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hubiese aplicado el radio. Ranas y ratones que se expusieron á las emanaciones del radio, acabaron por sucumbir, y sus cadáveres obran sobre las placas fotográficas. — (Deutsche Medizinal-Zeitung).—R. del Valle.

IMPERIAL Y REAL SOCIEDAD DE LOS MÉDICOS DE VIENA

Sesión de día 10 de Junio de 1904.

Secuestro del pulmón.—El Dr. Budinger presenta un secuestro del pulmón del tamaño del puño de un niño, que se encontró al operar un absceso del pulmón.

El paciente es un empleado público, de unos cuarenta años que cayó enfermo con calofríos, los cuales fueron seguidos de una fiebre que se calificó de tifoidea. Sólo á la quinta semana fué cuando este sujeto comenzó á toser y posteriormente se hizo manifesto el absceso pulmonar, cuya extensión se precisó con toda exactitud por medio del examen radiográfico.

Cuando se abrió el absceso, previa resección de las costillas, se encontró en el mismo el secuestro del lóbulo medio del pulmón; en un seno del mismo existía un trozo de una espiga de trigo de tres centímetros de largo, sin que el enfermo tenga el menor recuerdo de cuándo pudo haber penetrado en el pulmón semejante cuerpo extraño.

Lesión del seno transverso curada.—El Dr. Hans Haberer: Se trata de un individuo de cincuenta y cinco años que había recibido un pinchazo en el occipucio, rompiéndose, como consecuencia de este traumatismo, un trozo de la escama del occipital; sólo después de desprender este trozo con la pinza fué cuando se vio que la hemorragia procedía del seno transverso. Se cohibió por medio del taponamiento. La lesión, y lo mismo otra herida punzante que había interesado el brazo derecho, se curaron sin complicación.

Hipertrofia prostática curada por medio de operación.—El Dr. Lichtenstern: Se trata de un hombre de sesenta y cuatro años que ingresó en la enfermería del Dr. Zuckerkandl el 12 de marzo último.

Desde hace meses venía padeciendo de trastornos gastro-intestinales, que tardaron bastante tiempo en reconocerse como debidos á una retención crónica de orina. Entonces fué cuando se recurrió á la sonda, con lo cual mejoró el enfermo; pero una cistitis que sobrevino después y la imposibilidad en que se encontró el paciente de orinar espontáneamente cuatro semanas antes de su ingreso, le obligaron á entrar en el hospital. Presentaba entonces los signos de una intoxicación urinaria grave: piel ligeramente icterica, demacración, lengua seca y cubierta, sed intensa y continua, temperaturas vespertinas hasta de 38° y calofríos frecuentes. La vejiga llegaba hasta el ombligo y la orina, amoniacial, contenía numerosas células de pus. El Dr. Zuckerkandl, en vista del estado del enfermo, se decidió á operarle.

Preparado el enfermo durante ocho días por medio de la evacuación y del lavado sistemático de la vejiga, ya se pudo proceder el 20 de marzo á la extirpación de su próstata hipertrofiada, la cual tenía el tamaño de una manzana pequeña y era esférica y prominente. Mediante una incisión pre-
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El inexperto, que fiándose de las ideas corrientes, quisiera en este caso corregir la deformidad, practicando la tan útil en muchos ca-

Fig. 1.—Radiografía perteneciente á la niña Petra Rojo, de cinco años de edad. Tipo de lo que se ha llamado raquitismo. El genu valgum es producido por curvaduras múltiples.

sos operación de Ogston, ó bien la de Mac Ewen, no conseguiría seguramente su propósito.
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ceder, y la extirpación del riñón enfermo, además de hacer desaparecer los síntomas vesicales, generalmente y en muy poco tiempo, ocasiona la regresión de lesiones existentes en la vejiga sin necesidad de apelar al tratamiento local de ésta. La presencia de bacilos tuberculosos en la orina debe motivar la exploración del riñón aunque exista lesión vesical; en muchos casos la agrupación de los tubérculos cerca de un orificio uretérico, revela la naturaleza descendente del proceso.

(Wiener klinische Wochenschrift).—R. DEL VALLE.

PERIÓDICOS

El cloruro de calcio en las hemorragias hemorroidales.—El Dr. Boas aconseja tratar las hemorroides fluentes por el cloruro de calcio. Emplea una disolución al 10 por 100 de cloruro de calcio cristalizado, químicamente puro, de la que inyecta en el recto con una jeringa, cuya cánula debe estar bien untada de aceite, 20 gramos que el enfermo procurará retener. Esta inyección se hará por la mañana después de una deposición voluntaria, repitiéndola por la noche si es preciso. El autor ha empleado con éxito este tratamiento en 25 casos. La hemorragia cede con rapidez, pero para obtener algún efecto sobre las hemorroides es necesario prolongar la medición mucho más tiempo. Estas inyecciones no son ni dolorosas ni irritantes. (Le Bull. médical, núm. 61, 1904).—F. TOLEDO.

Reumatismo tuberculoso.—Según el Dr. M. Mailland, el reumatismo de origen tuberculoso se parece mucho clínicamente al reumatismo común. Sus lesiones difieren de las demás manifestaciones de la tuberculosis, por cuanto no presentan carácter específico; son puramente inflamatorias e iguales, por lo tanto, á las producidas por otras infecciones.

El reumatismo tuberculoso puede presentarse en cualquiera edad, y en ocasiones es la primera manifestación del mal.

Existen tres formas diferentes: la simple artralgia, la forma aguda ó subaguda y la forma crónica, la cual, en unos casos, se presenta como poliartritis deformante (Barjou) en personas jóvenes, atacando de preferencia las articulaciones pequeñas de los dedos de las manos y de los pies, y en otros casos se presenta como sinovitis crónica ó como reumatismo anquilosante.

También se han descrito procesos extra-articulares.

(Revue de Medecine).—R. DEL VALLE
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Supongamos ahora un niño con las piernas normales, robusto, bien desarrollado, tipo de buena salud y de pocos meses, en que los huesos son cartilaginosos en gran parte, que tiene una madre poco previsora y hace andar al niño que, como ella dice, está muy adelantado. Entonces puede producirse un genu valgum que, por lo general, es poco acentuado, pero que á veces por obstinación de la madre llega á perderse el equilibrio y hacerse más adelante estable.

Si el peso del cuerpo aumenta por un desarrollo exagerado, como sucede á esos niños gordíntones, grasos, de gran volumen, prodúcese también el genu valgum, que perdura por abandono, y entonces vemos cuando llegan á la mayor edad á esos sujetos obesos cuyas rodillas chocan y se cruzan al andar.

Generalmente, en nuestro país ni ellos mismos creen que se pueden curar, ni suelen encontrar nadie que les aconseje su curación.

Estas variedades de genu valgum entran de lleno en lo que hemos llamado genu valgum estático de presión.

En otros numerosos casos, ni hay aumento de peso del cuerpo, ni disminución de resistencia en los materiales de las piernas. La desviación se produce por la pérdida del equilibrio en las tracciones ó por disminución general de estas mismas tracciones.

Si tropezamos con un individuo mal nutrido sin ser raquítico, pero de poco tono muscular, claro es que la fijación de las palancas óseas será incompleta, y el peso normal del cuerpo desviará estas palancas en el sentido de las curvas normales.

El tipo de este genu valgum lo representan esos niños débiles, en los que al principio sólo se observa ligera inclinación de la rodilla hacia adentro, pero que más tarde, por la actuación de las mismas fuerzas, los huesos acentúan sus curvas, y aun cuando posteriormente el tono muscular se restablezca, las torceduras óseas ya son permanentes.

Son estos ejemplos en los que á las desviaciones estáticas de tracción (pérdida ó disminución del tono muscular) se unen las desviaciones estáticas de presión. Formas combinadas que hemos observado con mucha frecuencia en nuestros enfermos.

Creo que aquí no debemos estudiar el genu valgum producido por lesiones articulares, sean traumáticas inflamatorias, congestivas de crecimiento, tuberculosas, sifílicas, neumónicas, gonorréicas, escarlatinosas, tíficas, sarampionosas, reumáticas, tofosas, secas, et-
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cétera, ó por tumores ó quistes epifisarios. Su estudio es pertinente en un capítulo que trate de las consecuencias de los procesos articulares de la rodilla.

RAQUITISMO Y GENU VALGUM

He venido observando una cosa verdaderamente rara.
Desde hace muchos años y acostumbrado á las ideas adquiridas en las aulas, manifestadas la mayoría de ellas sin comprobación directa alguna, quiero decir, explicadas por catedráticos que hablan muy bien y exponen todo lo dicho y por decir sobre una materia, pero que desgraciadamente el alumno sale sin un conocimiento directo de ella por falta de comprobaciones prácticas, de exposición de hechos á la vista. Formado, pues, en mis primeros tiempos con un conocimiento poco preciso de la realidad, había aprendido que el raquitismo es una enfermedad del sistema óseo, producida por éstas y las otras causas, pero cuyas consecuencias se manifestaban por una mala nutrición del hueso, exceso de ácido láctico y materia orgánica y disminución de sales calcáreas. Esta modificación ó alteración del hueso produce un reblandecimiento del mismo, que da lugar á su doblamiento ó torcedura. Así, pues, un niño cabezota, panzudo, con las piernas ó brazos más ó menos dobladas, ó un niño mal nutrido con dobladuras ó torceduras en cualquier hueso, era para mí un niño raquítico, en el cual el reblandecimiento óseo por mala nutrición daba lugar á sus curvaduras.

Así las cosas, empecé directamente á observar estos niños, y después de mucho tiempo de observación, pude por fin sacar una consecuencia precisa y es ésta: que todas las ideas que había adquirido sobre el raquitismo, eran un verdadero embrollo, vamos que eran un embuchado.

Los autores se copiaban bonitamente unos á otros, y las observaciones personales ó no se publicaban ó no se hacían.

Mi primer desencanto se verificó el día que operé (hace ya años) por primera vez uno de estos niños llamados raquíticos.

Se trataba de un enfermo, niño de unos siete años, con curvaturas muy acentuadas en el tercio inferior de ambas tibias hacia afuera.

Dadas las ideas por mí adquiridas, me parecía la cosa más fácil hacer una incisión en la parte inferior de la pierna; á lo largo de la tibia, y con un escoplo, dado el reblandecimiento del hueso dividirlo
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con facilidad. Efectivamente, hice la incisión, metí el escoplo y empecé á darle con el mazo. Aquello que yo golpeaba no me parecía hueso, más bien era un trozo de acero, porque hasta la boca del escoplo bien templado se partía. Me quedé como el que le echan un jarro de agua fría y me dije: pues señor, si yo tenía aprendido que los huesos raquíticos eran blandos, que se podían doblar y que precisamente se doblaban por su menor resistencia, ¿cómo aquí los encuentro tan duros?

Dando vueltas á la cosa, me figuré que en este caso se habría producido en el hueso una modificación especial consecutiva á un proceso osteítico que había dado por resultado la formación de una osteitis condensante alrededor de un primitivo foco inflamatorio.

Consideré el caso excepcional, y aun cuando con un trabajo extraordinario, hice mis osteotomías, y el enfermo quedó al poco tiempo curado con sus piernas rectas.

Eso me hizo pensar, por aquel entonces, la construcción de escoplos especiales de acero trabajados en frío y procedentes de trozos de lima.

Hice construir escoplos de esta clase de varios tamaños, para estos casos que yo consideraba excepcionales, y también mandé construir otros tres ó cuatro para mi querido amigo el Dr. Martínez Angel.

Pero es el caso que los enfermos su fueron sucediendo y las dificultades en algunos aumentando, y mis compañeros recordarán bien los últimos casos que he operado, en los cuales he tenido que acudir á la osteotomía combinada con la osteoclasis.

Ahora bien; yo me pregunto: ¿qué raquitismo es este en el que el hueso, no solamente no está reblanecido, sino que tiene una dureza muy superior á la normal?

Indudablemente estos huesos no son raquíticos en el sentido de menor resistencia por disminución de sales calcáreas. Aquí hay eburneación, depósito extraordinario de sales calcáreas dispuestas en forma laminar, juntas y comprimidas unas á otras, formando una substancia compacta de gran espesor y mayor resistencia que la compacta normal en las primeras edades.

Es decir, que se observa precisamente el fenómeno contrario del que aseguran los autores y los libros, al menos de los que clásicamente definen el raquitismo.

¿Cómo se produce este proceso?

Vamos á tomar como tipo de ligero examen la niña Petra Rojo,
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cuyas piernas torcidas reproduce la radiografía de la fig. 1. La silueta de conjunto lateral y de frente puede verse en las figs. 2 y 3.

Como se ve, la cabeza es un poco grande, el vientre batraciano, las curvaduras en las extremidades múltiples. Es el tipo clásico del raquitismo.

Esto lo decimos indudablemente por la inspección ocular. Mas si tratamos de partir los huesos como yo los he partido, estos huesos son ebúrneos y durísimos.

Fig. 2.—Petra Rojo vista de perfil. Nótese bien las múltiples curvaduras, el vientre batraciano y gran lordosis.

Es indudable que conocemos muy poco de algunas enfermedades; otras ni siquiera las hemos vislumbrado.

Examinemos á la niña sin prejuicios!

Hija de padres pobres, con pocos medios materiales de vida en este caso (como en otros, hija de padres ricos en medios materiales, pero pobres en su naturaleza ó constitución orgánica), empieza desde pequeña á presentar signos de nutrición defectuosa.

Los tejidos tienen menor tono ó diapasón de resistencia orgánica.

Esta resistencia orgánica de los tejidos ó capacidad para reaccionar á los estímulos externos ó del medio interno, ni está medida ni
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por ahora nos es dable averiguar más que en conjunto, groso modo y por indicios no susceptibles de ponderación.

Los cambios intercelulares son lentos, tardíos, defectuosos; la nutrición se verifica mal; los tejidos se encharcan de jugos de deshecho, y todo esto se traduce principalmente en lo que á la dinámica se refiere, en un menor tono de la masa muscular, que sin dejar de ejercer sus funciones, las verifica, sin embargo, de un modo incompleto.

Fig. 3. — Petra Rojo vista de frente. El genu valgum es de los más acentuados que pueden observarse.

Tenemos, pues, atonías y paresias de los músculos de fibra lisa, atonías intestinales; atonías y paresias de los músculos de fibra estriada. En este primer período de desnutrición general preséntanse alteraciones en la constitución íntima de los huesos, menor resistencia física de sus materiales y, por consiguiente, mayor facilidad para poder encorvarse.

Las palancas en sus articulaciones, no se fijan lo necesario, los músculos tiran menos, y la marcha general de toda la máquina re- frenada por un poder muscular tónico insuficiente, se relaja, se hace con dificultad y penosamente, las presiones se desvían de sus normales puntos de aplicación y el equilibrio fisiológico se pierde.
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

CONTRIBUCIÓN AL CONOCIMIENTO DEL CARCINOMA INTESTINAL
por
DON ANTONIO SALVAT
Alumno interno, por oposición, de la Facultad de Medicina de Valencia.

(Conclusión).

II
La muerte señaló de un modo bien natural y con trazo irreprochablemente franco, el fin de la gestión clínica que se relata en el capítulo pasado. El laboratorio inicia, en cambio, ahora su misión, y ojalá que logre, como tantas veces ha conseguido, vivificar al muerto para que nos cuente las íntimas confidencias de su enfermedad y su desastre, escritas en los caracteres misteriosos de la fina anatomía patológica de sus lesiones. Tócanos primero revelar las letras que á nuestros ojos aparecen virtualés, como la imagen en la placa fotográfica, investigarlas después con el microscopio, ojo artificial que eleva á la enésima potencia los alcances del nuestro propio, y luego verter al castellano lo que nos diga el jeroglífico enmarañado y complejo de los menudos accidentes morfológicos y estructurales.

Erase el tumor, colocado sobre la losa de mármol, una gran masa blanca y densa, como si un estroma conectivo de constitución recia entrase por gran parte á construirla; dos pedazos de intestino, uno en cada polo, ofrecen atrio franqueable por donde los dedos penetran hasta encontrarse en una holgada cripta, como tallada en el centro del tejido neoplásico, cuyas paredes aparecen muy irregulares, llenas de eminencias gruesas, alternando con oquedades profundas; bóveda de arquitectura sólida, imposible de hundir sino por por esfuerzos considerables, que amplia grandemente la cavidad intestinal y que con ésta se continúa por normalización paulatina
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glandulares y la gran riqueza que tienen en celulillas del mismísimo aspecto que ofrecen los de la gran masa tumoral: es también notable el volumen de las formaciones linfoides submucosas; pero lo más interesante de todo es dicha mútua comunicación, varias veces aludida, y creemos que bien demostrada por la microfotografía. Lo que también nos parece hecho muy elocuente es el que luego se rompan las vallas, que son para los folículos la cápsula de su cáliz y para las papilas el estrato fibroso subglandular: entonces acaece la invasión de todas las túnicas, haciéndose cuestión de grado la diferencia entre estas zonas y otras más centrales. Mientras tanto que las glándulas, como dijimos, se manifiestan como en atrofia é involución hasta que de ellas no quede ni reliquia.

Hay que pensar, pues, que el linfosarcoma representa el daño primitivo, y que todos los demás acontecimientos resultan á título de consecuencias. Y que la hiperplasia glandular de las zonas periféricas, más semeja fenómeno reactivo si en neoplasias se admite reacción periprocesal ó concomitante, porque todos los tejidos respondan en un principio de un modo análogo á las ignotas causas onco-génicas, hasta que se define francamente la especie.

Si alguien mostrara empeño en mantener, contra nuestras aseveraciones, la hipótesis de carcinoma, tendría que forzar las analogías quizá hasta un término fuera de lo positivo sabido hasta ahora, ó incurrir en la osadía de inventarse, para este concreto y único caso, una nueva forma anatomopatológica. Como la menos descabellada de todas las ideas, pudiérase argumentar que el cáncer bien pudo haber nacido de esas células especiales, cuyas exactas progene y significación son todavía un interrogante, que se hallan repar-tidas por el tejido glandular de varias regiones del cuerpo: tales son las de la mucosa gástrica, designadas por Heidenhein con el nombre de Belegzellen y por Kollet con el de células delomorfas, similares á las medias lunas de Giamuzzi y quizá á las células de Paneth, que habitan en el fondo de las glándulas de Lieberkühn; de este modo podría invocarse una muy artificiosa aproximación entre esta neoplasia hipotética y los deciduomas.

Pero sobre no constar que dichos elementos puedan dar origen á tan estupendo carcinoma sarcomatoide, existe la poderosa razón de que en las glándulas cólicas no hay células de esa índole, según afirman los autores de consuno y nosotros hemos observado en nuestras preparaciones de histología normal.

¿Por qué—dirá el lector algo extrañado, el voluble autor sobrado
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caprichoso—promete hablar de cáncer y trata luego de un sarcoma? Porque cuando comenzamos el trabajo, antes de conocer del todo los resultados del laboratorio, y sabiendo precisamente aquella neoformación glandular, creímos ya bien fundado el diagnóstico de carcinoma que en la Clínica se hizo; porque en nuestra decisión de mantener severísima moral científica, contrajimos el deber de confesar nuestra precipitación, y porque mostrando cómo fué de larga y de penosa, sembrada de tropezones y rectificaciones, la elaboración de los asertos finales, creemos ofrecer legítimas las enseñanzas que nos suministró en vida y muerte el pobre niño, para quien la madre Naturaleza depare buenos designios al ingresarle en el catastro de la materia universal.

REVISTA DE OFTALMOLOGÍA
POR EL DOCTOR
D. SINFORIANO GARCÍA MANSILLA
Oculista del Hospital General y Hospicio de Madrid

SUMARIO: I. Histología de las cataratas congénitas.—II. Complicaciones oculares de la viruela.—III. Infección de los ojos por la linfa vacuna.—IV. Complicaciones oculares en la dacriocistitis.—V. Sobre la miopía.

I. El Dr. Santucci, con motivo de un caso de catarata congénita en un niño de once años, operado en la Clínica de Turín, expone las diversas teorías que se han ideado sobre el origen de la catarata congénita, y admite la de Schirmer. Después resume las formas clínicas y anatomopatológicas de la catarata congénita y los resultados del examen histológico de su observación.

Por último, formula las siguientes conclusiones:
1.a En la mayor parte de los casos, la formación de la catarata congénita no es muy precoz.
2.a La primera alteración consiste en la aparición entre las fibras de gránulos sumamente finos, visibles solamente al microscopio con grandes aumentos. Estos gránulos son debidos á un proceso de coagulación de un líquido probablemente albuminoideo; proceso seguido del arrugamiento de las fibras lenticulares.
3.a La formación de vacuolas representa una fase más avanzada
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de la alteración de la lente, y resulta de la fusión de los gránulos y del arrugamiento de las fibras.

4.a Las lagunas fusiformes y concéntricas á las fibras representan una fase todavía más avanzada. La aparición de las esferas de Morgagni llenas de masas granulosas, ya compactas, ya diseminadas, es casi constante cuando hay lagunas.

5.a La aparición de cristales es la fase última del proceso patológico. Los cristales de colesterina ó los de oxalato de cal, como en la catarata naftalinica (Panas), ó los cristales en agujas (Schirmer), no se encuentran frecuentemente.

6.a Las alteraciones del núcleo son raras en la catarata congénita. Bajo el punto de vista clínico, las formas de la catarata congénita no son siempre diferenciables, pues las formas mixtas son frecuentes.

Por otra parte, bajo el punto de vista histológico, no hay alteraciones anatomopatológicas absolutamente especiales para cada forma, porque las mismas alteraciones se observan en diferentes formas de catarata congénita. (Archives d'ophtalmologie, junio 1904).

II. Thilliez, con motivo de algunos enfermos de viruela asistidos en su Clínica, ha estudiado las complicaciones oculares de esta enfermedad.

Los accidentes corneanos primitivos, que unos autores afirman y otros niegan, son siempre la consecuencia de lesiones conjuntivales ó complicaciones metastásicas del período terminal y de la convalecencia.

El autor pasa después revista á las complicaciones palpebrales y conjuntivales.

La existencia de la catarata parece bien demostrada. Las lesiones de las membranas profundas, retina, coroides y nervio óptico, son siempre graves, y estas últimas conducen á la atrofia.

La patogenia es interesante; los accidentes oculares son debidos al virus varioloso. Esto resulta del hecho de encontrarse en la pústula variolosa leucocitos del mismo orden que los de la sangre variolosa. Por consecuencia, la supuración de la viruela forma parte del proceso varioloso; los gérmenes piógenos no se presentan sino por una infección secundaria.

En las membranas externas, los accidentes primitivos son debidos al virus varioloso, los cuales se complican por las infecciones que se añaden, debidos á los microbios que normalmente se sitúan sobre dichas regiones ó que han llegado á ellas por contacto directo.