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agitante asociada á la enfermedad de Basedow, y en el segundo de otro caso de la misma parálisis complicada con diversos síntomas de mixoedema. Sobre todo en este último caso, referente á una mujer de cincuenta y cuatro años, observábanse con los síntomas característicos de la parálisis agitante, una infiltración muy marcada de la piel de la cara y de las extremidades, con edema y cianosis de los párpados, de los labios y de las piernas, la caída de los cabellos y la disminución de la inteligencia; la enferma murió de bronconeumonia, y en la autopsia se encontró un cuerpo tiroides atrófico y degenerado.

Merced á estos dos casos clínicos, publicados hace un año, ¿no es cierto que el ánimo se inclina decididamente á aceptar como muy racional la existencia de relaciones patogénicas entre las perturbaciones del tiroides y la parálisis agitante? ¿No es cierto que resulta muy aceptable considerar dichos casos como hechos que hablan en franco apoyo de aquella hipótesis desprendida de razones de analogía y de negativas anatomopatológicas? Indudablemente, y el mismo Lunborg, apoyándose en su enferma, y Frankel, recordando las alteraciones de la piel que ha señalado en la parálisis agitante, han lanzado ya la indicación de que en la patogenia de esta enfermedad tal vez intervenga, como factor indispensable, una intoxicación, una perturbación del quimismo orgánico, cuyo origen se encontraría en lesiones tiroideas.

Hallándose en este estado cuestion tan palpitante, ingresaron el curso pasado, en nuestra clínica, cuatro casos de parálisis agitante, y con el fin de contribuir al esclarecimiento de las relaciones que se vislumbraban en los horizontes de la ciencia entre el tiroides y dicha enfermedad, practicamos algunas investigaciones dirigidas en este sentido, las cuales expondremos á continuación.

Las historias clínicas, correspondientes á dichos casos, pueden resumirse del siguiente modo:

Observación 1.a—Parálisis agitante de forma neuralgica.—Mujer de cuarenta y nueve años, viuda, natural de Tomelloso (Ciudad Real), ingresó en la sala 26, cama núm. 24, el dia 27 de febrero de 1903. Entre sus antecedentes patológicos sólo figuraba el sarampión y las intermitentes palúdicas. La primera menstruación la tuvo á los diecisiete años y desapareció á los cuarenta y seis, siendo de ordinario irregular. Se casó á los veinte años; ha tenido nueve embarazos y ningún aborto; se le han muerto tres hijos de distintas enfermedades infecciosas y su marido de cálculos vesicales (?).
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

EL REY D. MARTÍN, CONSEJERO MÉDICO
POR EL
DOCTOR L. COMENGE
Director de la Higiene Urbana. Barcelona.

En el Archivo de la Corona de Aragón de esta ciudad, y en el tomo ó Registro núm. 2252, folio XXX vuelto y siguiente, se halla un manuscrito que tiene, sin duda, significación histórica y trascendencia médica en lo relativo á la antigüedad y evolución de la doctrina antiséptica.

Por ambas razones copiaremos la carta del Rey D. Martín El Humano, pues á tal Monarca pertenece el documento, y nos permitiremos algunos comentarios á guisa de estimulo á las más sabias observaciones de los cultísimos lectores de la REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS.

Dice la regia epistola, literalmente:

«Lo Rey Darago. Rey molt car primogenit. En aquest instant vos havem escrit ab altres letres de nostra salut largament e del fet del stol e socors queus haviem trametre eus qui estramet e de al cunes altres coses de queus pregam tocants vostra persona. Perque a present als no escrivim que us pregam axi afectuosament com podem que per conservacio de la salut de vostra persona e preservacio de malaltias totes les aygues que beurets sien ben cuites et apres refredades. E que usets daquelles pilloles que us trameten dins de una capsa prenen daquelles en les jornades e forma que us fa saber lo feel metge nostre maestre P. Soler perque axi es ne-
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Cuerpo tiroides, pequeño, duro, fibroso, pálido y sólo pesa nueve gramos.

Observación 4.a.—Parálisis agitante con hiperhidrosis.—Mujer de sesenta y uno años, viuda, natural de Villarta de los Montes (Badajoz), ingresó en la clínica en la sala 26, núm. 27. Refiere que sólo ha tenido el sarampión á los siete años, reumatismo localizado en el brazo izquierdo á los veintinueve años y grandes disgustos á los cuarenta. Primera menstruación á los dieciseis y última á los cincuenta y nueve años; ha tenido tres partos y un aborto.

Su enfermedad data de cuatro años; comenzó notando que le temblaba la mano y pié izquierdos en el reposo y sentía zumbidos en el oído del mismo lado. Al cabo de un año, el temblor invadió el lado derecho, y á los dos años, coincidiendo con la menopausia, se le presentaron sudores profusos y generales, precedidos de una sensación como de pinchazos en todo el cuerpo. Los temblores se fueron acentuando hasta el punto de serle imposible llevarse los alimentos á la boca.

A su ingreso, la enferma se quejaba de dichos temblores y de estar muy molesta en la cama, de los sudores profusos que inundaban toda su piel y del deseo constante de que la cambiaran de posición. El examen reveló: Piel moreno-pálida y bañada en sudor como en los casos de sincope; pómulos salientes y mejillas hundidas, que daban á la expresión fisionómica un carácter de emaciación que en realidad no existía; mirada vaga y triste y fijos los globos oculares; gran rigidez muscular, que convertía en una sola pieza el tronco y la cabeza; temblores constantes en el reposo, que se exageran al ejecutar los movimientos voluntarios en los miembros superiores y también en los inferiores cuando está sentada; temblores de la cabeza, lengua y labios con los mismos caracteres. Los dedos de las manos tienen las dos primeras falanges en semiflexión y la tercera en extensión, excepto el pulgar, que se mueve sobre ellos en la actitud de coger una pluma. Los músculos de la región tenar de la mano izquierda están atrofiados y en vías de atrofia los de la derecha, lo propio que los del antebrazo. La marcha la verifica apoyada en un bastón, con mucha dificultad y con el tronco inclinado hacia adelante, á pequeños pasos y casi sin levantar los pies del suelo y con los antebrazos en semiflexión sobre los brazos. Hay momentos, durante la marcha, que todo su cuerpo se siente impulsado hacia adelante, y para evitar la caída, necesita apoyarse en un cuerpo fijo. Las facultades intelectuales no han sufrido alteración; la visión ha
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disminuido; las pupilas desiguales (más dilatada la izquierda que la derecha) reaccionan perezosamente á la acción de la luz; el oído con zumbidos y disminuido, lo propio que el gusto. Abolidos los reflejos tendinosos. Ligera paresia del esfínter vesical. Sensibilidad normal. Aparatos digestivo, circulatorio y respiratorio normales, excepto la voz lenta, apagada y monótona característica y el estreñimiento habitual.

Esta enferma, durante un mes, fué sometida á la acción de la tiroidina Turró (1), con exclusión de todo preparado farmacológico; á los quince días de comenzar la medicación se observaron los fenómenos siguientes, que se acentuaron y persistieron durante las primeras semanas subsiguientes al día en que se suspendió: Aunque los sudores habían disminuido bastante con la administración de la atropina, coincidió la desaparición completa con el período en que se administró la tiroidina; los temblores no desaparecieron, pero la disminución fué tan marcada, principalmente de los temblores exagerados al ejecutar movimientos voluntarios, que la enferma pudo comer de nuevo sin ayuda ajena; la marcha se verificaba con más soltura y seguridad, y así como antes se limitaba á caminar alrededor de su cama, pudo después pasearse á lo largo de la sala, aunque sin poder abandonar el bastón; y, por fin, la presión arterial que oscilaba entre 11 y 13 milímetros con el esfigmomanómetro de Verdin llegó á alcanzar la cifra de 16 y de 18 milímetros.

Pasados algunos meses y suspendida la administración de la tiroidina, volvió á empeorar de nuevo la enferma y falleció en agosto de 1903, durante nuestra ausencia veraniega. Desgraciadamente no se hizo la autopsia.

Indudablemente, es bien escaso el número de casos clínicos para aventurarse á deducir conclusiones sólidas y firmes y, por lo tanto, exentas de ulteriores rectificaciones. Como ustedes han oído, por la exposición resumida de los cuatro casos clínicos observados, sólo tres merecen detener nuestra atención en lo que se refiere á las relaciones que puedan existir entre el cuerpo tiroides y la parálisis agitante. Sin embargo, á pesar del escaso número indicado, no puede negarse que en dos de ellos (observación 2.a y 3.a), al lado de los síntomas característicos de la parálisis agitante, se observaron otras

(1) Aprovecho esta oportunidad para hacer pública mi gratitud al reputado bacteriólogo de Barcelona, Dr. Turró, por la escrupulosidad y desinterés con que me facilitó toda la tiroidina necesaria para los ensayos.
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manifestaciones sintomáticas como los caracteres de la piel de la cara, el edema duro del dorso de las manos y de los pies, los trastornos intelectuales y las alteraciones de los huesos del cráneo, que inducen á pensar en el mixcédema ó cuando menos en una perturbación funcional de la glándula tiroidea. De todos modos, pudieran ó no calificarse de mixcédematosas dichas manifestaciones, es lo cierto que del análisis imparcial de los resultados necrópsicos y terapéuticos obtenidos, se desprenden dos firmes conclusiones: 1.a Lesión constante tiroidea, y 2.a, efecto terapéutico beneficioso de la administración de la tiroidina.

Sólo en dos casos de parálisis agitante hemos podido practicar la autopsia, y en ambos, además de las otras alteraciones anatomo-patológicas de los diversos órganos, las cuales carecen de significación especial por su variabilidad e inconstancia, hallamos el cuerpo tiroídes constantemente lesionado. Ya recordarán ustedes que esta glándula pesa, normalmente, alrededor de los 30 gramos, y que en uno de dichos dos casos el peso del órgano en cuestión había disminuido en más de dos tercios (observación 3.a), y en el otro, aunque el peso oscilaba alrededor de la cifra normal (35 gramos), tenían, tanto los lóbulos laterales como el istmo que les une, un gran número de quistes de diversos tamaños que contenían una substancia coloidea.

No es, por lo tanto, muy aventurado asegurar que, probablemente, existe alguna relación patogénica entre las lesiones del cuerpo tiroídes y la parálisis agitante. No hemos de negar que dos autopsias significan muy poco; pero no es menos cierto que en los dos casos la lesión tiroidea ha sido constante, constancia que más bien inclina el ánimo en favor de aquella pretendida relación, que no en pro del supuesto de que se ha tratado de una simple y fortuita coincidencia. Si, además, se recuerdan los dos casos citados de Luzzatto y de Lunborg, en que también se encontraron lesiones tiroideas, se verá cómo no resulta tan aceptable por la razón el atribuir tales hechos á la casualidad, y se estará más dispuesto á admitir relaciones íntimas de causalidad.

Dadas las diversas alteraciones patológicas que en los dos cuerpos tiroídes hemos encontrado, hay motivo sobrado para afirmar que la naturaleza de la lesión no es la responsable directa del síndrome parkinsoniano; mejor dicho aún, que no está este síndrome en relación directa con la característica macroscópica de la lesión. Del propio modo que en el bocio simple, en el bocio exoftálmico, en el cretismo, en el mixcédema, etc., la lesión macroscópica del tiroi-
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des puede variar y varía en muchos casos, y no representan estas lesiones más que el acicate ó la causa que anula, pervierte ó exagera alguna de las importantísimas funciones tiroideas que tanto trascienden al metabolismo orgánico general, así también en la parálisis agitante seguramente es lo de menos la lesión macroscópica, y es lo de más la clase de alteración funcional de la referida glándula que pueda ser motivada por los más variados procesos desarrollados en su seno.

Por todas estas razones, si no queremos traspasar los límites de la prudencia en que debe mantenerse siempre toda hipótesis, no podemos aventurar nuestras afirmaciones sino hasta el punto de asegurar: que en los dos casos de referencia ha sido constante la lesión tiroidea; que es muy probable que lo sea en todos los casos, fundándonos en nuestras propias observaciones, en las citadas de otros autores y en los razonamientos en que apoyamos la hipótesis enunciada; y que los caracteres de la lesión macroscópica no son idénticos en los distintos casos. Pero no podemos, al presumir que lo constante de la alteración tiroidea es una perturbación funcional semejante en todos los parkinsonianos, afirmar qué clase de perturbación es la que prevalece y representa el rasgo patológico y fundamental de la parálisis agitante. En realidad, la brecha está abierta, el órgano delatado, los nuevos horizontes vislumbrados, y todo se reduce á persistir y no cejar, dirigiendo la investigación por el camino señalado para obtener la luz indispensable con objeto de aclarar los muchos puntos obscuros que aún restan en la patogenia del proceso que nos ocupa.

Después de lo observado en la enferma sometida á la acción de la tiroidina, no puede dudarse de que este producto terapéutico influyó favorablemente sobre las principales manifestaciones sintomáticas y más características de la enfermedad de Parkinson; pero tampoco es dudoso que la influencia favorable no fué progresivamente creciente ni tan manifiesta y acabada como en algunos casos de mixoedema. Otro carácter que conviene tener en cuenta, referente al resultado obtenido con la administración de la tiroidina, es que el efecto beneficioso no cesó inmediatamente después de suspender la medicación, sino que persistió durante largo tiempo (de cuatro á seis semanas).

Sin forzar ni un ápice el valor de los hechos referidos, se puede concluir desde luego que la tiroidina contiene alguna sustancia capaz de contrarrestar los efectos más característicos de la perver-
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sión funcional tiroidea, considerada como origen de la parálisis agitante. Y, en efecto, con la ingestión de tiroidina, como ustedes recordarán, desaparecieron los sudores, aumentó la presión arterial y disminuyeron los temblores y las rigideces, hasta el punto que la enferma pudo comer por sí misma y pudo caminar más largas distancias.

Pero, en cambio, la persistencia del temblor y de las rigideces musculares con los mismos caracteres que antes de someterla á la medicación tiroidiana, aunque menos exagerados, inclinan á pensar que, á la par que se administraba un producto útil, ó no se daba en suficiente cantidad, ó no gozaba de suficiente acción, ó iba acompañado de otros productos que impedían que se manifestara en todo su explendor la acción beneficiosa timidamente ejercida, aunque indudable y evidente. Por otra parte, la duración prolongada de los efectos beneficiosos encamina á suponer que la sustancia útil administrada se almacenaba ó permanecía por mucho tiempo en los tejidos, ó influía sobre la perturbación funcional tiroidea, mejorándola ó normalizándola de un modo duradero.

Despréndese, pues, de todas estas consideraciones que, en realidad, no podemos afirmar más sino que en la tiroidina existe un algo útil, alguna sustancia apropiada para combatir la parálisis agitante. Pero la falta de un éxito franco y completo declaran como urgente necesidad, la de que es preciso dirigir las investigaciones ulteriores en el sentido de descubrir, respecto al órgano enfermo, cuál es la función perturbada, y respecto al producto terapéutico glandular, cuál es la sustancia indispensable, cuáles las indiferentes y hasta cuáles las nocivas.

En todos los datos y consideraciones que acabo de exponerles, arraiga la creencia, por no decir la convicción, de que el cuerpo tiroídes interviene como factor constante y primordial en la génesis de la parálisis agitante, y es tanto más de pensar así, en cuanto que, dada la importancia funcional de la glándula, no es presumible ni razonable admitir que las lesiones tiroideas son una consecuencia de dicha entidad patológica. Partiendo, pues, de esta base anatomo-patológica constante, ocurre preguntarnos: ¿cómo explicar entonces la patogenia de la enfermedad de Parkinson?

Sabido es que las principales teorías patogénicas que han reinado hasta el presente acerca del referido proceso pueden reducirse á dos: la neurósica y la del tonus muscular.

La teoría neurósica se apoya en dos clases de hechos: unos positi-
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vos y otros negativos. Los primeros están formados por el gran número de síntomas nerviosos que figuran en el cuadro clínico del padecimiento, y los segundos están representados por las negativas anatomiopatológicas, es decir, por la falta de lesiones constantes de los centros nerviosos que expliquen de un modo satisfactorio las distintas manifestaciones sintomáticas del padecimiento.

La teoría del tonus se apoya principalmente en la parte importan- tísima que toma en el cuadro clínico la exageración del tonus muscular. La rigidez de los músculos, que no llega á la verdadera contractura y que motiva las actitudes características de los parkinsonianos, demuestran, ó hace presumir cuando menos, que los centros medulares y encefálicos que sostienen el tonus muscular se hallan bajo la influencia de una excitación que se revela clínicamente por la exageración funcional correspondiente.

Desde luego la teoría neurósica no puede considerarse más que como la expresión de un periodo transitorio más ó menos largo en que se desconocen por completo las bases positivas de una patoge- nia racional, y cuanto informa el mecanismo del proceso es fruto único y exclusivo del supuesto y de la hipótesis. Podrán las lesiones que motivan la sintomatología ser exigüas ó insignificantes, y en consecuencia, difícilmente podrá descubrirlas la investigación, pero la teoría neurósica, informándose la neurosis en el concepto antiguo que de ella se tenía, es decir, en el concepto de la simple perturba- ción dinámica, es de todo punto inadmisible.

En cambio, la teoría del tonus no puede admitirse por ser, no fal- sa ó errónea la interpretación, sino incompleta. Muy bien la rigidez muscular puede ser la resultante de la excitación patológica y permanente de los centros encargados del gobierno del tono muscular, pero como comprenderán ustedes, ni dicha explicación abarca la de todos los síntomas de la parálisis agitante, ni siquiera la anato- mía patológica ha confirmado hipótesis al parecer tan racional. De ahí que, de comprobarse algún día esta explicación, deberá ser con- siderada incompleta, y por lo tanto, se tendrá que acudir á nuevas fuentes de investigación para llenar los vacíos que reinan en la pa- togenia del proceso que nos ocupa.

En vista, pues, de las lagunas mencionadas, y teniendo en cuenta las razones expuestas en otro lugar, creo llegado el momento de es- bozar ante ustedes la que podría llamarse teoría autotóxica.

Merece el nombre de autotóxica esta teoría, porque se funda en la creencia de que los síntomas de la parálisis agitante son engen-
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drados por una ó más sustancias venenosas, cuyo origen se encuentra en el mismo seno del individuo enfermo. Fundado en consideraciones que no he de repetir, de índole puramente abstracta, llegamos á lanzar la hipótesis que informa la referida creencia; y se nos ocurre ahora preguntar: ¿con todo lo que llevamos dicho, y en particular de todo lo que se desprende de nuestras observaciones clínicas personales, se puede aceptar como real y efectiva la hipótesis mencionada?; en otros términos, ¿se encuentra ésta de acuerdo con los hechos?

Por la constancia de las lesiones tiroideas en los dos casos observados, por la coexistencia en un mismo individuo de los síntomas de la parálisis agitante y de los del mixcédema (Luzzatto y Lumborg) ó del bocio exoftálmico (Moebius) y, por los beneficiosos efectos terapéuticos obtenidos con la administración de la tiroidina, puede contestarse resueltamente por la afirmativa la pregunta que precede.

Orientado el pensamiento en este sentido, se pueden dividir los factores patogénicos en dos clases: en primordiales y en secundarios.

El factor patogénico primordial, encontraríase en una lesión del cuerpo tiroides; la naturaleza de la lesión podría variar mientras determinara la misma perturbación funcional del órgano, y en consecuencia, la producción de una misma clase de cuerpos tóxicos y una misma y única intoxicación revelada por la igualdad sintomatológica fundamental del padecimiento en todos los casos. La lesión tiroidea, variable en cuanto á su naturaleza, sería constante como hecho anatomopatológico, como residuo necrópsico y como causa de idéntica perturbación funcional. En la constancia de las lesiones tiroideas encontraríase, pues, el factor primordial patogénico, el verdadero origen intraorgánico del proceso. Aceptada esta patogenia autotóxica, á la vaguedad y variabilidad de las lesiones encontradas en los centros nerviosos, sustituiría una lesión constante e invariable, como corresponde á todo proceso bien definido: la lesión tiroidea.

Entre los factores patogénicos secundarios encontraríamos la especial predilección de los cuerpos tóxicos para tal ó cual órgano; las particulares receptividades orgánicas ó las específicas alteraciones tiroideas y hasta las singulares e imprevistas coincidencias. Según la influencia que cada uno de estos distintos factores tuviera en la génesis de la enfermedad en cada caso particular, se observarían