Revista de medicina y cirugía prácticas (1903-04-07 00:00:00), página 35

Para terminar, haré algunas breves consideraciones sobre la patogenia de las miopatías, buscando en ella seguras orientaciones terapéuticas que puedan permitirnos establecer un tratamiento razonado.

La lesión fundamental de la miopatía, consiste en la íntima combinación dentro de cada fascículo muscular de una hipertrofia transitoria con una atrofia permanente de las fibras estriadas; ya el examen macroscópico en el sujeto vivo, revela casi siempre esa mezcla de atrofia é hipertrofia en los diversos músculos, pero donde más patente se demuestra es en la platina del microscopio; los cortes transversales revelan la presencia de fibras con un diámetro de 100 y aún 200 micras, rodeadas de otras de sólo 10 micras (el término medio normal es 50 micras). Pero mientras las fibras atrofiadas se muestran cada vez en mayor número, las hipertrofiadas van disminuyendo hasta desaparecer, de modo que la atrofia del músculo y su impotencia funcional consiguiente, es el resultado final. El mecanismo de esta atrofia no está bien determinado; lo único que se sabe es que, antes de manifestarse ninguna alteración en la sustancia estriada, el sarcoplasma ó protoplasma no diferenciado de la célula muscular, crece extraordinariamente y disocia á las fibrillas primitivas, reblaneciéndose el cemento que las une; á la vez los núcleos aumentan en número, la estriación longitudinal se exagera por la separación de las fibrillas, mientras que la transversal, que es la característica de la materia contráctil voluntaria, se borra cada vez más, constituyéndose el estado que Marinesco llama de miolisis, ó sea regresión de la célula muscular diferenciada al estado embrionario, por desagregación de sus elementos constituyentes, pudiendo á su vez las fibrillas primitivas desaparecer por miotexia, es decir, por fusión del mioplasma. Esa miolisis es el proceso esencial de la miopatía; en la fibra muscular así desintegrada, hacen presa otros procesos secundarios, degeneraciones varias, necrosis de coagulación, etc., y completando el cuadro, á las lesiones del tejido noble se añaden las de los accesorios, conjuntivo, adiposo, vascular; en cuanto á las placas nerviosas terminales, sólo muy rara vez se han encontrado alteradas, y en estos excepcionales casos siempre se ha estimado su lesión como secundaria á la de la fibra muscular.

Tal es el esquema anatomopatológico de la miopatía primitiva; si pretendemos averiguar á qué es debida esa alteración, esa peculiar regresión de la fibra estriada, que se desintegra, que se resuelve en sus elementos formadores, sin que en ningún otro tejido, y muy especialmente en el nervioso, su superior gerárquico, se encuentre razón que lo explique, sólo podremos aventurar conjeturas. Mucho se ha discutido sobre este asunto, variando las opiniones á compás de las corrientes dominantes en la ciencia, sin que todavía podamos fundar nuestras hipótesis en una base firme y á cubierto de las censuras de la crítica.

Duchenne emitió la hipótesis de que en especial la forma pseudohipertrófica era de origen cerebral, fundándose en el escaso desarrollo intelectual de los enfermos; esta coexistencia de los síntomas mentales ha sido confirmada en observaciones posteriores, llegando Vizioli á encontrarlos en un 36 por 100 de los casos; consisten esos trastornos psíquicos, en lentitud de la eloecución, depresión intelectual y algunas veces imbecilidad, pero no obstante su relativa frecuencia, la teoría cerebral es insostenible, y de hecho