Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-08-07 00:00:00), página 30

cho tiempo, y que en muchos casos la destrucción del tejido hepático, con sus consecuencias graves y hasta funestas, sólo se produce por consecuencia de la presión que la bilis estancada ejerce en los conductos biliares. De esto se deduce que con el tratamiento debemos proponernos que la bilis estancada en el hígado salga al exterior. Como quiera que el conducto coléodo no estaba obstruido ni estrechado, ni tampoco se encontraba muy llena la vejiga de la hiel, fué necesario abrir los conductos biliares a través del mismo tejido hepático. Para ello, después de ejecutada la laparotomía, practiqué en el hígado una abertura del largo y ancho de un dedo, por la cual salió un gran chorro de pus. El conducto fraguado en el hígado lo rellené con tiras de gasas, cuyo extremo hice salir por la herida abdominal. Cuando quité estas tiras al quinto día, quedó una fistula abdomino-biliar, por la que salió al principio una gran cantidad de bilis, posteriormente menor proporción de la misma, y por último, á los treinta días, se cerró dicha fistula. El estado general del operado es excelente, y en el año que va transcurrido desde entonces ha aumentado de peso 25 libras.

El Dr. Naunyn, de Strasburgo: Creo que no está justificado el pesimismo ni en los casos de cirrosis biliar hipertrófica, ni en los de cirrosis atrófica. Tanto de una como de otra, se observan curaciones espontáneas. Es muy dudoso que en el caso del ponente se hubiese tratado de una cirrosis hipertrófica, sobre todo recordando que la consistencia del hígado no era muy dura. Probablemente se trataba de una colangitis infecciosa, pero no supurada.

El Dr. Rosenstein, de Leyden: También yo creo dudosos el diagnóstico establecido, porque no ha habido ictericia, y existieron trastornos gástricos al principio de la enfermedad. Esto, no obstante, aunque el caso no dice nada en favor de la posibilidad de la curación quirúrgica de la cirrosis genuina de Hanot, revela, sin embargo, la detención que quizá experimenta en su desarrollo cuando una retención persistente de la bilis está á punto de favorecer su génesis.

El Dr. Hirschberg: Insisto en el diagnóstico mientras no haya motivos para preferir otro, y debo manifestar, además, que en la bilis evacuada sólo se ha encontrado el bacterium coli, cuyo poder patógeno no se ha podido demostrar.

Influencia de las lesiones renales en la diabetes pancreática del perro.—El Dr. Alex Ellinger: De los experimentos que hemos realizado Seelig y yo, resulta que si en un perro afectado de diabetes pancreática se provoca con la inyección de cantaridina una nefritis aguda, disminuyen no sólo la cantidad absoluta y relativa de glicosa de la orina, sino también la relación entre dicha sustancia y el nitrógeno. Esta influencia de la cantaridina en la excreción de azúcar, desaparece más pronto que la albuminuria. Si en un perro atacado de diabetes pancreática se desarrolla espontáneamente una nefritis aguda, disminuyen la glicosa de la orina y su relación con el nitrógeno. La disminución de glicosa, que llega á veces á su desaparición completa, es debida á su deficiente excreción renal, puesto que en la sangre se encuentra muy aumentada la proporción de glicosa en estos casos, y por lo tanto, persiste lo esencial, la hiperglicemia, y sólo disminuye la glicosuria.