Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-05-28 00:00:00), página 43

das con el edema y la aparición de células con granulaciones grasientas, etcétera, ensanchan las mallas de la neuroglia, formándose así lagunas. A su vez las fibras nerviosas acaban por destruirse por completo. Estos procesos no es raro hallarlos en la periferia de los focos mayores, pero también se pueden presentar aislados, constituyendo una variedad de mielitis múltiple diseminada. Generalmente existen además hiperemias, hemorragias, lesiones en la proximidad de los grandes vasos, y sobre todo, células de granulaciones grasientas.

Es dudoso si el concepto corriente de la inflamación puede aplicarse á las lesiones del sistema nervioso, y en especial de la médula, que se clasifican de inflamatorias. La duda está menos justificada en las poliomielitis agudas ó en ciertas formas de mielitis diseminadas; no sucede así en los casos de lesiones parenquimatosas ó de necrosis extensas. Según el concepto que tiene Virchow de la inflamación, la proliferación secundaria de la neuroglia sería una inflamación proliferante. Yo creo, sin embargo, con Sehmsaus que este concepto de la inflamación es demasiado borroso, por más que haya que conceder al factor irritativo un papel característico.

En la mielitis aguda se encuentran lesiones inflamatorias de los vasos, engrosamiento de éstos con un carácter que es difícil definir si también será inflamatorio, y por último, hay casos en que no existe ninguna lesión vascular. En vista de que ni el estado de los vasos ni los demás caracteres histológicos de la mielitis aguda son suficientes para distinguirla de otros procesos, se ha pretendido fundar esta distinción en factores clínicos ó etiológicos. Los productos de destrucción aguda del parénquima nervioso se deben calificar de degenerativos; al parecer, según la intensidad de la irritación, así ocasiona ésta lesiones degenerativas ó inflamatorias. Cuando existen tan sólo procesos degenerativos agudos del parénquima nervioso, sólo se trata de degeneración; si hay además procesos inflamatorios, los degenerativos son consecuencia de estos últimos, los cuales, en algunos casos, se limitan á hemorragias ó á edemas inflamatorios.

En los casos de reblanecimiento de la médula, la divergencia versa acerca de si son producidos expresamente por trastornos nutritivos de origen circulatorio. Es lo cierto que en muy pocos casos se han encontrado oclusiones vasculares debidas á trombus y que existen necrosis inflamatorias de la médula que pertenecen al grupo de las mielitis. Los focos necróticos son generalmente de origen inflamatorio, aunque puede haberlos también de origen mecánico. La edad, y en especial la arterio-esclerosis, favorecen su desarrollo.

En la actualidad se cree que la infección es la causa exclusiva y quizá única de la mielitis aguda; las demás sólo obrarían como predisponentes. En realidad, la existencia de bacterias en la médula inflamada no es prueba decisiva del origen infeccioso de la lesión, puesto que puede reconocer por causa una inmigración post mortal de bacterias ó un aumento de las ya existentes. El número de casos positivos en que no cabe la menor duda de su origen microbiano es muy pequeño. Los autores que han inoculado bacterias en la médula, manifiestan que desaparecen al cabo de diez ó doce días lo más tarde, y por lo tanto, el no hallarlas en la autopsia tampoco quiere decir que no hubiesen existido durante la vida. Pero aun los partidarios más