bulbar por desintegración lacunar del cerebro. Sólo la malhadada sugestión que la moda ejerce en la mente de los clínicos impresionistas, puede explicar tamaña obcecación, sólo por un olvido absoluto de toda la ciencia clásica para no pensar más que en la última fantasía del último publicista ansioso de originalidad, se puede incurrir en el gravísimo error de llamar parálisis pseudobulbar con lesiones cerebrales á un enfermo típico de esclerosis lateral amiotrófica en su fase bulbar. Por eso incluyo aquí este caso, no para hacer primores de diagnóstico diferencial, pues como no tiene nada de común con la parálisis pseudo-bulbar, es completamente inútil establecer distinciones, sino como ejemplo de los extravíos á que conduce el afán de modernismo á ultranza. Bastaba ver al enfermo con su atrofia de los músculos del antebrazo y
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mano, con sus reflejos rotulianos exaltados, con su clonus del pie, con su parálisis de los labios, de la lengua, del velo del paladar, faringe, laringe, con su insuficiencia respiratoria, con su carencia de historia de ictus apoplécticos y de fenómenos hemiplégicos, con su estado mental íntegro, para diagnosticar en firme la esclerosis lateral amiotrófica, sin pensar ni remotamente siquiera en la parálisis pseudo-bulbar; en el enfermo del caso primero, era posible la discusión diagnóstica, pero en éste no lo es porque el diagnóstico directo es evidente.

El pronóstico de este enfermo es como el de todo paciente afectado de esclerosis lateral amiotrófica, fatal en un lapso de tiempo, que nunca es muy largo; la duración de la enfermedad depende de la tardanza en interesarse el bulbo, pero una vez que se han presentado los síntomas bulbares, el desenlace no se hace esperar mucho tiempo. En este enfermo el proceso se encuentra ya en su fase bulbar, y la función respiratoria está gravemente comprometida, por lo que puede afirmarse que sus días están contados.

El tratamiento ha de ser el de la esclerosis lateral amiotrófica, lo que equivale á decir que se ha de reducir á muy poca cosa. Electrización de los músculos en vías de atrofia; yoduros alcalinos con intervalos de descanso; revulsión espinal, estricinina á muy cortas dosis para no agravar los síntomas de hipertonia, alimentación muy cuidadosa con sonda en los últimos periodos, para evitar que los alimentos, entrando en las vías aéreas, den lugar á bronconeumonías que suelen acabar con la vida del paciente; evitar solicitadamente las enfermedades del aparato respiratorio y circulatorio, esto es, lo único que se puede hacer en beneficio de estos desgraciados enfermos.

Para terminar, he de insistir sobre la importancia del diagnóstico diferencial entre las parálisis bulbares y pseudo-bulbares; esta distinción no tiene únicamente interés teórico, es también de gran transcendencia práctica, pues de ella depende el pronóstico. Este es muy grave en todas las formas bulbares verdaderas, y es más benigno en las bulbares falsas; el tratamiento también varía en uno y otro caso, pues siendo en las primeras puramente sintomático y paliativo, en las segundas puede ser patogénico y aspirar á más brillantes resultados.

La diferenciación es en general fácil; el síndrome bulbar en toda su pureza y en toda su integridad, sólo se observa en las parálisis bulbares propiamente dichas; en las pseudo-bulbares siempre se ob-
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servarán al lado de síntomas análogos á los de aquéllos, otros añadidos, extraños á las funciones bulbares, reveladores de que la lesión radica en otra región de los centros nerviosos; así en los casos de parálisis pseudo-bulbar central, el modo de empezar los trastornos mentales, el llanto y risa espasmódicos, demuestran que la parte más noble del eje nervioso central es la interesada. Son signos de gran valor para afirmar el diagnóstico de lesión bulbar, los trastornos de las funciones regidas por el neumogástrico y la existencia en los músculos paralizados de contracciones fibrilares, de atrofia y de reacción de degeneración, y en ciertos casos, no en todos, de abolición de reflejos. Hay algunos casos complejos, como el de la observación primera, en los que las lesiones son múltiples, interesando á la vez el bulbo y á territorios extrabulbares, pero aun en estas condiciones, es posible, mediante un análisis detallado y metódico de cada síntoma, y el estudio de la combinación de los mismos, deslindar los campos atribuyendo á cada lesión los síntomas que en buena lógica la corresponden.

REVISTA DE HIGIENE
POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRÍGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona

SUMARIO: I. El alcohol desde el punto de vista alimenticio.—II. Las aguas de pozo como causa de intoxicación plúmbica.—III. Tentativas de inoculación en el mono de la fiebre tifoidea, escarlatina y sarampión.—IV. Inocuidad de las ostras en verano.—V. Conjuntivitis gonocócicas en los recién nacidos.—VI. Etiología y profilaxis de la enfermedad del sueño.—VII. Tricofitina.—VIII. El número y las formas de los bacilos de Koch en las diversas tuberculosis pulmonares.

I. El alcohol nos quita nuestros mejores medios de defensa, dice L. Pascault en un artículo muy meditado (L'alcool au point de vue alimentaire.—Revue des maladies de la nutrition, 1904).

Si nos nutre, no es más que una agradable ilusión que pagamos á gran precio, comprometiendo nuestro presente y nuestro porvenir. Su característica es un «acúmulo de fatiga», que se presenta tarde y que exige un detenido análisis para ser bien comprendida. Al efecto
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inmediato de bienestar, de euforia, que es el que todos notan, el que incita al alcoholizado á beber cada día más (la excitación llama á la excitación), el que convierte el uso en abuso y el que constituye, por tanto, un verdadero peligro, sigue la fatiga con todas sus malas consecuencias.

La fatiga abdominal se debe, por regla general, á la no adaptación del alimento á la sensibilidad digestiva. En los no habituados al alcohol, aparecerá tanto más pronto cuanto más intensa haya sido la excitación; en aquellos cuya mucosa gástrica está familiarizada con el estimulante, es frecuente que éste regularice el proceso digestivo y sea así el alcohol indirectamente dinamógeno. Esta aparente ventaja es en extremo gravosa para el organismo, y especificando más hay que advertir que así sólo obra á dosis pequeñas, á dosis de condimento.

Dejando de lado la fatiga nerviosa, contra la cual no hay más que un remedio, el descanso, y echando una ojeada sobre las causas de la fatiga, vemos que en definitiva son ó el agotamiento é intoxicación de los músculos ó un defecto en el juego de los reflejos digestivos. Claro es que no se puede suprimir la fatiga, que es inherente al funcionamiento de la máquina humana; pero se la puede retardar y atenuar, y para esto, prescindiendo de la necesidad del alcohol, hay que regular el trabajo y la alimentación, de tal modo que se obtenga el máximo de rendimiento con el minimum de agotamiento y de intoxicación.

El autor trata sólo de la alimentación. Para que ésta atienda por modo útil al trabajo muscular, debe, ante todo, adaptarse á la receptividad digestiva del individuo y al género de trabajo que éste ha de ejecutar.

Así, para el trabajo sostenido, el realizado en la mayoría de los trabajos manuales, hay que usar alimentos grasos y amiláceos englobados en una trama de celulosa: el campesino de otras épocas, comiendo tocino y pan negro, daba un buen ejemplo de alimentación racional. Con estas sustancias, cuya transformación se escalona en toda la longitud del tubo digestivo, la fatiga abdominal no aparece hasta mucho después de la ingestión. Como la digestión es lenta, conviene á los trabajos lentos.

Para un trabajo de velocidad los alimentos deben ser de digestión rápida: azúcar, amiláceos fácilmente sacrificables (arroz, patatas, etc.) y hasta la carne; pero con ellos es muy precoz la fatiga abdominal y es importante eliminar los que pueden engendrar al mismo
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA PRÁCTICAS

EL VÉRTIGO ESTOMACAL
POR
D. PH. HAUSER
Doctor en Medicina y Cirugía.

El vértigo gástrico fué conocido y descrito por los médicos más antiguos. Ya Hipócrates dice que las personas delicadas se hallan expuestas al tiempo de levantarse á vértigos si se descuidan de tomar el desayuno más tarde que de costumbre, atribuyéndolo á una debilidad del sistema nervioso. En el siglo xvi y xvii, Lamettrie y Van Helmont lo describieron con el nombre de vertigo per consensus ventriculi. Lamettrie (1) cuenta que los médicos antiguos atribuyeron más de la mitad de los casos de vértigo á trastornos digestivos. Van Helmont (2) que publicó también un trabajo sobre el vértigo, fué conducido al estudio de esta enfermedad por un hecho singular. Habiendo tenido un gallo que sufría de vértigos, al matarlo se encontró que una piedra pequeña obstruía completamente el orificio del piloro. Sin embargo, Rousseau fué el primero, quien en sus Lecciones clínicas le dedicó una descripción muy detallada, calificándolo de vértigo á stomacho lascio, llamando la atención sobre este estado patológico que muchas veces se presta á ser confundido con los vértigos dependientes de una congestión cerebral.

Trousseau describe de mano maestra el cuadro de síntomas de esta enfermedad, del cual vamos á dar un pequeño resumen: «Es una especie de atolondramiento, una sensación de vacío, de vague-

(1) Traité du vertige avec la description d'une catalepsie hystérique. Paris, 1757.
(2) Des vertiges, par le Dr. E. Weill. Paris, 1886, pág. 70.
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REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

REAL ACADEMIA DE MEDICINA DE MADRID

Sesión del día 15 de Abril de 1905.

Gangrena de la boca. Noma. — El Dr. Codina, refiriéndose al caso presentado por el Dr. González Álvarez, dice que cuando se hallaba encargado de la sala de enfermedades eruptivas, en el Hospital Provincial, tuvo ocasión de observar algunos casos de noma, y estaba en la creencia de que no había medicación tópica que diera un resultado tan eficaz como la cauterización con el termoauterio, y sin negar ahora la posibilidad de que con una simple aplicación de azul de metileno, se observen resultados tan satisfactorios tratándose de una gangrena de gran importancia, con edema, etc., excita al Dr. González Álvarez para que presente de nuevo á la Academia el caso que antes presentó una vez curado para formarse cargo completo de la curación.

Anquilostomiasis. — El Dr. Codina continúa en el uso de la palabra para terceriar en el debate sobre anquilostomiasis. Dice que puede considerarse desde dos puntos de vista totalmente distintos, como enfermedad individual que hay que curar y como enfermedad social cuando ataca á gran número de individuos, y por lo tanto, hay que evitar su propagación; de donde se deduce que lo primero corresponde á la patología médica y lo segundo á la higiene pública. Y así como la tuberculosis, la pelagra y otras enfermedades contagiosas han dado lugar á la creación de instituciones llamadas Lucha antituberculosa, antipelagrosa, etc., así también contra la anquilostomiasis, por las consideraciones y los caracteres generales antes dichos, conviene la organización de otra Lucha anquilostomiásica, como se ha establecido en otras naciones. Para esto es preciso conocer antes la naturaleza del mal. Este conocimiento abarca cinco extremos ó grupos: 1.º, el de la causa de la enfermedad y biología del parásito; 2.º, el de los caracteres de la enfermedad; 3.º, el de los productos contagiosos y vehículos de éstos; 4.º, el del punto de entrada del agente infeccioso; y 5.º, el de todos los factores que contribuyen á propagar dicho contagio.

En el primer punto no se entretiene el Dr. Codina, por ser conocida la biología del parásito, merced al extracto que se hizo de la Memoria de los Sres. González de Horcajo, leído por el Sr. Secretario perpetuo, y sólo como demostración gráfica se sirve del aparato de proyecciones, que maneja hábilmente el Dr. Espina, en donde aparecen los caracteres biológicos de los anquilostomas en todos sus detalles, llamando la atención sobre las dos especies de anquilostomas, el Uncinaria duodenalis y el americano, que es más pequeño.
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Respecto al segundo grupo, hay que partir de la base, dice el Dr. Codina, de que la enfermedad puede presentarse con síntomas violentísimos ó sin ellos, en forma larvada, y cuando aparece la anquilostomiasis, se presenta con los caracteres de la anemia llamada de los mineros, y es tan característica, que aun después de curados, persiste el color cérreo, que tarda en desaparecer. (Presenta dos enfermos: uno curado y otro que acaba de ingresar en el hospital, pudiéndose apreciar la diferencia notable entre el color de uno y el del otro).

El Dr. Codina dice que uno de los problemas científicos doctrinales de mayor interés en el estudio de que se trata, es indudablemente la patogenia del proceso, es decir, el por qué la presencia del anquilostoma en el intestino provoca la anemia, y recuerda que el año pasado, al presentar casos clínicos, hizo indicaciones de que aquella anemia no era el resultado de una sangría suelta en el intestino, que no era el resultado de la succión de la sangre por el parásito, sino el resultado de una intoxicación; y del propio modo que la sanguijuela vierte en el sitio donde ha chupado una sustancia que impide la coagulación de la sangre, del mismo modo el anquilostoma puede verter en el torrente circulatorio una toxina que sea la determinante de la anemia. Loos, del Cairo, ha dicho que se proponía probar en uno de los próximos Congresos, que el anquilostoma se alimenta del moco intestinal, que no chupa la sangre y que únicamente se encuentran algunos parásitos con su intestino lleno de sangre cuando de un modo accidental tropiezan con un tubo capilar y llenan su aparato digestivo de líquido sanguíneo. Resulta, pues, de importancia extraordinaria el descubrir el mayor horizonte posible acerca de este punto, porque en ello ha de descansar la base principal de una racional terapéutica.

El Dr. Codina se extiende en consideraciones sobre lo que se dice de si este parásito, siendo chupador de sangre, no puede producir otros grados de anemia. Algunos autores han hecho experimentos sobre el particular y han inyectado a conejos una toxina extraída de la orina de los anquilostomiacósicos, la cual provocó una anemia muy profunda, y suprimidas las dosis, el conejo recobró sus glóbulos normales; mas al inyectarle de nuevo, la anemia no se presentó con tanta intensidad como la primera vez. También cita el Dr. Codina los experimentos hechos con solución de botriocéfalo, que provoca una anemia por intoxicación, y habla de la existencia de una precipitina específica en el suero de los enfermos que padecen la anemia botriocéfala.

SOCIEDAD GINECOLÓGICA ESPAÑOLA

Sesión científica celebrada el día 5 de Abril de 1905.

Dermatosis provocadas por el uso de jabones y lejías empleados en el lavado de las ropas de los niños de pecho.—El Dr. Sarabia dice que este es un asunto que tiene su importancia clínica, y cree oportuno traer á la Academia, porque si no es reflejo de una enseñanza adquirida como novedad clínica, ser-
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dad en la cabeza; á veces parece al enfermo que sus sienes se hallan violentamente apretadas por un anillo de hierro; otras veces siente la sensación de un frío glacial. Unos cuentan que tienen una neblina delante de los ojos, que los objetos que miran están teñidos de diversos colores muy confusos; otros creen ver moverse delante de ellos una rueda negra con excesiva rapidez. Pero la forma que se encuentra más frecuentemente es aquella que es conocida con el el epíteto de gyrosa: cuando el individuo está de pie, todo torna alrededor suyo; se ve obligado á cerrar los ojos y á tenerse completa mente inmóvil, pues siente sus piernas vacilar, doblarse las rodillas, creyéndose que va á caer, y, en efecto, cae algunas veces. Si se halla acostado cree verse su cama dando la vuelta según un eje que le atraviesa desde la cabeza hasta los pies, viéndose á veces arrastrado en este movimiento de rotación. Lo que caracteriza esta forma de vértigo es que, aun en su grado más alto, no hace perder al enfermo la conciencia de sus actos; jamás, aunque caiga, pierde el conocimiento, jamás se equivoca sobre la índole de estas sensaciones tan extrañas, comprendiendo, al contrario, que se trata de unas alucinaciones de los sentidos. Generalmente estos fenómenos están acompañados de náuseas, que algunas veces conciuyen por vómitos. Las causas más pequeñas pueden dar lugar á un acceso de vértigo: un muro enrejado, una hilera de barrotes, una tapicería rayada puede producir una confusión de la vista y la pérdida del equilibrio. Basta muchas veces un movimiento brusco, basta que el enfermo levante bruscamente la cabeza para producirse el vértigo. Cosa singular, cuando el enfermo baja la cabeza no ocurre nada de eso, lo contrario que sucede en los vértigos que dependen de un estado congestivo cerebral.

Además de las náuseas y vómitos que acompañan generalmente á estos accesos de vértigos, hay algunos enfermos que acusan trastornos digestivos ó dolores de estómago, ó pesadez que á la presión se extienden á las espaldas ó al vientre; otros acusan eructos ácidos, flato ardiente, tendencia al estreñimiento, en una palabra, síntomas dispépticos de distinto género, de modo que es muchas veces el enfermo mismo el que relaciona sus vértigos con los trastornos digestivos.

No obstante, hay casos en que el vértigo se produce por la mañana cuando el enfermo se halla en ayunas, en el momento en que el estómago está vacío, pues no se encuentran vestigios de alimento ni restos de mala digestión en los vómitos que suelen presentarse