Revista de medicina y cirugía prácticas (1904-03-21 00:00:00), página 27

Dr. Pérez Nogueras, se me ocurre que pueden invocarse dos explicaciones muy diferentes: ó una acción especial de naturaleza paralítica ejercida por la toxina del hematozoario de Laveran sobre los centros cerebrales encargados de dirigir la articulación de la palabra, ó la transitoria obturación de los vasos que nutren los expresados centros, por medio de embolias constituidas por parásitos y glóbulos rojos conglomerados.

La primera opinión repugna ciertamente al entendimiento, pues no es fácil comprender, en buena lógica, cómo hallándose la sangre cargada de toxinas, no logró paralizar más que una zona limitadísima de la substancia cortical del cerebro.

La segunda, es, en cambio, perfectamente admisible, pues todos saben que el hematozoario adquiere su mayor desarrollo pocas horas antes del acceso febril dando lugar á un aumento de volumen muchas veces considerable del glóbulo rojo en que se alberga. En estas condiciones, bien pudo formarse una pequeña embolia con hematies degenerados y ocupados por parásitos, capaz de obstruir el vasillo capilar nutricio de una región determinada del cerebro. Pero sabido es también que al comenzar el aumento de temperatura, y en tanto dura la fiebre, los hematozarios adultos se segmentan para dar lugar á la formación de múltiples esporos, destruyendo los hematies en que habitaron y con cuya hemoglobina se nutrieron. Con tales antecedentes, nada más fácil que comprender cómo pudo destruirse en solo algunas horas, la referida embolia obturatriz causante de la afasia.

Al llegar el período de la esporulación, los hematozarios adultos que formaban el émbolo se fragmentaron ó subdividieron en pequeños corpúsculos, nuevos esporos pudieron deslizarse gracias á su reducido volumen por todo lo largo del vaso, las granulaciones pigmentarias, producto de la destrucción de los hematies, flotaron en el suero, para ser al poco tiempo asimiladas por los leucocitos, y la circulación quedó restablecida desde este momento.

En cuanto á la repetición del accidente coincidiendo con un nuevo acceso febril, tal vez obedeciese á la persistencia de restos de hematies ó de granulaciones de pigmentum adheridas á las paredes del vaso, y que sirvieran de núcleo para la formación de nuevas embolias de la misma clase.

Dice que el caso que describe no es el único citado hasta ahora por los autores. Sucklin refiere una observación de paraplegia con afasia, consecutiva á un acceso de paludismo, cuyos trastornos se reprodujeron á continuación de un segundo ataque. Ouradou observó el mismo fenómeno, durante el curso de una perniciosa comatosa; Boinet y Salabert han visto una afasia motora determinada por un acceso palúdico, prolongándose, en este caso, los trastornos de la palabra durante un mes, y Plehn ha presentado recientemente á la Sociedad de Medicina de Berlin un enfermo atacado del mismo padecimiento, cuyos desórdenes de formación se habían manifestado á consecuencia de numerosos ataques de paludismo y de fiebre biliosa hemoglobinúrica.

La relativa duración de la afasia en alguno de estos casos, hace pensar, sin embargo, en el desarrollo de trastornos mucho más complicados y profundos que los antes descritos como causa del pasajero accidente de nuestro enfermo". — SARABIA.