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PERIÓDICOS

Cáncer primitivo del hígado en un joven. — Los Dres. T. D. Acland y L. S. Dudgeow refieren un caso de carcinoma primitivo del hígado, que recayó en un muchacho de quince años. La visera contenía tantos nódulos cancerosos, que pesaba 7635 gramos, ó sea \( \frac{7}{14} \) del peso del cuerpo. El crecimiento del tumor fué acompañado de exacerbaciones febriles irregulares y de poca intensidad, á pesar de lo cual no se encontraron complicaciones inflamatorias en la autopsia. No hubo ictericia bien manifesta, y la enfermedad duró unos cuatro meses. El muchacho había sufrido varios traumatismos en la región hepática, el último de ellos año y medio antes de su muerte.

No es este el primer caso de cáncer hepático primitivo en sujeto joven. El autor da cuenta con este motivo de siete, recogidos en la literatura médica. — (The Lancet). — R. DEL VALLE.

Patogenia y tratamiento de la enterocolitis mucomembranosa.—El Dr. Robin explica del modo siguiente la patogenia de esta enfermedad:

Bajo la influencia de la hiperacidez gástrica hay espasmo del piloro, distensión del estómago, estancación de los alimentos y fermentaciones con formación de ácido láctico y butírico. El quimo no es neutralizado por la bilis y el jugo pancreático, y á consecuencia de esta hiperacidez, irrita la mucosa del intestino que se difunde segregando moco, cuyo aspecto varía coagulándose á veces. La digestión intestinal, que necesita un medio alcalino, es imposible. El intestino se contrae de un modo espasmodico en unos puntos, y en otros, se relaja, lo que modifica su calibre y dificulta el curso de las materias fecales.

Como tratamiento aconseja, ante todo, neutralizar el contenido gástrico para que su reacción sea alcalina al penetrar en el intestino. Para esto debe tomar el enfermo al fin de la comida uno de los papeles siguientes:

    Carbonato de cal precipitado
    Magnesia calcinada
    Bicarbonato de soda
    Disuélvase en 12 papeles.

    aa. 6 gramos,

    4

Si hay crisis gástrica se tomará en el intervalo de las comidas:

    Lactosa
    Magnesia hidratada
    Subnitrito de bismuto
    Creta preparada
    Codeína
    Bicarbonato de soda
    Gramo.
    15 decigramos.
    8
    5 miligramos.
    1 gramo.

Como alimentos se elegirán las carnes, las legumbres y frutas cocidas, y para bebida el agua pura ó cálcica.

Para asegurar las evacuaciones intestinales se harán irrigaciones una ó
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dos veces por semana con un litro de agua hervida tibia á la que se añaden unas cuantas gotas de tintura de salvia. El recipiente para la irrigación debe estar á 50 ó 60 centímetros de altura sobre el lecho.

Con objeto de regularizar la defecación se emplearán, no los purgantes salinos que están contraindicados, sino el aceite de ricino á pequeñas dosis asociado á los extractos de belladona y de beleño, para moderar los cólicos que suelen producir los purgantes. En las personas de edad á las que repugna el aceite de ricino pueden recomendarse las pildoras siguientes:

Aloes, ............................................. 2 gramos.
Resina de jalapa............................ aa. 1 -
Resina de escamona.......................... aa. 15 centigramos.
Turbit vegetal.................................. c. s.
Extracto de belladona....................... aa. 15 centigramos.
Extracto de beleño.............................. c. s.
Jabón medicinal................................ c. s.

Para 50 pildoras: una á tres al acostarse.

Durante las crisis dolorosas se administrará de hora en hora una cuchara de la poción siguiente:

Extracto de cannabis indica................. aa. 3 centigramos.
-- de beleño.................................. aa. 3 centigramos.
-- de belladona................................ aa. 10 -
Mentol........................................... 10 -
Alcohol para disolver.......................... c. s.
Julepe gomoso................................... 150 gramos.

En los puntos dolorosos se aplicará el siguiente linimento:

Cloroformo..................................... 20 gramos.
Extracto de belladona.......................... aa. 4 -
-- de beleño.................................. aa. 4 -
-- de cannabis indica.......................... aa. 4 -
Bálsamo tranquilo.............................. 80 -

Además, deben emplearse otros medios físicos: por la noche se aplicará sobre el vientre una toalla mojada en agua fría y bien exprimida, sujetándola con hule de seda y una faja de franela. Si el enfermo no entra en reacción se retira la toalla; en el caso contrario, se mantiene aplicada hasta la mañana siguiente, permaneciendo el enfermo quince minutos en el lecho después de retirada la toalla, para que la piel se seque por completo.

Son útiles también, el amasamiento, las duchas de 26 á 32°, las corrientes continuas y las aguas minerales bicarbonatadas cloruradas.

(Bull. gen. de therapeutique, 15 noviembre, 1903).—F. Toledo.

Septicemia piociánica.—El Dr. A. Kühn refiere un caso de septicemia piociánica que presenta mucho interés por más de un concepto. Por su curso, recuerda á primera vista la fiebre tifoidea; pero un examen más detenido hace notar las diferencias, puesto que el bazo estaba demasiado abultado; faltó la privación del sensorio, que casi nunca deja de observarse en un caso como éste, que terminó funestamente, y también faltaron la lentitud del
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obtenidos dedúcese con toda evidencia una variabilidad y vaga significación de lesiones que dan motivo sobrado para que se escriba en las patologías que todavía desconocemos la lesión que determina el proceso, y para que se la coloque, aunque sea provisionalmente, en el grupo de las neurosis, al lado de la corea, de la epilepsia, etc.

Basta recordar, en efecto, que las lesiones encontradas por distintos autores, desde Parkinson que describió con el nombre de induración las lesiones que encontró en el puente de Varolio, bulbo y médula, hasta nuestros días, se han localizado en distintos puntos del trayecto seguido por las fibras nerviosas, desde la corteza cerebral, á través de todo el encéfalo, hasta la médula. Figuran en la lista de estas lesiones la encefalitis, la atrofia cerebral, esclerosis del tálamo óptico, del asta de Ammon, de la protuberancia y del bulbo, leptomeningitis, mielitis de diversas localizaciones y en particular ependimarias y periependimarias con ó sin obstrucción del canal. En una excelente lección (Journ. de Med. et de Chir. Prat., 25 agosto 1894) mi respetable y particular amigo el Dr. Brissaud, lanzó la idea, fundándose en un caso clínico de Blocq y Marinesco, de que tal vez la lesión se localizaría en el locus niger de Scemmering en el pedúnculo cerebral. Por fin, más recientemente Burzio (Annali di freniatria e scienze affini, junio 1902, pág. 151) ha publicado el estudio histológico detallado de los centros nerviosos de dos casos tipos de parálisis agitante, y realmente llaman la atención, entre otras lesiones, las de las células motoras de la corteza cerebral y de la médula y la atrofia de los fascículos piramidales cruzados, que el autor considera ligadas á la rigidez muscular, y la atrofia y la esclerosis de los cordones posteriores, que supone engendran las alteraciones del equilibrio y de la sensibilidad. La importancia indiscutible de las investigaciones de Burzio hálase en que las lesiones que ha encontrado en los centros nerviosos, consideradas en su conjunto, son muy análogas á las que se encuentran en las intoxicaciones crónicas experimentales, lo cual le ha llevado á suponer que las referidas lesiones representan el término de lentas modificaciones de la nutrición de las células nerviosas bajo la influencia de alguna auto-intoxicación.

Todas estas investigaciones, y muchas otras que no menciono, vienen á probar desde luego que constantemente se encuentran alteraciones del sistema nervioso, pero que éstas varían en calidad y localización, de lo cual se desprende que, si bien dicho sistema interviene probablemente en la patogenia del proceso por ejercer de
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pulso y la reacción de Widal. En cambio, dió resultado positivo la reacción diazóica, y se observó una disminución muy graduada en el número de leucocitos; pero no hay que olvidar que el primer signo sólo indica la existencia de una infección grave, y el segundo se observa también en otras infecciones distintas de la tifoidea.

En la autopsia se encontró el intestino completamente intacto, por cuya razón había que pensar en una tifoidea sin lesiones intestinales, ó en una septicemia de forma tifíca. También pudiera pensarse en el llamado paratifus de Schottmüller, forma morbosa casi igual, clínica y anatómicamente, á la fiebre tifoidea, pero distinta de ésta en que es producida por un bacilo semejante, pero no igual al de Eberth.

Sin embargo, todas estas hipótesis cayeron por tierra con el examen y cultivo de la sangre extraída por medio de la punción del bazo, y con todas las precauciones de asepsia, una hora después de la muerte, puesto que, gracias á este examen, se vio que se había tratado de una septicemia piociánica de origen criptogenético, ya que en la autopsia no se halló el sitio por donde hubo de entrar el bacilo piociánico.

El cuadro clínico de la septicemia piociánica es, en primer lugar, el de una septicemia ó septópiohemia común: fiebre alta, continua ó intermitente, y acompañada de calofríos, fenómenos generales poco marcados, perturbación del sensorio, al menos en el curso ulterior de la enfermedad; generalmente, no siempre, gran aceleración del pulso, y vómitos y diarrea, que á veces es debida á lesiones intestinales parecidas á las que se observan en la fiebre tifoidea.

El infarto esplénico muy pronunciado no falta nunca, y también se observa infarto del hígado. La diatésis hemorrágica hay casos en que es muy acentuada, y Escherich considera como muy característica la aparición de pústulas sanguinolentas en la piel, ó de pústulas como de ectíma, y que contienen el bacilo piociánico en cultivo puro. Las hemorragias que se observan en el melena neonatorum se han interpretado como manifestaciones de una infección piociánica. En el caso del autor hubo manchas de roseola, epistaxis rebelde y difícil coagulabilidad de la sangre; pero en la autopsia sólo se encontraron hemorragias en la pleura y en el epicardio.

Se ve por lo expuesto que el diagnóstico clínico de la septicemia piociánica tropieza todavía con grandes dificultades; pero que la observación de casos como el que refiere el autor obliga á pensar en la posibilidad de dicha infección, siempre que se trate de un proceso séptico.

(Zentralblatt für innere Medizin). — R. del Valle.

La adrenalina en la hematemesis.—Refiere el Dr. Mills que en dos casos de hematemesis, que tenían por origen una úlcera y un cáncer, respectivamente, se obtuvo muy buen resultado con la administración de 25 gotas de una disolución de clorhidrato de adrenalina al 1 por 1000. No sólo cesó la hemorragia, sino que también se consiguió la desaparición de los vómitos.

(Brit. Med. Journal). — F. Toledo.
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un modo anómalo alguna de sus funciones, el origen del mecanismo patológico tal vez no asiente en él, á pesar de la obstinación, de todos modos siempre laudable, de los investigadores, en no moverse en sus pesquisas del ambiente del eje encéfalomedular.

La verdad es que no se explicaría tal obstinación, si no fuera por esos movimientos que del mismo modo se observan en todos los órdenes de la esfera social, en medicina práctica que en medicina experimental, por esos movimientos que mantienen el pensamiento en una misma orientación, por la única razón de lo que equivale á la inercia tratándose de fuerzas físicas, por la única razón del inconsciente rutinarismo, que no es otra cosa que la inercia psíquica. De todos modos, siempre resultará justificado que en una enfermedad como la parálisis agitante, en que predominan en el cuadro clínico los síntomas ligados á la perturbación de funciones de origen nervioso, se hayan buscado con tenacidad lesiones nerviosas, y aún se insista en su investigación; lo que no tiene justificación suficiente es que al propio tiempo no se busquen lesiones en otros órganos que llenen las lagunas anatomopatológicas y patogénicas que rodean al proceso.

Y es lo cierto que no faltan razones de analogía ni motivos clínicos para escudriñar otros ámbitos orgánicos.

Razones de analogía, no despreciables, están representadas por ese grupo numeroso de enfermedades intimamente unidas, en cuanto se refiere á su etiología y patogenia, con alguna intoxicación exógena, como el alcoholismo, saturnismo, tabaquismo, etc., ó con alguna auto-intoxicación, y en particular las engendradas por algún defecto funcional de las llamadas glándulas sanguíneas, de esos órganos que carecen de conducto excretor y cuya importancia fisiológica aún nos es en gran parte desconocida, como las glándulas suprarrenales, hipófisis, bazo, ovarios, médula ósea, cuerpo tiroides, etcétera; grupo numeroso de enfermedades que se caracteriza por aportar cada una de ellas á su cuadro clínico respectivo síntomas nerviosos muy expresivos, lo propio que en la parálisis agitante, y muchas de aquéllas, como ésta, por figurar en su sintomatología un rasgo patológico común: el temblor. Motivos clínicos de bastante importancia encuéntranse en los resultados negativos obtenidos por el examen anatomopatológico ó histológico del sistema nervioso y en las formas clínicas llamadas «parálisis agitante sin agitación», en las que no se encuentran protestas nerviosas ó están relegadas á último término por su vaga significación ó escaso número, y se reduce
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el cuadro morboso casi exclusivamente á la actitud toracocefálica de polichinela, tan característica de la enfermedad.

Ahondando más el pensamiento en esta dirección, se descubre que los motivos clínicos, representados por la inconstancia y variabilidad de las lesiones nerviosas y por determinadas formas del proceso, son un poderoso acicate para buscar en razones de analogía un nuevo ambiente anatomopatológico y una nueva orientación patogénica, ambiente y orientación que, por lo dicho en el párrafo precedente, parecen encontrarse en el vasto grupo de las intoxicaciones. Si se tiene en cuenta ahora, por una parte, la negativa que se desprende del interrogatorio etiológico de los parkinsonianos, referente á los tóxicos exógenos, y por otra, las semejanzas indudables que se encuentran en todo lo fundamental y genérico entre la parálisis agitante y las enfermedades consideradas como autotóxicas, dependientes de perturbaciones funcionales de órganos glandulares, tanto porque, en unas como en otra, los síntomas del sistema nervioso ocupan lugar predilecto en el cuadro clínico, como porque la investigación anatomopatológica é histológica nada concreto y expresivo ha encontrado todavía en dicho sistema, se verá cuán racional y aceptable aparece á los ojos de la razón la hipótesis de que la parálisis agitante, anatómica y patogénicamente, está relacionada con alguna auto-intoxicación de la clase que acabó de mencionar, es decir, con una auto-intoxicación de origen glandular. Por lo demás, justo es consignar que Massalongo hace ya algún tiempo que participa de esta opinión, y que las investigaciones histológicas de Burzio, citadas anteriormente, vienen también en apoyo de la misma.

Conocidas las premisas que conducen á la nueva hipótesis, el problema patológico no está resuelto, ni mucho menos; está simplemente planteado en otro terreno. Para llegar á resolverlo definitivamente falta despejar todas las incógnitas, puesto que ninguna está despejada, desde la investigación del órgano origen del proceso y de sus lesiones, hasta la explicación del mecanismo, es decir, del cómo y del por qué las lesiones del órgano en cuestión determinan los síntomas parkinsonianos, desde si se trata de la intervención única y directa de un determinado órgano, á si la intervención es compleja ó indirecta, desde la particularización de la función dañada hasta el descubrimiento del tóxico responsable, etc., etc.

Para aportar rayos de luz á los nuevos horizontes donde el simple razonamiento traslada el problema patológico, rayos que pudieran servir de guía á la investigación, siempre difícil e intrincada, es ne-
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cesario ante todo asentar sobre las sólidas y positivas bases de los hechos, aquella hipótesis, producto legítimo del puro razonar; es de todo punto necesario buscar amparo en la realidad de los hechos para que la hipótesis, por razonable que parezca, no lleve el estigma de ser un fruto engendrado exclusivamente en el seno de la razón; es, en fin, indispensable que los hechos confirmen los antípodos hipotéticos del razonamiento puro.

Hechos, y hechos de los guardados en ese inmenso regazo de la fecunda matrona que conocemos con el nombre de Clínica, fueron registrados en los anales de la ciencia recientemente, y señalaron la orientación y hasta el camino que debían seguir las futuras investigaciones, entre las cuales se encuentran las que nosotros llevamos á cabo en el curso de 1902 á 1903.

Con el título de Enfermedad de Parkinson asociada al mixcédema, publicó Luzzatto en 1899 (Revista Veneta, 15 enero) un caso clínico referente á una enferma de sesenta años, que además de los síntomas de la parálisis agitante, tales como el temblor lento y ritmico, localizado casi exclusivamente en los miembros y sensiblemente disminuido bajo la acción de la voluntad, rigidez desigual, pero manifiesta en todas las articulaciones, posición característica en flexión estando en pie, palabra lenta y monótona, etc., tenía algunos síntomas evidentes de mixcédema, como el edema duro más pronunciado en los miembros que en el tronco, forma elefantiasica de las manos y de los pies, infiltración notable de los tegumentos de la cabeza, piel seca y escamosa con lesiones tróficas de las uñas en los miembros inferiores, ligera atrofia de la glándula tiroides, apatía intelectual, etc.

Tal es el poder de la rutina inconsciente ó de la inercia psíquica, de que antes os he hablado, como fuerza poderosa que nos mantiene unidos á la tradición, velándonos los sentidos, que, á pesar de la elo- cuencia del caso referido, en cuanto se refiere á la insinuante indi- cación de marcar la posibilidad de relaciones patológicas entre el cuerpo tiroides y la parálisis agitante, se creyó obligado el autor á conceder importancia primordial á una lesión medular, cuyo origen se remontaba á la infancia, para explicarse la asociación de los dos síndromes. La enferma había padecido, en efecto, en su niñez, frac- turas repetidas con parálisis y atrofia del brazo izquierdo, y por lo tanto, decía Luzzatto, se había formado un foco de degeneración en el segmento correspondiente de la médula espinal; en la edad adul- ta—añadía—apareció el mixcédema debido á los fenómenos patoló-
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gicos de la glándula tiroides, y merced á las graves alteraciones del cambio nutritivo, y en consecuencia, al aumento de los materiales tóxicos en la sangre, obrando sobre una médula predispuesta á la intoxicación por el foco degenerativo que contenía, se presentaron los síntomas de la parálisis agitante.

En este esbozo de patogenia del caso en cuestión, se considera indispensable una lesión primitiva nerviosa para que se desarrolle la enfermedad de Parkinson, aunque se supone que la perturbación funcional del tiroides fué la causa ocasional ó provocadora del proceso clasificado entre las neurosis del sistema nervioso. Por superficialmente que se analice esta conclusión patogénica, se descubrirán muy pronto los defectos de que adolece, y en particular los referentes á lo infundado del supuesto é incompleto de la explicación y á los límites tradicionales en que encierra los horizontes patogénicos de la enfermedad que nos ocupa. Resulta infundado suponer que una lesión tan limitada de la médula bajo la influencia de una intoxicación, es capaz de provocar el complejísimo cuadro parkinsoniano, del propio modo que no cabe explicación racional, por la misma razón, del cómo aquella pequeña lesión medular determina la voz lenta y monótona, la actitud encorvada del cuerpo, la rigidez de las articulaciones, etc.; y por otra parte, no se deduce la posibilidad de que existan relaciones íntimas entre las perturbaciones del tiroides y la parálisis agitante, sin previas alteraciones del sistema nervioso. En una palabra, la tradición arrastra el pensamiento del autor, al considerar imprescindible la lesión medular primitiva, y le oculta aquella posibilidad que abre nuevos horizontes á la patogenia.

Y en realidad, dado el indiscutible valor de las consideraciones expuestas en pro de que la parálisis agitante está intimamente relacionada con una intoxicación de origen glandular, ¿por qué no suponer, aunque no fuera más que provisionalmente, que ciertas alteraciones tiroideas pueden provocar aquel proceso, sin que existan en los centros nerviosos lesiones de tanta monta como los focos degenerativos? ¿Por qué no hemos de ver en el caso clínico de Luzzatto la aurora de la nueva patogenia, el hecho que ha de servir de base á la nueva hipótesis y que marca con precisión el órgano que ha de convertirse en el sujeto de las futuras investigaciones?

Posteriormente al caso que acabamos de comentar, se han publicado, que conocemos, dos muy interesantes, desde el mismo punto de vista, por Möbius y por Lunborg (Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde, marzo, 1902). En el primero se trataba de una parálisis