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de desear, por lo menos en cuanto al acústico se refiere, que progresará la lesión hasta el punto de destruir por completo dicho nervio, pues así, aunque quedara la enferma completamente sorda del lado izquierdo, desaparecerían los pertinaces ruidos subjetivos y las resonancias. Es, pues, de suponer que continuará el proceso su lenta evolución durante largos años y acaso aparezcan nuevos focos fibromatosos en otros nervios.

El tratamiento ha sido tan variado como poco afortunado. Se plantea, en primer término, el problema de la intervención quirúrgica; aunque algunos autores norte-americanos recomiendan la operación (aunque no la han practicado ellos), me parece muy difícil empresa, porque hay dos contraindicaciones de capital importancia: es la primera la multiplicidad y difusión de las lesiones, que exigirían un acto operatorio muy largo y penoso, sin tener la seguridad de haber extirpado todas las neoplasias, y mucho menos sin poder afirmar que en plazo más ó menos breve no se reproducirá el proceso en la misma región ó en otra parte. La segunda contraindicación se refiere á las dificultades de orden anatómico, nacidas de la región donde se debe operar; me parece sumamente difícil llegar á la cara inferior del encéfalo y poner al descubierto la extensión necesaria para explorar el óptico, el trigémino y el acústico, apreciar sus lesiones y manipular en ellos. Si hay imposibles para la cirugía moderna, tan atrevida y tan afortunada, éste me parece que es uno de ellos. Y aun suponiendo que tan arriesgada operación fuera practicable, todavía tendríamos que considerar las consecuencias de la misma, de las secciones, degeneraciones y adherencias que pudieran resultar.

El tratamiento médico es también muy ingrato; ha de ser puramente paliativo, pero ni siquiera un relativo alivio ha sido posible obtener en el caso presente; he agotado toda la larga serie de los medicamentos sedantes, antiespasmódicos, analgésicos y anestésicos sin obtener beneficio alguno, aunque debo hacer una excepción en favor de la aconitina; recordando la acción electiva de este medicamento sobre las neuralgias del trigémino, y sospechando que pudiera ejercer la misma provechosa influencia sobre las parestesias que atormentan á mi enferma, la prescribí, después de tantear la sensibilidad individual, primero á dosis altas, un miligramo diario en diez dosis, una cada dos horas (repito que previamente había ensayado la susceptibilidad de la paciente, comenzando por la dosis de 2 décimas de miligramo al día), descansando dos días y repitién-
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do al tercero la administración en igual forma; por este procedimiento se manifestaron los efectos habituales de la aconitina (sensación de picoteo y de alargamiento en los labios y en las ventanas de la nariz), pero sin que se modificaran en nada las sensaciones parestésicas. Cambié entonces de método, prescribiendo el medicamento á la dosis diaria de medio miligramo en cinco veces, por espacio de tres días, y descansando después dos días; así logré en dos ocasiones una notable atenuación de las parestesias, durando esta tregua dos días; pero luego reaparecieron con la misma intensidad, y por fin se hicieron por completo rebeldes á la acción de la aconitina, como á la de todos los medicamentos anteriores.

Los zumbidos de oídos y los vértigos fueron tratados en un principio por el sulfato de quinina según el procedimiento recomendado por Charcot en el vértigo de Menière, pero como no se calmaban aquellos fenómenos, y se agregara á ellos la sordera y ruidos en el oído sano, la enferma se negó en redondo á seguir tomando el medicamento; acaso si se hubiera prolongado su administración hubiérase conseguido algún provechoso efecto sobre los trastornos acústicos.

La electroterapia, lo mismo en la forma de aplicaciones estáticas que en la de corriente galvánica, colocando los electrodos en ambas mastoides, empleada por un distinguido especialista, fracasó también en absoluto.

En cuanto á las manifestaciones ópticas, han sido asimismo objeto de atención terapéutica; pensando en lo recomendadas que están las preparaciones estricnicas en los casos de atrofia óptica, prescribí el sulfato de estricnina, prolongando su administración por algún tiempo, pero sin conseguir resultado ostensible alguno.

Antes de terminar enumeraré algunos casos encontrados en la literatura médica análogos al que acabo de estudiar. Raymond, en sus lecciones clínicas y en un artículo publicado en la Semaine médicale, en 1903, ha descrito dos casos de neurofibrosarcomatosis central; en ambos se trataba de mujeres jóvenes, que experimentaron ceguera y sordera bilateral rápidamente progresivas, con algunos otros síntomas de tumor cerebral, como cefalalgia, vómitos, edema papilar; en el primer caso se practicó la autopsia, encontrándose una sarcomatosis múltiple del eje cerebro-espinal.

En 1902, Monakow historió tres casos de neurofibromatosis en nervios craneales, é indicó la posibilidad de operarlos.

En diciembre de 1903 publicaron Ramsay, Hunt y Fraenkel, en el
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Medical Record, un interesante trabajo sobre este asunto; en él refieren cinco casos, todos ellos con autopsia; en tres estaba lesionado un nervio acústico, en uno un trigémino, y en el quinto los dos acústicos. Los tumores eran encapsulados, bien limitados, y su tamaño variaba desde el de una cereza al de un huevo de gallina; la proliferación neoplásica causaba la atrofia de las fibras nerviosas; estaban situados en las inmediaciones de la región bulboprotuberancial, en la fosa craneal posterior.

¿Cuál es la patogenia de estos tumores? Sternberg supone que son restos embrionarios de los nervios craneales dorsales (trigémino-acústico-facial y vago-gloso-faringeo), que arrancan del borde dorsal del surco neural epiblástico.

Según Hunt y Fraenkel, dan estos tumores síntomas de foco relacionados con el nervio interesado, de escasa intensidad, pero de larga duración; consisten, según dichos autores, en zumbidos de oídos, disminución de la agudeza acústica, vértigo laberíntico, accesos de neuralgia del trigémino. Si el tumor aumenta de volumen, da síntomas de compresión de los órganos vecinos (ataxia cerebelosa ó peduncular, irregularidades de la reacción pupilar, oftalmoplegias, disartria, disfagia, parálisis facial, trastornos cardíacos y respiratorios); en estos casos se complica extraordinariamente el cuadro clínico, siendo muy difícil distinguir los síntomas debidos á la lesión directa de los nervios, de aquéllos producidos por la compresión.

Las autopsias practicadas por Hunt y Fraenkel les han hecho opinar que estos tumores son accesibles á la intervención quirúrgica; dicen que están situados en el receso formado por la confluencia del bulbo, protuberancia y hemisferios cerebelosos, siendo condiciones favorables para la operación, la certeza de la localización, la benignidad del proceso y la floja adherencia á las meninges. Como intervención paliativa, puede hacerse la trepanación, en el caso de que haya síntomas exagerados de compresión.

Raymond insiste también en la localización del tumor principal, en los casos de neurofibrosarcomatosis, en el ángulo pontocerebeloso, encontrándose nódulos menores diseminados en el trayecto de los nervios craneales; afirma que radican de preferencia en el nervio acústico, pero pueden interesar también á todos los demás pares craneales; explica la ceguera sobrevenida en sus dos casos, no por la localización del proceso neoplásico en las vías ópticas, sino por doble neuritis óptica edematosa, consecutiva á la hidropesía ventri-
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cular. El asiento histológico del neoplasma es el tejido de las vainas nerviosas, y su estructura es la del sarcoma fibroplástico.

En el caso que yo he historiado se confirma la predilección de estas neoplasias por el nervio acústico en primer término, y por el trigémino después; no puede admitirse aquí la hipótesis de la neuritis óptica edematosa para explicar la disminución de la agudeza visual en el ojo izquierdo, porque está en contradicción con lo que revela el examen oftalmoscópico; por esta razón, he creído más racional suponer una determinación del proceso fibromatoso en el nervio óptico.

En conjunto se ajusta exactamente este caso á la descripción que hacen los autores de la neurofibromatosis central; por eso le publico bajo este título, y término deseando, en beneficio de los enfermos, que los adelantos de la cirugía conviertan en realidad las presunciones de Hunt y Fraenkel, ya que el tratamiento médico es impotente contra este proceso morboso.

REVISTA DE HIGIENE

POR EL

DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Lusoformo. — II. Profilaxis de la fiebre amarilla. — III. El primer piroplasma observado en la sangre humana. — IV. Las ostras y la fiebre tifoidea.— V. Valor nutritivo del pan completo y del pan blanco.— VI. Acción tóxica del Aspergillus fumigatus (pelagra).— VII. Resistencia de los esporos del Aspergillus fumigatus á los desinfectantes.— VIII. Penicillium glaucum y pelagra. — IX. Desinfección de las aguas con el taquiol (fluoruro de plata).

1. El lusoformo es un derivado del formol; se prepara saponificando aceite con lejía de potasa y liquidando el jabón obtenido mediante el formaldehido. Es un líquido claro, amarillento, de consistencia análoga á la glicerina, de olor á formol y soluble en el agua en todas proporciones.

Las investigaciones hechas sobre su poder bactericida y tóxico en los laboratorios de Löffler, Harolet, Loir, Elsner, Bruno Galli Valere, Liebreich y otros, demuestran su gran poder sobre los estafilo-
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cocos, bacilos tifoideos, vibrión colérico, colibacilo, bacilo diftérico y estreptococo. Roepke ha observado, respecto al bacilo de Koch, que el lusoformo es más activo que el sublimado y ácido fénico.

Para hacer más enérgica esta substancia, Elsner ha preparado lusoformo fenicado ó carbolusoformo, cuya eficacia equivale á la de la solución de ácido fénico al 3 por 100.

Desinfecta bien la piel, gracias á la acción combinada del formol, jabón y glicerina que contiene, no la altera, como tampoco á los instrumentos niquelados. Sí ataca á los objetos cubiertos de barniz después de largo contacto.

Tiene numerosas aplicaciones en la cirugía séptica y sobre todo en las afecciones génito-urinarias. No es peligroso y su empleo no presenta dificultades (H. Guérinaud, De la valeur antiseptique et des applications thérapeutiques du lusoforme.—Thèse de Paris).

II. En el V Congreso brasileño de Medicina y Cirugía presentó el Dr. E. Ribas una Memoria sobre la profilaxis de la fiebre amarilla. El resumen de su largo y documentado trabajo cabe en las siguientes conclusiones:

1.ª El Stegomyia fasciata es indudablemente el transmisor más importante, el único demostrado, de la fiebre amarilla.

2.ª Las condiciones sanitarias actuales de las tres ciudades brasileñas más importantes, Santos, Campinas y Sorocaba, se subordinan por modo evidente á las medidas que han producido la casi extinción del Culex tenuiatus, abundantísimo antes de dichas medidas.

3.ª No hay epidemia de fiebre amarilla allí en donde no existe ese vehículo.

4.ª Las epidemias de fiebre amarilla son producto no sólo de su presencia, sino también de su relativa cantidad.

5.ª Todo conduce á demostrar que no sólo los resultados obtenidos en las pocas ciudades últimamente infectas se deben á los esfuerzos hechos para la extinción de este Culex, sino que en muchas otras no hubo epidemia gracias á las medidas puestas en práctica, que impidieron la reproducción de una epidemia generalizada ó tan extensa en sus límites como la sufrida en 1889.

6.ª El pronóstico epidémico será, pues, muy desfavorable, si en una localidad cuyos predios no ofrecen condiciones para la extinción de los mosquitos, concurre la falta de providencias en los primeros casos, en presencia de gran cantidad de Stegomyias y con una temperatura ambiente compatible con la actividad de estos insectos.

7.ª La vigilancia sanitaria en los barrios cuyas casas no se pres-
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

DEL GENU VALGUM
POR EL DOCTOR DON SATURNINO GARCÍA Y HURTADO
Profesor de Ortopedia y enfermedades de los huesos, músculos y articulaciones del Instituto Rubio, y de la Beneficencia Municipal de Madrid.

(Conclusión)

ARQUITECTURA DEL ESQUELETO EN EL GENU VALGUM

Un asunto de los más importantes al tratar del genu valgum y que deseo aclarar lo que me sea posible, es el relativo á la arquitectura interna del tejido óseo.

En mi trabajo sobre arquitectura del esqueleto (1) he dejado sentado, de acuerdo con las ideas primeramente emitidas por Julius Wolff, que la arquitectura interna del hueso está en armonía con la forma exterior, y que esta forma exterior supone necesariamente una construcción de las trabéculas óseas á propósito para dar mayor solidez y firmeza al hueso, en relación con las funciones que tiene que desempeñar.

En el cuello del femur, por ejemplo, las trayectorias de presión y de tracción, siguen las líneas generales de fuerza que Carlos Culman trazó para los sustentáculos encurvados ó gruas; pero en la extremidad inferior del femur, siguiendo éste una dirección que se aproxima mucho á la vertical, estas trayectorias son paralelas, perpendiculares, como puede verse en cortes dados en el tejido esponjoso de los cóndilos.

Cuando descende el cóndilo interno y el hueso se encorva hacia adentro en su extremidad inferior, las nuevas trayectorias que se

(1) Véase arquitectura del aparato de sustentación en los vertebrados. Madrid, 1904.
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veces atacando el femur y la tibia á la vez por dentro, otras por fuera, otras el femur sólo por la parte anterior, como he visto á Hoffa.

Las figuras 5 á la 15 son esquemas de todos los métodos que he empleado.

Puedo recomendar que lo más expedito es lo siguiente: atacar al femur por la parte anterior, en el límite del tejido epifisario, y completar la sección fracturando el hueso. Para esta segunda parte me valgo de la cuña de madera antes dicha.

Fig. 18. — H. Nadela, de siete años de edad. Genu valgum doble. Operada por el Dr. Hoffa, de Berlín.

Esto no quiere decir que pueda sentarse una regla general, porque cada caso puede exigir una intervención distinta.

En la niña Petra Rojo que presento, como puede verse en la radiografía de la fig. 1, las curvaduras son múltiples. He tenido que practicar cuatro osteotomías. Dos supracondileas y dos del tercio superior de la tibia (véase la fig. 4).

Esta niña, que hacía sus necesidades en la cama sin pedirlas, confieso que me ha hecho pasar muy malos ratos.
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Ha sido por mí operada y asistida en el Instituto Rubio, y me ha obligado á pensar para casos semejantes en la construcción de una gotuera metálica con almohadilla circular de goma llena de aire, donde descansan los glúteos, y un gran agujero en el centro á fin de que pueda orinar y defecar sin manchar el vendaje.

Esto, que parece un insignificante detalle, lo recomiendo como necesario á fin de evitar á mis compañeros multitud de disgustos.

La niña, después de operada, ha quedado como puede verse en la figura 18.

Queda un tratamiento consecutivo largo y penoso, pues además de las tórceaturas y paresias de las piernas, tiene también paresia de los erectores del tronco, que aumenta la gran lordosis que se observa en la figura.

La fig. 16 reproduce á un joven de dieciocho años llamado Mariano Gil, tipo genu valgum de los adolescentes.

Las deformaciones óseas ya eran estables, y exigió una osteotomía supracondilea muy alta del lado derecho.

Los resultados y corrección completa pueden verse en la fig. 17.

Por último, la fig. 18 reproduce una niña operada por el Dr. Albert Hoffa en el Instituto Rubio, y á la cual he asistido. Practicó dos osteotomías supracondileas en el límite del tejido yuxta-epifisario, atacando el hueso por la parte anterior y fracturando después.

Tengo el gusto de presentarla para que el mismo Dr. Hoffa vea los resultados obtenidos por su intervención.

REVISTA DE HIGIENE

POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Sobre el botulismo.—II. El arsénico en los huevos de gallina como elemento normal.—III. Síntesis de la albúmina en el organismo.—IV. Modificaciones del the por la desecación.—V. Acción de la zeína (del maíz).—VI. Algunos trabajos recientes sobre el alcohol.—VII. Acción de los baños de mar.

I. Los trastornos causados por la ingestión de algunos alimentos, y especialmente el botulismo, la más importante de estas intoxicaciones, van siendo estudiados de pocos años acá. Los alemanes han
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sido los más dados á esta labor, sin duda por ser su país el que más sufre tales daños. El Dr. Pitini Andrea, de Palermo, tuvo ocasión de observar un enfermo que, como otros dos, tripulantes todos ellos, fueron á la par atacados de dolores abdominales, vómitos, diarrea, postración general y debilidad de la vista, pocas horas después de haber comido uno de esos guisados á la marinera hecho con tocino averiado. La historia clínica, redactada muy al detalle, no ha de figurar aquí, como tampoco los datos de autopsia, pero sí un resumen de los síntomas más culminantes y algunas consideraciones que el autor hace al final de su excelente trabajo clínico, en el que se echa de menos, sin embargo, las investigaciones bacteriológicas. (Un caso di botulismo.—Archivio di Farmacologia e Terapeutica).

Con el nombre de botulismo ó alantiasis se designa un padecimiento determinado por sustancias alimenticias averiadas. Según la naturaleza de éstas, se admite botulismo propiamente dicho, ictiosisimo y mitilismo.

El botulismo tiene un cuadro sintomático que no se parece al de ninguna otra enfermedad. Los hechos más notables son (Van Er-menghem, Contrib. à l'étude des intoxications alimentaires.—Archives de Pharmacodinamie):
1.º Detención de secreción ó hipersecreción de la saliva y de las mucosidades bucofaríngeas.
2.º Oftalmoplegia externa é interna, más ó menos completa (blefarostosis, midriasis, parálisis de acomodación, diplopia, estrabismo interno).
3.º Disfagia, afonía, astricción rebelde de vientre, retención de orina.
4.º Mengua general de la contractilidad de todos los músculos voluntarios.
5.º Falta de fiebre y de trastornos de la sensibilidad general y de la inteligencia.
6.º Con frecuencia trastornos circulatorios y respiratorios, que pueden dar fin en una muerte más ó menos rápida por parálisis bulbar.
7.º Las manifestaciones más características no aparecen hasta las doce ó veinticuatro horas después de la ingestión de los alimentos, y las preceden alteraciones gastro-intestinales pasajeras que se van disipando gradualmente.
A las veces en este cuadro clínico faltan uno ó más de los síntomas enunciados (botulismo incompleto), pero no los fundamentales.
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Las alteraciones más importantes que se encuentran en la autopsia, son hiperemia en los órganos internos y degeneraciones celulares no bien estudiadas.

Estas lesiones, sin duda, pueden ser causadas por las bacterias mismas que produjeron la descomposición del alimento y que pueden haber sido ingeridas accidentalmente con él, ó por los venenos producidos en la descomposición y, además, las alteraciones colaterales independientes por las bacterias del tubo intestinal.

No se sabe mucho de estos venenos, y á fé que han sido aisladas numerosas sustancias químicas. Brieger ha descubierto la neuridina y la putrescina; Nencki la colidina; Gauthier y Etard, la parvolina y la hidrocolidina; Dragendorf, Salkowsky, la trimetilamina, la amilamina, la trietilamina, etc.

Estas investigaciones fueron iniciadas por Selmi en Italia, continuadas por Brieger en Alemania y por Gauthier y Etard en Francia. Dichas ptomatinas fueron divididas en dos grupos: 1.º No oxigenadas: parvolina, hidrocolina (extraídas de la carne de pescado y de caballos putrefacta; 2.º, oxigenadas: osibetaina (de las carnes y huesos putrefacta), colina (arenques), muscarina (peces putrefactos), metilguanidina (carne de caballo podrida), etc.

Sea el que sea el veneno en todos estos casos, hay la creencia de que es un producto de actividad microbiana; pero no está más claro el asunto relativo al microorganismo causante de la toxina botulínica. Se ha descrito un buen número de bacterias, y Van Ermenghem aisló un bacilo especial, el B. botulinus, pero sin que esto haya disipado las dudas. Se cree, en general, que las bacterias del botulismo deben ser saprógenas, y saprógeno es el B. botulinus; mas se ignora si en todos los casos ha sido éste el determinante de la infección.

Intervenga ó no este bacilo, no se conoce bien cuáles de los numerosos venenos botulínicos son los más importantes en el génesis de la intoxicación. La siguiente enumeración pone de manifiesto lo complejo del caso, pues se pueden establecer estos grupos:

Diarréicos: neurina, colina, muscarina.
Miósicos: neurina, colina, muscarina.
Midriásicos: etilendiamina.
Paralizantes: neurina, alcaloides de Pouchet, C7H15N2O6 y C8H10N2O4.
Tetanizantes: hidrocolina, hidrolutideina, butilamina, amilamina.
Cardíacos: midaleína, neurina, colina, muscarina.
Excitantes de las secreciones: midaleína, etilendiamina.
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Respecto al modo de obrar de estos venenos, poco conocido, hay numerosas hipótesis, de las cuales sólo tres han tenido cierto prestigio:

La de Kerner, la primera, que atribuye el botulismo á trastornos del gran simpático, hipótesis correspondiente á aquel tiempo en que todo lo inexplicable se refería al simpático.

La segunda, expuesta por Böhm y Husseman (Toxicologie, t. III), supone una alteración discrásica de la sangre, que repercute sobre el funcionamiento del eje cerebro-espinal.

La tercera, la de Purchauer (Zur Casuistik Allontiasis, 1887) y otros, acepta que son atacadas en su contractilidad las fibras estriadas y lisas de algunos grupos musculares.

Sabido es que Van Ermenghem admite el B. botulinus, cuya toxina sería la causante del botulismo.

Es de notar que en esta intoxicación influyen mucho las condiciones individuales, pues no todos los que comen un alimento averiado enferman, ni todos los que enferman lo hacen en el mismo grado. Cuanto disminuya la resistencia orgánica es un factor desfavorable, como lo es también el mal estado del tubo digestivo, especialmente desde el punto de vista de la facilidad para que se produzcan fermentaciones y adquiera virulencia la flora ordinaria de este conducto.

II. Algunos autores admiten que el arsénico es un elemento normal del organismo en todos los periodos de su desarrollo. Bertrand acepta esta opinión, y ha encontrado un nuevo hecho que lo demuestra: en el huevo de gallina lo hay, por más que sea en cantidad pequeñaísima, \( \frac{1}{200} \) de miligramo. Añade que le parece más abundante en la yema que en la clara. (Les Nouveaux Remèdes).

III. Para Loevi no hay duda alguna de que el organismo animal puede obtener por síntesis la albúmina necesaria para el equilibrio de los cambios nutritivos, en contra de aquellos otros autores que dicen que en los tejidos no puede formarse albúmina, siendo, por tanto, necesario que esta sustancia ingrese con los alimentos.

Loevi da á varios perros una alimentación especial, en la cual el N no era dado en forma de albúmina, sino en productos de desdoblamiento de ésta, como las albumosas procedentes de la auto-digestión del páncreas. La falta de calorías resultante de esta alimentación la suplía con un exceso de hidrocarburos. A los once días los animales no sólo continuaban sanos, sino que tuvieron una mayor asimilación de N, á pesar de no haber ingerido ni vestigio de