Revista de medicina y cirugía prácticas (1900-09-07 00:00:00), página 28

respiratorios y el trabajo de los músculos de la respiración. El obstáculo aumenta cuando hay trasudación intra-alveolar.

Debe insistirse sobre el hecho de que la trasudación sin ensanchamiento concomitante de los pulmones no impide la respiración tanto como se cree. Una trasudación abundante, si está asociada á un ensanchamiento pulmonar ligero y á una resistencia de los pulmones moderada, produce mucha menos disnea que una trasudación ligera combinada con un ensanchamiento considerable de los pulmones y una gran resistencia de los alvéolos.

La persistencia de la disnea aumenta el ácido carbónico de la sangre; la muerte del corazón es la consecuencia, á causa de la asfixia general.

III. La disnea y el asma cardíaco se desarrollan en el estado prodromico del edema pulmonar, es decir, antes de formarse el exudado alveolar. La trasudación ligera es difícilísima de comprobar por el examen clínico, y es probable que exista con estas dos enfermedades.

IV. La disnea cardiaca, el asma cardíaco y el edema pulmonar, tienen su origen en la insuficiencia muscular del ventrículo izquierdo. No sólo en la insuficiencia primitiva, que se caracteriza por una débil presión arterial, sino en la secundaria, que está caracterizada por el aumento de dicha presión.

Patogenia del edema pulmonar agudo. — El Dr. Masius (de Lieja): El edema es una acumulación anormal de linfa en los espacios plásmicos. El edema pulmonar agudo no es sino un modo particular que presenta dos caracteres propios dependientes uno y otro de la agudeza, de la actividad del proceso patológico y de su localización especial; son primero la acumulación de líquido no sólo en el tejido linfático, sino también y principalmente en las cavidades alveolares por trasudación á través de sus paredes ó por su rotura; después la rapidez con que los fenómenos se presentan, de lo que depende la sintomatología clínica casi uniforme de los accidentes.

Las teorías patógenas del edema, considerado en general, son tres: 1.ª, la teoría puramente mecánica que se atribuye á un aumento notable de la presión lateral de los vasos capilares, debe desecharse; 2.ª, la opinión de Hamburger, de Heilenhain, que consideran la formación de la linfa como un acto secretorio de las células endotélicas de la pared capilar y el edema como una exageración de esta función; 3.ª, por último, la teoría de Starling, Winter, Théaulon, que atribuyen la génesis del edema á la modificación de las relaciones ósmicas entre los líquidos situados á un lado y á otro en la pared vascular y á las variaciones de la permeabilidad de esta pared.

Desde el punto de vista de la cuestión que nos ocupa, dominan dos hechos. Primero, una hiperemia activa, simple, no inflamatoria de los vasos, sin obstáculo al derrame de líquido, que es incapaz por sí sola de producir un edema. Después, las lesiones de las paredes capilares, que aumentan de permeabilidad, factores importantes del edema.

Por esto no podemos admitir que el edema pulmonar agudo revista sólo una patogenia.

Clínicamente reviste tres formas.

A) El edema inflamatorio. — Se trata en esta forma, según toda probabilidad, de una vaso-dilatación refleja, circunscrita ó extensa, desarrollada bajo la influencia de un factor ocasional cualquiera y seguida de una lesión.