Revista de medicina y cirugía prácticas (1903-05-14 00:00:00), página 47

mismo se puede admitir la transmisión ovular que la placentaria; pero esta última hipótesis está más de acuerdo con lo que se observa en otras enfermedades infecciosas.

No es exacto, como dice Kassowitz, que la mujer que se hace sifilítica durante el embarazo dé á luz un hijo sano y sólo después tenga abortos, nacidos muertos, etc. Se observan muchas excepciones á esta regla, tanto en uno como en otro sentido. Lo que sí es cierto es que cuanto más temprana sea la fecha del embarazo en que se hace sifilítica la mujer, tanto más probable es que se desarrolle una lesión placentaria y con ella que se interese el feto; pero para esto no es preciso que la sífilis se contraiga en el momento de la concepción. Respecto á la comparación con las demás enfermedades infecciosas, sólo lo he hecho en el sentido de que en ellas está bien demostrada su transmisión por la placenta. Cuanto á la tuberculosis, son hoy muchos los autores que admiten también su transmisión por la placenta, tanto en el hombre como en los animales, y los hechos citados por Zambaco demuestran que también puede suceder lo mismo en la lepra. En lo que se refiere á la pebrina, leyendo bien el trabajo original de Pasteur se ve que este autor, sin negar la herencia paterna de tal enfermedad, la concede muy poca importancia, y así lo entienden también en Francia los criadores de gusanos de seda. Esto sin contar con que el huevo fecundado de aves ó insectos no se puede comparar con la célula germinativa de la mujer, sino con el embrión.

Reconozco que puede darse el caso de que el semen de un sifíltico contenga gérmenes de esta enfermedad, pero prácticamente sabemos que son muchas las mujeres que cohabitan con sifílticos sin contraer la sífilis. Ahora bien, no pueden explicar los partidarios de la herencia paterna cómo queda sana la mujer en estos casos, y sin embargo, se contagia el embrión, no obstante que debía suceder lo contrario si fuese cierto que el esperma de los sifílticos contiene siempre el microbio específico. Una de dos, ó se admite que el microbio va con el mismo espermatozoo, lo cual no se ha observado en ninguna otra enfermedad infecciosa, ó el bacilo va con el líquido espermático, y en ese caso no se comprende cómo puede llegar por sí sólo desde la vagina hasta el óvulo.

No es verosímil que un microbio adherido á un espermatozoo pueda llegar hasta la trompa. Además, en ninguna otra enfermedad infecciosa se ha demostrado una infección ovular. Por último, no se comprende, y esto ya lo reconocía Virchow y también lo reconoce Paltau, que un espermatozoo que va acompañado de un microbio patógeno pueda fecundar un óvulo. Los experimentos de Friedmann, en que este autor inoculó con éxito en el útero de conejas ya fecundadas, bacilos tuberculosos, lejos de ser una prueba de infección ovular, lo son de infección intrauterina precoz.

Para que el embrión se infecte antes de haberse desarrollado la placenta, es preciso que en la caduca se produzcan lesiones que faciliten el paso de los microbios, puesto que, y en esto disiente por completo de Ehrmann, el embrión, en el estado normal, está incomunicado con la madre mientras no se ha formado la placenta. No es posible suponer, como lo hace Finger, que el virus se localice en las membranas e infecte el huevo, quedando la madre sana. Y si se supone que se han contagiado á un tiempo el feto y la madre,