Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-05-28 00:00:00), página 44

acérrimos del origen bacteriano de la mielitis, reconocen que la mayoría de estos casos se desarrollan después de terminada la infección, por lo cual muchos los atribuyen á microbios vulgares. Se necesitan, por lo tanto, nuevas investigaciones para conocer mejor la génesis microbiana de la mielitis aguda, y acaso convenga practicar en vida la punción lumbar y hacer el examen bacteriológico del líquido extraído.

Respecto á las mielitis tóxicas, aunque se conocen bastantes casos de este género, no sabemos si se trata en ellos de casos crónicos ó subagudos de fondo puramente degenerativo. Es dudoso que sean de naturaleza inflamatoria las lesiones medulares que se observan en algunos casos de anemia perniciosa.

La anatomía patológica nos enseña, por lo tanto, que no todos los síntomas del período agudo de la mielitis son debidos á una lesión irreparable, puesto que algunos dependen de edemas, trastornos circulatorios, etc. Los síntomas de déficit, de origen realmente anatómico, se hallan de completo acuerdo con lo que nos enseña el diagnóstico tópico de las afecciones de la médula espinal. Así se explica el distinto cuadro sintomático de las mielitis cervical, dorsal y lumbar y las diferencias que hay entre las lesiones transversales totales y las parciales, v. gr., la poliomielitis. Ya difiere bastante el cuadro clínico de la mielitis denominada múltiple, que recuerda mucho al de la necrosis múltiple.

El Dr. von Strümpell, de Erlangen: Como la destrucción mecánica no es una lesión inflamatoria, sólo debemos calificar de mielíticos á los procesos en que existen en la médula reacciones inflamatorias producidas por irritaciones exógenas. Las autopsias de casos de mielitis aguda no pueden resolver la cuestión de la etiología infecciosa, porque sólo descubren destrucciones de tejido ó cicatrices. Los síntomas tampoco sirven. El único dato utilizable nos lo proporciona la punción lumbar, que he practicado en dos casos. En el primero reveló la autopsia la existencia de un reblanecimiento inflamatorio; en la preparación se encontraron leucocitos y en los cultivos colonias de estafilococo blanco que había entrado por un panadizo, y que quizá había penetrado con la sangre ó con la linfa. Es probable que la mielitis infecciosa aguda pueda ser provocada por microbios muy diferentes. En el segundo caso se trataba de un aldeano de veintitrés años, que había caído enfermo en noviembre último con trastornos visuales, dolores oculares violentos y neuritis óptica. A los tres días se presentaron síntomas espinales y el 11 del mismo mes parálisis vesical y una debilidad en las piernas que se llegó á convertir en paraplegia sensitiva y motora. La punción lumbar, realizada en 5 de diciembre, dió salida á un líquido estéril y sin leucocitos. La muerte sobrevino el 26 de marzo último. El examen reveló la existencia de una lesión medular diseminada y extensa en armonía con los síntomas observados.

La mielitis diseminada se transforma en la degeneración combinada de los cordones, y puede suceder que se limite á un determinado haz de la médula. Admitiendo un origen químico, se explica bien la frecuente combinación de mielitis diseminada y neuritis óptica y la falta de bacterias en el líquido cerebro-espinal. Creo que se trata de una verdadera inflamación, puesto que existe causa morbosa exógena, aunque ésta sólo obra sobre determinadas partes del sistema nervioso.