Revista de medicina y cirugía prácticas (1903-04-28 00:00:00), página 19

va. Vemos, pues, cómo la clínica nos ofrece tipos en los cuales la combinación de lesiones quiere como indicar la unidad de origen patogénico; pues aunque el caso expuesto pudiera incluirse entre los síndromes bulbares atóficos, convengamos en que le faltan tantos síntomas bulbares como están demás los medulares que nuestro enfermo presenta.

Con esta recopilación de datos, podemos analizar una patogenia que dista mucho de estar resuelta, y como prueba de ello, ya que el académico disertante insiste en ser partidario de la teoría miopática, lo dejaré ir al lado de Landonzy y Dejerine; yo me quedo con Erb, á quien tanto ataca, pensando racionalmente que perturbaciones funcionales pequeñas acaecidas en los centros tróficos de los músculos (que como al decir del Dr. Fernández no se conocen) no se nos harán visibles más que por alteraciones estructurales en los músculos por ser los puntos más lejanos del centro; Lepine participa de las mismas ideas, y Boix, después de muchos trabajos, no está convencido de la integridad funcional del sistema nervioso. Las alteraciones anatómicas antes descritas, abogan en favor de esta idea: la coexistencia de miopatías y mielopatías en una misma familia, apoyan este concepto; las perturbaciones cerebrales que algunos miopáticos sufren, dan idea que el conjunto del sistema nervioso padece, y por último, las atrofias musculares de algunos hemiplégicos con integridad de las células multipolares de las astas anteriores, y las no menos frecuentes de histéricos, que con independencia de alteraciones de textura se presentan, nos ponen en camino para pensar de un modo distinto que el Dr. Fernández, subordinando la miopatía á perturbaciones tróficas ocultas hasta ahora. Ferrier, sin embargo, para levantarse en contra de esta idea, pone de manifiesto la desarmónica que existe entre las atrofias por lesión de un segmento medular, y las que responden á perturbaciones funcionales de estos mismos segmentos; uno de los caracteres de la atrofia bulbar, dice Ferrier, es que el deltoides, supinador largo y flexor del antebrazo se atrofian, y sin embargo, en el tipo juvenil de la miopatía los dos últimos se alteran, pero el deltoides permanece íntegro.

La objeción es más especiosa que firme, pues se sabe que en el tipo juvenil, no por estar hipertrófiado el deltoides, está menos enfermo. Por otra parte, Babinsky y Onanoff han establecido una frótima relación entre la rapidez de desarrollo de los músculos y su grado de predisposición en los miopáticos, y el deltoides es de los más rápidamente desarrollados.

Vemos, pues, cómo por adelantada que esté la neurología, debemos caminar despacio en la cuestión patogénica de las miopatías, hasta que nuevos estudios nos hagan formar un juicio más firme que el del Dr. Fernández, y que tenga por sostén algo más la genialidad de una teoría bien expuesta.

El Dr. Mazo: Creo que no debe admitirse, como hoy se hace, una sola forma que comprenda todas, puesto que existen diferencias notables entre unas y otras, por ejemplo, la reacción de degeneración que no se observa en todos los casos.

El Dr. Fernández Sanz: Comienzo por felicitar á los Señores académicos que tan brillantemente han intervenido en esta discusión, y por felicitarme á mí mismo, por haber dado motivo á que dichos Señores hagan alarde de sus vastos conocimientos en la materia.

El Dr. Salas ha dicho que no tiene nada de particular el caso; ya me cui-