Revista de medicina y cirugía prácticas (1902-08-21 00:00:00), página 25

hígado, así como los trastornos urinarios que indicaban la insuficiencia hepática, eran independientes de la extensión de la lesión pulmonar, porque si bien uno de los enfermos tenía neumonía doble, en el otro la lesión era única y sólo interesaba la tercera parte del pulmón derecho. Los trastornos del sistema nervioso que se presentaron en los dos ó tres días últimos de la enfermedad fueron, primero delirio, tranquilo al principio, más violento después, y por último, coma, en el que murieron los enfermos.

En estos casos, el hígado estaba lesionado en su estructura. Presentaba ectasias venosas con diapedesis leucocítica en los espacios portas, que se propagaban hasta la periferia de los lobulillos; la diapedesis existía hasta en los intersticios de las células hepáticas. Estas células estaban en parte atacadas de necrosis de coagulación y de degeneración grasiante.

Los riñones mismos se lesionaron también probablemente á causa del hígado; se descubrieron, en efecto, lesiones de glomerulitis acompañada de proliferación abundante de las células epiteliales de los tubos excretores y degeneración granulograsosa de estas células. En un caso se encontraron nemococos en el parénquima hepático.

La insuficiencia hepática en el curso de la neumonía, es por consiguiente demostrada por la reacción de Haycraft, constante en nuestros neumónicos, por la presencia de la urobilina en el líquido urinario, por la glicosuria que hemos observado en casi todos los casos y por la albuminuria. Es evidente, por lo tanto, que las principales funciones hepáticas están trastornadas en tales casos, que el hígado pierde á la vez las funciones relacionadas con la glicosuria animal y las que se refieren á su propiedad antitóxica.

En estos casos, el hígado deja pasar el azúcar por anhepatía ó por hiper-hepatia para emplear las expresiones de Gilbert, Weil y Lereboullet; es difícil afirmarlo en el estado actual de la ciencia, aunque el hígado está aumentado de volumen en estos casos de neumonía. La presencia de la urobilina, que según las expresiones de Hayem y Tissier, debe ser considerada como el pigmento del hígado enfermo, indica con exactitud la desviación funcional hepática. Cuanto á la albuminuria depende al parecer de un modo más especial de la influencia del trastorno hepático sobre el riñón. Murchison demostró, en efecto, hace mucho tiempo, que «el hígado y el riñón están unidos íntimamente por sus funciones y el trastorno de uno de estos órganos puede alterar el otro». Los trabajos de Mussé, Huchard, Bouchard, Rendu, Charrin, Hanot, Gaucher, Lancereaux y H. Mollière, han permitido presagiar que uno de los efectos de la insuficiencia hepática era la acción ejercida sobre el riñón, susceptible de determinar en este órgano alteraciones histológicas. Estas alteraciones han sido comprobadas por Gouzet, quien inyectando los principios anormales eliminados por la orina de los hepáticos, ha producido lesiones del epitelio de los tubos aglomerados y de las ramas ascendentes de Henle. La aparición de la albuminuria en nuestros neumónicos, es por consiguiente fácil de comprender, y es probable también que en los casos mortales que hemos observado, la lesión renal fuera, al menos en parte, consecutiva á la del hígado.

Pero ¿cuál es el origen inmediato de esta insuficiencia hepática en la neumonía? ¿Puede culparse á una acción microbicida sobre el parénquima del hígado? Esta hipótesis es quizá exacta en ciertos casos. En efecto, en nues-