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el estado orgánico constitucional, y por el modo funcional con que el aparato excretor dificulte el desagüe de la bilis. En estas modificaciones, la una general y de orden bioquímico, que orienta viciosamente las mutaciones nutritivas, y la otra local y de orden mecánico, que produce la estancación biliar, residencia el por qué desaparezca la preservación fisiológica de la vesícula contra la penetración de los microbios, que de ordinario habitan la porción del colédoco fronteriza con el intestino, y el por qué no siempre ocurra la creación de colelitios en aquellos casos en que esta penetración tenga lugar. La mayor ó menor intensidad de ambas condiciones, favorecedoras del avance ascensional de dichas bacterias, especializa el grado de su virulencia propia ó el de la de los productos de su secreción, de lo cual depende el que la extensión del proceso inflamatorio quede circunscripto á la vesícula ó interese concomitantemente los gruesos conductos biliares, ó se propague también á los canalículos intrahepáticos, afectando así todo el árbol biliar; y que la naturaleza de las lesiones á aquél consecutivas, puedan adquirir cualquiera de las fases intermedias entre la simple tumefacción de la mucosa apenas apreciable, y la más profunda y más grave destrucción texicular por supuración, ulceración ó gangrena. Aquí, al igual que en el resto de la patología, el organismo no ofrece á la infección la receptora pasividad que un caldo de cultivo; se defiende contra ella, y son muy contados los microbios cuya inoculación basta para instaurar la enfermedad. Las bacterias no escalan la dignidad de agentes etiológicos verdaderos más que cuando las predisposiciones hipotróficas del organismo merman las condiciones de resistencia que, con su estructura, sus funcionamiento y sus secreciones, oponen los organitos elementales de la economía. Ningún agente físico, tóxico, ni infeccioso, logra vulnerar las propiedades anatómicas, fisiológicas ó químicas de la célula viva, si con antelación una influencia cualquiera no ha debilitado la energía de las defensas que la circundan. Antecedentemente á la ingenericia de la causa, preexiste lo que Hanot (1) llama coeficiente de la personalidad que modifica más ó menos hondamente los efectos y las consecuencias de aquélla.

Esta anormalidad, totus substance, aceptada con universal asentimiento, como la condición previa y absolutamente necesaria para el desarrollo de cualquier proceso infeccioso, se la hace derivar del

(1) HANOT. Conception générale actuelle de la pathologie interne. (Arch. gén. de méd. 8ª serie, t. VII, pág. 26, enero, 1890.)
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vicio de nutrición que sucesivamente ha recibido las denominaciones de herpetismo, uricemia, braditrofia, hepatismo, artritismo; palabras que, aunque traducen una innegable realidad clínica, no poseen, sin embargo, mayor alcance que el de encubridoras de la ignorancia sobre la esencia de lo mismo que expresan; y, por consiguiente, de ninguna suerte justifican esa satisfactoria conformidad que inculcan en el espíritu de los prácticos, á juzgar por la cotidiana frecuencia con que las pronuncian para interpretar muchos de los desórdenes apreciados en la observación de los enfermos. En efecto, el vocablo artritismo entraña un concepto extremosamente vago; no define ningún estado morboso concreto, puesto que se da dicho nombre á la nutrición retardada, á la insuficiencia de las oxidaciones intracelulares, incluyéndose, así, dentro de sus indeslindados límites, enfermedades que evolucionan con caracteres tan diferentes como la diabetes, la obesidad, la gota y las distintas litiasis. Figuet (1) relaciona estas heterogéneas manifestaciones del artritismo con el decaimiento de la actividad y la naturaleza de las oxidasa que deben actuar sobre los residuos celulares; pero semejante deducción es forzoso apreciarla como prematura, porque las premisas sobre que se la asienta permanecen hasta el momento presente confinadas dentro del dominio de las hipótesis. La existencia de oxidasa ó fermentos oxidantes en los tejidos y los humores del hombre, se conceptúa probable; «hay en ella, dice Duclaux (2), todo un mundo por descubrir», y, en la actualidad, representa un asunto en plena controversia teórica, en la que campean opiniones tan divergentes como las de Gautier y de Bourquelot (citada por Enriquez y Sicard) (3). El porvenir, pues, decidirá si la cooperación que gratuitamente se atribuye á las oxidasa en los fenómenos complejos de la vida normal de la célula, podrá contribuir á la producción del estado constitucional sui generis, representativo de las clásicas diátesis.

El cólico hepático, modo particular de sufrimiento de las vías biliares, no está, según anteriormente queda anotado, en irremisible consorcio con la presencia inmediata y la emigración directa de los colelitos. Su aparición obedece al estado inflamatorio del tractus biliar, que, teniendo comunicación abierta con el medio intestinal, par-

(1) FIGUET. L'artritisme, ses rapports avec la diabète. Le diabète albuminoïque. (La Presse méd., n.º del 22 agosto, 1908.)
(2) DUCLAUX. Traité de microbiologie. Diastases Toxines. Venins. Paris, 1901.
(3) ENRIQUEZ Y SICARD. Les oxidations de l'organisme. (Oxidases.) Paris, 1902.
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ticipa de las vicisitudes de éste, y se encuentra en perpetua amenaza de infección. Que la inflamación puede por sí sola originar el mentado síndrome, lo pregoná demostrativamente el crecido número de historias clínicas insertas en diversas publicaciones. Singularmente instructiva para este objeto es la tesis de Longuet (1) que relata múltiples casos de cólicos hepáticos de los más típicos, en los que toda relación con la litiasis ha sido cuidadosamente eliminada.

La vesícula biliar y el conducto cístico forman lo que se llama las vías biliares accesorias. Desde el punto de vista fisiológico, su papel no está todavía exactamente precisado; pero, es bien sabido que su integridad funcional no parece absolutamente indispensable para los actos vitales. Emplazadas fuera de la gran corriente de la bilis, cualquier proceso morbosso que las excluye necesariamente del resto del árbol biliar, determinará sólo una afección local, que no más que excepcionalmente se extenderá al colédoco y á los canaliculos intrahepáticos. La colecistitis promovedora del complejo sintomático de que se trata, adopta esta evolución y cuando recae en una vesícula calculosa, puede por la sobreactividad que imprime al trabajo secretorio de las glándulas muciparas, movilizar y poner en emigración las concreciones dentro de ella alojadas.

La fisiopatología del cólico hepático es perfectamente comprensible con el concepto patogénico que lo considera como la revelación clínica de un proceso flojístico del aparato biliar, de una colecistitis con ó sin angiocolitis y en concomitancia ó no de colelitiasis.—Los dolores (2) particulares que caracterizan á estas súbitas y violentas crisis hiperestésicas, reconocen por causa las esforzadas contracciones que realiza la vesícula para desembarazarse de su contenido anormal. El reservorio cístico distendido progresivamente por el creciente acúmulo del producto de secreción de la mucosa inflamada, ejerce exagerada tensión sobre las paredes continentes, la que estira y comprime los numerosos plexos y ganglios por ellas esparcidos; y, además, por su cualidad irritativa, excita las fibrillas terminales sensitivas emanadas de estos plexos, y que se distribuyen por el corazón de la mucosa.—La normal delgadez de la pared vesicular y la fácil evacuación de su contenido por el conducto cístico permeable, no dan al receptáculo de la bilis consistencia ni tensión suficientes

(1) Con relación á la ictericia y á la fiebre, véanse los párrafos anteriores, dedicados al estudio de cada uno de ambos síntomas.
(2) Longuet. Traitement chirurgicale de la angiocholécystite non calculeuse. Thèse du doct. Paris, 1896.
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para ser accesible á la palpación. Desde que Willemin (1) insistió en la constancia con que se manifiesta la tumefacción situada en la parte anterior del borde inferior del hígado, delatadora de la distensión del reservorio biliar, todos los autores la señalan como signo anunciador de la inminencia de la crisis.—La sensación de plenitud ó de tirantez que generalmente acusan los enfermos en la región del hígado, y que conscientemente les presagia la proximidad de la crisis, aporta también su contingente de prueba en favor de la dependencia directa que tiene esta sensación con la inflamación fraguada en la vesícula.—«Que el dolor es provocado por la expansión de la vesícula, escribe Kehr (l. c.), puede demostrarse sencillamente por el experimento siguiente: si en un enfermo, después de excindida la vesícula y establecida una fistula, se inyecta por ésta, con una jeringa, una disolución fisiológica de agua salada, al instante se queja de un calambre violento del órgano que ha recibido el líquido».—Por último, afianza notoriamente la autenticidad de la conexión existente entre el cólico hepático y la inflamación de las vías biliares accesorias, el hecho de que la pericolécistitis, común á todas las variedades anatómicas de la colecistitis, «acompaña bastante frecuentemente á la colecistitis catarral» (Gueniot (2). «La vesícula biliar, dicen Tripier y Paviot (l. c.), parece constituir casi siempre el foco infeccioso originario de las peritonitis subhepáticas adhesivas crónicas..., que hemos descubierto casi en las tres cuartas partes de los sujetos autopsiados en nuestro servicio de anatomía patológica. En la mayoría de los casos la vesícula presentaba signos de antigua inflamación..., estando generalmente poco alterada..., como si hubiese habido colecistitis sin cálculo... Concebimos estas lesiones vesiculares como medio explicatorio de la frecuencia, hasta hoy inadvertida, de la peritonitis subhepática adhesiva; peritonitis á la que deben subordinarse los cólicos hepáticos con ó sin ictericia, en razón de una ley más general que estatuye que, la afección de un órgano abdominal no da lugar á una crisis dolorosa hasta tanto que no se inflama el peritoneo que lo rodea».

El drama doloroso del cólico hepático se desenvuelve en varios actos, cuya sucesión y remisiones se interpretan por simples consideraciones anatómicas acerca de la relación entre el volumen de las concreciones y el diámetro de las vías extrahepáticas en las di-

(1) WILLEMIN. Les coliques hépatiques et de leur traitement. Paris, 1870.
(2) GUENIOT. Étude sur la lithiase vesiculaire, ses formes anatomiques envisagée, au point de vue chirurgicale. Thèse du doct. pág. 80, Paris 1908.
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ferentes etapas de la emigración calculosa. Agudizada la colecistitis litógena, expresión anatómica de la primer fase de la infección ascendente del tractus biliar por las bacterias intestinales, la superabundancia del líquido mucoso segregado por el rico aparato glandular de la pared interna de la vesícula moviliza, y, bajo la acción de las contracciones de ésta, propulsa hacia la embocadura del conducto cístico él ó los colelitios en aquélla existentes. «Cuando el cálculo aprisionado en el conducto cístico es demasiado grueso para pasar, generalmente desanda el camino y vuelve á caer en la vesícula; esta variedad de cólico, que reexpide al reservorio biliar la concreción de él expulsada, puede reconocerse por la ausencia de la ictericia y del cálculo en las deposiciones. Las otras variedades císticas del cólico hepático, en las cuales el cálculo es evacuado en el intestino, se diagnostican por la tumefacción de la vesícula, la falta de ictericia y la aparición de vómitos biliosos durante la primera parte del cólico; después se aprecia el cálculo en las heces fecales. En fin, cuando el cólico proviene de la emigración del cálculo situado en el colédoco, ha sido precedido, por lo común, del cólico cístico, y se caracteriza por tres grandes síntomas, fuera del dolor, que son: ictericia, tumescencia de la vesícula y ausencia habitual de vómitos biliosos». (Dupré, l. c., pág. 404). Estas variedades anatomo-topográficas del cólico hepático, instituidas al amparo del análisis clínico de los síntomas, envuelve marcado idealismo de meditación teórica, y resultan invalidadas en sus aplicaciones prácticas por la influencia preponderante de la infección biliar secundaria al proceso litógeno. «La infección biliar preside á la génesis de los cálculos; una vez formados, éstos se convierten en la causa incitante más frecuente de la infección biliar..., la cual domina y gobierna la evolución entera de la litiasis» (Gilbert y Fournier) (1). «Por haberse obstinado en no ver más que la acción de una causa mecánica en la producción del conjunto sindrómico que da fisonomía al cólico hepático es por lo que se ha regulado la aparición de cada síntoma según el sitio en que actúa esta causa mecánica. En la actualidad sabemos que el cólico hepático, lo más ordinariamente, no es otra cosa que un episodio agudo, característico de la evolución de las formas más ligeras y más simples de las angiocolécistitis» (Kauffmann, l. c., páginas 70-71).

(1) Gilbert y Fournier. Maladies des voies biliaires. Traité de Méd. et de Théráp. publié sous la direc. de Brouardel et Gilbert, t. V, pág. 169-70, Paris, 1898.
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El cólico hepático representa per se un accidente sin gravedad, puesto que, por definición, «es la forma más ligera bajo que se manifiesta la inflamación de la vesícula ó del colédoco» (Kauffmann, loco citato, pág. 74); pero ante una crisis de este género, aun cuando no ostente acentuada violencia, jamás hay posibilidad de predecir cuál será su duración, cuáles sus exacerbaciones ulteriores ni cuáles las formas que revestirá. Hasta en el caso de que termine el acceso con la exoneración ventral de una ó varias concreciones biliares, no cabe asegurar que éste no volverá á repetirse, en virtud de que lo que pone fin al ataque doloroso no es la eliminación de los cálculos, sino la remisión del proceso flogístico que ha provocado su aparición. El cólico hepático no constituye toda la enfermedad, es sencillamente un accidente sintomático de lesiones anatómicas de las vías biliares accesorias, cuyo diagnóstico oculta, desgraciadamente, dificultades no siempre descifrables.

Sin pretender abordar el estudio detallado de este substrato anatómico que mantiene en estado de infección latente el aparato de excreción de la bilis, enunciaré los hechos de mayor simplicidad desde el punto de vista clínico, y que me servirán de postrer alegato para la confirmación de la tesis porque vengo abogando, de que el cólico hepático no es patognomónico de la presencia y de la emigración de los cálculos.—En un primer caso, el acceso ocurre como crisis aislada, solitaria en la vida del sujeto, manifestándose por cólicos de mayor ó menor intensidad, asociados ó no de ictericia, y terminándose con ó sin expulsión de cálculos. Este caso corresponde á la forma más ligera de coleistitis que cura exponte sua, porque conservándose permeable el conducto cístico, los productos de la inflamación de la vesícula encuentran trayecto expedito para ser vertidos en el intestino. Si existen coletitos, la curación puede también establecerse siq que sea necesaria la eliminación de éstos. A instancias del trabajo flegmásico, provocador de las crisis, no resuelto por completo, la vesícula sufre la transformación esclerosa de sus paredes, las que, retrayéndose en todos sentidos, empequeñecen la cavidad del receptáculo, dentro de la que quedan encapsuladas las concreciones biliares. Este segundo modo de curación constituye lo que se designa con las denominaciones de litiasis biliar latente, frustrada ó silenciosa, enfermedad sin síntomas, y de cuya existencia sólo se logra conocimiento con su inesperado hallazgo en la autopsia.—En un segundo caso, el cólico hepático no es más que la agudización transitoria de la cronicidad adquirida por la lesión motivadora de la pri-
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mera crisis. La angiocoolecistitis, en vez de extinguirse se atenúa, entra en un período de latencia, y al influjo de cualquier factor etiológico que interrumpa el equilibrio funcional de la vesícula, ya por exageración de su contractilidad, ya por estorbo á la circulación de la bilis, la infección colecística que persiste incubada, por decirlo así, se reaviva, exteriorizándose por fenómenos iguales á los de la crisis inicial.—En un tercer caso, el cólico hepático procede de una peritonitis plástica circunscripta, modo racional con que la serosa responde á las agresiones que recibe de la inflamación de los órganos á que recubre. Esta variedad, aunque la menos estudiada entre las que se terminan sin expulsión de cálculos, es, no obstante, de mayor frecuencia de la que pudiera presumirse. Actualmente constituye un hecho comprobado por numerosas observaciones, que la peritonitis subhepática adhesiva «se traduce clínicamente por el cuadro característico del cólico hepático, con la particularidad de que nunca se encuentran cálculos en las deyecciones...», ni en la mesa de operaciones en los casos inspeccionados por intervenciones quirúrgicas, ni tampoco en los que han sido sometidos al examen necrópsico» (Kauffmann, l. c., pág. 81-82). La realidad de que, como ya más atrás he consignado, deben subordinarse los cólicos hepáticos incluidos en este tercer grupo de las lesiones anatómicas capaces de producirlos, á la peritonitis de vecindad derivada de la colecistitis, lo demuestran los resultados obtenidos mediante la terapéutica quirúrgica. La simple disección de las adherencias, sin tocar en nada á la vesícula, bastó en varios casos coleccionados en la Tesis de Longuet (l. c.) para poner salutífero fin á la insistente reincidencia de crueles ataques que ofrecían todo el síndrome que individualiza al cólico hepático.—En un cuarto caso, la regresión esclerosa que retrae progresivamente las paredes del reservorio biliar hasta moldearlas sobre los cálculos en su interior encerrados, no se establece directamente, y con anterioridad á la fase atrófica hay un periodo hipertrófico. Al influjo del estímulo causado por la inflamación, se produce un engrosamiento de todos los tejidos formadores de las paredes císticas, proceso hiperplásico que retrocede por el creciente avance de la degeneración fibrosa en que concluye esta colecistitis esclerohipertrófica (Gueniot, l. c., pág. 19, Schwartz (1) Milhiet) (2). Dicha transformación histológica evoluciona lentamente, con episodios

(1) Schwartz. Chirurgie du foie. Pag. 70. Paris, 1901.
(2) Milhiet. De la cholecystectomie dans la lithiase biliaire. Thèse du doct. Paris, 1902.
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subagudos, cuya característica es el dolor. Sin tumor apreciable ni ictericia, el enfermo sufre intensas crisis hiperestésicas, pertinazmente recidivantes, separadas por cortas treguas de calma, que convierten la vida en tan intolerable martirio que induce á los desgraciados que las padecen á reclamar y hasta exigir la ejecución de una operación que extraiga, como dice Souville (1), «aquella espina que cada vez se enclava más y exaspera el sufrimiento».—Por último, en un quinto caso, la colecistitis, que inicialmente se traduce por el cólico hepático, en lugar de extinguirse completamente ó de permanecer en mayor ó menor relativa latencia, puede, por el contrario, encontrar en la virulencia nativa de los microbios ó en la exacerbada por la prolongada reclusión de éstos en la cavidad cística, condiciones en alto grado favorables para convertirla en una lesión exageradamente séptica, seguida de gravísimas complicaciones, unas locales y otras generales. El empiema de la vesícula, la pericolécistitis supurada, las fistulas biliares internas abiertas en alguna de las vísceras próximas ó las externas en la pared abdominal, los abscesos hepáticos y la peritonitis aguda generalizada, son accidentes emanados de la difusión de la infección biliar, que afectando al organismo en su totalidad, crea el fatídico estado resumido en la palabra sépticopiemia, estado que evoluciona inevitablemente hacia la muerte, acompañado del cortejo de los grandes síntomas generales de la infección purulenta.

(Concluirá).

BIBLIOGRAFÍA
POR EL DOCTOR
D. SINFORIANO GARCÍA MANSILLA
Oculista del Hospital General y Hospicio de Madrid.

QUISTES HIDATÍDICOS DE LA ÓRBITA, por el Dr. D. Alberto B. Cabaut.

El Dr. Alberto B. Cabaut, de Buenos Aires, ha publicado un extenso trabajo sobre los quistes hidatídicos de la órbita, que seguramente es el más completo de cuantos hoy se conocen en la bibliografía oftalmológica acerca de tan importante asunto.

(1) SOUVILLE. Cholecystite scléreuse et pericholécystite d'origine calculeuse Thèse du doct. Paris, 1895.
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Empieza el trabajo con una introducción en la cual el autor reseña la historia de los quistes hidatídicos, haciendo constar que, aunque eran conocidos hasta en la época de Hipócrates, solamente desde que el microscopio fué aplicado á los estudios médicos fueron bien descritos, apareciendo los primeros trabajos en 1686 y en 1693, debidos á Hartman y Tysson. Cita después todos los trabajos debidos á Pallas, Laënnec, Bremsen, etc.

Cuantá la historia de los quistes hidatídicos de la órbita, cree que, si bien Demarquay atribuye el primer caso publicado á Petit en 1740, el caso de este autor parece que era más bien de sarcoma. Sostiene que Schmit fué el primero que en 1801 publicó una descripción clara y terminante sobre dicha enfermedad.

Cuantá la historia de los quistes hidatídicos en la República Argentina empieza en 1877, y por lo que se refiere á los hidátides de la órbita, el primer caso fué publicado en 1884 por el profesor Lagleyze.

En otro capítulo el autor se ocupa de la etiología y patogenia de los quistes hidatídicos, explicando la manera cómo del perro, donde la tenia equinococcus habita generalmente, salen con sus excrementos multitud de huevos que se esparcen por los campos, las corrientes de agua, etc. Estos huevos, adheridos á las verduras ó suspendidos en las aguas, pasan al tubo digestivo del hombre, donde atacados por el jugo gástrico queda libre el embrión; éste perfora, mediante sus ganchos, las paredes de un capilar, y de este modo pasa al torrente circulatorio.

Para que después el germen se fije en la órbita, admite la teoría de que el traumatismo en dicha región determina el locus minoris resistentiae, y de ahí que la mayor parte de los enfermos que cita el autor hayan sufrido algún traumatismo antes de presentárseles el quiste.

En otro capítulo se ocupa de la anatomía patológica, de la sintomatología, evolución, complicaciones y pronóstico, terminando con el tratamiento de los hidátides de la órbita.

Respecto al tratamiento, el autor es partidario de que se practique siempre la extracción de la membrana germinativa, desechando la incisión, la punción y las inyecciones intraquisticas que otros han preconizado.

La extracción de la membrana madre con su contenido, la práctica según el proceder del Dr. Lagleize, que ataca al quiste por la mucosa, respetando los músculos rectos y conservando también la membrana periquística.