Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-12-14 00:00:00), página 34

dieciocho y los cincuenta años. Se quejan de opresión en el pecho que llega á producir una sensación indefinida de angustia. Los enfermos se quejan además de disnea, de palpitaciones y en alguno que otro caso de estreñimiento; estos síntomas son parecidos á los que se observan á menudo sin base objetiva en las personas histéricas y neurasténicas.

La maciez cardiaca suele ser pequeña; en cambio, el límite inferior del pulmón derecho, desciende por delante hasta las costillas séptima ó octava ó aún más bajo, y en la izquierda hasta la quinta, observándose además que los límites del pulmón se dislocan poco. El murmullo vesicular no va acompañado de ningún ruido extraño y la frecuencia respiratoria es normal ó está muy poco aumentada (prescindiendo de los casos complicados con lesiones valvulares ó con miocarditis). El pulso es poco frecuente (42 á 60), rara vez irregular y generalmente lleno y fuerte. En los órganos abdominales no se observa ninguna alteración.

Esta combinación de insuflación pulmonar y pulso lento, no basta para diagnosticar una neurosis del vago. Falta demostrar además, no solo que existe una insuflación aguda, sino además que se trata de una coincidencia no casual de los síntomas respectivos, y por último, de que el conjunto sintomático es debido á una irritación del vago. Yo creo que este último dato se puede comprobar á veces comprimiendo los vagos en el cuello; generalmente, uno ó ambos nervios resultan sensibles á la presión. Además, la eficacia segura y pronta de la atropina, es otra demostración objetiva de la neurosis del vago. La excitación de este nervio en los animales produce insuflación del pulmón y retardo del pulso, y la atropina hace desaparecer dicha insuflación en diez á quince minutos, aumentando al mismo tiempo la frecuencia del pulso. Lo mismo sucede en los accesos de asma: insistiendo nueve ó diez días en el uso de la atropina, desaparece por completo la insuflación pulmonar.

Yo creo que el asiento de la lesión es periférico, puesto que la atropina afecta á los extremos periféricos del pneumogástrico. Aunque se insista en el uso de la atropina á la dosis de uno á uno y medio miligramos diarios, nunca he tenido que lamentar consecuencias desagradables. Sin embargo, hay personas nerviosas que toleran muy mal las inyecciones subcutáneas de atropina.

En los casos puros, se consiguen, á veces, curaciones muy sostenidas con nueve ó diez días de administración de la atropina; pero ya no sucede lo mismo en los casos complicados con lesiones cardíacas. La mayoría de los enfermos atribuyen la aparición de los accesos á los esfuerzos corporales excesivos. También influyen las acciones reflejas, cuyo punto de partida es el estómago ó el intestino y los agentes tóxicos ó infecciosos. Así como la glicosuria alimenticia es la precursora de la diabetes, cabe suponer que la insuflación crónica del pulmón sea la precursora del asma. Sólo he conocido un caso en que la enfermedad era hereditaria. Respecto á la tuberculosis, no creo que se la puede invocar como causa. Si la excitación del vago es debida á la compresión por falsas membranas, es evidente que en ese caso de nada ha de servir la atropina. Lo que sí me parece muy improbable, es que la excitación ni la parálisis de dicho nervio puedan ser debidas á una tumefacción transitoria de los ganglios linfáticos. Como hasta ahora carece-