Revista de medicina y cirugía prácticas (1903-04-21 00:00:00), página 33

ticular que dicho nervio hubiese podido escapar á la lesión, mientras habrian podido ser interesados los otros dos motores oculares.

Pero estos últimos, ¿en qué sitio de su trayecto orbitario han sido interesados? Recordemos que en el fondo de la órbita están: 1.º, el agujero óptico, por el cual pasan el nervio de su nombre y la arteria oftálmica; 2.º, la hendidura esfenoidal por fuera del anterior, subdividida ella á su vez por la rama externa de bifurcación del tendón del recto externo en dos porciones: una inferointerna, por la cual pasa el motor ocular común (generalmente ya dividido en sus dos ramas), el motor ocular externo y el nervio nasal de la oftálmica; la otra superoexterna, por la cual pasan, de dentro á afuera, el patético y las ramas frontal y lagrimal de la oftálmica. Podría, pues, suponerse que la lesión había interesado los órganos del agujero óptico y parte interna de la hendidura; pero entonces estaría interesado todo el nervio nasal, lo cual no sucede. De modo que la lesión debe residir un poco más por delante, en el embudo muscular, ó sea cuando dicho nervio ya se ha hecho interno después de cruzar el óptico, y cuando los motores oculares aún están reunidos, á excepción del patético, situado más á distancia, pues pasando inmediatamente debajo del periostio orbital, por encima del recto superior y elevador, se coloca como el nasal en la parte interna y superior de la cavidad orbitaria, es decir, en la más protegida.

Respecto á que en la acción del músculo oblicuo mayor predomine en este caso el movimiento de rotación alrededor del eje anteroposterior sobre los otros, se explica por la exoftalmia, pues (como es fácil convencerse haciendo un esquema) cuanto más anterior se halla el globo, el tendón reflejo es más perpendicular á dicho eje anteroposterior, y el movimiento rotatorio del globo es mucho más acentuado.

La ptosis es uno de tantos síntomas de la parálisis del motor ocular común, englobado por la lesión. Lo mismo ocurre con la parálisis de la musculatura intrínseca; la midriasis tiene una doble explicación: de una parte, la parálisis citada del tercer par, y de otra, la falta del estímulo reflejo óptico. El músculo ciliar es de suponer que esté también paralizado, si bien esto es difícil de comprobar estando la visión abolida.

La amaurosis se explica bien, según queda dicho, por la distensión brusca del óptico, y probablemente también por la compresión de éste por el foco sanguíneo, sin excluir por esto la posibilidad de existir herida directa. Respecto á la primera de estas circunstancias (Wecker), no sólo no tendría valor, sino que hasta se habría propuesto el estiramiento del nervio óptico como tratamiento de la ceguera de la tabes dorsal; pero los éxitos no han debido de ser muy halagüeños cuando hoy nadie practica el procedimiento. Me quedo, pues, con la primera explicación, que, por otra parte, profesan autores de tanta valía como Fuchs. El sitio del nervio óptico lesionado, en el caso de las dos últimas hipótesis, debe de ser muy posterior, á juzgar por lo poco marcados de los fenómenos oftalmoscópicos, lo cual está en armonía con todo lo dicho respecto al sitio de la lesión.

La hipermetropía se explica también fácilmente por el acortamiento del diámetro anteroposterior del globo á consecuencia de la compresión por el derrame.

Pero el síntoma más importante en este caso, por su extrema rareza, y