Revista de medicina y cirugía prácticas (1902-04-21 00:00:00), página 27

2.º, porque trastornos anatómicos de las vísceras eliminadoras ocasionen su retención; á esto último es á lo que mejor cuadra el nombre de uremia, cuya característica, á más de las complejas alteraciones del riñón é inconstantes albuminurias, tienen como principal dato la disminución del coeficiente tóxico de la orina. Este se encuentra aumentado en el caso del Dr. Semprún.

El Dr. Codina, al intervenir en esta discusión, no resuelve ningún problema, pero lo complica hasta el punto de que, fundándose en algunas observaciones, no desecha el diagnóstico por este dato, puesto que se citan algunos casos de uremias con aumento del coeficiente tóxico de las orinas. Este aumento es frecuente antes del ataque urémico, y aunque se citen algunas observaciones en contra, no es motivo suficiente para generalizar, puesto que de este modo tendríamos que cambiar el juicio patogénico que hasta ahora tenemos de la uremia. Hay otro síntoma en el enfermo en el que hasta ahora no se ha insistido; el termómetro marcaba 40 á 41º. Bourneville negó la fiebre en las uremias, puesto que la mayoría de estos venenos son hipoternizantes. Netter eliminó de la regla las uremias convulsivas y las puerperales, y aunque en época posterior se haya hablado de uremias febriles, la necropsia encontró en estos casos complicaciones inflamatorias del riñón que explicaban la hipertermia; en la época actual se explica la fiebre urémica, pero es indudable que si la uremia se presenta en viejos, artríticos ó agotados, la hipotermia aparece casi con toda seguridad. Entre estos últimos está el caso que el Dr. Semprún cita.

Entre los síntomas más alarmantes que el enfermo presentó, fué la respiración Cheyne-Stokes uno de ellos; este ritmo es patrimonio casi exclusivo de la terminación de la uremia lenta, y es la regla que coincida con una gran disminución de temperatura, al contrario de lo que sucedía en el enfermo que motiva esta discusión.

Aunque sea difícil formar juicio de un enfermo del que sólo tenemos un apunte diagnóstico, me permito opinar de un modo parecido á los doctores Yagüe y Loza, sirviéndome para ello de la idea apuntada por el Dr. Elizagaray.

En este caso hubo, á mi juicio, más penetración tóxica que falta de eliminación; el enfermo sufría una auto-intoxicación, una toxihemia favorecida por una insuficiencia hepática. Este individuo es un agotado, es un neurótico con tendencia al surmenage, en el que se presentó una dispepsia neuro-motora calificada por competentes clínicos, en la que unas fermentaciones anormales perturbaron la digestión gástrica é hicieron pasar materiales incompletamente transformados á la cavidad intestinal perezosa, donde confluyen fermentos de un hígado tórpido y de un páncreas fisiológicamente alterado, dándose ocasión á una exaltación de virulencia á la flora microbiana y á una auto-intoxicación que terminó en una toxihemia favorecida por una pereza hepática con alteración de la función toxilitica.

Este es el modo cómo puede explicarse patogénicamente el caso traído por el Dr. Semprún, siendo un mecanismo que fácilmente da cuenta de los fenómenos observados; coloquemos una sangre tóxica bañando un sistema nervioso excitable y tendremos síntomas delirantes si la convexidad se afecta; ataxia, si la base interviene; ritmo de respiración anormal, si los núcleos bulbares toman parte en el desconcierto funcional.