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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

FACULTAD DE MEDICINA DE MADRID

CLÍNICA MÉDICA Á CARGO DEL DR. D. MANUEL ALONSO SAÑUDO

DOS CASOS DE AMIOTROFIA
CONSIDERACIONES ACERCA DE ELLOS
POR
D. CESAR JUARROS
Alumno interno del Hospital Clínico de San Carlos
(Conclusión)

II

Observación 1.a.—El día 13 de octubre ingresó en la Clínica el enfermo J. C., de cuarenta y tres años de edad, natural de Alicante, casado, y habiendo ejercido múltiples oficios, siendo la generalidad de los que obligan á grandes esfuerzos musculares, marino, carabineiro en países montañosos, cargador de muelles, etc.

No contó ningún antecedente morboso hereditario, siendo, en cambio, muy pródiga su vida en procesos patológicos. De niño, tuvo fiebres intermitentes, blenorragia en la adolescencia, una orquitis á continuación, nuevamente calenturas de larga duración (seis ó siete meses), á los veintiocho años; una congestión pulmonar, á los treinta y ocho, lo que unido á su afición por el vino y el alcohol, á las grandes humedades sufridas, y á su vida de constante agitación, constituye toda su historia morbosa hasta la fecha en que apareció la enfermedad actual.

Comenzó ésta hace tres años. Estando en grave peligro de muerte su padre, nuestro historiado se vió obligado á emprender un viaje
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son verdaderas, aunque á ninguna deba dársela el carácter de general.

El corazón del primero se desarrolló bien y funcionó con perfecta regularidad durante un espacio más ó menos largo de la vida, hasta que después de haber sido influenciado por múltiples causas patológicas, enfermó junto con todo el sistema vascular, no siendo lógico atribuirlo al proceso muscular, puesto que causas más precisas (palludismo, alcoholismo, etc.), han actuado sobre dicha viscera desde épocas muy anteriores á la alteración miopática. A más de que no sería asunto fácil de explicar esta singular predilección lesional en un síndrome en que tan poca intervención aparenta haber tenido el sistema nervioso. He aquí, pues, una alteración de corazón accidental, aun cuando á esta denominación pueda oponérsela algunos reparos, como al ocuparnos de la patogenia veremos.

En cambio, en el segundo historiado, el aspecto general del sujeto, sus defectos de desarrollo y la intensa participación que en el proceso toma el bulbo que tan gran papel juega en la inervación cardíaca (Weber, Budge, Frank) (1), no permiten dudar de que la alteración del corazón reconoce el mismo origen que los demás trastornos musculares. Todo lo cual, haría figurar dichas lesiones en el grupo de inherentes, si se admite la subdivisión en los dos grupos citados.

La marcha que se tiene por característica de los miopáticos (steppage), y que consiste en colocar sobre el suelo la punta del pie antes que el resto, dista mucho de ser la de nuestro primer enfermo, quien apoya primero el talon. La razón es clara: para que el steppage tenga lugar, son necesarias dos condiciones, una debilitación de los músculos extensores de la pierna y una conservación de la potencia de los flexores; como quiera que en el caso presente los músculos invadidos son estos últimos, cambia en sentido opuesto la marcha. De modo que el steppage no tiene valor alguno diagnóstico, siendo independiente del carácter miopático, y sólo subordinado á las regiones musculares atacadas.

El síndrome del enfermo, á quien hemos considerado como mielopático, remeda á primera vista exactamente el tipo facioescapulohumeral de Landouzy-Déjerine; pero profundizando un poco en el análisis clínico, se encuentran tres datos que obligan á desechar tal idea, estos datos son: la atrofia extrema de la lengua, lo poco mar-

(1) Fr. Frank. Travaux du laboratoire de Marey, 1850.
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cado de la atrofia en la región escapular y la falta de orden en el establecimiento de la alteración periférica, que en lugar de ser progresiva, de raíces á extremos de los miembros se ha efectuado á saltos sin guardar sistematización alguna en su distribución. Claro es que si á esto unimos la reacción de degeneración y las contracciones fibrilares, etc., la duda no subsiste ni un sólo momento, pero basta la semejanza clínica para comprender cuán artificialmente han sido creados los tipos de amiopatías, atendiendo á síntomas de escaso valor y susceptibles de diversas interpretaciones; sirvan como ejemplo Landouzy y Déjerine, quienes crearon su tipo sin más datos anatomopatológicos que los suministrados por una sola autopsia. El estar en este mismo historiado interesada la lengua en un grado extremo, constituye una verdadera rareza, tanto más cuanto que en el individuo no existe ningún otro carácter que permita recordar la parálisis glosolabiolaringea.

La explicación que se me ocurre, es la siguiente: siendo los núcleos grises del bulbo representantes y continuadores de la sustancia gris medular diseminada para dejar pasar los hacescillos conductores, es lógico suponer que idénticas alteraciones en masa gris de médula y de bulbo han de producir idénticas lesiones; así, pues, una misma causa morbosa que actúe á la vez sobre determinadas células de los núcleos motores de bulbos y de las astas anteriores de médula, han de producir necesariamente análogas lesiones en los músculos por dichas células inervados. Esto sería lo ocurrido en el presente caso; claro es que se podrá objetarme que las lesiones bulbares superiores producen oftalmoplegia bulbar superior y las inferiores parálisis labioglosolaringea, sin que en una ni en otra haya tal grado de atrofia, pero este argumento pierde en gran parte su valor si se recuerda que lo mismo ocurre en la médula, en la cual no todas las lesiones ni, mucho, menos van acompañadas de amiotrofia, que sólo en un reducido número se presenta.

No menos curiosa, interesante é instructiva que la etiología y sintomatología de mis historiados es su patogenia.

Para explicar la de la pseudohipertrofia podría recurrirse á dos interpretaciones en consonancia con ciertas tendencias, modernas una y completamente excepcional la otra.

Suponen algunos autores, y entre ellos Marinesco, que una de las causas de las atrofias miopáticas es un trastorno vascular de la región, que produce en los músculos alteraciones nutritivas susceptibles de originar la atrofia; uno de estos casos sería nuestro enfermo.
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Para aventurar esta opinión, nos fundamos en lo siguiente: I. G. es alcohólico; ha sufrido infecciones frecuentes, algunas de larga duración; se ha visto expuesto repetidas veces á fríos y humedades, y ha padecido trastornos renales en dos ocasiones. Todo esto no podía menos de tener resonancia en el sistema vascular, y la tuvo; buena prueba de ello son la amplitud de la zona maciza del corazón, la lentitud y obscuridad de sus tonos, la pequeña del pulso, la hipertensión sanguínea y los edemas vespertinos. Sin embargo, si se tiene en cuenta que los mismos autores de la teoría angiomiopática dicen de ella que la falta de documentos indiscutibles no autoriza á darla otro valor que el de una hipótesis más, y que aplicada á este caso particular no sería capaz de explicar satisfactoriamente el por qué de la localización en tan reducido número de músculos, ni tampoco la razón de que un mismo trastorno vascular hiciera atrofia en las nalgas y pseudohipertrofia en las pantorrillas, se comprende que no la expongamos sino como curiosidad, por la relación que con la citada tendencia angiomiopática aparenta tener.

La otra interpretación es aún más artificiosa, y está basada en la suposición de que el síndrome inicial (edemas, trastornos de secreción urinaria, palpitaciones, diarrea, etc.) fué un ataque de uremia. Admitido lo cual, y recordando las localizaciones que dicha intoxicación hace en los centros nerviosos, y que luego se traducen en lesiones musculares (1), pudiera atribuirse la enfermedad del historiado á una de dichas localizaciones.

La patogenia del segundo enfermo es aún más inexplicable, dada la total carencia de antecedentes patológicos, tanto familiares como individuales. Quizás todo ello sea debido á la mala conformación del sistema nervioso y muscular, cuyo aparente fisiologismo vino á romper cualquier causa desapercibida para el sujeto ó quizás el mismo choque moral.

Termino, pues, mi trabajo haciendo notar que las principales deducciones que de estas dos historias pueden sacarse, son las siguientes, que por lo demás nada tienen de nuevas:

1.ª Que las subdivisiones en atrofias neuro, mio y mielopáticas, no tienen razón de existencia en anatomía patológica.

2.ª Que los caracteres generales que han servido para la sistematización, no tienen nada de absoluto ni de patognomónico.

3.ª Que además de los procedimientos patogénicos consignados

(1) Boinet, De l' hemiplegie urémique (Revue de Med., 1892).
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como clásicos, existen otros poco conocidos y que no parecen guardar relación con el concepto actual de amiotrofia.

Debiendo hacer constar, para terminar, que si bien las dos grandes agrupaciones de atrofias miopáticas y mielopáticas deben unirse en el concepto lesional, tiene perfecta razón de existir en clínica, pues nada más distinto que un niño enfermo con atrofias heredadas, sin participación nerviosa aparente, mal conformado desde su nacimiento y un adulto sano, cuya atrofia comienza bruscamente con fiebre, apareciendo simultáneamente síntomas nerviosos viéndoseles avanzar rápidamente.

BIBLIOGRAFÍA
POR EL
DOCTOR DON JESÚS SARABIA Y PARDO
Profesor de enfermedades de los Niños en el Instituto Rubio.

I. CIRUGÍA DE URGENCIA, por D. Angel de Diego Fernández. Madrid, 1908.
II. DE LA COXALGIA Y ENFERMEDADES QUE LA SIMULAN, por el Dr. D. Saturnino García Hurtado. Madrid, 1908.

I

Poco tiempo hace nos ocupábamos en esta sección de la Revista, de una obra del mismo autor titulada Medicina de urgencia, y de ella decíamos la oportunidad con que venía á la literatura médica y el acierto con que el Dr. de Diego desarrolló el asunto de que se ocupaba, de lo cual se deducía su utilidad indiscutible.

Hoy damos cuenta de otro volumen que completa, para los fines prácticos del ejercicio profesional, la obra entonces iniciada.

La mayor parte de los accidentes quirúrgicos que exigen una intervención rápida, son tratados en varios capítulos á cual más interesantes, y es reflejo cuanto en ellos se dice de la convicción y dominio del autor en dichas materias.

El orden con que procede al desarrollo de la obra es tan natural y las agrupaciones tan bien hechas, que facilita la adquisición de los conocimientos que de ella se pueden adquirir.

Los capítulos de fracturas, luxaciones y ligaduras de venas, son de gran interés, así como resalta la claridad y exactitud en los detalles que expone al explicar operaciones como la sangría, suturas, cateterismo, etc.
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En suma, es una obra que en nuestro juicio se debe consultar en ocasiones en que la urgencia de intervenir y la adquisición de nociones operatorias de cierta índole, exige claridad y exactitud en los consejos basados en la práctica. Unimos nuestra felicitación á las muchas que con este motivo habrá recibido el Dr. de Diego.

II

De una manera concisa y con una claridad extraordinaria, desarrolla el autor de este interesante trabajo cuanto á la coxalgia se refiere. Es ésta una de las pocas publicaciones que se han hecho en España relativas al asunto, á pesar de la frecuencia con que se observa, y, á mi juicio, tiene la ventaja de estudiar perfectamente el diagnóstico diferencial con otras lesiones, con las cuales se confunde frecuentemente, confusión que da motivo á perder la oportunidad terapéutica, sumamente útil en esta enfermedad, que tiene sus períodos definidos y sus tratamientos adecuados. Desea su autor hacer comprender las ventajas de un exacto y oportuno diagnóstico de la coxalgia, y no dudamos que lo conseguirá llevando la convicción al ánimo del lector; no otra cosa debe esperarse de la claridad de exposición que brilla en toda la obra.

Muchas son las enfermedades que pueden confundirse con ella y al efecto analiza en varios capítulos cuanto á la coxalgia se refiere para diferenciarla de la coxalgia blenorragica, de la artritis seca, de la coxalgia histérica, de las rigideces, contracturas y deformidades de la cadera de origen paralítico; de las artropatías de los tabéticos y de los siringomiélicos; de la ciática, de la coxavara, de los tumores de las articulaciones, de las afecciones de las bolsas musculares de desliz, y por último, de la meralgia.

Véase, por el índice de los capítulos de que consta la obra, lo completo del estudio y al necesidad de penetrarse bien de cuanto en ella se expone, para no incurrir en defectuosos diagnósticos de perjudicial efecto para el paciente de esta enfermedad, en la cual, acaso más que en otras, la oportunidad es el todo, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento.

El Dr. García Hurtado presta con ella un servicio señalado á la clase médica, y merece todo el aplauso que se debe tributar á quien como él divulga su ciencia en beneficio de la humanidad.
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REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

REAL ACADEMIA DE MEDICINA DE MADRID

Sesión del día 28 de Febrero de 1903.

Quiste hidatídico.—El Dr. Codina llama la atención de la Academia acerca de los resultados de una autopsia practicada en el Hospital General. Tratábase de una enferma de unos cincuenta y cuatro años de edad, de oficio verdulera ambulante, que padecía hemorragia cerebral con hemiplegia izquierda consecutiva y arterioesclerosis localizada en el corazón y en los riñones, y que presentó como síntomas notables una sed muy intensa, poliuria, diarrea y enflaquecimiento, sin glucosa en la orina.

Habiendo fallecido por los progresos de su afección principal, se encontró en la autopsia ateroma de la arteria silviana del lado derecho y reblaneci- miento del tálamo óptico del mismo lado, y en el vientre un tumor hepático blanco, de consistencia de quiste hidatídico, adherido á la cara externa de la vejiga biliar y al duodeno, resistente y duro. Al practicar la abertura del tumor, se vió que no contenía líquido alguno y que en cambio estaba repleto de vesículas hidatídicas.

Añade el Dr. Codina que si en vida de la enferma se hubiera practicado la punción para diagnosticar el quiste, al no salir líquido se hubiera supuesto equivocadamente que no existía tal enfermedad. Los señores Académicos examinaron el mencionado tumor.

Esofagotomía.—Reanudado el debate, lee el Sr. Espina, autor de la comunicación, las opiniones de los Dres. Sevillean y Gross, sobre dicha operación, los cuales aseguraron que en los niños menores de ocho años, la extrema dilatación del esófago, representada por 25 milímetros, es la misma que las monedas de 5 céntimos; que la lacaestilla de Graefe es un instrumento peligroso; que hay que apelar á la radiografía y á la radioscopya para llegar al diagnóstico de los cuerpos extraños, de su situación y condiciones, y que la eso- fagotomía precoz tiene dos ventajas: no producir trastornos en los niños, y evitar la periesofagitis y el reblaneciimiento de las paredes del órgano.

Añade el Sr. Espina que las flegmasias del esófago y de sus paredes pueden ser la consecuencia de haber retrasado la intervención operatoria; que el esófago es órgano de pocas anomalías y recto, no debiendo temerse la lesión de vasos ó nervios importantes; que las monedas y demás cuerpos extraños constituyen un peligro constante; que la esofagotomía es muchas veces urgente, y siempre fácil de ejecutar, y que cuando fracasan los medios suaves y sencillos, debe apelarse á esta operación, cuidando de la alimentación por medio de la sonda esofágica.

Termina exponiendo una estadística de 57 esofagotomías, y leyendo la ter-
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Después habla el Sr. Compaired del tratamiento, opinando que se debe empezar por medios suaves; que el cestillo de Grafe es perjudicial, citando un caso en que se rompió, siendo necesario apelar á la esofagotomía con un doble objeto; que cuando han transcurrido algunos días, si en ello no hay peligro, sin poder extraer el cuerpo extraño por medios suaves, debe apelarse á la incisión del esófago, y que de las heridas operatorias unas se curan por primera intención y otras con ligera infección, cuando no se omiten la antisepsia y asepsia y se practica la alimentación con la sonda esofágica.

ACADEMIA MEDICO-QUIRÚRGICA ESPAÑOLA

Sesión del día 26 de Enero de 1908.

Neuritis óptica retrobulbar traumática.—El Dr. Mansilla: La considerable disminución de agudeza visual que sobrevino en el caso presentado por el Dr. Cerrillo á consecuencia de un traumatismo de la ceja, no cree que pueda explicarse por la hipótesis de una fractura del agujero óptico.

En los casos en que se observa esta fractura va acompañando á otras de la base del cráneo ó de la órbita, y en el caso que examinamos no existió lesión alguna ósea, tratándose de una herida de la ceja que interesó solamente las partes blandas.

Además, en los casos en que se verifica la fractura del agujero óptico, las amaurosis que sobrevienen son siempre incurables, puesto que tienen lugar lesiones del nervio óptico, como deslizaciones, compresiones, etc., que terminan por la atrofia papilar. Nada de esto ha ocurrido en este caso, toda vez que se ha obtenido una curación completa.

La interpretación de las ambiopías y amaurosis monoculares, como consecuencia de lesiones de la ceja, ha variado mucho en las diversas épocas, según las ideas médicas que han reinado en la Medicina. Desde luego nos referimos á aquellos casos en que no existe una lesión ostensible exterior ni interior del ojo á que poder atribuir la disminución ó pérdida de la visión.

Antiguamente se admitía la existencia de una amaurosis refleja, en cuya génesis se hacía desempeñar gran importancia al nervio supraorbitario; después, el descubrimiento del oftalmoscopio puso de manifiesto diversas hemorragias pequeñísimas de la mácula, que pudo explicar la disminución de visión en otros casos; más tarde se comprobó la existencia de las fracturas del agujero óptico, que vino á dar la explicación de muchas amaurosis traumáticas (el 68 por 100) completamente incurables.

En fin, para muchos casos en los que ni existe lesión alguna de la mácula ni del agujero óptico, se ha apelado para explicarlos al histero-traumatismo. Estos casos son precisamente los que suelen curar por completo, á veces espontáneamente ó con medicamentos de escasa acción, que vienen á obrar como medios sugestivos.

Los traumatismos sobre la órbita producen, según Wilbrand, unas veces alteraciones solamente de la sensibilidad visual, otras alteración visual
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fatigosísimo, sin descansar nada durante dos días, teniendo que pasar una noche crúdísima de invierno casi sin abrigo.

A las pocas horas, J. G. sintió un frío intenso, que le hizo acostarse hinchándosele las piernas y los párpados, orinando muchas veces en poca cantidad, sintiendo palpitaciones bastante intensas y tomando su piel un color rojo azafranado. En este estado permaneció cuatro ó cinco (?) meses, notando al levantarse flojedad en las piernas, aunque no la suficiente para hacerle abandonar el trabajo. La debilidad y el cansancio fueron en aumento, y al cabo de un año, volvió á aparecerle la hinchazón, sin causa determinante, con idénticos trastornos renales y cardiacos, á más de una diarrea abundante, de una mayor intensidad en el azafranamiento cutáneo y de una rápida caída del cabello.

Esta vez, la duración del síndrome fué menor (un mes), disminuyendo el tinte de la color, desapareciendo la hinchazón y demás trastornos generales, quedándole de lo pasado sólo la debilidad en las piernas, y apareciéndole como síntomas nuevos un aumento en los relieves musculares del miembro inferior (aumento cuyo principio no sabe precisar exactamente el enfermo) y una apenas iniciada atrofia de la nalga.

Cuando entró en la Clínica, presentaba el siguiente cuadro sintomatológico: un abultamiento considerable de las masas musculares del hombro y la pantorrilla, predominando en el plano flexor una gran flacidez lipomatosa de los músculos invadidos en el estado de relajación, una dureza y resistencia de los mismos, menor que la fisiológica en el momento de la contracción, una pequeña disminución de la fuerza muscular en los miembros superiores, y una depresión extensa, macadamente atrófica en la región supracotiloidea de ambos lados.

La exploración eléctrica de la región enferma dió como resultado una disminución de la excitabilidad galvánica y farádica en los nervios y en los músculos por igual, siendo normal la fórmula de las reacciones musculares.

La marcha era trabajosa, necesitando el enfermo la ayuda de un bastón, y teniendo como característica el ser el talón la parte colocada, primero sobre el suelo, caso inverso de lo que ocurre en la generalidad de los amiotróficos, que andan apoyando la punta del pie antes que el resto.

El área de percusión del corazón estaba muy aumentada, los latidos eran lentos y bastante apagados los tonos. La presión sanguí-