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REVISTA ESPAÑOLA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

REAL ACADEMIA DE MEDICINA DE MADRID.

Sesión del día 7 de Junio de 1902.

Patogenia y tratamiento de la pulmonía. — El Sr. Ortega Morejón (D. M.), dice que antes de entrar en materia, conviene saber qué es la pulmonía. Anatómicamente es una enfermedad aguda, que consiste en la inflamación de uno ó más lóbulos pulmonares, con exudación fibrinosa en los alvéolos é induración del parénquima, como resultado de esta misma exudación. Clínicamente está caracterizada en primer término por una fiebre de principio brusco, precedida con frecuencia de escalofrío, de marcha muchas veces cíclica, y después por trastornos respiratorios más ó menos graves, y tos con expectoración viscosa mucosohemática, constituida en gran parte por el exudado alveolar. Y bacteriológicamente es una enfermedad específica é infecciosa, debida á la acción patógena de un microbio particular, que recibe el nombre de neumococo y se desarrolla en el parénquima pulmonar á impulsos de trastornos circulatorios ó nutritivos de origen variable, y que, limitado en un principio al pulmón, puede extenderse la infección neumónica á todo el organismo, convirtiéndose de enfermedad local primitiva en enfermedad general consecutiva.

Añade el Sr. Ortega Morejón, que para los anatomopatologistas, la pulmonía es una enfermedad puramente local; para los clínicos es una enfermedad general, y para los bacteriólogos es una enfermedad local que puede hacerse general, y él cree que excepto la pulmonía traumática, la enfermedad es general, aludiendo solamente á las fibrinosas ó lobares, en las que se presentan frío intenso, castañeteo de dientes, reacción febril, vómitos, dolor de cabeza, quebrantamiento de fuerzas, inquietud, alteraciones de la respiración, dolor de costado, tos, expectoración herrumbrosa y demás signos característicos de la pulmonía que son producto de la acción patógena del neumococo. No cree que éste sea el único causante de la enfermedad, y que esta insuficiencia causal sólo puede subsanarla el enfriamiento, deduciéndolo de todo esto, que la pulmonía es una enfermedad general, cuya causa ocasional es el enfriamiento, y la específica el neumococo, y por tanto, que es una enfermedad específica é infecciosa.

Luego pasa el Sr. Morejón á exponer la historia por que ha atravesado el estudio de la pulmonía, y lo divide en tres periodos: 1.º desde el origen de los conocimientos médicos hasta fines del siglo xviii; 2.º, comienza en Laennec que á su riguroso método de exploración clínica se reconocieron, analizaron y refirieron á sus síntomas las lesiones pulmonares, mediante la percusión y la auscultación que permitían seguir la evolución del mal; y 3.º, que comprende los trabajos de las escuelas de Viena y de Leipzig sobre la
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viva la disciplina y aprovechar todos, las enseñanzas que de ellas surjan, aunque cada cual en la medida que lo necesite.

1.º Fué un hombre llamado C. A., de treinta y dos años de edad, escaso de estatura, de complexión regularmente vigorosa, casado, residente y connaturalizado en Madrid, aunque nacido en Toledo, y de vida ordenada y metódica.

Su padre murió á los cincuenta y cuatro años de hidropesía, y su madre á los sesenta y cuatro, de neumonía. Sus hermanos fueron doce; viven cuatro, murieron siete por afecciones propias de la infancia, y uno hombre, en nuestra última campaña de Cuba.

Poco de notable hay en sus antecedentes: á los nueve años padeció «un gran asiento» que le duró ocho días; á los diez, una como congestión cerebral que le dejó temporalmente algo atontado; y fuera de las comunes afecciones catarrales que á todos son propias en los fríos rigorosos ó en los cambios estacionales, un ligero trancazo en época en que éste era epidémico en Madrid. Ligera blenorragia en la juventud. Esto es todo.

La enfermedad que motiva la observación comenzó á los dieciséis años; un día festivo, antes de comer, le empezó á doler el estómago (en el hueco epigástrico); la intensidad del dolor no le impidió ir de merienda, y si bien le obligó á guardar en la fiesta un relativo reposo, no tuvo por qué preocuparse grandemente de él, pues acabó por cesar por completo espontáneamente.

Hasta los veintitrés años no volvió á sufrirlo; entonces le apareció un ligero dolor de estómago con bastante ardor casi siempre á la hora de haber comido, y con menos frecuencia después de cenar, dolor que cesaba al acabar la digestión gástrica, cuatro ó cinco horas después de la ingestión alimenticia; cuatro ó cinco meses —no lo recuerda bien, ni modifican el caso—fué el tiempo que le duraron estas accesiones dolorosas, para cesar por completo y volver más tarde con el mismo tipo.

Al año, extraño á esto, tuvo un dolor análogo al primero («un cólico», son frases del enfermo, bastante inteligente é instruido para saber lo que dice), grande, situado en el centro del epigastrio, que duró dos días sin amortiguarse, cesando bruscamente á los tres cuartos de hora de la aplicación in situ de un vejigatorio, pero dejándole ictericia bastante manifiesta en todo el cuerpo, de la que no se vió libre en un mes.

Dos años pasaron sin molestia alguna; al cabo de ellos reaparecieron «los cólicos», de menor intensidad, pero con iguales caracte-
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tercio inferior, el pedículo sólo está constituido por la piel y el peritoneo. Sería curioso averiguar en vida, por la prueba doble del azul de metileno, cuál era la dirección de la corriente sanguínea en las arterias de este puente hepático y á dónde abocaban estos vasos; en el monstruo Radica y Doodica sólo se administró el azul de metileno (dos centigramos) á la segunda, habiéndose observado que las orinas de la primera se tiñeron tan pronto como las de Doodica. Sólo así podrían resolverse varias cuestiones relacionadas con la diferencia de desarrollo en estos individuos, transmisión de enfermedades, alteraciones hemotivas, etc.

Al observar los cambios que sufre el pedículo en sus dimensiones por las distintas posiciones de los dos individuos y considerando que en los xiphopagos chinos, que llegaron á la edad de diecisiete años, el pedículo hepático estaba alargado y fibroso, parece natural deducir que el estiramiento continuo del mismo reduce su volumen y transforma el tejido hepático en tejido fibroso, con lo cual se hace menos peligrosa la sección; de donde, la separa-
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ción de los xiphopagos bien desarrollados es más benigna y de éxito más halagüeño cuando se practica hacia los quince años que en la primera y segunda infancia, en cuyas edades hay menos resistencia orgánica, es más friable el tejido de unión hepática y mayor la vascularización.

Es de esperar, que hallándose los xiphopagos de Alcandia en la Facultad de Medicina de Granada, á donde fueron remitidos, podamos conocer otras particularidades que esclarezcan la fisiología patológica de estos monstruos.

El Sr. Espina, con motivo del caso operado por Doyen en las niñas Radica y Doodica, manifiesta su deseo de que se aclare el problema de la herencia de la tuberculosis y de la manera cómo puede verificarse el contagio de dicha enfermedad en tales monstruosidades, y declarándose partidario de la herencia sin restricción alguna.

El Dr. Gutierrez contesta que, existiendo en Doodica peritonitis tuberculosa, podía transmitirse á Radica por las adherencias que entre las dos existían, y que la laparotomía era un medio curativo de dicha enfermedad, aunque no seguro, habiendo recogido en su práctica más casos de curación que de muerte.

El Dr. Mariani expone sus dudas acerca de la laparotomía como medio curativo de la peritonitis tuberculosa, habiendo visto operados que, aliviados ó curados al parecer, sucumbieron más tarde de la misma enfermedad.

El Dr. Alonso Sañudo dijo que la peritonitis tuberculosa se puede curar sin operación, citando un caso de su Clínica en que se obtuvo tan satisfactorio resultado en cinco meses, y que hay ocasiones en que debe apelarse á la cirugía, dando cuenta de otra enferma que padecía, además, epilepsia, y en la cual no esperaba un efecto tan beneficioso.

El Dr. González Álvarez admite la herencia de la tuberculosis, y cita dos casos observados en la Inclusa de esta Corte de un niño de tres días y otro de cinco, que fallecieron de tuberculosis y sus madres estaban tuberculosas.

PERIÓDICOS

Absceso reumático; osteoperiostitis de la primera costilla izquierda. — Don José González Rey publica, en la Revista Médica de Sevilla, el siguiente caso clínico, de cuya interpretación había ya casi desistido cuando conoció lo dicho por el Dr. San Martín en la Real Academia de Medicina de Madrid, en la sesión del 5 de abril pasado.

El referido Profesor, ocupándose de la constitución médica reinante durante el anterior invierno en Madrid, habla de una serie de casos nuevos que ha visto en el presente año en la Clínica que tiene á su cargo. Se trataba de individuos de buen desarrollo, de distintas edades, sin antecedentes, que han padecido afecciones reumáticas, de dolores intensos siempre en las extremidades superiores, empezando por el hombro, luego en la muñeca, más tarde en el brazo, y por último, en el antebrazo, sin afectar la articulación
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REVISTA EXTRANJERA

SOCIEDADES CIENTÍFICAS

ACADEMIA DE MEDICINA DE PARÍS

Sesión del día 8 de Julio de 1902.

Hongo del micetoma de granos negros.—El Dr. R. BLANCHARD: En la sesión del 24 de junio último expuso el Dr. Laveran el resultado de sus observaciones importantes sobre la naturaleza del agente infeccioso que ocasiona el micetoma de granos negros. Se trata de un hongo, al que propuso dar el nombre de Streptothrix mycetomi.

Los Dres. Bouffard, Brumpt y Chabaneix, que habían examinado ya al enfermo objeto de esta observación, observaron que los granos negros evacuados con el pus eran de naturaleza micédica. Su descripción merece reproducirse:

«La disociación de uno de estos granos elementales demostró estar compuesto: 1.º, de una membrana de cubierta delgada, resistente, de color rojo morenuzco por transparencia, y constituida por filamentos micélios entre-cruzados; 2.º, de una parte central, fácil de aplastar, constituida, al parecer, de igual manera, pero menos compacta. Se ven bacterias numerosas y de especies variadas que rodean, al parecer, los granos, pero que no proceden de su masa».

Según esta descripción, el micetoma de granos negros es una micosis en la que las bacterias no desempeñan papel alguno.

El Dr. Brumpt, en su viaje por el África, ha hecho observaciones sobre el micetoma de granos negros. Esta afección parasitaria del pie es frecuente en las comarcas visitadas por dicho observador, igual que el micetoma de granos blancos. Ha demostrado, por medio de varias investigaciones, que el micetoma es debido á una mucorina y no á Actinomicetos ó Streptothrix. Las observaciones del Dr. Laveran confirman este resultado importante.

El Dr. Laveran: En mi nota sobre el micetoma de granos negros, dije que varios observadores, el Dr. Brumpt entre otros, habían visto filamentos micélios en los granos negros; pero en los granos negros de los tumores en vía de supuración se encuentra, además de los filamentos micélios, un gran número de microbios: bacterias, infusorios, etc. Después de examinar sólo los granos negros, observadores competentísimos han deducido que el agente patógeno del micetoma de granos negros es una bacteria. El interés del hecho que comuniqué á la Academia, consiste en que el tumor examinado por mi no había supurado; no había más microbios que el hongo, y éste existía en tal abundancia, que era imposible dudar de su papel patógeno.

Respecto á los cultivos hechos por el Dr. Brumpt, creo que hay que hacer algunas reservas.
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res, siendo frecuentes, pequeños y seguidos de molestia epigástrica continua, que se acentuaba después de comer. Como particularidades dignas de notarse, diremos que «el cólico» lo provocaba ó podía suscitarlo el agacharse hacia adelante, y la falta de ictericia cutánea, aunque los ojos le amarilleaban ligeramente. Con estas molestias pasaron tres años, al cabo de los cuales repitió el «cólico fuerte».

Interesaba filiar bien los particulares de los «cólicos», y á ello dirigimos nuestras indagaciones; no guardaban relación con las comidas, sobrevenían antes, en ó después de ellas, á veces en ayunas; no sabía á qué atribuirlos, pero si que cada disgusto le oca- sionaba uno; no podía prevenirlos, pero conocía cuándo le iban á dar, porque la coloración subicterica habitual de la esclerótica se le acentuaba, y le aparecían inapetencia y malestar; estos fenómenos precedían en dos ó tres días al dolor grande; éste se iniciaba de repente y fuerte, aunque gradualmente aumentaba de intensidad; su localización era siempre fija al lado derecho del epigastro, de donde se irradiaba atrás y al hombro derecho; siendo su duración de cinco á seis horas, al cabo de las cuales la morfina ingerida lo calmaba, pero dejándole durante quince días sin fuerzas é inútil para el trabajo. Después le quedaba dolor continuo en el estómago y subictericia esclerotical.

Estreñido habitualmente, durante «los cólicos» seguía estandolo, sin que el color del excremento, que era normal, variase antes ni después de ellos. La orina era siempre encendida, y aumentaba en cantidad y color durante el cólico tirando á rojiza; su expulsión no producía molestias, y no orinó jamás sangre ni negro.

En ninguno de sus grandes ni pequeños dolores tuvo fiebre, y jamás notó bulto ó tumoreación alguna.

La investigación radiográfica no dió nada preciso; en la región hepática una mayor obscuridad de la normal, que ascendía en el lóbulo pulmonar inferior derecho, semejando la que puede dar una infiltración tuberculosa de este órgano.

Los «cólicos» se le presentaron cada tres ó cuatro meses, hasta agosto de 1900 que tuvo tres en treinta días; después pasó dos meses sin ninguno, volviendo al cabo de ellos á tener uno cada mes, hasta mayo, en que se le presentó el grandísimo, que requirió la asistencia de todos, y fué el último, por fortuna para él y para todos.

El día 11 de éste tuvo fuerte dolor de riñones y el 12 un «cólico»; mas el día 15 se levantó por no llegar á presentarse el «cólico fuer-
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cerado en su interior. Y, sin embargo, no existe el menor síntoma de apendicitis. Lo mismo acontece con la actinomicosis.

Sólo hablo de las apendicitis verdaderas, de las apendicitis que han sido «calientes»; no se trata más que de éstas, porque son las únicas en las que puede esperarse á que se enfríen. En éstas sabemos que existe un foco apendicular, de donde se propagan por la economía los gérmenes infecciosos y las sustancias tóxicas. Para estas apendicitis no conozco más que una terapéutica: extirpar cuanto antes el foco.

(Bull. de l'Academie de Medicine).—F. TOLEDO.

SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE PARÍS

Sesión del día 17 de Junio de 1902.

Cianosis congénita con auscultación cardíaca normal.—El Dr. VARIOT: Se trata de una enferma que presentaba cianosis congénita intensa, sin que á la auscultación se oyera ruido alguno anormal en la arteria pulmonar ni en la región mesocardíaca. Este caso es análogo á uno publicado por Gampert y á otro de Dévé. En estos últimos la autopsia reveló la existencia de una estrechez de la arteria pulmonar con comunicación de las dos mitades del corazón. Termino manifestando cuán sorprendente es que semejantes lesiones no produjeran algún ruido anormal, y confieso mi impotencia para dar una explicación plausible.

A propósito de mi enferma, he preguntado al Dr. Marey cómo pueden explicarse estos hechos. Si no hay ruido anormal, me ha dicho, es porque la tensión es desigual en los dos ventrículos, y por lo tanto, la sangre no es impulsada con fuerza de un ventrículo á otro á través del orificio de comunicación y el soplo que se produce á nivel de este orificio falta. En efecto, examinando el protocolo de las autopsias, he visto que se había descubierto en los dos casos indicados un grosor ventricular igual en los dos corazones de 5 ó 6 milímetros. Al contrario, en un caso de enfermedad de Roger con soplo fuerte mesocárdico, el ventrículo izquierdo tenía 14 milímetros y el derecho 5.

El Dr. GUINON: Admitiendo que en el caso del Dr. Variot la sangre no pase de un ventrículo al otro, ¿cómo explicar la cianosis? Parece probado, en efecto, que ésta es debida á la mezcla de sangre negra y roja.

El Dr. VARIOT: Creo que el factor principal de la cianosis es la estrechez de la arteria pulmonar y no la mezcla de las dos sangres. En la enfermedad de Roger, en la que la mezcla de las dos sangres es íntima, como lo prueba el soplo mesocárdico fuerte, no hay, sin embargo, cianosis porque no hay estrechez de la arteria pulmonar.

El Dr. MARFAN: En 1898, en una Lección clínica publicada en el Bulletin Medical, señalé el papel de la desigualdad de las presiones intraventriculares en la patogenia de las cianosis. Para que se produzca la cianosis, no basta que se mezclen las dos sangres; es preciso que pase la sangre negra del ventrículo derecho al izquierdo; esto es imposible, excepto cuando la
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vicios de conformación cardíacos. Hace varios años observé un caso de dedos hipocráticos consecutivos á una pielonefritis supurada. Como la marcha ulterior de este caso probó que no hacía más que confirmar la regla, debo rectificar lo que dije entonces. Se trataba de un niño que tuvo, después de una fiebre tifoidea, cistitis purulenta con riñón grueso doloroso, que hizo sospechar una pielonefritis, y dedos hipocráticos. El Dr. Marchand operó á este niño y encontró un riñón muy voluminoso, pero sin nefritis supurada y con tubérculos; el enfermo murió al fin á consecuencia de tuberculosis pulmonar; era, por lo tanto, un tuberculoso, lo que confirma la regla.

Algunas causas de muerte en la difteria. — El Dr. H. Barbier: He demostrado ya, como causa de muerte en la difteria, la importancia de la septicemia de estreptococos ó de otro género, contemporánea ó posterior á la difteria, y además, la de la infección visceral por el bacilo de Loeffler. El examen necroscópico de los enfermos muertos de difteria, permite descubrir también lesiones tangibles capaces de ocasionar la muerte, y cuya relación patógena con una ó con otra de las infecciones precedentes podrá ser probada algún día.

En la primera categoría de estas lesiones se encuentra la trombosis cardiaca. En 45 autopsias la he observado 23 veces, ó sea en más del 50 por 100 de los casos. Estas trombosis ocupan casi siempre las cavidades derechas (91 por 100) y de preferencia la aurícula (78 por 100). Los coágulos son fibrinosos, estratificados, adherentes. ¿Dependen estas trombosis de tal ó cual infección ó intoxicación? La respuesta categorica sería, sin duda, prematura. En 19 casos el examen bacteriológico dió los resultados siguientes:

    Ningún bacilo
    Bacilo difterico solo
    Estreptococo y bacilo difterico
    Estreptococo
    Diversos
    Estafilococos

    1
    3
    3
    5
    4
    3

La trombosis se produce en la convalecencia en enfermos que la fórmula clásica representa como curados, porque no se observan falsas membranas, en los que han tenido una difteria grave asociada ó no. Puede ser también causa de muerte tardía en enfermos que, curados en apariencia, han abandonado las Clínicas de aislamiento.

Clínicamente, se manifiesta por la muerte repentina, antes de la cual se observan signos precursores: palidez de la cara y del cuerpo, enfriamiento de las extremidades, cianosis ligera de los labios y de las uñas. El pulso es pequeño, desigual, irregular, acelerado. Estos fenómenos van acompañados de angustia grandísima con agitación, sin delirio ni convulsiones, que se presenta poco antes de la muerte. Otros enfermos permanecen inmóviles en el lecho y mueren al ejecutar un movimiento.

El segundo punto que debe dilucidarse se refiere á las relaciones de la tuberculosis y de la difteria.

Citaremos, ante todo, la proporción enorme de tuberculosis más ó menos latente en los enfermos que mueren de difteria. De 45 autopsias, 18 son tuberculosos, ó sea el 40 por 100. El 20 por 100 de estos individuos tienen focos
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Sin embargo, como dice el Dr. Barbier, el procedimiento de enucleación no puede emplearse para extraer los tubos en bisel; éstos los extraemos con el introductor de Troire ó con un instrumento análogo. Es verdad que esta «pesca» del tubo exige cierto hábito.

Manifestaremos, para terminar, que hemos conseguido muchas veces extraer tubos largos por el procedimiento de la enucleación.

(Le Bulletin Medical).—F. Toledo.

IMPERIAL Y REAL SOCIEDAD DE LOS MÉDICOS DE VIENA

Sesión del día 6 de Junio de 1902.

Micrognatismo congénito. — El Dr. Hans Lorenz: El niño de ocho semanas que aquí traigo, y que es de familia sana, presenta un micrognatismo congénito á consecuencia del desarrollo deficiente de la mitad derecha de la mandíbula inferior, combinado con una gran deformidad de la oreja derecha, falta completa del conducto auditivo externo del mismo lado y otras alteraciones en el dominio del primer arco branquial y del primer surco branquial. A pesar del defecto del oído derecho el niño percibe sonidos con el mismo.

Casos como éste son raros, sobre todo en niños viables.

Pitiriasis rubra de Habra. — El Dr. Löwenbach: En el sujeto de sesenta años que aquí presento se inició su afeción cutánea hace año y medio, por las extremidades inferiores para extenderse después á casi todo el cuerpo. En la actualidad la piel del tronco y de las extremidades aparece con una coloración rojiza difusa tirando á parduzco en las partes superiores del cuerpo y á livido en las inferiores. Además, presenta la piel cierta pastosidad blanda, de suerte que la presión del dedo no deja huella, pero sí una palidez amarillo clara que persiste por mucho tiempo. Además, en toda la porción afectada de la piel se aprecia una descamación muy fina. La rubicundez difusa, la consistencia pastosa y la descamación fina le dan á la piel un aspecto como de chagrín. En los codos y rodillas persisten mucho tiempo los pliegues que se levantan en la piel. En la cara y en la cabeza no hay hinchazón pastosa, y la rubicundez es menor, más bien amarillenta, pero también existe la descamación fina de la epidermis. En las palmas de las manos se ve una capa gruesa difusa y blanco-amarillenta de masas escamosas. Existen múltiples infartos ganglionares. No hay fiebre en la actualidad, pero al parecer ha existido al principio de la enfermedad. El enfermo se queja de intensos escalofríos y de parestesia en algunas zonas (hormigueo). La secreción sudoral falta casi por completo.

El cuadro descrito corresponde en un todo al de la pitiriasis rubra creado por Hebra y descrito de un modo clásico por Kaposi. Se distingue del ecze ma, psoriasis y liquen ruber porque faltan en la pitiriasis rubra, pápulas, vesículas ó pústulas en el centro ó en el borde de la rubicundez difusa. Además, se distingue también del eczema por la falta de trasudación; del psoriasis por no existir una formación de escamas verdadermente compactas;