Revista de medicina y cirugía prácticas (1901-05-14 00:00:00), página 38

pulso; y por último, aritmia, descenso de presión y muerte, por el corazón. Yo divido los síntomas en dos periodos: el terapéutico ó de mayor actividad cardíaca y el tóxico ó de menor actividad cardíaca. En el primero, el pulso es casi siempre poco frecuente ó por lo menos no aparece modificado; en el segundo, está acelerado y quizá aritmico. Antes de aumentar la frecuencia del pulso, existe otro período en que su lentitud es excesiva. Según esto, en el período terapéutico coexisten el aumento de presión y el retardo del pulso, hechos que ya Traube atribuía á dos efectos independientes del veneno, uno sobre el vago y otro sobre el corazón. Así lo demostró también Ackermann haciendo ver que en los animales atropinizados también se modifica la presión sin que aparezca alteración marcada en la frecuencia del pulso. En el aumento de presión, influye mucho más el mayor trabajo del corazón que la estrechez de los vasos. Los experimentos que se han hecho para estudiar aparte estos dos fenómenos, sólo permiten establecer conclusiones probables. Tampoco es posible aplicar desde luego al hombre lo que se observa en la rana. En estos últimos tiempos se han ideado dos métodos para estudiar la acción directa de los venenos cardiacos sobre el centro circulatorio: uno es el de Langendorf, que consiste en hacer pasar sangre por el corazón superviviente de un mamífero; el otro, debido á Hering y á Bock, consiste en aislar el corazón de la circulación sanguínea. Magnus y yo hemos llenado el corazón superviviente de animales de sangre caliente con un contenido, cuya expulsión se podía determinar después cuantitativamente. Así hemos averiguado, v. gr., que el trabajo del ventrículo izquierdo de un corazón aislado, de un gato, podía aumentar de tres á cuatro veces bajo la influencia de la digitoxina.

Schmiedeberg cree que lo que caracteriza á la digital es el aumento que determina en la elasticidad del corazón, con lo cual éste se distiende más durante el diástole, y por lo tanto, no aumenta la fuerza absoluta del corazón, sino que se utiliza mejor por el hecho de su contracción más enérgica durante el sistole. No conocemos la causa íntima de estas modificaciones; acaso se llegue á descubrir estudiando las diversas cualidades del músculo cardíaco.

Respecto á la cuestión de si la digital modifica también el diástole, haré notar que en el período terapéutico se hace mayor á consecuencia de la acción sobre el vago. En el corazón de la rana hasta aumenta cuando está atropinizado, y por lo tanto, independientemente de dicha acción. En cambio, en los animales superiores atropinizados, la acción sobre el sistole es mucho más marcada, siendo dudoso que el diástole se refuerce si no hay al mismo tiempo retardo del pulso. En el corazón superviviente es indudable que el volumen del pulso aumenta, sin que se refuerce el diástole.

Sabido es que, aun el corazón normal, no se vacía por completo en el sistole; con mayor razón sucederá esto en los casos patológicos. Cuando tal sucede la digital hace que el corazón se vacie por completo, y con esto sólo que también se llene del todo en el diástole. La lentitud del pulso también es causa de que la aspiración de la sangre se realice mucho mejor; así es que si se acelera por haber sido seccionados los vagos apenas se indica este efecto. Con el pulso frecuente la distensión diastólica es incompleta, porque persiste algo de contracción del sistole precedente. Con la excitación del