Revista de medicina y cirugía prácticas (1900-09-07 00:00:00), página 30

3.º La historia del edema del pulmón ha entrado hace diez años en una fase nueva y la cuestión se ha estudiado más particularmente desde el punto de vista patógeno y experimental.

4.º El síndrome clínico considerado aisladamente, no da lugar á equivoco alguno, con sus sensaciones prodromicas de cosquilleo en la garganta, ó de tensión dolorosa intra-torácica, su disnea violenta, acompañada de tos espasmódica y continua, seguida al poco tiempo de expectoración espumosa y rosada, verdadera espuma bronquial por trasudación del suero sanguíneo (La Harpe), la infinidad de estertores finos que se oyen en toda la región edematosa. Quedan sólo por determinar la causa provocadora y directa del acceso y el mecanismo íntimo de la crisis.

5.º Teniendo en cuenta los hechos clínicos publicados y las observaciones recogidas, se saca la conclusión de que el edema pulmonar agudo, es decir el edema primitivo ó fluxionario, necesita para producirse un terreno especial: infección ó intoxicación previa.

Entre las infecciones figuran en primer lugar, el reumatismo articular agudo, la gripe, el puerperio, la fiebre tifoidea y la pneumonia.

Entre las intoxicaciones merecen citarse la enfermedad de Bright y el alcoholismo.

Esta influencia preponderante de las infecciones é intoxicaciones, está justificada por las experiencias relativas á la producción del edema pulmonar artificial: con la muscarina, el ácido prúsico, el salicilato de metilo, el nitrito de amilo, y hasta con una simple inyección de agua salada.

6.º Pero entre estas causas predisponentes tienen una parte importantísima las alteraciones del corazón; mas para que ejerza una acción provocadora necesitan interesar las zonas de distribución de los plexos ó de los ganglios nerviosos, es decir, la base del corazón, la región de las coronarias y el ventrículo izquierdo.

7.º En un terreno preparado así por la infección, ó en un sujeto afectado previamente de lesiones cardíacas de sitio determinado, se produce de repente el edema pulmonar agudo, estando subordinada la aparición del fenómeno casi siempre á algún enfriamiento brusco, al cansancio, ó á una emoción fuerte que determinan un calambre ó el desfallecimiento del corazón.

Bajo esta influencia aumenta de pronto la presión en el territorio de las venas pulmonares, las alteraciones previas de la sangre facilitan la trasudación serosa y los trastornos vaso-motores concomitantes favorecen el éxtasis, realizándose así la fluxión edematosa.

La nefritis intersticial reúne en alto grado estas diferentes condiciones patógenas y no es sorprendente, por lo tanto, que esta forma de enfermedad de Bright, realice con tanta frecuencia como epifenómeno el síndrome de edema pulmonar agudo. Del simple análisis de los hechos se deduce la intervención de un factor etiológico triple: trastornos mecánicos, acciones vaso-motoras, fenómenos toxi-infecciosos previos. La experimentación confirma en absoluto este concepto.

8.º Los experimentos que he practicado en el laboratorio del profesor Arloing me permiten sacar las deducciones siguientes:

a) Los trastornos mecánicos pasajeros, aunque intensos son insuficientes por si solos para provocar el edema del pulmón.