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investigar por completo el estado del pulmón, á causa del engrosamiento de la pleura. Citó un caso en el que no había lencocitosis y, sin embargo, se encontró un empiema al hacer la autopsia. Cree que es posible diagnosticar el absceso intralobular cuando el pus se halla entre los lóbulos medio é inferior. No existe siempre neumococo, sino que á veces se descubre el estreptococo, en cuyo caso el pus es claro, no caseoso. El empiema puede confundirse con la neumonía caseosa de todo un pulmón, con la ulceración de un ganglio tuberculoso en un bronquio. Según su experiencia, el principio es de ordinario agudo, lo que no ocurre en los casos de tuberculosis.

El Dr. H. Mackenzie cree que en la mayor parte de los casos el empiema es de causa latente y que su principio es muchas veces agudo. Los síntomas suelen asemejarse á los de la neumonía aguda. Respecto al tratamiento, la punción exploradora suele ser muy poco satisfactoria; si el diagnóstico de empiema es seguro, debe practicarse desde luego la resección de la costilla. En un caso de empiema interlobular, el pus fué evacuado con dificultad después de la resección.

El Dr. Newton Pitt dijo que en ciertos casos la temperatura permanece normal todo el tiempo que dura la enfermedad. El edema ligero de la piel en el sitio correspondiente al empiema, es un buen signo diagnóstico. La causa de desconocer estos casos es, según toda probabilidad, la idea preconcebida de la neumonia probable. Otro error es creer que en el empiema la respiración ha de ser muy ruidosa. Los casos de empiema neumocócico pueden curar por absorción, lo que no ocurre en los estreptocócicos. El valor de la leucocitosis es grande, por facilitar el diagnóstico de la existencia del pus en la cavidad de la pleura. Las agujas exploradoras ordinarias son demasiado pequeñas para el empiema de neumococos; muchas veces se encuentra pus con una aguja mayor en casos en que no se descubrió con otra más pequeña.

El Dr. Vere Pearson manifestó que la lencocitosis es importantísima para el diagnóstico. Ha observado un caso en el que había lencocitosis y se encontró pus, pero resultó ser de tuberculosis caseosa, con infección secundaria de neumococos. Ha experimentado con éxito en estos casos los rayos X. Respecto á la neumonia sin resolver, el diagnóstico con el empiema, suele ser muy difícil. Algunos de los empiemas eran debidos á la infección estreptocócica. Jamás ha visto edema de la piel en los casos que ha observado.

(British Med. Journal).—F. Toledo.

SOCIEDAD DE MEDICINA DE BERLÍN

Sesiones de los días 21 y 28 de Enero de 1903.

Estrumectomía.—El Dr. Manasse: A qui presento una enferma á la que le practiqué hace nueve meses una estrumectomía hemilateral. Llamaba la atención en el bocio respectivo la circunstancia de que un lóbulo penetraba muy profundamente por detrás del mango del esternón y en la abertura superior del tórax, y otro estaba situado entre la tráquea y el esófago. Su movilidad era muy escasa. Cuando se intentó atraerle hacia adelante, sobrevi-
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la pelvis femenina se logra aumentando el aflujo sanguíneo á las partes enfermas, recurriendo para ello á la acción del calor. Con este objeto, me valgo de las duchas vaginales muy calientes. Para ello empleo aparatos que protegen á la vagina y á la vulva de la acción del agua muy caliente, y con los cuales es posible á las pacientes respectivas seguir el tratamiento en su misma casa.

Como contraindicación de este tratamiento, hay que citar la fiebre y la irritación inflamatoria de los órganos genitales externos.

Sabido es que también se aconsejan para esta clase de padecimientos el masaje, el taponamiento y la extirpación por procedimientos quirúrgicos. Respecto al masaje, no se debe proceder en su aplicación sin criterio fijo.

(Deutsche Medizinal Zeitung).—R. DEL VALLE.

IMPERIAL Y REAL SOCIEDAD DE LOS MÉDICOS DE VIENA

Sesión del dia 30 de Enero de 1903.

Melanosarcoma de la coroides.—El Dr. M. Sachs: El sujeto que aquí presento padece probablemente de un melanosarcoma de la coroides. Con el método de iluminación por transparencia, que v. Reuss ha ideado hace varios años, se comprueba que el desprendimiento de la retina que se ve con el oftalmoscopio, es debido á un tumor sólido.

Con este motivo, presento una nueva lámpara para realizar mejor la iluminación por transparencia. Las modificaciones introducidas lo han sido con el objeto de facilitar la extracción de los cuerpos extraños (no de hierro) que radican en el segmento posterior del globo ocular. Las lámparas que se usaban hasta ahora, daban poca luz, y además, limitaban demasiado el campo operatorio. La que yo uso y presento aquí, consta de una lámpara de incandescencia de 16 á 25 bujías, la cual está rodeada de una galería de hojadelata de 10 centímetros de diámetro. En el centro de la cara anterior está encajada una varilla cónica de vidrio de 6 centímetros de largo, cuya envoltura está ennegrecida ó cubierta con aline. La superficie de la varilla que está vuelta á la lámpara, tiene un diámetro de 15 milímetros. El otro extremo, que mira hacia el ojo, es cóncavo y tiene un diámetro de 3 milímetros. La cantidad de luz que es transmitida por este vidrio, resulta muy considerable. Si se aplica su extremo, que nunca está caliente, á la esclerótica, la cantidad de luz que sale por la pupila es lo suficiente para ver bastante bien el fondo del ojo, sobre todo si se ha dilatado previamente la pupila. Comparando la imagen del fondo del ojo, que se ve de este modo, con la que se aprecia por medio del oftalmoscopio, resulta que si bien ésta es mucho más luminosa, la primera, en cambio, no presenta ningún reflejo. La gran intensidad luminosa de mi lámpara, tiene además la ventaja de que no hay necesidad de ponerla en contacto directo con el globo ocular, y por lo tanto, se puede practicar un reconocimiento rápido sin cocainizar la conjuntiva.

En el caso actual, no sólo se ve que la pared del globo ocular ha perdido su transparencia en una gran extensión, á causa del tumor, sino que, gra-
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músculos del antebrazo, en la llamada «mano de cadáver». Siguiendo avanzando lentamente el proceso por los músculos del brazo, cuello, tronco y miembros inferiores, hasta producir la muerte del enfermo por asfixia de los intercostales y del diafragma.

Esta atrofia progresiva de Duchenne-Aran, se encuentra en:
1.º La poliomielitis crónica, caracterizada anatomo-patológicamente por una alteración lenta de las astas anteriores de la médula.
2.º La esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Charcot). En que se suman la lesión de los cuernos medulares á una esclerosis de los fascículos laterales.
3.º La siringomielia. —Estado medular caracterizado por la existencia de una cavidad central de dimensiones variables.

Atrofias mielopáticas rápidas.
1.º Parálisis de Landry (1859). — De comienzo febril, principia generalmente por los miembros abdominales y se extiende con suma rapidez á todo el sistema muscular, matando prontamente al enfermo por parálisis cardíaca ó respiratoria. En los casos en que el punto de partida está en los miembros superiores, la marcha se convierte en descendente.
2.º Parálisis espinal infantil (parálisis atrófica de la infancia, poliomielitis anterior aguda de la infancia, trofomielitis anterior aguda de la infancia (1840).—Consiste en la parálisis y atrofia de cierto número de músculos con deformaciones diversas. Algunas veces adopta el tipo escapulohumeral y más raramente el tipo hemiplégico.
3.º Parálisis espinal aguda del adulto. — Esta forma de poliomielitis simula de un modo más ó menos exacto á la parálisis infantil, ya citada, con la cual tiene una gran semejanza lesional.
4.º Hematomielia.—De topografía análoga al tipo Aran-Duchenne, va acompañada siempre de perturbaciones de sensibilidad disociada, semejantes en un todo á las que presenta la siringomielia.

Algunos autores (1) han pretendido formar con las poliomielitis una serie evolutional que empezando en la parálisis de Landry, de marcha agudísima, fuera á terminar en el tipo Aran-Duchenne, que tarda años en desarrollarse; los que esto opinan suponen que los venenos susceptibles de originar una intoxicación aguda, dan lugar á poliomielitis también agudas, mientras que las crónicas serían resultado de una intoxicación igualmente crónica.

Ahora bien, la separación entre las amiotrofias mio y mielopáti-

(1) Dr. Cañizo, Breves consideraciones, etc, Memoria del Doctorado, 1901
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que en el tronco y en la cara radican sobre piel infiltrada y pardorojiza, y que tienen un tamaño que varía entre el de una pieza de un céntimo y una de diez ó más. Si tratamos de investigar la génesis de estas grandes placas impetiginosas, veremos que entre ellas se encuentran numerosas papulitas pardorojizas, que en su superficie llevan costras producidas por destrucción superficial. Alrededor de estas papulitas, aparecen otras liquenoides, que confluyen con las pápulas centrales, y alrededor de las grandes placas impetiginosas también aparecen esas papulitas que las aumentan por aposición. Si se quitan las costras, se descubre, no una úlcera, sino una infiltración plana, rojomorenada y brillante, prueba de que no se trata de un exantema pustuloso y ulceroso, sino de un exantema confluyente papulocostroso.

En el segundo caso, se encuentra una lesión inicial en descomposición que destruye las inmediaciones del orificio de la uretra y el frenillo. También en el caso tercero hay una lesión inicial curada, que ha destruido la mitad derecha del glande. Pudiera creerse por estos casos que existe relación entre la gravedad de la lesión inicial y la del exantema subsecuente, pero cuando se observan muchos casos, se ve que esta conclusión es errónea.

Conviene hacer constar, además, que, á pesar de exantemas tan desarrollados, y que han llegado á tal extremo, porque los sujetos respectivos descuidaron en someterse á tratamiento, en ninguno de los tres existen lesiones bucales. Ya Neumann había hecho notar que en estas formas graves de exantema, dejan de presentarse las pápulas de la mucosa que siempre se encuentran en las formas más leves de la sífilis.

(Wiener Klinische Wochenschrift). — R. del Valle.

PERIÓDICOS

Tratamiento del lupus vulgaris. — El Dr. B. H. Nicholson ha empleado en un caso de lupus un tratamiento bastante curioso. El enfermo era un niño de aspecto tuberculoso, que presentaba en la cara externa y plantar del pie una placa característica de lupus vulgaris. El pie fué completamente desinfectado con trementina, bichloruro de mercurio y ácido fénico, lo mismo que en la operación más aséptica. Anestesiado el enfermo, se excindió la placa lúpica, habiéndose hecho la incisión en la piel sana. La grasa subcutánea se extirpó completamente con tijeras y la placa de lupus fué sumergida en una disolución caliente de ácido fénico al 1 por 40. La hemorragia se contuvo aplicando sobre la herida gasa protectora verde y lavándola con la disolución fenicada muy caliente. La placa de piel lúpica fué sacada del agua, se limpió y aplicó de nuevo en su sitio espolvoreándola con yodoformo esterilizado; se cura la herida con gasa protectora azul, aplicando encima una férula. El ingerto prendió con rapidez y las ulceraciones curaron, quedando la piel sana, aunque de color azul livido.

(British Med. Journal, 31 enero 1903).—F. Toledo.
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cas, dista mucho de ser tan clara como parece deducirse de la exposición anterior, existiendo entre ellas numerosos lazos de unión constituidos por los llamados tipos intermediarios. Uno de éstos es el tipo de Charcot Marie (1) (tipo peroneo de los ingleses), en que la atrofia aparece primero por los músculos de los pies y de las piernas, quedando limitada á ellos durante años antes de efectuarse la invasión de los miembros superiores. Cuando ésta se verifica, se inicia en las eminencias tenar é hipotenar y por los interósseos, llegando rápidamente á los antebrazos, resistiendo mejor los músculos de la raíz de los miembros.

En las zonas invadidas hay contracciones fibrilares, están disminuidos los reflejos y existen calambres dolorosos, sobre todo en los muslos.

La exploración eléctrica da al principio una simple disminución de la contractilidad galvánica y farádica, que se convierte en un período más avanzado en verdadera reacción de degeneración. Esta variedad de amiotrofia es de las primeras edades y de carácter familiar.

Los trabajos necrópsicos de Marinesco (1894) han dado á conocer que la peculiaridad lesional del tipo Charcot-Marie estriba en estar lesionados la protoneurona motora y la protoneurona sensitiva (2).

Existe aún otro tipo intermediario, que es el llamado de Hoffmann (1893), observado por primera vez por Werding (1891), y que está formado por amiotrofias marcadamente hereditarias y de carácter mielopático, como lo han demostrado la autopsia de dos casos, seguida de examen histológico. Aparece en la infancia insidiosamente por una disminución de la fuerza, prontitud y extensión de los movimientos del miembro inferior, permaneciendo así meses y años antes de ser invadidos los músculos de la mitad superior del cuerpo.

Las autopsias han demostrado la existencia de una atrofia de las células ganglionares de las astas anteriores con su máximo lesional en los abultamientos cervical y lumbar, una degeneración muy marcada de las raíces anteriores, una atrofia menos intensa de las fibras nerviosas de los nervios motores sensitivos y mixtos y una atrofia consecutiva de los músculos, con adiposis intersticial sin hipertrofia ni pseudohipertrofia (3).

(1) Charcot y Marie, Sur une forme particulière d'atrophie musculaire progresivo. Revue de Medecine, 1886.
(2) F. Raymond, Leçons sur les maladies du système nerveux. (Année, 1897-1898). Paris O. Dom 1900.
(3) Raymond, obra citada, pág. 247.
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Las atrofias de origen neurótico tienen grandes analogías con las mielopáticas, principalmente por su topografía, por la reacción de degeneración, por la manera de empezar, por su marcha y por su evolución. Algunos autores, entre ellos Raymond, han creído ver un carácter diferencial de gran importancia en la curabilidad de las atrofias de origen neurítico, pero este dato pierde su valor si se tienen en cuenta los casos observados por Landouzy y Dejerine, y que éstos han designado con el nombre de parálisis general espinal de marcha rápida y curable, casos en los cuales la identidad con las atrofias neuríticas es completa, no obstante haber demostrado la autopsia su origen poliomielítico, habiendo llegado á tal extremo la dificultad y lo embrollado del asunto que algunos autores han propuesto, para facilitar el diagnóstico, pautas clínicas, entre las que merece citarse la del Dr. Buzzard (de Londres), en la que me he inspirado para la formación del siguiente cuadro:

PERIODO DE INVASIÓN

POLIOMIELITIS	POLINEURITIS
Comienzo febril, rápido y regular.	Comienzo febril, lento e irregular.

PERIODO DE ESTADO

Desaparece la atrofia de algunos de los músculos invadidos.
La atrofia no asienta jamás en ningún otro músculo que los atacados desde el comienzo.
Reacción de degeneración desde el principio en los músculos que han de quedar atróficos para siempre.

Alternativas de persistencia.
Invasión de músculos que habían quedado indemnes en el primer período
Irregularidad de la reacción de degeneración que no guarda ninguna relación con el grado de parálisis.

PERIODO ATRÓFICO

Trastornos de la sensibilidad de poca importancia, siendo muy ostensibles las alteraciones subjetivas.

Alteraciones de la sensibilidad muy frecuentes y de gran relieve marcadamente objetivas.

La atrofia de origen neurítico puede ser unilateral ó bilateral (Dejerine), siendo debida en el primer caso generalmente á un traumatismo y á una infección o intoxicación casi siempre en el segundo. Quedan aún por citar las amiotrofias por acción refleja y las de origen cerebral.
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Las amiotrofias por acción refleja se verifican en las lesiones óseas (fracturas) ó en las articulares (artritis, esguinces, etc.), son de marcha rápida, se localizan en los músculos supraarticulares y se deben, según Raymond (1), á la resonancia de la lesión local sobre la médula que sufre alteraciones puramente dinámicas.

Las atrofias de origen cerebral se producen siempre en un periodo avanzado de la lesión central debido á la interrupción ocurrida en el trayecto de las fibras motoras, que degeneran en sentido descendente, propagándose el trastorno á las astas anteriores de la médula (Raymond).

Además de este mecanismo, que parece ser el más común, existe otro en que no tienen participación aparente los cuernos anteriores de la médula (observaciones de Babinski, Quincke, Wegner, Burresi, Gliky, etc.), y que se explicarían, según Babinski, por una alteración meramente mecánica de la substancia gris medular. Quincke, no conforme con esta hipótesis, no encuentra otra explicación que suponer en la corteza cerebral centros motores y tróficos á la vez.

Terminada ya esta primera parte de mi trabajo, he tenido ocasión de leer una lección (2) sobre poliomielitis y polineuritis de Grasset, cuya orientación clínica nueva me mueve á hacer un resumen de sus ideas.

El profesor de Montpellier, basado en los modernos estudios histológicos que conceden á la neurona el carácter de órgano autónomo, deduce que la división de poliomielitis y polineuritis carece de fundamentos científicos, y propone un nuevo término, que engloba ambas el de neuronitis, indicando así cuál es el centro lesionado.

Como quiera que hay tres clases de neuronas: neuronas inferiores, motoras ó sensitivas, neuronas medias ó de relación y superiores ó corticales, admite Grasset cinco clases de neuronitis, estando incluidas las atrofias mielopáticas y polineuríticas en el grupo de neuronitis motoras inferiores, en que las neuronas lesionadas son motoras é inferiores (cuerpos celulares de las astas anteriores de la substancia gris, nervios motores), su característica es la parálisis y la amiotrofia.

(1) Raymond. Pathogénie des atrophies musculaires consecutives aux arthrites traumatiques Reone de Médecine année 1890.
(2) Leçons de Clinique Medicale, quatrième série par J. Grasset. Paris, 1903.

(Continuará).
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REVISTA DE HIGIENE

POR EL

DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: I. Procedimiento de Vaillard para la purificación química de las aguas.—II. Bacilo piciniano: acción patógena.—III. Las uretritis no gonocócicas y el matrimonio.—IV. Un nuevo tripanosoma.—V. La fermentación alcohólica y el bacilo tifoideo.—VI. El bacilo tetánico y las corrientes eléctricas.—VII. La edad de la leche y la proporción de fósforo.—VIII. Infección por los libros; desinfección.—IX. El esperma y los bacilos y toxinas tuberculosos.—X. La locura en Inglaterra.—XI. Cambios químicos al desnatar la leche.—XII. El tétanos post-vacunal.—XIII. La lactancia y las enfermedades de la madre.

1. En la Revista precedente expuse algunos procedimientos para la purificación química de las aguas destinadas á bebida. Después ha publicado Vaillard, de Val-de-Grace, otro muy rápido (La Dépêche Coloniale, 1902). Se vale de tres clases de comprimidos:

1.ª Yoduro de potasio seco......................... 10 gramos.
Yodato sódico seco................................. 1'50 —
Azul de metileno c. s. para colorar.

para 100 comprimidos.

2.ª Acido tártrico................................. 10 gramos.
Sulfo-fuchsina, c. s. para colorar.

para 100 comprimidos.

3.ª Hiposulfito sódico............................. 11'60 gramos.

que se funde á calor suave para formar 100 pastillas.

El número 1.º es higrométrico y debe ser conservado en frascos bien tapados; el 2.º y 3.º son inalterables.

La técnica, que sólo necesita media hora, consiste en lo siguiente:
1.º, si el agua es turbia, se la filtra en un cubo de hierro de campamento, en cuyo fondo se coloca dos tamices que contienen polvo de amianto (filtro Schuking del ejército austriaco), siendo muy rápida la filtración; 2.º, en un cuarto de litro del agua se echa un comprimido número 1, se disuelve inmediatamente y se añade otro del número 2; el yodo se desprende y da al agua un color rojizo; 3.º, este cuarto de litro se vierte en uno á diez litros del agua que se ha
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de purificar, que toma un tinte ambarino; á los diez minutos han sido destruidos los gérmenes y se añade entonces una pastilla número 3, que neutraliza el yodo y clarifica completamente el agua, apta ya para el consumo y que no tiene olor ni sabor desagradables.

Claro es que si el agua no es turbia, no necesita la filtración previa.

II. El bacilo piociánico, que tanto provecho ha reportado á los estudios bacteriológicos, y hasta ahora tenido como saprófito, puede, en concepto de Soltmann, de Leipzig (Zur Lehre von der Pathogenität des Bacillus pyocyaneus.—Resumen hecho por la doctora Schultz en Deutsch. Arch. f. klin. Med., t. LXXIII), como ha tenido ocasión de ver en varios casos aislados, ser patógeno, ya porque penetre en la sangre, ya por sus toxinas, determinando lesiones graves y hasta mortales. Para esto no hace falta, como se admite erróneamente, que esté asociado á otros (símbiosis), pues se basta él sólo.

Se desconoce las circunstancias que favorecen las generalizaciones, pero, según las conclusiones de Charrin sobre la enfermedad piociánica, la localización primitiva parece desempeñar un gran papel. La puerta de entrada menos favorable es la digestiva, y la intravenosa la más propicia á la generalización; de este modo se producen en las neumonías de los viejos piohemias de origen bronquico, hecho que el autor ha observado.

En general, los viejos y los niños, sobre todo los de pecho, es decir, individuos de escasa resistencia, son los más expuestos. No ha sido así en el caso de Soltmann. Es un niño de trece años, bien constituido, fuerte, muy sano, que cae muy pronto enfermo y tras graves fenómenos generales, sucumbe á la neumonía piociánica: fiebre (curva anfibólica), disnea, postración, estado tifoideo, colapso, que alterna con delirio, pectequias (pápulas hemorrágicas, vesículas, pústulas), vómitos, diarrea, tumefacción del hígado y del bazo. De las causas, se sabe sólo que estaba frecuentemente en la cuadra, pues era hijo de cochero. La enfermedad duró ocho días y se diagnosticó neumonía infecciosa séptica, diagnóstico confirmado en la autopsia que reveló, además, focos de necrosis microbianas en las paredes del estómago e intestinos. En todos los órganos y lesiones sólo el bacilo piociánico fué el responsable, hecho comprobado con las inoculaciones á los conejitos de Indias.

III. Está muy generalizada la creencia de que sólo las uretritis gonocócicas pueden ser transmitidas á la mujer. Los estudios hechos por el Dr. Audistère hacen justicia á este error (De l'infection des