Revista de medicina y cirugía prácticas (1902-07-21 00:00:00), página 23

panosomas del Nagana toleran mal in vitro las temperaturas de 40 á 41°, cuando la exposición á ellas es prolongada; lo mismo acontece in vivo.

Cuando en un animal inyectado de Nagana se produce una fiebre viva con temperatura de 40 á 41°, se ven los tripanosomas disminuir de número; cuando la fiebre desciende, la multiplicación de los parásitos principia en la sangre. De aquí las oscilaciones casi paralelas en los equinos, del número de tripanosomas y de la temperatura; después de los accesos febriles, la curva de los parásitos desciende.

La temperatura elevada de las aves desempeña al parecer cierto papel en el estado refractario de estos animales para el Nagana.

Sin embargo, la influencia de la temperatura del cuerpo de los animales sobre el Tr. Brucei, no explica más que un corto número de hechos; es indudable que intervienen otras causas para modificar la marcha del Nagana.

El suero humano inyectado á los animales que padecen esta enfermedad hace desaparecer, al menos temporalmente, los tripanosomas, y es al parecer indudablemente que esta propiedad del suero humano está en relación con la inmunidad natural del hombre por el Nagana. Puede preguntarse si los leucocitos de ciertos animales contienen una sustancia análoga á la que da al suero humano sus propiedades notables, pero en cantidad demasiado débil para que sea posible apreciar la acción de su suero sobre el Tr. Brucei, como se aprecia la del suero humano.

Los tripanosomas, cuando existen en grandísimo número en la sangre (periodo último de la enfermedad en las ratas y los ratones), pueden obrar de un modo mecánico, obstruyendo los vasillos del cerebro ó del bulbo; así se explica probablemente la muerte rápida, acompañada de movimientos convulsivos, que es común en las ratas. Pero en muchos animales que mueren de Nagana se observan muy pocos tripanosomas durante todo el curso de la enfermedad: obsérvese esto sobre todo en el conejo. Se ha admitido, por lo tanto, que los tripanosomas producen una toxina que determina accesos febriles, paresias, trastornos de la nutrición, y por último, la muerte. Es de creer que el sistema nervioso de ciertas especies animales, es más sensible que el de otras á esta toxina, lo que explica el predominio de tal ó cual síntoma en tal ó cual especie.

Entre las causas capaces de influir sobre la marcha y el grado de gravedad del Nagana, es preciso citar, además, la raza y probablemente la herencia morbosa en los países donde reina dicha enfermedad. Los animales salvajes del Africa central, búfalos, antílopes, etc., aunque sensibles al Nagana pueden multiplicarse en las regiones donde habita la mosca tsetse.

Nos expondríamos á errores graves en la interpretación de los hechos, si, sin tener en cuenta la sensibilidad variable de los animales para el Tr. Brucei, atribuyéramos al tratamiento ó al empleo de un virus atenuado la supervivencia de animales, como los bóvidos ó la cabra, en los que la curación espontánea no es rara. Los animales que curan adquieren la inmunidad. Este hecho basta por sí sólo para demostrar el interés del estudio del desarrollo del Nagana en las diferentes especies de animales; este estudio debe servir de base á las investigaciones relacionadas con el tratamiento ó la profilaxis del Nagana, investigaciones que nos proporcemos continuar.

(Bull. de l'Academie de Médecine).—F. Toledo.