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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

FLEBITIS NEUMÓNICA
POR D. JOSE MONMENEU
De las Sociedades española y francesa de Higiene.

La flegmasia alba dolens es una de las complicaciones menos frecuentes, y quizá por esto mismo menos estudiada de la neumonia. Un caso de Bouchut relativo á una pulmoniaca, á quien se le presentó edema doloroso en la pierna izquierda durante la convalecencia de su enfermedad pulmonar; tres publicados en la tesis de Valette, de los cuales el primero recayó en una mujer de ochenta años, asistida por Vulpian, el segundo en otra de sesenta y seis, acogida en el servicio de Lancereaux del Hospital de la Pitié, de París, y el tercero en un hombre de treinta y uno, enfermo de Lépine, de Lyon; dos observaciones recogidas por G. Myà en la Revista general italiana de Clinica; otras tres de Da Casta; una más del profesor Miralhié, de Nantes, publicada por su discípulo Obrecht, curiosa en alto grado por afectar la flegmasia al brazo derecho y existir edema caquético en los miembros inferiores, y algunas otras no coleccionadas, constituyen casi la totalidad de los hechos de trombosis venosa consecutivos á la neumonia ó de flebitis neumónica dados á conocer en Francia. Recientemente, el Dr. Walter R. Steiner, de Londres, ha conseguido reunir 28 casos, y esto hace creer que, no obstante las pocas observaciones, quizá se halle la trombosis de la pulmonía en igual proporción que en la gripe, la fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas agudas. De todos modos, la complicación no es común, y por eso me parece interesante y digno de publicidad el caso de flebitis neumónica de que me propongo tratar en estas líneas.

Era la enferma una señora de treinta y dos años, casada, multí-
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manganato de potasa al 0'50 por 100, exprimiendo una torunda de algodón empapado en este líquido sobre los párpados, que se entreabren primero ligeramente, y después con más extensión, cuando los síntomas de hinchazón van disminuyendo. Manifiesta á los padres del niño que ellos solos tienen casi la totalidad de la responsabilidad del tratamiento.

Desde que la hinchazón ha disminuido un poco y la separación de los párpados es más fácil, hace diariamente una instilación de algunas gotas de argonina al 1 ó al 2 por 100.

La argonina responde eficazmente á todas las indicaciones, siendo las principales las siguientes:

a) Mata los gonococos, sobre todo cuando se encuentran en líquidos albuminoideos.

b) La argonina puede penetrar profundamente en los tejidos; no forma precipitados con la albúmina.

c) No ejerce ninguna acción irritante ó cáustica sobre las mucosas.

Comparada con el nitrato de plata, la argonina mata como él los gonococos de un modo seguro y tiene además la ventaja de no inspirar ningún temor respecto á complicaciones ó agravación, que el nitrato puede ocasionar. La argonina es, con respecto al nitrato de plata, de una inocuidad absoluta sobre la conjuntiva y la córnea.—(Archives de Médecine et chirurgie spéciales, junio de 1902).

II. El Dr. Macías operó á una señora de varios fibromas de la matriz que ocasionaban abundantes hemorragias y gran anemia. Durante la operación, que duró cerca de tres horas, no perdió la enferma mucha sangre, sólo tuvo un accidente clorofórmico y quedó con pulso pequeño y frecuente, no bastando para mejorarle la inyección de 1500 gramos de suero artificial por la vía subcutánea y 200 gramos por la vía venosa, levantándose sólo con inyecciones de cafeína y estricnina.

Al tercer día, el estado general era bueno, pero la enferma dijo que no veía nada, tenía incoordinación de ideas, torpeza cerebral y pérdida de la memoria. La temperatura era normal.

Al examen ocular se observó tensión normal, córnea transparente, pupila contraída é insensible. A los siete días, la pupila está menos contraída y presenta ligera reacción á la luz.

Por el examen oftalmoscópico se encontraron los vasos dilatados y las papilas blancas y nebulosas. En el segundo examen, el campo visual del ojo derecho estaba reducido, decía la enferma que veía
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algo, las papilas estaban blanquecinas y con sus bordes poco limitados como en la retinitis albuminúrica. En la mácula no se observaba nada notable.

Días después pudo observarse en el ojo izquierdo, abajo y adentro, una placa apoplética cuadrada de un milímetro de lado, de bordes dentados y sin relieve; hacia arriba de la papila había placas blanquecinas como huellas de antigua hemorragia. Estado mental torpe, lo que hace que no facilite datos sobre su visión.

Ultimamente, ha mejorado el campo visual, no hay escotomas, la papila se ha vuelto rosácea, pero persisten la placa apoplética y la nebulosidad papilar. El examen funcional es muy difícil por el estado mental de la enferma.

El autor cree que la excesiva tensión sanguínea general, resultado de la inyección de suero, produjo un edema de la papila y la retina, que las privó de sus funciones. Podría pensarse en una lesión de los centros nerviosos, pero se puede excluir este elemento por haberse restablecido la función del centro á la periferia.

Se trata de una neuroretinitis hemorrágica, según el Dr. Chaves. (Anales de Oftalmología de México, abril de 1902).

III. Acerca de la acción midriásica de ciertas soluciones de pilocarpina, el Dr. Lilienfeld relata el caso de un hombre de cuarenta y tres años atacado de glaucoma prodromico. Le dispone instilaciones de clorhidrato de pilocarpina al 1 por 100 tres ó cuatro veces al día.

Después de cuatro meses de tratamiento, el mismo día en que el enfermo hizo uso de un nuevo frasco de colirio, el acceso de glaucoma no desapareció como de costumbre. Al siguiente día la visión de cerca era mala y había enturbiamiento. El autor pudo comprobar que las dos pupilas estaban fuertemente dilatadas. La eserina determinó rápidamente la contracción de ambas pupilas.

Evidentemente no podía tratarse de la atropina. La dilatación pupilar no era máxima; la acomodación no estaba más que parésica; la eserina conservaba la totalidad de su acción. Lilienfeld estudió con el mayor cuidado el colirio midriásico. Se trataba de pilocarpina de Merk y comprobó que la preparación y la conservación del alcaloide no dejaban nada que desechar.

Desde el punto de vista fisiológico pudo comprobar lo siguiente: instiló 2 ó 3 gotas en tres ó cuatro minutos de intervalo en el saco conjuntival de un individuo sano.

Después de quince á veinte minutos se observó una reducción de la pupila que varía de medio á 1 y medio milímetros. Diez minutos
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más tarde la pupila se dilató rápidamente; la midriasis aparece, por tanto, en el tercer cuarto de hora después de la instilación y adquirió su máximo, es decir, 8 milímetros, quince minutos más tarde.

La pupila no obra ya á la acción de la luz; la acomodación no está tampoco alterada. Este estado dura dos á tres horas, después la pupila se contrae lentamente. La reacción á la luz vuelve á aparecer muy pronto. Después de veinticuatro horas existe todavía una diferencia de 1 á 1 y medio milímetro entre las dos pupilas; después de veinticuatro horas esta diferencia no es más que de 0'5 milímetros.

La eserina obra rápidamente sobre esta pupila así dilatada: 3 ó 4 gotas de una solución de eserina producen una miosis marcada en una hora próximamente.

Hamack y Mayer han demostrado que las hojas de jaborandi contienen, además de la pilocarpina y la pilocarpidina que tienen una acción análoga, otro alcaloide antagonista de los primeros y que han llamado jaborina.

En las manipulaciones químicas que se hacen sufrir á las hojas de jaborandi para extraer la pilocarpina, una parte de ésta se transforma en jaborina.

Se separa la jaborina de la pilocarpina por la cristalización. La pilocarpina cristaliza; una gran parte de la jaborina, que no cristaliza, permanece en las aguas madres. Si la cristalización no se verifica bien, la jaborina puede quedar mezclada con la pilocarpina.

Hamack y Mayer han estudiado las propiedades químicas y fisiológicas de la jaborina. Se distingue de la pilocarpina por su poca solubilidad en el agua: es fácilmente soluble en el éter, el alcohol y el cloruroformo; sus sales no cristalizan y son solubles en el agua y en el alcohol.

Según aquellos autores, la acción de la jaborina sobre el corazón, la pupila, las glándulas salivales, es exactamente la misma que la de la atropina. No hay más que diferencias cuantitativas como para la hiosciamina. La presencia de una cortísima cantidad de jaborina en la pilocarpina, puede anular los efectos de este último alcaloide.

Las conclusiones prácticas de estos autores son las siguientes: «Una pilocarpina del comercio no es buena más que si aun á la dosis de 10 miligramos, no tiene ninguna acción sobre el corazón de una rana inmovilizada por la muscarina».

La química ha podido aislar actualmente cuatro alcaloides del jaborandi: 1.º, la pilocarpina (C_{10}H_{15}NO_2NCH_3); 2.º, la pilocarpidina
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(C_{10}H_{15}NO_2HN); 3.º, la isopilocarpina; 4.º, la isopilocarpidina. La isopilocarpina al 1 por 100, produce á los catorce minutos de instilada una miosis de 2 milímetros; una hora más tarde la pupila comienza á dilatarse; esta dilatación alcanza medio milímetro y dura diecisiete horas.

Este colirio de isopilocarpina estudiado químicamente, es absolutamente análogo al de la pilocarpina. Estos experimentos demuestran que, si la isopilocarpina no es absolutamente análoga á la jaborina, es al menos una de sus partes constituyentes.

En resumen, la jaborina posee una mezcla de un poco de pilocarpina con los alcaloides accesorios del jaborandi.

Toda pilocarpina, antes de ser entregada al comercio, debe ser ensayada en el hombre bajo el punto de vista de su poder miótico.

Las prescripciones que da la farmacopea, no dan suficiente garantía.

Sería útil en los hospitales destinar frascos coloreados especiales para la pilocarpina con el fin de no emplear jamás recipientes que hayan podido contener atropina. Se prescribirá siempre el colirio por pequeñas cantidades, para renovarle con frecuencia cada tres semanas próximamente y, en fin, se evitará preparar las disoluciones con agua hirviendo: ésta puede convertir la pilocarpina en isopilocarpina.—(Archives d'ophthalmologie, septiembre, 1902).

IV. Valenti de Roma, relata el siguiente caso de amaurosis total en un envenenamiento por los hongos.

Un hombre de veintiséis años, envenenado por hongos del género amanita, fué atacado en la noche del siguiente día al envenenamiento, de amaurosis del ojo derecho y en seguida del ojo izquierdo. Conducido al hospital, apenas tenía percepción luminosa y las pupilas estaban muy dilatadas.

El oftalmoscopio demostró que las papilas estaban pálidas, las venas relativamente dilatadas, con relación á las arterias, que estaban muy adelgazadas.

A los ocho días se declaró una ligera mejoría y á los quince podía el enfermo ver los objetos á un metro y leer los caracteres de la escala de Snellen. Al mes podía considerarse el estado del enfermo como estacionario con \( \frac{5}{10} \) de visión, ligera hemeralopia y papilas un poco pálidas.

Como tratamiento se había recurrido á las inyecciones de estricnina, al baño hidroeléctrico ascendente (polo negativo á la nuca) á las preparaciones ferruginosas y arsenicales y á la alimentación
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con hígado de ternera (Método de Trantas contra la hemeralopia).

En un caso relatado por Weiss, el envenenamiento por el Cantharellus eibarius provocó anisocoria, oftalmoplegia excéntrica, que duró ocho días, nistagmus, astenopia acomodativa y retiniana. En el caso de Valenti se produjo á continuación del envenenamiento una neuritis óptica retrobulbar de forma subaguda, verdadera neuritis tóxica, análoga á la de los bebedores y fumadores, á la de los obreros de las fábricas de caucho (sulfuro de carbono), á la provocada por el plomo ó el dinitrobenzol (obreros de las fábricas de rubrita), el cloral ó el cloroformo.

Como detalle interesante del caso de Valenti, es de notar que el enfermo acusaba al principio de la amaurosis, cefalea y dolores sordos en el fondo de la órbita, sobre todo durante los movimientos de excursión forzada de los ojos.—(Archives d'ophtalmologie, septiembre de 1902).

V. Fromaget expone el siguiente caso de conjuntivitis diftérica curada por el suero:

Un niño de diecisésis meses fué atacado de conjuntivitis ligera al principio, tratándola con nitrato de plata al 0'50 por 100 y con permanganato de potasa. A los dos días aparecen falsas membranas difteroides con enorme tumefacción de los párpados; las córneas estaban intactas. Se hace el diagnóstico clínico de conjuntivitis diftérica, é inmediatamente se inyectan 15 cent. cúb. de suero antidiftérico. Localmente cuidados de limpieza; los antisépticos los considera inútiles.

Al siguiente día, segunda inyección de 15 cent. cúb. Desde el día siguiente á esta segunda inyección desaparece el edema y las falsas membranas se funden sin supuración: curación.

El autor insiste sobre la inutilidad de los antisépticos y sobre la necesidad de inyectar el suero tan pronto como se hace el diagnóstico clínico, sin esperar el resultado del laboratorio. Este último no tiene gran valor, según el autor, porque normalmente en la superficie del ojo existe el bacilo de Kuschbert, que se parece al bacilo diftérico. Es menester proceder rápidamente, porque en veinticuatro horas las córneas pueden estar perdidas. En todo caso, no hay que temer á la inyección, que no tiene ningún inconveniente.—(Archives d'ophtalmologie, julio, 1902).

VI. Jacqueau, de Lyon, ha presentado un trabajo á la Sociedad francesa de Oftalmología sobre las amблиopias de origen hepático.

Según el autor, la insuficiencia de la función hepática es causa de
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trastornos oculares, que reúne en dos grupos: hemeralopias y ambiopias, propiamente dichas.

Las primeras se revelan por lesiones oftalmoscópicas variables y poco acentuadas, presentándose á menudo retraídas las arterias y dilatadas las venas. Los síntomas principales de las hemeralopias son: la hemeralopia, ó más bien la ceguera crepuscular, la hipocromatopsia, el estrechamiento del campo visual, la disminución de la agudeza visual y la midriasis más ó menos acentuada. Jacqueau hace notar que dichos trastornos están ligados, salvo rarasísimas excepciones, á cirrosis hipertróficas y no se revelan hasta algún tiempo después de iniciada la lesión. Se afilia á la opinión de Robert, según la cual, toda hemeralopia esencial es de origen hepático

De ambiopias, que son más raras que las hemeralopias, presenta dos observaciones, de cuya etiología pueden excluirse todos los demás agentes productores de ambiopia. En ambas observaciones, el síntoma dominante era la disminución de la agudeza visual, encontrándose á la par aumentadas las líneas pleximétricas de la región hepática; el examen oftalmoscópico sólo reveló ligeras modificaciones caracterizadas en la primera por pequeños puntitos blanquecinos en la parte inferior de la mácula, y en la segunda solo podría apreciarse una ligera palidez de las papilas.

En cuanto al tratamiento, el adecuado á la lesión hepática, asociado al yoduro potásico, á dosis de 1 gramo diario, reconstituyó á ambos enfermos su agudeza visual primitiva.—(Archivos de oftalmología hispano-americanos, agosto, 1902).

REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

ACADEMIA MÉDICO-QUIRÚRGICA ESPAÑOLA
Sesión inaugural del Curso de 1902 á 1903.
(Continuación)

El pronóstico en la tuberculosis pulmonar.—El Presidente Dr. Valle y Al-Dabalde:

Si la transmisión hereditaria de la tuberculosis es un hecho innegable y las mismas discusiones que se han entablado y que se siguen sosteniendo acerca de si lo que se hereda es el germe ó la predisposición, dan por supuesta dicha herencia, ya no reina el mismo acuerdo cuando se trata de com-
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parar el pronóstico de la tisis hereditaria con el de la que no tiene este sello. Así, Schamelhout afirma que el antecedente hereditario no desempeña un gran papel en este concepto; G. Schröder dice también que en los tísicos de antecedentes tuberculosos, los resultados del tratamiento de los sanatorios no suelen ser peores que en los demás enfermos del mismo padecimiento, y Leudet, de Rouen, después de admitir desde luego, y como resultado del examen de 143 familias, que comprenden 1485 personas, y de ellas 312 tuberculosas, que la tisis pulmonar se puede transmitir por herencia, afirma igualmente que esta última ni excluye ni favorece las probabilidades de detención ó, en su caso, de curación de la enfermedad.

Sin embargo, el mismo Dr. Leudet ya hace constar un hecho que explica las contradicciones y divergencias que existen acerca de este particular. Dice, en efecto, que mientras la tisis adquirida se desarrolla en edad tardía, la hereditaria se presenta en la infancia y en la juventud, y en ese caso, si recordamos la distinta gravedad y el peor pronóstico de la tuberculosis pulmonar á medida que nos acercamos á la fecha del nacimiento, se comprenderá muy bien que la tisis hereditaria habrá de ser de peor pronóstico que la adquirida, no tanto por su distinto origen como por la diferencia de edad en que suelen presentarse ambas. Otros autores, como E. Meissen, afirman en vista de los hechos observados en el Sanatorio de Hohenhonnerf, que la herencia influye muy desfavorablemente en el pronóstico de la tuberculosis pulmonar, sobre todo de la que se presenta en las mujeres á consecuencia del embarazo, del parto y del puerperio.

Por último, un dato que me parece tener mucho valor para resolver este punto, es el que nos proporcionan las Compañías de seguros sobre la vida, donde, como es natural, se aquilata hasta el último extremo todo lo concerniente á los antecedentes de los individuos que solicitan la admisión en dichas sociedades. Ahora bien, de la estadística de dichas Compañías que el Dr. Ferrand presentó á la Academia de Medicina de Paris, resulta lo siguiente:

    Proporción de muertes por tisis.

    Sin herencia tuberculosa.
    Con herencia tuberculosa.

    Antes de los 29 años
    35'8
    5'1

    De 29 á 40 años
    26'8
    36'6

    De 40 á 50
    17'4
    24'6

    De 50 á 59
    6'7
    15'7

    De 59 á 69
    5'8
    8'0

Después de los setenta años la proporción cambia, pero esto no altera el sentido general de estas cifras. Y añade, además, el Dr. Ferrand, como deducción que se saca de estos datos: las probabilidades de que se haga tísico un individuo, son mucho mayores si ha tenido tísicos en su familia.

Ciertamente, y esto no viene más que á confirmar la opinión general; pero yo entiendo que si se tiene en cuenta que las Compañías no han de
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para y de buena salud habitual, que á consecuencia de «un enfriamiento», según ella decía, se vió obligada á guardar cama el 7 de abril de 1898 y á pedir asistencia facultativa. A pesar de la temperatura axilar de 39°,2 que tenía en el momento de mi primera visita por la tarde, nada hacía temer la aparición de la serie de complicaciones que en el curso de su enfermedad se presentaron.

Gran quebrantamiento general de cuerpo, pequeña cefalalgia frontal, anorexia, sed moderada, lengua saburrosa, alguna sensibilidad á la presión en el vientre, pulso regular y frecuente, enrojecimiento y sequedad de la mucosa faríngea, ligera ronquera y tos seca, que sólo de vez en cuando le molestaba, fueron los síntomas apreciables en el primer reconocimiento. El aire penetraba bien en ambos pulmones; ningún extertor, ningún roce revelaba la auscultación; los sonidos cardíacos eran normales; la enferma no tenía disnea, podía adoptar todos los decúbitos y se quejaba aún de los pequeños escalofríos que habían precedido á la sensación de malestar que durante la noche de aquel día experimentara.

El cuadro sindrómico, poco determinado, se ajustaba bien á la supuesta etiología: un enfriamiento, causa de la faringolaringitis catarral subaguda, quizá gripal. La cefalalgia, la rubicundez de la faringe, la tos, la ronquera, el dolorimiento del cuerpo....., parecían justificarlo. El descenso de temperatura observado en los cuatro días siguientes, y la remisión de algunos de los síntomas, abonaban el concepto diagnóstico, y lo hubieran afirmado más, de haber notado la paciente el bienestar que acompaña á las mejorías francas.

Pero el dia 12 de abril (sexto de enfermedad), sin infracción del régimen á que estaba sujeta, y después de una noche regular, en que la fiebre no había pasado de 38°,2, tuvo la enferma un escalofrío fuerte seguido de dolor en el lado izquierdo del pecho, de aumento de la tos y la ronquera, de disnea y dificultad de adoptar los decúbitos laterales. En la visita de la tarde, el calor febril había subido á 39°,7, y la obscuridad del sonido á la percusión en la base del pulmón izquierdo, así como la ausencia del murmullo vesicular, revelaron la aparición de una pulmonía en aquel punto localizada, que se hallaba entonces en su primer periodo. Al día siguiente, el estertor crepitante, el soplo bronquial y algún esputo sanguinolento, confirmaron mi juicio diagnóstico, en cuya consecuencia tenía ya instituido el tratamiento.

Por lo insólito del hecho, por la rareza de aquella inflamación aguda del pulmón presentada después de seis días de fiebre, quise