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de cada una de estas sustancias, habiendo observado que por el abuso de esta mezcla se presentó una diarrea, que fué eficazmente combatida añadiendo ácido láctico á la preparación alcalina.—Codina Castellvi.

REAL ACADEMIA MÉDICA DE ROMA

Sesión del día 23 de Febrero de 1902.

Algunos efectos de la tuberculina antigua sobre los individuos con acné sifilítico.—El Dr. R. Campaña: En dos individuos con acné sifilítico á quienes inyecté tuberculina antigua, he visto presentarse fiebre, fenómenos congestivos y después desaparecer con rapidez la infección. Creo, por lo tanto, que en el acné concurren otras causas para determinar esta manifestación, además de la sífilis, es decir, un estado tuberculoide. Mis sifilíticos con acné, reaccionaron con la tuberculina antigua como si fueran tuberculosos.

Datos sobre la patogenia de la bronconeumonia.—El Dr. A. Dionisi: Una de las cuestiones más debatidas para explicar la génesis de la bronconeumonia, es la que se refiere al origen del exudado intraalveolar.

Para resumir en pocas palabras cuanto se ha escrito sobre este problema, reuniré en tres grupos, como ha hecho Steinhaus en un trabajo reciente sobre la bronconeumonia tuberculosa, las opiniones de los autores más competentes en este asunto.

El primero y el único que relacionó la exudación con el colapso fué Bartels, que concibió así la génesis del exudado intraalveolar. Admitido que la alteración con que se inicia la bronconeumonia consiste en un catarro de los bronquios, cree que sobreviene un estado de contracción de la musculatura de los bronquiolos, por la cual se cierran los de calibre mediano. Los alvéolos que comunican con tales bronquios caen en el colapso, porque disminuye en ellos la presión del área inspiratoria y la tensión del tejido elástico, y á consecuencia de estas alteraciones en la función de los alvéolos y capilares dilatados y de la hiperemia, se verifica la exudación. Por consiguiente, según Bartels, la exudación intraalveolar es consecuencia directa del colapso.

Ziemssen admitió este concepto en sus líneas principales: en efecto, cree que el colapso de los alvéolos es la causa de la exudación intraalveolar, pero admite otra génesis del exudado intraalveolar, y explica mejor la génesis del colapso. A la hipótesis del calambre de la musculatura bronquial, sustituye el concepto más determinado y más verdadero de que la oclusión de la luz de los bronquiolos es producida por el exudado, y esta causa es debida al colapso.

No puede menos de reconocerse que Bartels tenía razón al admitir que también otras causas contribuyen á aumentar el colapso. No es posible, por ejemplo, negar que el estado febril contribuye á producir condiciones favorables para la oclusión de los bronquios finos cuando se localiza en ellos el catarro.

Basta recordar que la fiebre, como toda elevación de la temperatura de la sangre, ejerce una acción excitante sobre los centros respiratorios — hecho
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Conviene hacer notar á este propósito que en un perro, al que dimos á comer pulmones de ovejas muertas de bronconeumonia verminosa, encontramos en los ganglios linfáticos periesofágicos un depósito abundante de vermes y de huevos; no existían en los pulmones. La analogía me hace sospechar que la infección fué transmitida al perro; sin embargo, no encontramos vermes en los demás órganos; por consiguiente, me limito á exponer el hecho sin sacar conclusiones.

Cuanto á las alteraciones producidas por este vermes en el tejido pulmonar, son las siguientes:

Müller, en un trabajo hecho por inspiración de Böllinger, sobre las alteraciones producidas por los estrongilios en los pulmones, admite que éstos producen inflamación de la mucosa bronquial, dilatación de los bronquios, bronquiectasia, peribronquitis y periflebitis. La oclusión de los conductos bronquiales ocasiona la atelactasia, que si dura mucho tiempo, puede conducir á una inflamación crónica.

El strongylus filaria y el strongylus micrurus del ternero, pueden producir las mismas alteraciones. «Se forman focos de neumonía; los epitelios alveolares, los huevos y los embriones de los vermes, llenan los alvéolos; forman también espacios huecos que se llenan de huevos y de vermes, porque éstos y los embriones pueden atravesar la pared alveolar; infiltración celular en el tejido inmediato, degeneración grasosa y descalcificación de los huevos, completan el cuadro de las lesiones pulmonares en esta afección».

Schlegel saca del estudio de la estrongilosis de la cabra casi las mismas conclusiones que Müller.

A propósito de la bronconeumonia lobulillar, Schlegel cree que se produce cuando los animales provistos de órganos sexuales y su embriones emigran en gran número al tejido pulmonar inmediato. La bronconeumonia se desarrolla, según él, por difusión del proceso inflamatorio de los bronquios al tejido pulmonar. Ha descrito con exactitud los focos de la bronconeumonia: dice que pueden interesar varias ramificaciones bronquiales de un mismo lóbulo, de modo que quede hepaticizado todo él.

Admite dos formas de alteraciones producidas por el strongylus filaria: la bronconeumonia difusa, que puede ser aguda y crónica, y la bronconeumonia circunscrita medular con formación de focos verminosos.

La bronconeumonia aguda difusa es debida, según Schlegel, á la emigración de los animales provistos de órganos sexuales á los bronquios capilares que se inflaman; desde el punto de vista patógeno se halla en relación íntima con los vermes.

Las observaciones que he hecho respecto á este punto, pueden resumirse como sigue:

Los focos de neumonía, ó mejor dicho de exudación intraalveolar, se encuentran en la zona del pulmón en colapso; en las zonas en que los alvéolos conservan su calibre normal, no se observa exudado intraalveolar.

Los focos de la exudación intraalveolar no corresponden en rigor con los límites de un lobulillo; puede decirse, por lo tanto, que el nombre lobulillar no es propio, como dice Steinhaus, para la bronconeumonia en general, porque la inflamación no toma por guía la unidad anatómica esquemática del lobulillo.
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El contenido de los alvéolos se compone de leucocitos polinucleares y polimorfos y de algunas células epitelicas que han conservado su estructura; algunas están hinchadas y han caído en el conducto alveolar. Los alvéolos contienen muy poca fibrina.

Tales son las principales alteraciones en las ovejas muertas de bronconeumonia aguda.

Existen, además, otras lesiones antiguas debidas á la presencia de los vermes en los pulmones.

En los bronquios gruesos, medianos y pequeños, se observa infiltración de células emigrantes; el epitelio de revestimiento de la mucosa está conservado en su mayor parte. Zonas extensas de tejido pulmonar se hallan ocupadas por vermes en distintos periodos de desarrollo; los adultos ocupan de ordinario los bronquios gruesos y medios, y los huevos y embriones los bronquiolos, los infundibulos y los alvéolos. Los bronquiolos, infundibulos y alvéolos inmediatos, caen en colapso, sus paredes se unen, prolifera el tejido conjuntivo de la pared bronquial y alveolar y áreas extensas del pulmón, transformándose en tejido conjuntivo abundante en vasos. Al examen microscópico estas partes presentan un color blanco griseo sucio.

Algunas veces los vermes se propagan debajo de la pleura donde prolifera. En otros casos, se enquistan formando cavidades pluriloculares con paredes conjuntivas abundantes en fibras elásticas.

Sacrificando un animal durante el período caquéctico, se comprende que la bronconeumonia no está relacionada con los vermes, y que éstos son responsables sólo de las alteraciones intersticiales crónicas descritas. Esta afirmación se justifica por los argumentos de analogía que suministra el trabajo de Müller sobre otros vermes del pulmón, huéspedes de los animales domésticos.

Otro vermes pulmonar, estudiado recientemente por Katsurada, el distoma Westernian, huésped del pulmón humano, ocasiona también la proliferación conjuntiva consecutiva á la atelactasia.

Ha obtenido de las investigaciones bacteriológicas de los focos de bronconeumonia de algunas ovejas y de los cultivos, tanto del tejido pulmonar como de los bronquios más pequeños accesibles, un bacilo corto, reunidos de dos en dos, con una sola vacuola en el centro, que no resiste al Gram, y es algo móvil. Se desarrolla bien en el agar glicerinado y se hace más largo y más grueso; no se desarrolla anaeróbicamente y enturbia algo el caldo; no puede desarrollarse á la temperatura ambiente en gelatina ó en patata, y en la primera lo hace con lentitud á los 21°.

Los cultivos puros y frescos de este microorganismo en caldo, inoculados en las venas de la oreja de un cordero ó de un conejo, produjeron una septicemia mortal con rapidez (los animales sometidos no vivieron más de treinta horas), y de los órganos y de la sangre del corazón se obtuvieron siempre cultivos puros. Inyectados en el peritoneo, no ocasionaron trastorno alguno.

En las ovejas que mueren se encuentran sólo en los pulmones y rara vez se descubre en las secciones microscópicas, tiñéndose con dificultad.

Un fenómeno digno de ser citado, es que este microorganismo se atenua con rapidez.
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Inoculado debajo de la piel de la oveja y del conejo, produce edema y rubicundez que duran cerca de una semana; si á los animales inoculados con cultivo antiguo en caldo, se les inyecta cultivo fresco, no se produce la septiemia.

Creo que puede afirmarse como verosímil, que el agente de la bronconeumonia es este microbio.

Teniendo en cuenta esta etiología de la bronconeumonia, determinada al parecer por el bacilo descrito, que propongo llamar bacillus ovisepticus, y recordando que el exudado intraalveolar se encuentra principal ó mejor dicho exclusivamente en los alvéolos en colapso por la presencia del vermes aún vivo en los bronquillos, creo que puede darse como demostrada la importancia del colapso en la patogenia de la bronconeumonia aguda que favorece el desarrollo de los gérmenes patógenos. Y creo que no podrá generalizarse, sin mucho atrevimiento, este concepto á las bronconeumonías que se producen en los estados caqueticos, aunque no unificarla como hace Ribbert, desde el punto de vista patógeno, con la neumonia aguda lobular, por más que la etiología es algunas veces la misma.

El Dr. Bignami: He observado algunas alteraciones producidas por vermes (bilharzia y filaria), que confirma lo expuesto por el Dr. Dionisi. Estos vermes no producen alteraciones morbosas hasta después de morir. En estos casos he encontrado siempre una bacteria parecida al colibacterium.

El Dr. Marchiabava: He visto muchos casos de helmintiasis de las vías biliares sin inflamación supurada concomitante. Sólo se observa en tales casos una reacción del tejido como la que puede producir un cuerpo extraño cualquiera. He referido ya el caso de un vermes que penetró por las vías biliares y llegó debajo de la cápsula del hígado, donde formó una especie de cavidad sin ocasionar trastornos.

El Dr. Dionisi: El objeto de mi trabajo no ha sido manifestar que la bronconeumonia sea debida al strongylus filaria, sino que, según toda probabilidad, depende del bacilo que he aislado.—(Il Policlínico).—F. Toledo.

SOCIEDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE BERLÍN

Sesión del día 24 de Enero de 1902.

Pólipo placentario fibrinoso. — El Dr. Heidemann dice que aun después de partos de término, á pesar de la opinión corriente, no es un fenómeno raro el pólipo placentario fibrinoso, causando un enadro patológico particular. En todos estos casos se notan durante el puerperio trastornos, como entuertos, dolores en el abdomen, cefalalgia, disuria, hasta iscuría, estreñimiento, palidez cianótica, dilatación de las pupilas, ruidos sistólicos en el corazón y meteorismo; hacia el fin del puerperio la temperatura presenta oscilaciones, el pulso es pequeño y alcanza altos números en los primeros y los últimos días del puerperio; á los ocho días suele haber hemorragias. La estructura anatómica del pólipo contradice la opinión corriente acerca del crecimiento de los pólipos por precipitación de sangre sobre restos fetales, antes bien,
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tos vertidos por el Dr. Heidemann. A su entender, no hay pólipos placentarios sin restos de placenta. En cuanto á los síntomas, hay solamente dos: la hemorragia debida al desprendimiento del resto de placenta y estados febriles debidos á la absorción. Las trombosis femorales pueden producirse secundariamente. El tratamiento debe ser activo; todo pólipio placentario reconocido debe extraerse inmediatamente, lo cual es fácil hacer por simple presión del dedo contra el pedículo.

El Dr. Schülein hace también constar su sorpresa por el gran número de casos observados por el conferenciante. Como medida profiláctica, aconseja la administración abundante de cornezuelo inmediatamente después del parto y durante el puerperio, sobre todo en los casos en que por una causa u otra puede sospecharse que hayan quedado pequeños restos de placenta.

El Dr. Heidemann replica que la estructura anatómica de los pólipos contradice la suposición de que la base de los pólipos consiste en velosidades de corion retenidas, puesto que las capas exteriores son las más antiguas y las interiores las más recientes. En el núcleo del pólipio encuéntrase á veces todavía líquido, lo cual se ha explicado erróneamente como reblanecimiento. La relajación del útero puede explicar los trombos mayores en la vecindad de la inserción de la placenta, pero no los que se observan en las pantorrillas, en que son debidos á una coagulabilidad exagerada. Si después de sacar materias pútridas sobrevienen escalofríos, es que se han introducido sustancias pútridas en el útero. De dónde viene el gran número de pólipos no se puede saber; muchas exploraciones intrauterinas no se han hecho; las placentas eran siempre completas. La retención de restos produce un cuadro clínico muy distinto del de estos pólipos fibrinosos, habiendo hemorragias desde el principio, mientras el estado general continúa sin alteración. — (Centralblatt für Gynäkologie). — G. Sentiñón.

IMPERIAL Y REAL SOCIEDAD DE LOS MÉDICOS DE VIENA

Sesión del día 11 de Abril de 1902.

Agujas introducidas en los tejidos, en una histérica.—El Dr. G. v. Török: La joven que aquí comparece, tiene diez y ocho años, es de familia sana y hasta hace un año lo ha estado también ella, al parecer. La menstruación se presentó á los catorce años, reapareciendo después con regularidad hasta hace dos en que se suspendió sin causa conocida. Desde hace un año siente la enferma dolores en la rodilla izquierda, y refiere que al coser tenía antes la costumbre de fijar las agujas en los vestidos, en la región de la rodilla, con lo cual sospecha que alguna vez pudieron penetrar algunas en el cuerpo. Un médico intentó hace tres meses extraer una de estas agujas por medio de una incisión pequeña. Cuando entró la enferma en el Hospital de Sofía, el 7 de marzo de 1902, se vió que la piel de la rodilla izquierda y de la parte superior de la pantorrilla, estaba sembrada de numerosas cicatrices pequeñas y lineales en parte, observándose además que las partes blandas subyacentes estaban un poco engrosadas y endurecidas, pero en la actualidad no
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Baillarger y Tukes han publicado casos de esta afección con el nombre de demencia primitiva. Mairet también la ha estudiado con la denominación de estupor melancólico, con crisis de agitación.

Voisin (A) se refiere, sin duda, á esta demencia en el capítulo de locuras por astenia de los vasos cerebrales, que parecen creadas más bien para destruir el prevalimiento que entonces tenían las ideas animistas de Heinrot, valiéndose de las manifestaciones somáticas y lesiones anatómicas de las enajenaciones mentales; no obstante, las dos observaciones (1) del criado despedido por su amo y el escultor onanistas, son descripciones acabadas de la enfermedad de Kraepelin.

Las dos observaciones insertadas por Krafft-Ebing (2) en el capítulo de Demencia primitiva curable, cuadran perfectamente dentro del marco clínico trazado á esta contemporánea psicopatía.

Falret (3), al combatir la doctrina de la degeneración de Magnan, hace notar la existencia de hereditarios que al llegar á la pubertad se muestran apáticos y descienden en el nivel intelectual. En la misma discusión se ocupa Charpentier de las demencias precoces que se observan en los hereditarios, las cuales abrazan varios grupos, y aun el de demencia precoz simple (4) comprende la enfermedad que bosquejamos.

Bra (5) la describe con el nombre de demencia primitiva, considerándola rara, patrimonio de la juventud y consecutiva á causas morales.

Hammond (6) abarca con la denominación de demencia primitiva varias demencias orgánicas neurósicas y la precoz.

Cullerre (7) dice «la demencia precoz en los adolescentes puede tomarse por una forma de idiotismo, del cual tiene los principales caracteres».

Ball no describe en su clásico Tratado esta enfermedad; sin embargo, al ocuparse de la hebefrenia, dice: (8) «su forma habitual es la depresión, la lipemania, acompañada de excentricidades singu-

(1) Voisin (A.), Maladies Mentales. Paris, 1888, pág. 50 y 75.
(2) Malattre mentali. Trad. italiana, Torino, 1886, tomo II, pág. 77.
(3) Sesión del 27 de abril de 1885 de la Soc. Medico-psichologique de Paris.
(4) Sollier, Maladies mentales. Paris, 1893, pág. 179
(5) Maladies mentales. Paris, 1888.
(6) La Locura. Madrid, 1883, pág. 546, publicado por la BIBLIOTECA DE LA REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS. Madrid.
(7) Maladies mentales. Paris, 1890, pág. 207.
(8) Maladies mentales. Paris, 1890, pág. 692.
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maneció en el hospital, jamás tuvo fiebre y tampoco se pudo extraer nada de líquido por medio de la punción. La radioscopia hizo ver que los movimientos del diafragma eran sincrónicos en los dos lados y que dicho músculo estaba empujado hacia abajo.

En la actualidad el proceso está curado, y por medio del examen radioscópico no se descubre en ningún punto del parénquima pulmonar la menor alteración.—R. DEL VALLE.

PERIÓDICOS

Tratamiento de las reglas dolorosas en las jóvenes. — La dismenorrea dolorosa se observa de preferencia en las jóvenes de antecedentes neuropáticos. El Dr. Maurange aconseja administrar cinco días antes de la aparición de las reglas V gotas del extracto fluido de las partes subterráneas del senecio vulgaris diluidas en una infusión de tilo. Si no basta este medio, se empleará el reposo en el lecho, las cataplasmas y fomentos calientes, etc. En la mayor parte de los casos conviene emplear medios más enérgicos; los tres más útiles son la antípirina, la tintura de viburnum y el cáñamo indio. La antípirina se emplea de preferencia por la vía rectal del modo siguiente:

Antípirina ......................................................... 1 gramo.
Agua hirviendo .................................................... 100 —
Láudano de Sydenham ........................................... X gotas.

Para un enema. Antes de poner el enema se vacía el recto. Si los dolores no ceden se repite el enema una ó dos veces. La antípirina puede emplearse también por la boca, pero en disolución, no en sellos.

Cuando no hay náuseas es preferible la tintura de viburnum administrada por la vía gástrica. Suele combinarse con la de cáñamo indio, como en la fórmula siguiente:

Tintura de viburnum prunifolium ......................... 2 gramos.
— de cáñamo indio ............................................. 1 —
Alcohol de melisa ............................................... 10 —
Elixir de Garus .................................................. 60 —
Jarabe simple ..................................................... 30 —

Una cucharadita de dos en dos horas en una infusión caliente, y de tres en tres á contar de la quinta cucharada. Pueden añadirse á esta fórmula 1 ó 2 gramos de antípirina, aunque no suele ser necesario.

(Gaz. heb. de Méd. et de Chir.). — F. TOLEDO.

El nitrato sódico en las afecciones palúdicas. — El Dr. Peter Buro aconseja muy encarecidamente el nitrato sódico como un medicamento muy eficaz contra las afecciones palúdicas, que tiene sobre la quinina, entre otras ventajas, las de poderse administrar lo mismo durante el acceso febril que en los intervalos libres, y la rapidez de su absorción, y, por lo tanto, de su acción terapéutica. — (Fest. med.-chir. Presse). — R. DEL VALLE.
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lares», con lo cual, si no la menciona, al menos alude á la demencia precoz.

Vigoroux (1) se ocupa de la demencia precoz que se desarrolla cuando existe la herencia.

El caso referido por Roubinovilch (2) de demencia juvenil, pertenece, sin duda alguna, á esta categoría de demencias.

Fere alude seguramente á esta afección mental en la siguiente descripción (3): «Algunas veces este periodo melancólico del principio se traduce por una debilitación tan profunda, que sólo la ulterior marcha de la enfermedad puede hacerla distinguir de la demencia».

La observación octava de Raymond y Janet (4) es un caso de demencia precoz característico, aunque estos dos sabios neurólogos franceses protestan contra esta denominación y lo conceptúan como una abulia con detención de la síntesis mental.

Widera describe esta psicopatía bajo el epígrafe de demencia primitiva de la pubertad, y dice (5): «que la hebefrenia es en su esencia una demencia primitiva de la pubertad».

Finzi y Vedrani (6) sostienen que el prototipo de esta nueva entidad psicopática presenta idénticos caracteres á la hebefrenia, catatonia, paranoía alucinatoria y demencia paranóica.

Sprague (7) acepta la doctrina de Kraepelin, y basándose en una observación de 112 casos, incluye en dicha denominación las debilaciones intelectuales primitivas, hebefrenia, melancolía atónica, estupor y bastantes catatonias, manías, melancolias, locuras circulares y paranoías. Como se ve, este mentalista norte americano entiende los límites de la moderna concepción hasta límites tan extraordinarios, que casi abarcan toda la medicina mental.

De este breve bosquejo bibliográfico, desprédense claramente que esta demencia ha sido mencionada y descrita con anterioridad por numerosos mentalistas, y no puede invocarse en nuestros tiempos una paternidad que está en pugna y contradicción con las indicaciones de nuestros antepasados.

Tampoco consideramos admisible la denominación demencia, aten-

(1) Annales Medico-psychologiques de Paris. Enero, 1894.
(2) Congreso de Alienistas de Bordeaux. Sesión del 5 de agosto de 1895.
(3) La Pathologie des Emotions. Paris, 1892, pág. 376.
(4) Nevroses et idées fixes. Paris, 1898, tomo II, pág. 35.
(5) Archives de Neurologie de Paris. Julio, 1898, pág. 40.
(6) Rivis. Sperim. di frenatria. Reggio nell'Emilia, 1899.
(7) The American journal of insanity, octubre, 1900.