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demás tratamientos, incluso el raspado con la cucharilla, se logró una curación definitiva con la radioterapia.

Tiene este tratamiento la ventaja de su sencillez, corta duración y seguridad en sus efectos, y también, en la mayoría de los casos, la gran persistencia de los mismos. Entre sus inconvenientes se cuentan la pigmentación que produce en los sujetos morenos, pigmentación que á veces tarda mucho en desaparecer, la atrofia cutánea que se observa en algunos casos y la dermatitis intensa y muy molesta que ocasiona en ciertos pacientes.

(Wiener klinische Rundschau).—R. del Valle.

Tratamiento de la retención placentaria.—La quinina ejerce una acción manifiesta sobre la contractilidad del útero cuando éste ha experimentado ya contracciones. El Dr. Lepage utiliza esta acción para favorecer la expulsión de la placenta cuando las enfermas se oponen á la intervención manual. La quinina debe administrarse á la dosis de 50 centigramos repetidos dos veces en las veinticuatro horas; el efecto se obtiene, por lo general, en el día; en el caso contrario debe intervenirse.

(La Belgique Médicale, 1904, núm. 3). — F. Toledo.

El masaje del corazón como medio de reanimar la vida. — En una Sociedad científica de Londres ha referido el Dr. Starling el caso siguiente: Se trataba de un hombre de sesenta y cinco años al que estaba operando á causa de una apendicitis, habiéndose obtenido la anestesia con el gas hilarante y con otras sustancias de acción análoga. En esto, el pulso y la respiración comenzaron á suspenderse de una manera alarmante, hasta que al fin cesaron por completo. En vista de que ni la respiración artificial ni las tracciones ritmicas de la lengua eran capaces de reanimar al paciente, el doctor Starling se creyó autorizado á introducir la mano á través de la abertura hecha en las paredes abdominales, cogió á través del diafragma el corazón, lo comprimió y de este modo consiguió despertar sus contracciones. Al mismo tiempo se continuó con la respiración artificial y se emplearon otros procedimientos reanimadores, lográndose con todos estos medios que á los doce minutos se hubiese restablecido la respiración natural y que fuese posible percibir el pulso.

La operación se terminó sin anestésicos, y el enfermo se curó sin más molestia que cierta tensión en el diafragma, que le quedó como consecuencia de la maniobra antes referida.

Como quiera que en otros casos análogos en que fracasó el masaje del corazón se había practicado previamente una incisión torácica para poner la viscosa al descubierto, cree el autor que el éxito obtenido en su caso quizá sea debido á que no ha habido necesidad de poner al descubierto el centro circulatorio.

De todas suertes, el caso nos enseña que en las operaciones abdominales disponemos de un recurso más para reanimar al paciente cuando éste no tolera bien la anestesia.—(Die medizinische Woche).—R. del Valle.
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nes mentales que nada tienen que ver con la parálisis general; así se ha descrito una melancolía tabética, una demencia progresiva distinta de la demencia paralítica, el delirio de persecución; quizás el caso clínico que motiva este trabajo pudiera incluirse en esta última categoría, en la de delirio persecutorio tabético, pero si me he decidido á considerarlo como de naturaleza paralítica, es porque he observado en él los caracteres peculiares de los estados delirantes de la parálisis general, y además porque no está aislado, sino que se destaca sobre un evidente fondo de debilidad mental. Este es el criterio que debe seguirse para decidir si los trastornos intelectuales desarrollados en el curso de la tabes deben ser atribuídos á una parálisis general concomitante: observación minuciosa de los caracteres de los elementos psicopáticos; apreciación de la decadencia mental.

Admitida, con todas estas restricciones, la realidad del hibridismo tabetoparalítico, ¿á qué es debido? ¿Se trata de una mera coincidencia fortuita, ó tiene su razón de ser en la naturaleza íntima de ambas enfermedades?

Si se ha de razonar sobre este asunto con algún fundamento lógico y con algún positivo provecho, es preciso empezar por precisar la naturaleza del proceso tabético y del proceso paralítico, analizando luego sus analogías y relaciones. Desgraciadamente sólo conjeturas pueden hacerse actualmente sobre estas cuestiones: ni siquiera hay acuerdo respecto al modo de comprender las lesiones anatómicas de ambas afecciones, y mucho menos acerca de su patogenia y de su recíproca influencia.

La tabes es una afección con múltiples lesiones nerviosas, pero las más importantes son indiscutiblemente las de las raíces medulares posteriores; en ellas se observa una atrofia parenquimatosa, pero esta atrofia ¿es primitiva ó secundaria? Podría depender de la esclerosis de los cordones posteriores por el mecanismo de la degeneración retrógrada, y este es el fundamento de la teoría medular de la tabes, sustentada por Charcot y Pierret, pero las lesiones radiculares son siempre más intensas y más avanzadas que las cordonales, siendo evidente la prioridad de aquéllas. ¿Dependerá de las alteraciones de los ganglios raquídeos? Esta opinión es muy racional, pues siendo los ganglios los centros tróficos de las raíces, es lógico que las lesiones de aquéllos repercutan en éstas; por desgracia la observación demuestra que los ganglios permanecen generalmente indemnes y que ni siquiera presentan aquellas alteraciones que se
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aprecian en los somas á consecuencia de las lesiones de axones y dendritas; se han descrito algunas modificaciones celulares (vacuolización, pigmentación, enturbiamiento), pero tan escasas y ligeras, que no bastan para explicar las intensas perturbaciones de las raíces; ante esta penuria de datos histológicos, se ha pensado en alteraciones celulares de orden funcional, pero esta es una hipótesis completamente gratuita e indemostrable, que no puede admitirse en una discusión de hechos experimentales. La teoría neurítica que hace á las lesiones de los nervios periféricos responsables del proceso tabético, está en la actualidad desacreditada por falta de pruebas.

Se ha pensado en una lesión primitiva de las meninges radiculares, que daría lugar por compresión á la atrofia radicular. Redlich y Obersteiner defienden esta opinión, fijando el sitio de la compresión de la raíz en el punto de penetración en la médula, siendo el agente compresor la pía madre, engrosada y forrada por una espesa capa de neuroglia. Nageotte opina que la lesión inicial de la tabes consiste en una perineuritis y mesoneuritis localizada en la primera porción del trayecto de las raíces anteriores, entre el ganglio raquideo y el saco aracnoideo; esta perineuritis se caracteriza por una infiltración embrionaria con esclerosis consecutiva.

Por último, en enero del pasado año 1903, presentaron Pierre Marie y Guillain, ante la Société Médicale des Hôpitaux, una serie de preparaciones con las que trataban de demostrar que la tabes es una afección, no de tipo radicular, sino difuso, con lesiones localizadas en la pía madre posterior, y llegaban á la conclusión de que debe considerarse como una afección sifilítica del sistema linfático de los cordones posteriores de la médula.

Esta divergencia de opiniones prueba que la anatomía patológica es incapaz de resolver el problema de la naturaleza íntima de la tabes dorsal. ¿Será más afortunado el criterio etiológico? Por de pronto puede proporcionarnos datos de realidad innegable y de importante valor: tal es la extraordinaria frecuencia de la sífilis en los antecedentes de los enfermos tabéticos (del 70 al 97 por 100), y la influencia mucho menor, es cierto, pero también demostrada, de otras infecciones, como la malaria, el tifus, la septicemia puerperal. Del detenido examen de todas las causas probables de la tabes, dedúcese que las únicas verdaderamente interesantes son las toxinfecciosas, y especialmente la sífilis; por consiguiente, puede legítimamente considerarse á esta enfermedad como una toxinfección medular crónica.
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Más densas son aún las sombras que obscurecen el concepto de la parálisis general: sus lesiones, esparcidas por la corteza cerebral, afectan á las células, á las fibras nerviosas, á la neuroglia, á los vasos, á las meninges; parece que la atrofia de las fibras nerviosas es la alteración más precoz, siguiéndola la degeneración celular y las perturbaciones vasculares y neurógicas. En cuanto á la naturaleza de la enfermedad, Klippel, en numerosos trabajos, y recientemente en una comunicación leída en la XIII reunión del Congreso francés de médicos alienistas y neurólogos, celebrada en Bruselas en agosto de 1903, sostiene que es de carácter infeccioso, provocada por la acción sobre la corteza cerebral de toxinas diversas, y admite tres grupos nosológicos: 1.º, parálisis generales inflamatorias ó infecciosas propiamente dichas, caracterizadas por lesiones flegmáticas puras; 2.º, parálisis generales asociadas, que deben considerarse como infecciones secundarias, con lesiones de encefalitis desarrollada sobre otras alteraciones preexistentes; 3.º, pseudoparálisis generales, ó parálisis generales degenerativas, con lesiones de degeneración, sin perturbaciones flegmáticas. Hace de la diapedesis vascular en la vaina linfática de las arterias de pequeño calibre, la lesión característica del proceso flegmático, y concede capital importancia á la influencia de las toxinas microbianas en la génesis de la afección; se trata, pues, en opinión de Klippel, de una toxinfección cortical.

Kreepelin considera á la parálisis general como la expresión de una intoxicación de las células corticales, originada por un trastorno general de la nutrición, con determinación preferente, pero no exclusiva, en el cerebro; compara la intoxicación paralítica con la del mixcedema ó la acromegalia y hace á esa hipotética toxina responsable de los ictus apoplectiformes (análogos á los observados en la diabetes y uremia). La relación entre la parálisis general y la sífilis se explican, según Kreepelin, suponiendo que ésta determina un trastorno nutritivo, en virtud del cual se produce un agente tóxico responsable de todos los síntomas paralíticos.

El concepto de Kreepelin es, pues, algo distinto del de Klippel; ambos otorgan el primer lugar etiológico á la infección, pero mientras que para éste el agente patógeno inmediato es la toxina de esa misma infección, para el primero se trata de una auto-intoxicación indirectamente provocada por el proceso infeccioso.

Pero en el fondo hay conformidad en esas dos opiniones: ambos admiten la influencia de una infección previa y de una intoxicación consecutiva, de una toxinfección, en suma, tal como en la actuali-
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dad se entiende este término, genuina expresión del modo de acción de los agentes infecciosos. A esa misma conclusión he llegado al analizar las modernas hipótesis patogénicas de la tabes, á la noción de una toxinfección medular; la hipótesis de Kræpelin puede muy racionalmente hacerse extensiva á la tabes dorsal, suponiendo á esta afección determinada por la localización á nivel de las raíces y cordones medulares posteriores de los efectos de un agente tóxico originado por los trastornos nutritivos debidos á la impregnación sifilítica del organismo.

Este concepto patogénico, único para ambas enfermedades, explica satisfactoriamente su frecuente asociación; puesto que el mismo agente las produce, muy natural es que coincidan en el mismo enfermo, pero para que su coincidencia no sea ley general, para darnos cuenta de la existencia autónoma y aislada de las dos especies morbosas, es preciso completar el mecanismo patogénico, teniendo en cuenta las condiciones del terreno; en unos enfermos serán más susceptibles de enfermar las raíces posteriores, en otros la corteza cerebral, y así aquéllos padecerán de tabes y éstos de parálisis general.

En conclusión, el hibridismo tabetoparalítico, la taboparálisis de Fürstner, aunque no tan frecuente como algunos autores suponen y como una observación poco detallada pudiera hacer creer, tiene realidad clínica indudable; esta asociación morbosa se justifica y explica por las analogías etiológicas, patogénicas, anatomiopatológicas y sintomáticas que enlazan á ambas enfermedades.

1.º Analogías etiológicas.—La tabes dorsal y la parálisis general están estrechamente relacionadas con las infecciones, y muy especialmente con la sífilis.

2.º Analogías patogénicas.—Las dos son debidas á un procedimiento toxinfeccioso, ó quizá á una auto-intoxicación provocada por la viciación nutricia consecutiva á la infección sifilítica.

3.º Analogías anatomiopatológicas.—En ambas la lesión primera es la de las fibras nerviosas, de las raíces posteriores en la tabes, de la corteza cerebral en la parálisis.

4.º Analogías sintomáticas.—En ambas, el síntoma más saliente es la incoordinación, motora en la tabes dorsal, psíquica en la parálisis general.
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REVISTA DE HIGIENE
POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Las fermentaciones de la leche y la inocuidad de la leche agria. — II. Los Asilos Laforce. — III. El género de alimentación y el escorbuto infantil. — IV. Los cisticerco del buey y la esterilización de las carnes que los contienen. — V. Condiciones de los hospitales para contagiosos. — VI. El paludismo en los buques. — VII. La herencia morbosa y la hipótesis del plasma germinativo.

I. Cuando la leche sale de la lechería posee ya todos los gérmenes necesarios para su putrefacción; por eso no tardan en ser modificadas las albúminas y la lactosa (reacción ligeramente ácida y á las veces ligeramente alcalina, vestigios de peptonas y de amoníaco), en virtud de la acción de un estreptococo, hoy identificado con el enterococo, y de las varias especies de colibacilo.

A los dos, tres ó cuatro días, según el medio (en ocasiones antes), la leche se coagula: han menguado muy poco la caseína, la lactosa y las grasas; la acidez es franca (ácidos acético, valeránico ó butírico, pero no ácido láctico). El microbio dominante es el enterococo, productor de la coagulación natural.

Pasados tres ó cuatro días de esta coagulación natural, el coágulo se retrae, la acidez aumenta y ésta detiene el desarrollo del colibacilo y del enterococo; entonces el ácido más abundante es el láctico derecho; el bacilo acidiparaláctico reemplaza á los anteriores microbios. Los mismos fermentos proteolíticos (subtilis, mesentericus, putrificus) sufren la acción impediente del ácido y forman esporas. En este momento crecen en la crema hongos (Oidium lactis, Rhizopus nigricans), y tienden, sin conseguirlo, á neutralizar el ácido.

A los ocho ó diez días de la coagulación aumentan de nuevo los ácidos volátiles (butírico, propiónico). El Bacillus lactopropylbutyricus, anaerobio, vegeta en el líquido desaireado por la capa de hongos suprayacentes, la acidez llega hasta 7 por 1000 y desaparece la lactosa. ¿Después la acidez mengua, disminuyen las materias albuminoides y aumentan las proteosas y el amoniaco. Los cocobacilos no se tiñen con el método de Gram (B. faecalis alcaligenes, Proteus zenke-
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

EL HIBRIDISMO TABETOPARALÍTICO

POR
D. ENRIQUE FERNÁNDEZ SÁNZ
Doctor en Medicina y Cirugía. Madrid.

Los hibridismos morbosos, asociaciones en las que cada factor constituyente conserva sus especiales cualidades, su característica propia, su evolución peculiar, pero modificadas todas estas condiciones por la influencia de la otra entidad acoplada, son de frecuente ocurrencia en patología humana y constituyen un asunto digno por más de un concepto de fijar detenidamente la atención del médico. El patólogo debe estudiar esas combinaciones, porque en ellas pueden apreciarse los caracteres nosológicos que merecen el nombre de esenciales de una enfermedad, pues ellos son los que resaltan en la compleja resultante sintomática, dando la norma al cuadro clínico, mientras que las propiedades secundarias aparecen obscurecidas, desvanecidas en medio de la complicación del conjunto sintomático; además, la reciproca influencia que ejercen una sobre otra, las entidades morbosas asociadas, coadyuva poderosamente al conocimiento de las afinidades y antagonismos de las mismas, y, por consiguiente, es un utilísimo medio de esclarecer su patogenia.

En cuanto al clínico, al que justamente se ocupa más del enfermo que de la enfermedad, también debe interesarse seriamente en el estudio de los hibridismos patológicos, pues dan éstos lugar á tan complejos y en apariencia contradictorios cuadros sintomáticos, que sólo la noción de la posible asociación de dos diversas especies mor-
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UN CASO DE PULMONÍA

POR EL
DR. D. RAFAEL DEL VALLE Y ALDABALDE
Médico, por oposición, del Hospital Provincial, Madrid.

A pesar de ser la pulmonía una enfermedad frecuente, y por lo tanto muy bien estudiada, sobre todo en sus síntomas, se presentan en la práctica casos de dicha afección con particularidades que las distinguen no sólo de la forma típica, sino también de las variedades que una atenta observación clínica ha obligado á admitir.

Tal es el caso de la enferma á cuya historia clínica se refiere el presente artículo.

Se trata de una señora de setenta y tres años de edad, á la que conozco como particular desde hace más de diez años, pero muy poco como médico, pues á pesar de visitar en su casa, apenas ha tenido necesidad en todo ese tiempo de utilizar mis servicios. Además de esto, retiene la interesada que fuera de las enfermedades propias de la infancia, sólo ha sufrido, hace unos cuarenta años, una pulmonía y alguna que otra vez unos cólicos que la obligaron á purgarse y á ponerse á dieta, con lo cual y en alguno que otro de dichos ataques, con uno ó dos días de cama siempre salió del paso sin más consecuencia ulterior.

Es además persona que lleva un régimen de vida bastante higiénico y que puede atender con holgura al cuidado de su salud.

Con todos estos antecedentes, cuando me llamó en junio último y me hizo el relato de sus molestias, que no eran otras que dolor, y más bien que dolor, molestia en el estómago, que se hacía dolorosa con la presión de la zona respectiva, inapetencia, náuseas, y principalmente repugnancia á todo alimento, creí que se trataría de uno de los ataques de cólico, al parecer gastro-intestinal, á que hacía referencia la enferma. Y más me afirmé en mi opinión al ver que tenía la lengua saburrosa y que había algo de fiebre.

En vista de todos estos datos prescribí un laxante, esperando que una vez evacuados los materiales que á mi juicio debían haber ocasionado el proceso patológico, terminaría éste en un plazo no muy largo.

Me extrañaba, sí, la falta de antecedentes que pudieran explicar la dolencia; pero no me sorprendía del todo porque ya he visto bas-
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tantes casos, sobre todo en personas de edad, de retención parcial de los materiales estercoráceos, mejor dicho de evacuación diaria, pero incompleta de los mismos, en los que como consecuencia de dicha retención, sobreviene, cuando ésta alcanza cierto grado, un estado igual ó muy parecido al que presentaba la enferma, sin necesidad de que exista el hecho precedente de la ingestión de sustancias indigestas por su cantidad ó calidad, ni de un enfriamiento, una emoción ó otra causa análoga á qué atribuir una perturbación de las funciones digestivas.

El purgante hizo su efecto y aunque remitió con ello un poco la fiebre, no desapareció por completo, á pesar de la dieta de caldo y leche á que seguía sometida la enferma.

No es raro ciertamente que aun á las cuarenta y ocho horas de haberse presentado con la acción de un purgante abundantes evacuaciones intestinales, se sostenga la elevación térmica en un caso de indigestión febril; pero ya es muy excepcional que al tercer día sigan las cosas en el mismo estado. Así que al ver que éste era el caso en nuestra enferma, hube de manifestar á la familia que, desde luego, ya no se trataba de los «cólicos de otras veces», sino de un proceso infeccioso, agudo y febril, cuya naturaleza por entonces aún no podía precisar.

Como era de rigor, procedí á un reconocimiento detenido de la enferma, y muy especialmente de su aparato respiratorio, por más que no había ningún dato que hiciera sospechar dolencia alguna de dicho aparato, y, en efecto, ni con la percusión ni con la auscultación encontré nada anormal, así como tampoco existían disnea ni proporción entre el número de movimientos respiratorios y el de pulsaciones.

La situación era obscura, pero por de pronto no parecía grave, á pesar de la edad de la enferma, porque ésta, aunque con sólo líquidos, se alimentaba bastante bien, el sueño era regular, la fiebre no pasaba de 39°, si bien era casi continua, y el estado general seguía siendo satisfactorio.

Así las cosas, observé en la mañana del quinto día de enfermedad que, aunque la enferma no se quejaba de ello, su respiración era un poco anhelosa y algo más frecuente de lo que correspondía al número de pulsaciones. Además, interrogada con insistencia, acabó por declarar que en el interior del lado derecho del pecho notaba cierta molestia que no llegaba á la categoría de sensación dolorosa.

Pero á todo esto, no sólo no había nada de tos ni de expectoración,
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sino que tampoco se presentaron estos síntomas, y es dato sobre el que me permito llamar la atención, en todo el curso ulterior de la enfermedad.

La situación se iba despejando, pero acabó de aclararse por completo cuando en la tarde del mismo día quinto, ya pude apreciar en la parte posterior, superior y derecha del plano posterior del tórax un estertor crepitante, que en los días sucesivos se fué acentuando, aunque no mucho, y que persistió, pero disminuyendo entonces poco á poco, en la declinación de la enfermedad, hasta desaparecer por completo á los cinco ó seis días de declarada la crisis.

Pero como no quiero anticipar el relato de ciertos hechos, prefiero seguir refiriendo que á todo esto la temperatura fué en ascenso, conservando su tipo muy poco remitente, pero sin pasar casi nunca de los 40° en el recargo vespertino, el pulso se mantenía siempre con el grado de frecuencia correspondiente, pero regular y bastante desenvuelto; la disnea y la frecuencia respiratoria seguían revelando la existencia y mayor intensidad del proceso pulmonar, y el dolor del pecho se fué acentuando, pero sin llegar al tipo del dolor de costado, de tal suerte, que aunque más intenso, conservó su carácter sordo y difuso, pero localizado al mismo tiempo en el lado derecho de la cavidad torácica.

En cambio, á medida que se iban revelando los síntomas neumónicos iban desapareciendo también los del aparato digestivo.

Respecto á las funciones psíquicas, si el sueño fué bastante deficiente en todo el curso de la enfermedad, como sucede regularmente en todo caso de afección neumónica aguda, la inteligencia no se alteró en lo más mínimo ni aun en los días de mayor movimiento febril.

Por esta razón, no obstante la edad avanzada de la enferma, aun después de establecido el diagnóstico de pulmonía, y de pulmonía de vértice, me aventuré á sentar un pronóstico favorable, y me fundé para hacerlo así, tanto en la poca extensión del proceso e intensidad no muy excesiva de la fiebre y de la disnea, como en el buen estado de la paciente y en especial de sus facultades psíquicas, y también en los antecedentes de salud, robustez y buen género de vida á que he hecho referencia al comenzar esta historia clínica.

Cuanto al tratamiento, una vez revelada la naturaleza de la enfermedad, consistió en el uso del carbonato de creosota á grandes dosis, combinado con el de los expectorantes.