Revista de medicina y cirugía prácticas (1904-12-14 00:00:00), página 20

á perder calor, y, por consiguiente, á destruir la materia. Por otra parte, la acumulación de grasa, al limitar la pérdida de calor, produce un efecto inverso y tiende á disminuir la excitación catalítica aumentada por el desarrollo de la superficie corporal. ¿Hasta qué punto se contrarrestan estos dos efectos? Es difícil apreciarlo.

Lo que importa, sobre todo, es adquirir los datos positivos sobre la patogenia de la obesidad, y saber con exactitud por qué y cómo se hace una persona obesa.

Desde los trabajos de Benecke y de Bouchard se considera la obesidad como una enfermedad atrófica y se la incluye en el cuadro de las enfermedades debidas á un retraso de la nutrición.

La etiología nos enseña que todos los obesos no son grandes comedores. La cualidad (abuso de los alimentos grasos) y la cantidad excesiva de la masa total de alimentos ingeridos, no bastan para explicar todos los casos de obesidad. Más aún, la grasa excesiva se observa con frecuencia en personas con trastornos dispépsicos (Leven) y que, por consiguiente, elaboran mal los alimentos; se ha conseguido extraer hasta 100 y 150 gramos de grasa de las materias fecales de ciertos obesos.

Al lado de este vicio de la elaboración que dificulta la utilización de la grasa, hay otras circunstancias en las que el organismo ha perdido, al parecer, en parte, la capacidad de utilizarla; la vida sedentaria, el cambio de la vida activa por la holganza, el alcoholismo, las anemias, la clorosis, el embarazo, la lactancia, la menopausia, la convalecencia de las enfermedades agudas son factores etiológicos frecuentes de la obesidad que modifican la nutrición disminuyendo su actividad.

El sistema nervioso toma una parte activa en la génesis de la obesidad: adiposis localizadas consecutivas á neuralgias de larga duración, enfermedad de Dercum, etc.

Entre la enfermedad de Decum y ciertas variedades de obesidad ordinaria no hay al parecer una línea divisoria y clara.

La obesidad suele ser hereditaria: se hereda en particular la aptitud á las enfermedades por retraso de la nutrición, sobre todo para la diabetes.

La clínica y la etiología nos enseñan por qué se contrae la obesidad, pero la fisiología y química sólo pueden enseñarnos cómo se adquiere. La grasa procede de la alimentación, sea cual fuése su origen, se deposita en los tejidos donde queda en reserva hasta que las necesidades del organismo la utilizan. No puede entrar en circulación más que bajo la influencia de un fermento especial figurado, muy estable, la lipasa (Hamriot). Estos fermentos que hacen soluble la grasa, se forman probablemente en algunas glándulas de secreción interna (tiroídes); el sistema nervioso obra sobre ellas aumentando ó disminuyendo la secreción de los fermentos.

No hay obesidad sino obesidades, para cuya patogenia pueden admitirse cuatro procesos diferentes: insuficiencia de los fermentos que hidratan ó saponifican, oxidante, glicolítico y superabundancia del fermento que hidrata la albúmina.

Estos diferentes procesos patógenos explican las asociaciones morbosas más frecuentes en la obesidad: litiasis biliar, azouria, diabetes, etc. Existe una familia morbosa á la que pertenece la obesidad y la diabetes.