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po la llamada neurastenia sifilítica de compleja patogenia, pues en ella intervienen como factores determinantes la intoxicación específica, la acción debilitante del tratamiento y la hondísima preocupación, que puede adquirir las proporciones de irreflexivo pánico, que en muchos enfermos engendra la convicción del contagio.

III. En el último grupo incluyo todas aquellas neuropatías en las que la sífilis sólo figura como una causa más ó menos remota, de problemática influencia en algunos casos; aquí pueden figurar muy diversas afecciones, pero su importancia, bajo el especial aspecto que nos interesa en este trabajo, es mucho menor que la de los dos primeros grupos, y sólo le menciono para completar el cuadro de la acción de la sífilis sobre los centros nerviosos.

Todo lo dicho hasta ahora refiérese únicamente á la sífilis adquirida, las más de antiguo conocida. Las determinaciones nerviosas de la sífilis hereditaria, así precoz como tardía, han sido objeto en estos últimos años de muy detenido estudio, revelándose muy curiosos detalles, interesantes, no solo teóricamente, sino también prácticamente, pues pueden ayudar á dilucidar el diagnóstico, pero como la exposición de estos hechos dilataría considerablemente este estudio, y como, además, no se relacionan directamente con el caso que voy á exponer, prescindo en absoluto de ellos.

La breve, pero en lo posible completa enumeración de las sífilo-neuropatías que precede, nos ha permitido establecer el lugar que corresponde á la llamada mielitis transversa sifilítica, mostrándonosla como la más genuina manifestación de la sífilis medular, como la más frecuente, la más típica y la más completa forma, agrupándose en torno de ella todas las restantes variedades más raras y peor caracterizadas; el caso que sirve de base á este trabajo, responde, como veremos, muy fielmente á esa teórica forma tipo de la sífilis medular,

Permitáseme que justifique ante todo la denominación de mielitis transversa que creo merecedora de ser conservada, aunque á algunos les parezca algo trasnochada y añeja. Se estudian las mielitis dividiéndolas en difusas y sistemáticas, entendiéndose por sistemáticas las que se localizan en determinados sistemas de elementos médulares, localizando á ellos sus lesiones con exclusión de los restantes; como estos sistemas están dispuestos longitudinalmente, también las lesiones de las mielitis sistemáticas son longitudinales, pero
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la sistematización puede extenderse, no ya á lo largo, sino á lo ancho, es decir, interesando toda la sección transversal de la médula, tan sólo en un segmento de escasa altura; claro que esta última sistematización no es de fundamento anatomo-fisiológico como la longitudinal, sino puramente geométrico, pero es digna una mielitis de esa índole de ser calificada de sistemática en oposición á las mielitis difusas que no obedecen á ninguna norma topográfica ni en el sentido longitudinal ni en el transversal. Mielitis sistemática puede llamarse á la que interesa á toda la superficie de sección transversa de la médula, puesto que sus lesiones no están caprichosamente diseminadas, sino que, al contrario, obedecen á una ley determinada de distribución.

Debe, pues, conservarse el nombre de mielitis transversa: 1.º, porque indica la localización de las lesiones repartidas á lo ancho de la sección medular; 2.º, porque permite distinguir este proceso con sólo nombrarle, de las mielitis difusas y de las sistemáticas propiamente dichas; 3.º, porque permite suponer la complicación de la sintomatología que comprenderá trastornos de los varios territorios funcionales comprendidos en la sección transversa de la médula; 4.º, porque no prejuzga ninguno de los detalles de esta sintomatología, detalles muy variados según la extensión de las lesiones y las zonas que afecten, pero todos ellos compatibles con la noción de mielitis transversa.

(Concluirá).
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

LA MIELITIS TRANSVERSA SIFILÍTICA

POR D. ENRIQUE FERNÁNDEZ SÁNZ
Doctor en Medicina, Madrid.

(Conclusión)

Hechas estas consideraciones preliminares, un poco largas, pero necesarias para enfocar con exactitud el asunto concreto de que trato, pasaré á exponer el caso clínico motivo de este artículo.

Es un joven de veintidós años, natural de Almería, soltero, estudiante de medicina; la madre murió de pulmonía y su padre de cólico miserere; ha tenido ocho hermanos, de los que seis han muerto de enfermedades comunes de la infancia; no hay en su familia antecedentes de enfermedades nerviosas ni de las llamadas constitucionales.

El se ha desarrollado normalmente, robusto y bien constituido; á los cinco años padeció paludismo de forma de fiebre terciana que duró cuatro meses; después tuvo sarampión y escarlatina; de todas estas enfermedades se restableció sin quedar reliquia alguna.

En 1898 contrajo la sífilis, tuvo chancro, bubón, máculas cutáneas, alopecia, úlceras en las piernas y ninguna manifestación en boca ni laringe. Al mes de aparecer el chancro, empezó á tratarse únicamente con pildoras de Ricord y yoduro potásico, durante seis meses; duraron las manifestaciones sifilíticas cinco meses, y al cabo de este tiempo quedó, al parecer, completamente curado. Estuvo bien por espacio de dieciocho meses, sin presentársele manifestación específica de ninguna clase; en esta época cometió, según dice, grandes abusos venéreos, pero nada de exceso de trabajo intelectual.

En noviembre de 1899 le alarmó la presencia de algunos trastornos genitales; tenía deseos genésicos, erección completa, pero había
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rece, pues, como si quisiera hacerse un esbozo del síndrome de Brown-Séquard, explicable por el predominio de la lesión en el lado derecho de la médula (supuesto el entrecruzamiento de las fibras radiculares sensitivas dentro del eje espinal). Ya sabemos que el síndrome de Brown-Séquard, que es un hecho clínico indudable, está en contradicción con las observaciones histológicas, que en ninguna parte revelan ese pretendido entrecruzamiento sensitivo intramedular, pero en el caso presente no hace falta acudir á esa hipotética decusación, pues basta suponer que la lesión se ha extendido en sentido diagonal, interesando de preferencia el manojo piramidal en el lado derecho y el cordón posterior en el izquierdo.

El prolíjo análisis de los síntomas presentados por nuestro enfermo, y su adaptación á los datos que nos proporcionan la anatomía y la fisiología medulares, nos ha permitido precisar con toda la posible exactitud la naturaleza de la lesión, los tejidos que ha interesado, su asiento en el interior de la médula y su localización en el sentido vertical y en el transversal. Acaso haya resultado árida y fatigosa la minuciosa discusión de los hechos patológicos, pero nos ha dado un ejemplo del grado de perfeccionamiento á que puede llevarse el diagnóstico cuando se utiliza el riquísimo caudal de conocimientos que la anatomía, la histología y la fisiología de la médula, ponen á disposición del patólogo para ayudarle en el esclarecimiento de los problemas clínicos.

REVISTA DE HIGIENE
POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Disentería y abscesos del hígado. — II. Tifus bilioso (enfermedad de Weil). — III. Las epidemias de cólera y de peste en Egipto. — IV. Tuberculosis y paludismo; tuberculosis y diabetes. — V. Los bacilos tuberculosos y pseudo-tuberculosos en las materias fecales. — VI. Etiología de la disentería europea y de la de los países tropicales. — VII. La leche de manteca. — VIII. Acción de los enfriamientos. — IX. Sobre inmunización de los bóvidos jóvenes contra la tuberculosis. — X. El aire del Parlamento francés: poder tóxico.

I. Como era de prever, en el Primer Congreso Egipcio de Medicina (Cairo, 19 á 23 de diciembre de 1902), han sido tratados la disentería y los abscesos del hígado, desde varios puntos de vista.
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Prescindiendo de otras fases, en la etiológica merece ser citada la comunicación de Kartulis, de Alejandría.

Al calor, al paludismo, y sobre todo al alcoholismo, se atribuía antes los abscesos del hígado; hoy se admite que los de los países tropicales son producidos casi siempre por la disentería: en 313 casos reunidos por Kelsch y por Kiener, 268 eran abscesos post-disenéricos, es decir, el 85 por 100; en 160 enfermos observados por Kartulis, 95 habían sufrido disentería, ó sea el 58 por 100. Los abscesos no disentéricos son debidos generalmente á lesiones intestinales y algunos á la piohemia.

Mas si la disentería endémica de los países calientes produce con frecuencia abscesos hepáticos (en la India 320 abscesos en 1860 disentéricos, 23 por 100), no hace lo mismo la epidémica de los países templados (28 en 1896 enfermos en Europa: 8 por 100). Se debe esto á que aquélla es amibiana y ésta es producida por el bacilo de Shigakrause.

El amibo es el culpable de la disentería endémica y de los abscesos del hígado: es constante en las deposiciones y en el pus, y si bien no ha sido posible cultivarlo puro, Krause, Pascal y Kartulis han inyectado en el recto de gatos pus hepático que contenía amibos y han encontrado todas las lesiones locales disentéricas; calentado el pus á 65°, los resultados han sido negativos (Kartulis).

El médico de Alejandría añade que el amibo no causa necrosis y que la supuración es debida á los microorganismos piógenos, sobre todo á los estreptococos y estafilococos, que entran á la par que el amibo. La falta de bacterias en el pus hepático se debe á que en los abscesos antiguos desaparecen.

Esta patogenia conduce á una profilaxis de los abscesos hepáticos: tratamiento, desde el principio, de toda disentería por benigna que parezca.

II. Valassopoulo, de Alejandría, en el mismo Congreso, trata de lo que él propone llamar tifus bilioso.

Desde hace unos treinta años, desde que fueron instaladas las cloacas, se observa en Alejandría una enfermedad específica, ya epidémica, ya esporádica, que hace todos los años numerosas víctimas y que ha sido erróneamente confundida con la que estudió Griesinger en el Cairo (1853). El autor cree que se trata de la enfermedad sin razón llamada de Weil, á la cual se parece en todos conceptos, hasta en la mortalidad: en 300 casos observados por el autor en veinticinco años, ha sido de 32 por 100 y en Europa es de 33.
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Nada tiene que ver con las fiebres biliosas de los países calientes, la fiebre tifoidea ebertiana, la tifoidea biliosa de Griesinger y la fiebre amarilla.

No es conocido el agente patógeno. Opina que debe residir en las cloacas, cuya construcción deja mucho que desear. No es contagioso (1).

III. Billar, del Cairo, estudia el grave problema de las epidemias del cólera y de la peste en Egipto. Cree que una y otra se repetirán, dada la situación geográfica de este país, entre el Asia y la Europa, pues si bien las cuarentenas pueden impedir algo, no es lo bastante para que obren como preventivos absolutos; son redes de anchas mallas. Entiende que cabe en lo posible y hasta es fácil combatirlas y limitarlas, una vez penetradas.

Respecto al cólera, todo demuestra que las cuatro últimas epidemias han sido importadas por los peregrinos procedentes de la Meca por más que no se conozca el modo exacto de introducción.

Desde 1899 ha sufrido Egipto tres epidemias de peste bubónica: la primera desde abril á octubre de 1899 con 96 casos; la segunda de abril á julio de 1900, con 150; la tercera de junio de 1901, todavía no terminada, que á fines de 1902 había causado unos 250. El bacilo es el mismo que el de Bombay. La mortalidad oscila entre 30 y 35 por 100, es decir, menor que la de la India (40 á 42 por 100), sin duda por ser hospitalizados todos los enfermos en Egipto.

En cuanto á la propagación, admite dos modos principales: 1.º, de hombre á hombre, en cuyo caso el contagio procede por focos y la población es invadida por distritos; este medio ha sido raro por el aislamiento de los enfermos; 2.º, de las ratas al hombre, sin foco, por casos aislados; es el que sostiene la epidemia y hace temer que persista hasta que sean destruidas las ratas.

IV. El Dr. Bernheim, de París, da cuenta de sus trabajos sobre las relaciones entre la tuberculosis con el paludismo y la diabetes, en dos comunicaciones distintas.

Tuberculosis y paludismo. — Conceptuadas antes estas dos infecciones como antagonistas, hoy se tiende á aceptar la predisposición de la una para la otra; la mayoría de los médicos orientales que ejercen en países pantanosos, han contestado á Bernheim que son muchos los palúdicos que sucumben á la tuberculosis; unos cuantos dicen que el hecho es muy raro. Bernheim acepta aquella opinión,

(1) El autor ha hecho edición aparte: Le typhus bilieux, Paris, 1908, p. 109.
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fundado en la frecuencia con que ha visto la tuberculosis en los marinos y colonos franceses que regresan de comarcas maláricas, en la depresión orgánica que produce el paludismo, en la facilidad con que el bacilo de Koch se asocia á otras bacterias y en que no re-pugna se una también al hematozoario de Laverán.

Tuberculosis y diabetes.—En el diabético la nutrición es muy acen-tuada, transforma mal el azúcar, y esta hiperglicemia es un buen medio azucarado para el desarrollo del bacilo. Además, estos enfermos están constantemente amenazados de varias supuraciones (forúnculos, abscesos, ántrax), de complicaciones broncopulmo-nares, todo lo cual aumenta la receptividad para el bacilo.

De estas y otras consideraciones, deduce: 1.º, si como parece, la diabetes no es enfermedad por lentitud de la nutrición, sino por aceleración, una desintegración excesiva, se explica bien la tendencia á que aparezca la tuberculosis. La paradoja sacada del antagonismo entre el artritisimo y la tuberculosis, cae por sí misma; 2.º, si se persiste en ver en la diabetes el terreno artrítico, razones excelentes hay, á pesar de todo, para convencerse que se trata de un artritisimo degenerado, viejo, que perdió su inmunidad contra la tuberculosis.

V. En el volumen de Scritti medici dedicata al Prof. Tomaselli, hay un trabajo del Dr. G. Pulvirenti sobre los bacilos de Koch y sus similares en las materias fecales de los tuberculosos y no tuberculosos, del que se deduce:

1.º Hay formas que se tiñen del mismo modo que el bacilo tuberculoso.

2.º Estas formas se distinguen de las cristalinas por su resistencia á los álcalis, y del bacilo tuberculoso por su forma, más bien oval, análoga á las bacterias comunes.

3.º Desde luego no son bacilos tuberculosos.

4.º Se parecen á los bacilos pseudotuberculosos, por más que no ha sido posible cultivarlos.

VI. En confirmación de los hechos observados por Kartulis, de que antes he tratado, extracto un trabajo del Dr. L. Rosenthal, de Moscou (Deutsche med. Woch., 1903), fundado en 85 casos de disentería observados por él en Moscou.

Ha notado siempre la existencia en las deposiciones de un bacilo idéntico al de Shiga y Krause. Muy abundante en las primeras semanas, va escaseando á medida que los síntomas se atenúan y desaparece por completo cuando las deposiciones han recobrado su
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aspecto normal. Su especificidad se demuestra mediante la aglutinación, que no falta nunca, siendo el suero inactivo con el colibacilo y el bacilo de Eberth. En 14 autopsias ha visto siempre el bacilo en las úlceras y en la pared intestinal, sólo tres veces en los ganglios mesentéricos y una vez en el hígado, bazo y sangre del corazón. No lo ha encontrado en otras clases de diarreas.

Inyectado directamente en animales, el resultado ha sido negativo; pero bajo la piel ha producido en el conejo y conejillo de Indias hiperemia intensa de la mucosa intestinal y producción de mucosidades sanguinolentas en el intestino.

Ha logrado inmunizar los animales contra la infección disentérica y que aparezca en su suero la propiedad aglutinante.

De cuanto ha visto deduce que el bacilo de Shiga Krause es el agente específico de la disentería de Moscou.

VII. En las Clínicas infantiles de Alemania se usa por los más distinguidos pediatras la llamada Buttermilch (leche de manteca) por los alemanes; babeurre por los franceses. Preconizada por Teixeira de Mattos, de Rotterdam (1902), por Jacobson (1903), y por otros muchos, el Dr. René Cruchet, Jefe de Clínica en la Facultad de Medicina de Burdeos, escribe también sobre ella (Du babeurre ou lait de beurre.—Buttermilch.—Gaz. hebd. des sc. méd., 1903).

La leche de manteca es el líquido residuo que queda después de separada la crema y se compone de:

    Albúmina
    2'5 á 2'7 por 100

    Grasa
    0'5 á 1'0

    Azúcar
    8'0 á 8'5

según resulta de numerosos análisis comparativos.

La cuestión práctica está plantead en los siguientes términos: ¿la leche de manteca y la leche desnatada producen en el recién nacido y en los atrépsicos los maravillosos resultados que se dice? En caso afirmativo, ¿la leche desnatada, tan sencilla de preparar, tiene la misma acción que la leche de manteca? Entre los partidarios entusiastas y los celosos, cuando no adversarios, anda la respuesta.

Las objeciones hechas á este alimento son de varia índole:
1.ª Se le une casi siempre de 10 á 12 gramos de arroz, trigo ó otra harina por litro, se le calienta suavemente para que tarde en hervir de veinticinco á treinta minutos, se deja subir tres veces y se añade de 70 á 90 gramos de azúcar. Así dispuesta, se la conserva en frascos esterilizados. Esta leche de manteca cocida ó método de Ballot,
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vulgarizada por Teixeira de Mattos, es la usada hoy. Y se pregunta:
¿Se lograría lo mismo añadiendo á la leche ordinaria las sustancias indicadas?
2.a Los éxitos no parecen tan decisivos y no es infrecuente se den á la par la manteca de leche y la leche ordinaria.
3.a La mayor digestibilidad no depende de la falta de grasa en la leche de mánteca, ya que la de vaca contiene muy poca más que la de mujer.
4.a La cantidad de caseína es la misma que en la leche ordinaria, y no se explica cómo sería mejor tolerada en un caso y no en el otro en la leche de manteca y en la leche ordinaria.
5.a La acidez es mayor en la leche de manteca, pero esto no daría cuenta de su mayor digestibilidad. Hay que esperar el resultado de nuevos estudios.

VIII. Tratando del génesis de las afecciones a /rigore, Kohnstamm (Soc. de Méd. int. de Berlin, 1903), dice que el elemento más importante está representado por una hiperemia, una dilatación vascular, sobre todo de la mucosa respiratoria; además, la impresión de frío se revela á menudo por tos ó estornudo, lo cual revela que la irritación térmica sigue una vía nerviosa en conexión íntima con el centro de la respiración.

En efecto, las fibras que transmiten las sensaciones térmicas, caminan en el manojo de Gowers y terminan en parte en el cerebelo y en parte en el cerebro, en donde constituyen el manojo de Edinger; algunas acaban en la formación reticular gris, de donde parten, según recientes investigaciones, filetes motores que se distribuyen en la médula en los núcleos de los músculos respiratorios.

Respecto á las relaciones entre el enfriamiento y la hiperemia de las vías respiratorias, se las puede explicar por la presencia de los núcleos simpáticos del bulbo, sobre todo el dorsal del vago y los dos núcleos salivatorios superior e inferior, así como por la intervención de los núcleos sensitivos terminales del trigémino y del neumogástrico.

Así se explica las reacciones que produce el frío, y se comprende que el aire frío y la cura de baños de aire obran excitando por el intermedio de la formación reticular, no sólo las funciones respiratorias, sino también la mayoría de las otras funciones de la vida vegetativa.

IX. Behring, de Magburgo, dice haber descubierto una vacuna que inmuniza á los bóvidos jóvenes contra la tuberculosis. Se vale
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de varios bacilos atenuados, unos de buey, otros de hombre, y la inoculación preventiva, comprende dos operaciones: 1.ª, inyección en la yugular de 4 miligramos de cultivo de tuberculosis humana, completamente desecado en el vacío; 2.º, un mes después inyección de 1 centígramo de cultivo fresco, siendo las demás condiciones las mismas.

Thomassen (L'immunisation des jeunes bovides contre la tuberculose. Recueil d'Alfort, 1903), tras varios experimentos, afirma que es difícil, pero no imposible, provocar en la especie bovina una tuberculosis generalizada mediante cultivos de bacilos de la especie humana. En sus experimentos ha observado que los bóvidos soportan bien los bacilos del hombre, aun á la dosis de 40 miligramos inyectados en él torrente circulatorio. La primera inyección no produce reacción hasta pasados diez á quince días, al paso que la segunda ó la tercera la hipertermia aparece á las veinticuatro horas. Una cantidad mínima de bacilos bovinos causa trastornos más serios y más largos que el cuádruple de los humanos, y una dosis grande pone en peligro directo la vida y crea lesiones tuberculosas capaces de progresar.

Cree que el procedimiento de Behring es recomendable, y respecto á su valor práctico, se reserva hasta que conozca el resultado de nuevos experimentos en los cuales usará un modo de inyección muy análogo al contagio natural.

Behring opina que, cuando menos, se puede vacunar al buey contra la tuberculosis experimental. En la provincia de Hesse se emplea en grande el procedimiento, pero los resultados tardarán algunos años en ser bien apreciados.

X. Acabo narrando un experimento de Meslier relativo á la atmósfera del Parlamento francés. Recoge el aire después de varias horas de sesión en una botella de litro que esterilizó y llenó de agua pura; este aire lo hizo pasar á través de un litro de agua aséptica y redujo el volumen por ebullición á unos cuantos milímetros cúbicos. Obtenida el agua del aire parlamentario, inyecta en las venas de un conejo 1 cent. cúb. de dicha agua y la muerte es casi inmediata; no ocurre nada á otro conejo testigo al que inyecta el agua sin aire del Parlamento.