Revista de medicina y cirugía prácticas (1902-06-07 00:00:00), página 31

comprobado de un modo fehaciente por el experimento de Goldstein, el cual ha demostrado que se aceleran los movimientos de la respiración, que tienden á hacerse superficiales, sólo por el calentamiento de la sangre que circula por el encéfalo — para comprender cómo la fiebre contribuye de una manera notable por sí sola para favorecer la oclusión de los bronquillos, la cual está en relación con el grado y la extensión del colapso en los alvéolos.

Ziemssen sostiene también que la exudación intraalveolar resulta de la propagación por continuidad de la inflamación de los bronquios á los alvéolos. Wyss, Jurgensen, Unckenbold y Tobeitz, contribuyeron también á disminuir, y por último, á negar al colapso toda importancia, como causa de la formación del exudado intraalveolar.

El tercer grupo de observadores casi no hacen más que citar el colapso en la patogenia de la bronconeumonia.

Kromayer, refiriéndose á la neumonía sarampionosa, admite que la bronconeumonia es una inflamación intersticial que se produce alrededor de los bronquios y se propaga por las paredes de los alvéolos, y que la exudación intraalveolar es secundaria á las alteraciones intersticiales de las paredes de los alvéolos.

La demostración de este concepto no es fácil, como se cree. La vía de propagación de la inflamación á los alvéolos, es la misma que siguen el polvo y los gérmenes para penetrar en los pulmones.

El polvo y los gérmenes, según Arnold, son englobados en parte por los epitelios alveolares, y en parte llegan á los espacios linfáticos intercelulares, desde donde se propagan por la vía linfática del pulmón y se depositan en los folículos linfáticos peribronquiales y perivasculares; atravesando después éstos, llegan á las glándulas linfáticas peribronquiales que obran á la manera de filtros impermeables y quedan, por lo tanto, como depósito.

No creo sostenible la idea de que la bronconeumonia, desde el punto de vista de la histogénesis, sea resultado de una inflamación intersticial, á diferencia de la neumonía, que sabemos resulta de un proceso inicial parenquimatoso.

Tampoco creo aceptable sin reserva el concepto de Ribbert, que unifica el proceso de la bronconeumonia con el de la neumonía. Sin embargo, en un trabajo de su discípulo Bezzola, afirma que en la neumonía fibrinosa la inflamación principia en los bronquillos, y después cita el hecho de que en los alvéolos centrales del lobulillo, en los que comunican directamente con el bronquillo terminal, la inflamación es más extensa, como se demuestra por la exudación leucocitaria y por la acumulación de microorganismos patógenos, que la de los alvéolos periféricos de los lobulillos, en los que se acumula la fibrina y abundan poco ó faltan los leucocitos y los microorganismos.

Creo que concediendo la importancia debida á la atelactasia de los alvéolos que se produce al principio de toda bronconeumonia, se explica perfectamente la diferencia que existe entre los dos procesos, diferencia manifiesta desde el punto de vista clínico, ya que no histológico, y permite no invocar el concepto indudablemente confuso de la inflamación intersticial y de la unificación de dos procesos, con seguridad distintos.

Habiendo tenido ocasión de estudiar con materiales abundantes, cedidos por el profesor Celli, la bronconeumonia verminosa de las ovejas, he podido