Revista de medicina y cirugía prácticas (1903-07-07 00:00:00), página 29

tiende al coma con cabeza fresca, estado totalmente distinto de la congestión arterial ó activa que exagera los cambios nutritivos y eleva la temperatura; los menos suponían con Carpentier ó Holland cierto grado de compresión por los vasos distendidos, lo que conduce más bien al atontamiento y al estupor.

Antitética es la hipótesis de la isquemia, que goza actualmente de fortuna entre los fisiólogos. Desde las célebres observaciones de Blumenbach en un sujeto con cráneo fisurado y sus experimentos en los animales invernantes, las de Deudy en cierta mujer herniada del cerebro, de Flemming sobre la compresión de las carótidas, de Durham y de Hammond en perros trepanados ó á través de fontanelas, de N. Cybulski (1891) sobre las inyecciones intracraneales, sin olvidar las de Cl. Bernard respecto del sueño cloroformico y los experimentos de Leonard, Cornig, Brown, Moore, Mondini, Pfüger y tantos otros; todos parecen aceptar que en el sueño fisiológico está igualmente disminuido el calibre de las arterias y de las venas, siquiera un menor riego se compagine mal con la común doctrina del sueño reparador.

Como tales hechos contradictorios están comprobados hasta la saciedad, es forzoso admitir el corolario de que las hipótesis fundadas en las variaciones de la circulación encefálica no satisfacen para explicar la hipnosis; se duerme con anemia y con hiperemia, según confirman los indicados ejemplos de hipnóticos indirectos, como puede haber insomnio ó delirio en ambos padecimientos. El cerebro, como la glándula, se hiperemiza cuando trabaja é isquemia por el reposo: con Filehne y Niel sólo vemos todos en dichas modificaciones circulatorias un fenómeno concomitante, puro efecto de las etapas de la acción intima.

Numerosos ejemplos podrían citarse para demostrar una vez más que á distintos grados de intensidad del sueño, desde el mero adormecimiento hasta el coma profundo, corresponden fases circulatorias diferenciadas. Así, no extraña ver que Sarlo y Bernardini (1892) hallaran hiperemia cerebral en el estado letárgico y anemia en el catalépsico; que la morfina, veneno de la substancia gris, sobre cuyos efectos trabajaron con tanto éxito Cl. Bernard, Gocheidlen, Binz, Buchheim, Johstone, Laborde, Witkowski, Dietl y Vintschgan, Richet, Nothnagel y Rossbach, para unos congestionados (Gubler), para otros isquemia (Mosso), tiende á la dilatación vascular con descenso de la presión (Huchard), considerando Binz, Boek y Verhogen su sueño idéntico al fisiológico—por algo ha podido escribirse que la autopsia de los morfinados no revela rasgos característicos;—que iguales variantes se hayan apreciado respecto del cloroformo y el éter por Cl. Bernard, Hammond, Durham, Christeller y más recientemente por Cash y Musso (1886), admitiéndose que determinan primero la congestión activa, luego la anemia y por fin la pasiva ó obscura venosidad; también el cloral proporciona un sueño fisiológico por la anemia (Gubler), pero al fin llega hasta sumir en el coma por la angioparesia (Cappelli y Brugia, Hayem); y lo mismo el sulfonal (Mairet, Kast, Cramer, Lépine), y cuantos agentes farmacológicos integran el sublime grupo que Morfeo preside.

Lo que hay es, que conocido un hipnótico hasta el cerebro por los capilares ó acaso más rápidamente disuelto en el líquido cefalorraquídeo, como dijo Magendie—y H. Jolyet (1893) llama la atención sobre el importante