Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-07-21 00:00:00), página 19

pías, prescribí medio miligramo diario de sulfato en forma de jarabe, y recoméndé al niño que volviera cada cinco ó seis días, al cabo de los cuales se presentó en el mismo estado.

Entonces prescribí, además, el jarabe de protoioduro de hierro; á la visita siguiente, el enfermo volvió bastante mejorado.

Sugestionado todavía por la acción de la estricnina, suprimí el preparado de hierro para seguir con ella solamente, y el enfermo sufrió un retroceso evidente.

Como contraprueba, suprimí la estricnina y prescribí el compuesto ferruginoso. A los cuatro ó cinco días se presenta el enfermo muy aliviado. No cabía duda de que el efecto se debía al hierro, y ya no pensé en suprimirle; pero como la mejoría no fuera muy rápida, asocié en los últimos días el aceite de hígado de bacalao y la mejoría fué todavía mucho más rápida, hasta que, próximamente al mes y medio del comienzo de la afección, se hallaba completamente curado.

Hay que advertir también que la alimentación fué algo mejor, dentro de lo posible, por recomendación expresa á la madre del niño.

El caso, como se ve, es muy instructivo; tiene todo el valor de una experimentación terapéutica precisa, y va á servirnos para insistir sobre algunos puntos importantes de tan curiosa afección ocular.

Después del descubrimiento del oftalmoscopio, se vió que de los casos de ceguera nocturna unos presentaban lesiones claramente visibles del fondo del ojo, y se les calificó de hemeralopias sintomáticas, mientras que en otros no existían, al parecer, y fueron calificados de hemeralopias esenciales. Mas hoy hemos caído en la cuenta de que, oculta ó manifiesta, duradera ó transitoria, todas las hemeralopias deben de tener lesiones y por ende han de ser sintomáticas. Es decir, que venimos á la consecuencia de que la hemeralopia no es una afección especial, sino solamente un síntoma común á un sin número de afecciones, que exigirá, según los casos, tratamientos completamente distintos; algo análogo á lo que ha ocurrido modernamente con la epilepsia, con la ataxia, etc. Hay, pues, varias hemeralopias.

Desde el punto de vista etiológico, y aun desde el anatomo-patológico, se pueden admitir las dos variedades siguientes: 1.ª, hemeralopias con lesiones oftalmoscópicas visibles; 2.ª, hemeralopias sin lesiones oftalmoscópicas visibles.

Las de la primera categoría permiten siempre encontrar por el examen oftalmoscópico la lesión anatómica responsable.

Limitándonos á las de la segunda categoría (á la cual pertenece el caso presentado) el examen oftalmoscópico más minucioso, no nos revela la existencia de lesión alguna visible en el polo posterior del ojo, y si se han señalado algunas, son triviales e inconstantes, tratándose con mucha probabilidad tan sólo de simples coincidencias. Pero la lógica dice que deben existir, siquiera sean tan sutiles que escapen á nuestros medios objetivos de exploración clínica. Ahora bien, el estudio de estas lesiones hipotéticas constituye la patogenia de la hemeralopia, impropriamente llamada todavía por algunos esencial.

La teoría que en la actualidad tiene la mayor parte de los sufragios por la manera racional de explicar los hechos, es la de Parinaud, que, en una serie