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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

LA NEURASTENIA SUS CAUSAS Y TRATAMIENTO

Conferencia dada en el Colegio de Médicos de la provincia de Madrid
POR EL DOCTOR
D. JOSÉ SALAS Y VACA
Profesor clínico de la Facultad de Medicina; Médico, por oposición, de la Beneficencia general y del Real Hospital del Buen Suceso.

(Continuación).

II
CAUSAS EXTRÍNSECAS DE LA NEURASTENIA

Como sólida base, sostienen una etiología que exige toda nuestra atención, pudiéndosela considerar como la más útil del conocimiento de este proceso, dado que en ella hemos de encontrar el argumento en que podamos fundar una terapéutica racional siempre, y muchas veces certeza.

No hace falta insistir en que todo lo que contribuya á producir una debilidad orgánica en el recién nacido, será causa más que suficiente para dirigir su sistema nervioso por el camino de una mayor predisposición. En este sentido, el paidópata higienista ordenará una lactancia adecuada, corregirá y tratará una diástesis hereditaria que de un modo poderoso suele contribuir; vigilará los primeros pasos en la educación infantil, procurando en lo posible tonificar el naciente cerebro del niño evitando la impresión de imágenes nocivas que á la corta ó á la larga habrían de producir desastrosos efectos.

Este es el primer cuidado que hemos de tener, porque de aquí
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Con estos apuntes patogénicos tenemos muy suficiente para conservar solo un respetuoso recuerdo á cuantas teorías se hayan tenido hasta el día como doctrinales para explicar una patogenia tan obscura, concediendo el debido mérito á la auto-intoxicación, de la que Bouchard, haciéndola arrancar de los primitivos estudios de Galeno, y la que perfeccionada por el talento del autor, le sirvió de base para teorizar sobre una dilatación gástrica que, como vaso inerte, fuese la causa del desarrollo de productos tóxicos, que más tarde han de repercutir sobre el resto del organismo, opinión que, por otra parte, resulta hoy modificada desde el momento que al admitir como necesario cierto grado de debilidad refleja de la túnica muscular del estómago, aceptamos como indiscutible consecuencia la astenia que caracteriza la neurosis visceral. Todo lo demás coexistente con esta dilatación resulta de tal modo subordinado á la causa primitiva por un lazo tan directo, que ni el aumento congestivo del hígado, ni el desplazamiento renal que le sigue, puede en modo alguno considerarse como cause productora y origen causal de un surmenaje que tiene indiscutible lugar de prioridad.

De igual modo recordaremos con respeto la viciación nutritiva de origen dispéptico, que teniendo cuna Galénica y hasta Hipocrática tiende á considerar la neurastenia como causada y sostenida por esta dispepsia inicial.

Esta doctrina, resucitada de su antigüedad recientemente, tiende á caer en el mismo defecto que la anterior, y sujeta por tanto á las mismas objeciones. Fuera de los procesos inflamatorios simples, ulcerosos, neoplásicos ó específicos que dan lugar á las dispepsias sintomáticas, no hay un cuadro de dispepsia francamente esencial que no tenga su arranque en este amortiguamiento reflejo que acompaña á la enfermedad de Beard; díganlo si no, los gastropatólogos, que al observar un cuadro de dispepsia y descartar su carácter secundario, surgen en su mente la idea de dispepsia neurasténica, apellidándola en seguida con el calificativo de nervomotora. Indiscutible resulta su carácter secundario, como secundaria es la afección intestinal, en la que Van Helmont coloca el arqueo perturbado, y el centro nervioso que al alterarse repercute sobre el cerebro haciéndole enfermar.

No hemos de insistir más sobre el cansancio y síntomas genitales como causa y signo de la neurastenia que á veces merece los honores de este apellido. Tampoco son dignas de superior atención las ptosis viscerales, que algunos autores consideran como agente ini-
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cial, si tenemos presente la frecuencia de estos desplazamientos en neurasténicos confirmados, y cuantas veces falta la neurosis en individuos que accidentalmente, y por causas traumáticas, se produjeron estas caídas orgánicas.

Vemos, sin ningún género de duda, que todos los accidentes orgánicos del neuro-artrítico, dependen de la alteración funcional, tanto automática como consciente de sus reflejos, debida á una perturbación de su sistema nervioso, siendo en él, en quien hay que buscar la causa de cuantos desastres orgánicos nos ofrezcan los individuos incluibles entre los neurasténicos confirmados.

**

La cuestión patogénica de esta neurosis no se presta, dados nuestros conocimientos actuales, á fundarla en un reducido número de hechos para sentar conclusiones que al fin y al cabo han de ser poco sólidas para sentar plaza de doctrina; pero ya que este firme juicio se nos aleje por la pobreza de datos concluyentes, nos defenderemos por de pronto con los argumentos que nos pueda ofrecer la observación atenta del orden en que se suceden los síntomas somáticos de la neurosis que estudiamos.

Recordando cómo se presentan estos accidentes en los neurasténicos y á poco que nos fijemos en su evolución, nos hemos de convencer, que en este bástago de la familia neuro-artrítica lo primero que se altera para ser neurasténico, es su sistema nervioso, siendo la esfera psíquica la primera en responder con síntomas. «Sus accidentes se inician por preocupaciones y molestias subjetivas; las obnubilaciones, las ausencias y los vértigos abren la escena; la falta de memoria no les permite la fijación de ideas, la pereza intelectual les obliga á la holganza, por la que dan rienda suelta á sus preocupaciones, adquiriendo por sus rarezas el mote de chiflados, idios ó tocados, con que el vulgo justamente los bautiza; en esta época, son más enfermos psíquicos que orgánicos, hasta el punto de que si sus trastornos aumentan en esta esfera, cualquier alienista los incluiría en ese grupo de enajenados latentes que andan merodeando por las tapias del Manicomio solicitando la entrada».

Sus trastornos hasta ahora psíquicos, se acompañan de alteraciones de la sensibilidad común ó cenestesia y como todos los elementos celulares tienen su representación cortical, resulta de esta perturbación de sensibilidad, una verdadera exaltación de la conciencia orgánica; es decir, el enfermo experimenta, como dice muy bien
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Brissaud (1), sensaciones penosas hasta entonces por él ignoradas y que le informan molestaentemente acerca de tal ó cual parte dolorida de su sér, creándose por tanto una fisiología patológica á su modo para explicarse los fenómenos que advierte.

Aunque el mismo Brissaud lo ponga en tela de juicio, el sistema nervioso periférico debe intervenir muy desde el principio, perturbándose los cambios nutritivos que él gobierna, produciéndose nuevos accidentes que despiertan estados de conciencia orgánica suficientes para dar nuevo impulso á sus síntomas molestos, determinándose un mayor perfeccionamiento en el arte de observar la persona física, por el aumento en intensidad del sufrimiento que le agobia.

Por esto es por lo que teniendo estos desgraciados la idea de que su enfermedad es puramente intrínseca, dudan de que el médico les comprenda é interpreten fielmente la importancia de sus quejas; se cuidan por ello de no omitir nada de sus múltiples sensaciones y de los extraños fenómenos que ve manifestarse en su sér, y así llevan pensada ó escrita una lista interminable de relato, á la cual tienen algo que añadir proporcionando inútiles comentarios á cada síntoma que explican.

A pesar del obscuro horizonte que ofrece la constante duda cuando se trata de explicar la patogenia que nos proponemos, siempre se dibuja la confusa silueta de la neurastenia cuando á través del denso tul, se nos ofrece combinada con otros procesos en los que se ha querido cimentar su origen; hay que darle un lugar de prioridad, y nunca un papel secundario, cuando existen estas asociaciones sindrómicas. Su patogenia, digámoslo de una vez, hay que buscarla en esa alteración nerviosa primitiva que por herencia prepare, por etiología propia provoque, y por la persistencia de causas sostenga estas alteraciones de orden moral que agobian á los enfermos que la sufren, y esa alteración trófica determinante del número de lesiones orgánicas, que, dándole lugar de primogenitud, se tomaron en otro tiempo como causa de la neurosis que estudiamos.

Volvemos con esto á la enfermedad esencialmente dinámica de Beard, considerando á la neurastenia como producida por una alteración substancialmente funcional del sistema nervioso, en la que interviene un germen hereditario que predispone y un cúmulo de causas que alterando la esfera consciente, dan lugar á la multitud

(1) Tratamiento de la neurastenia: Robin, t. V, pág. 609.
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de síntomas que sufren, entristecen y abaten, á estos enfermos de sí mismos.

Es innecesario á nuestros fines, ahondar más en la fisiopatología de esta neurosis, si tenemos en cuenta como base principal, que la acción continuada de causas puede, en un individuo predispuesto, desordenar los reflejos que sostienen las mutaciones orgánicas, perturbarse los actos nutritivos, ofrecerse lugar para que las aberraciones sensitivas repercutan en lo consciente, por alterarse la dirección fisiológica de las corrientes útiles, convirtiéndose en nocivas, del mismo modo como pudieran producirse derivaciones en una red telefónica al cambiarse la dirección y el contacto de sus hilos.

Aqui tiene su explicación fácil la multitud de los síntomas tan molestos que sufren los neurasténicos, cuando al impresionarse por la acción de causas que normalmente realizan un efecto útil, la mala disposición funcional de sus conductores, hace que establezca una derivación perniciosa que origina el síntoma molesto por excitación de otro centro: ya lo hemos dicho antes, el neurasténico tiene sensaciones que le informan penosamente acerca de tal ó cual parte dolorida de su sér, lo cual equivale á pensar, que así como en un sistema nervioso fisiológico, una impresión sensorial, orgánica ó sensitiva, produciría su reflejo beneficioso de defensa, vegetativo ó de respuesta motora, en el neurasténico, la corriente portadora de esa impresión, había de sufrir un cambio, dando lugar á un estado de conciencia falsa, de la que sería consecuencia el vértigo, las fobias, la cefalea y algunos síntomas somáticos, como son los trastornos cardiacos que con tanta frecuencia sufren.

Resuelto de un modo claro dentro de nuestra pobreza de conocimientos el fundamento patogénico de la neurosis que estudiamos, y conocido el arranque de estos múltiples trastornos, daremos fin á nuestro trabajo fundamentando las bases racionales que puedan sostener el tratamiento.

(Continuará).
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REVISTA DE HIGIENE
POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Los microbios invisibles y los filtros; algunos datos relativos á la rabia, fiebre aftosa y perineumonia bovina.—II. Sobre el origen bacteriano del reumatismo.—III. Varias sofisticaciones alimenticias nuevas: confituras con ácido sulfúrico; carne conservada con el sulfito sódico; leche con formol.—IV. Hipótesis química de la inmunidad (hipótesis de Ehrlich): exposición y aplicaciones.

1. Por creer que las bujías filtrantes de tierra porosa detienen todos los microbios, se admite que son agentes de esterilización de los líquidos. Si el bacilo de Pfeiffer fuera cinco veces menor, no sería dable verlo; es probable que haya microbios pequeñísimos, los llamados invisibles, hipótesis emitida por Pasteur en 1881 á propósito del microbio de la rabia.

Olvidada luego esta cuestión, ha resurgido entrando en una faz esencialmente científica. He aquí algunos hechos:

Fiebre aftosa.—Ni los procedimientos de coloración, ni las siembras revelan microbio alguno en la linfa aftosa; y sin embargo, Nocard y Roux transmiten la enfermedad inyectando la linfa en el pezón de una vaca lechera, observan que la leche es virulenta durante algunos días, y obtienen un cultivo de virus aftoso de la mama.

Más recientemente Löffler y Frosch diluyen una parte de serosidad aftosa en 39 de agua, y filtran la mezcla tres ó cuatro veces á través de una bujía de Berkefeld de tierra de infusorios, sirviendo de testigo el bacilo fluorescente; el líquido es limpio, pero es infectante; en inyección intravenosa reproduce en la ternera el padecimiento.

Se podrá pensar que pasando la toxina, ésta causa la infección; pero si se usa la bujía de Kitasato, de poros mucho más pequeños, el líquido filtrado es estéril en absoluto.

De estos hechos se deduce que la bujía de Berkefeld detiene el bacilo fluorescente y no el de la fiebre aftosa, y que la de Kitasato no deja pasar á ninguno de ellos; ó lo que es igual: las bujías del comercio, por servicios que presten, no deben inspirar confianza absoluta.
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Perineumonia bovina.—Esta infección se caracteriza por el engrosamiento de los tabiques conjuntivos interlobulares de los pulmones, infiltrados de serosidad; inoculada ésta bajo la piel, mata en ocho ó doce días una ternera. No se ve en el líquido microbio alguno, y sin embargo existe, habiéndose demostrado su presencia mediante el cultivo en saco de colodion dentro de un organismo vivo.

Filtrada en bujía Berkefeld ó en bujía Chamberland marca F, no hay cultivo ni se produce la enfermedad en la ternera; pero si se trabaja con la diluida en 20 á 30 veces su volumen de agua, lo filtrado es cultivable y muy virulento. Las bacterias vulgares son retenidas por el filtro, que sólo deja escapar el microbio específico.

La propiedad de este microbio de atravesar los filtros, permite un cultivo puro con serosidad tan impura como la que se recoge en los pulmones de los bueyes sacrificados. En realidad, este microbio no es de los invisibles, pareciendo encontrarse entre los ordinarios y los que el microscopio no puede revelar. (Le Centre médical et pharm., 1903).

II. En estos últimos años han adquirido los cocos gran importancia en el génesis del reumatismo, diciendo unos investigadores que con frecuencia y otros constantemente han visto un diplococo que parece ser el descubierto por Triboulet y Coyon (1897).

Respecto á su valía, unos le consideran como un estreptococo cualquiera (Singer); otros opinan que por su permanencia en el medio humano ha adquirido una casi especificidad, más humoral que microbiana (Menzer); varios afirman que es el agente específico del reumatismo articular agudo (Leyden, Litten, Wassermann, F. Meyer, en Alemania; Poynton y Paine, en Inglaterra), y aseguran que han producido artificialmente dicho reumatismo.

Para valorar las opiniones, H. Triboulet estudia con sumo cuidado la acción seroterápica, el llamado reumatismo experimental y la etiología del padecimiento y de sus complicaciones (Le diplo-streptocoque dans le rhumatisme articulaire aigu. Etude critique.—Gaz. des hóp., 1903). En la imposibilidad de exponer todos los datos que acumula el autor, anoto en pocos conceptos las ideas capitales:

Deben ser considerados separadamente el reumatismo y la dipliococcia.

Si á las veces hay entre ambos relaciones íntimas, no son, sin embargo, de causa á efecto, pues hay reumatismos sin diplococcias y al revés.

El reumatismo articular experimental es una variedad de pseudo-
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reumatismo; puede coincidir como complicación con el no experimental, como ocurre también con el de las serosas. Conviene, por tanto, evitar en los reumáticos la ingerencia del diplococo.

III. El Dr. Barraja, farmacéutico interno de los hospitales de Marsella, da á conocer varias falsificaciones alimenticias nuevas (Marseille méd., 1903). He aquí algunas de ellas:

Confitura con ácido sulfúrico.—Los frutos destinados á preparar almibares son conservados por algunos fabricantes en ácido sulfuroso, que tiene el inconveniente de decolorarlos; para devolverles el color, se les pasa por agua acidulada (\( \mathrm{SO}_3\mathrm{H}_2 \)); mas no se logra privarlos por completo del ácido sulfúrico que se forma durante las manipulaciones y que queda adherido á los frutos. En un kilogramo de cerezas, Barraja ha encontrado 0'25 gramos de ácido sulfúrico libre.

Carne conservada con sulfito sódico.—Algunos carniceros emplean una solución de esta sal para evitar que las carnes se ennegrezcan. Ha separado un gramo de un kilogramo de carne. El gusto no revela nada.

Leche con formol.—Lo usan varios lecheros para conservarla, en la proporción de una cucharada por 10 litros de leche. El sabor es disimulado con 250 gramos de agua de azahar, y al parecer, es imposible advertirlo.

Pseudo café.—Se le prepara con semillas de algarrobo. No es tóxico y hasta es más nutritivo que el café verdadero.

IV. Aparte de la inmunidad natural contra los microbios, en que tan importante papel desempeña la fagocitosis, hay la inmunidad adquirida específica contra las bacterias y las toxinas, para cuya interpretación han sido formuladas varias hipótesis.

De estas hipótesis, la del genial Ehrlich, llamada de los receptores, es la que mejor explica este intrincado fenómeno. Como de día en día recibe nuevas pruebas en su apoyo, tiene gran valor teórico, y en lo porvenir lo tendrá probablemente para el tratamiento específico de toda suerte de infecciones, juzgo oportuno exponerla, ya que no está muy vulgarizada.

Ehrlich ha demostrado que para que sea tóxica una sustancia microbiana debe combinarse con ciertas células. Si se inyecta á un conejillo de Indias una dosis mortal de toxina tetánica, desaparece ésta bien pronto de la sangre y es fijada por las células nerviosas. Cada molécula de toxina posee dos agrupaciones atómicas: la haptófora y la toxófora, sirviendo aquélla para fijar el elemento tóxico
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sobre la célula. Según Ehrlich, el protoplasma vivo se compondría de un núcleo central y de cadenas laterales de funciones variables. Estas cadenas son los receptores celulares. Si se trata de una célula nerviosa, de una célula motriz de los ganglios, hay en su protoplasma receptores que poseen una afinidad especial para la toxina tetánica, es decir, cadenas laterales que fijan enérgicamente este veneno. Hecha esta combinación, la cadena lateral pierde sus propiedades fisiológicas, y bien pronto es sustituida por otra similar. La superproducción de cadenas hace que estas sustancias caigan en la sangre, conservando en ella su afinidad especial para la toxina tetánica. Estas cadenas, vertidas en la sangre, constituyen la antitoxina, el contraveneno del tétanos, que fijarán el veneno en cuanto se pongan en contacto con él. Si se sangra al animal inmunizado, en su suero hay antitoxinas, que introducidas en otro organismo, le preservarán y hasta curarán de la intoxicación, si ya se ha efectuado (suero preventivo y suero curativo).

Ehrlich ha insistido en que los venenos químicamente definidos, alcaloides, por ejemplo, no se pueden combinar con las cadenas laterales. Sólo gozan de esta propiedad las toxinas y ciertas sustancias nutritivas; también éstas forman anticuerpos específicos por quedar en libertad las cadenas laterales después de la combinación y superproducción (coagulinas, precipitininas). Entre ambos hay la siguiente diferencia: la antitoxina posee una sola agrupación atómica libre (haptófora), que en caso se combinará con la de la toxina, mientras que los anticuerpos de las sustancias alimenticias poseen dos agrupaciones atómicas, la haptófora, que fijará la combinación, y la zimotóxica, que hará fermentar la molécula nutritiva combinada.

Estas dos variedades de receptores, antitoxinas y precipitininas, se designan con el nombre de uniceptores de primero ó de segundo orden; sólo poseen una afinidad libre, una agrupación haptófora. Hay una tercera variedad, que es de importancia, las sustancias bactericidas específicas, que poseen dos afinidades libres. Son más complicados, y Ehrlich los llama amboceptores; sirven de lazo de unión entre el microbio y la alexina ó cuerpo disolvente, y deben poseer para llenar este cometido una doble agrupación haptófora, que se combina con el receptor bacteriano y con la alexina.

La combinación entre la toxina y la antitoxina se efectúa según la ley de los equivalentes, como ha demostrado Ehrlich, á pesar de la inestabilidad de aquélla. Así se acepta hoy por todos.
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Queda aclarada la obscura cuestión del origen de las antitoxinas. El receptor celular, puesto en libertad por regeneración y superproducción consecutiva de los receptores fijados por la toxina en el curso de la inmunización, constituye la antitoxina específica. Behring, que admite esta hipótesis, la sintetiza en estas palabras: «Ehrlich ha encontrado que la substancia que, anclada en la célula, causa la intoxicación, es, por el contrario, causa de curación cuando queda libre en la sangre».

Son, pues, las antitoxinas productos de la actividad celular normal. Varios experimentos así lo comprobaban, y en especial la gran diferencia cuantitativa entre la antitoxina producida y la toxina inoculada: un equivalente de toxina tetánica puede producir hasta 100.000 equivalentes de antitoxina (cálculo de Knorr). También es conocido desde hace tiempo el poder de regenerarse que tienen las toxinas en pos de grandes sangrías, sin que intervengan otra vez las toxinas. El animal normal produce asimismo antitoxinas, y sabido es que Wassermann encontró en la sangre humana, en muchas personas que no habían tenido la difteria, antitoxinas específicas que neutralizaban por completo la toxina diftérica; luego puede haberlas sin intoxicación anterior. Así, Madsen ha demostrado, para el tétanos y difteria, que el veneno calentado, no conteniendo más que una agrupación haptófora (toxoides), puede producir una antitoxina como el veneno «tóxico» que posea aún su elemento toxóforo intacto. Para producir una antitoxina específica se necesita una toxina microbiana soluble; los microbios no las producen; se necesita también que esta toxina se combine con ciertas células y que las haga reaccionar sin matarlas, pues esto detendría, naturalmente, la formación.

En vista del éxito de la hipótesis de los receptores para explicar el origen de las antitoxinas, Ehrlich no titubeó en trasportarla al dominio de la bacteriolisis, es decir, á la inmunidad bactericida. Los experimentos han demostrado aquí también la verdad de la hipótesis. En este caso los receptores celulares producidos por los cuerpos microbianos en las células son más complejos que los determinados por las toxinas solubles ó antitoxinas; son amboceptores; poseen, por tanto, una agrupación haptófora específica para el receptor bacteriano y numerosos otros complementófilos, que varían en límites extensos. Ehrlich ha notado que á cada especie de amboceptor corresponde una variedad diferente de complemento (complemento dominante), que ejerce más especialmente la acción disolvente.