Revista de medicina y cirugía prácticas (1900-08-07 00:00:00), página 34

días sin ninguna complicación, examiné la sangre de 42 cadáveres, é hice cultivos con sus órganos, cuidando de practicar la autopsia, lo más tarde, doce horas después de la muerte. En un caso, del líquido extraído en vida por medio de una punción lumbar hecha con fin terapéutico, se pudieron cultivar estreptococos. En 8 casos, en que no había habido ninguna afección secundaria, se encontró también el mismo estreptococo; todo lo cual me afirma en la idea de que este microbio se halla en estrecha relación con el proceso escarlatinoso. En los cultivos se desarrolla en cadenas largas ó cortas, y su forma es muy variable. Crece bien en el caldo alcalino; se tiñe con el método de Gram; también crece en otros terrenos nutritivos, pero no en la patata, y tiene las propiedades del estreptococo piógeno, que en este caso no le conceden ninguna especificidad. Es microbio que he encontrado en todos los órganos de los escarlatinosos; su virtud patogénica varía muchísimo, y su virulencia puede exaltarse mucho por medio de cultivos sucesivos. No he conseguido observar con él fenómenos de aglutinación; pero hasta ahora ha sucedido lo mismo con todos los estreptococos. Cultivado en caldo, si se filtra éste se ve que tiene propiedades muy tóxicas. Las inculaciones con cocimiento del estreptococo no han revelado grandes diferencias en la virulencia. De todos modos, lo que queda en los cultivos es la sustancia virulenta del coco mismo. De todo lo expuesto creo poder deducir que el microbio en cuestión tiene mucha importancia en el desarrollo de la escarlatina.

La clínica parece también apoyar mi opinión. Hasta ahora no se ha hecho hincapié en la diferencia que hay entre los síntomas de infección y los de intoxicación. El exantema debido á los últimos, tiene cierto parecido con los medicamentosos. El agente patógeno no es preciso que penetre en la piel; sólo comunica su virus á la sangre y basta con esto para que se produzca el exantema. Ya no sucede lo mismo respecto á los fenómenos locales, como la angina, los infartos ganglionares, las hinchazones articulares, la otitis media, la trombosis de los senos, etc.; en estos casos, el estreptococo obra localmente. Por otra parte, hay casos, como el de un niño que he visto hace poco tiempo, en que la enfermedad se presenta con vómitos, colapso, 41°, sopor, coma, ligera diarrea y muy poca erupción, sobreviniendo rápidamente la muerte. En estos casos predomina la toxicidad del virus y no llegan á producirse afecciones locales graves: la malignidad depende de la intoxicación, y parece como si el niño hubiera sido envenenado con ácido prúsico. Tales afecciones no pueden ser ocasionadas más que por un sólo micrococo; se trata de un virus específico producido por un coco también específico. En otro grupo de casos de curso benigno al principio, y en que apenas hay angina ni otros síntomas, sobreviene á las tres semanas una nefritis grave producida sin duda por la expulsión de cocos que habían estado apiados en algún punto. La toxicidad, en este caso, ha sido muy lenta. Entre ambos grupos se coloca uno muy numeroso en que se presentan los fenómenos locales. Todas estas manifestaciones clínicas se explican sin violencia admitiendo la invasión del estreptococo específico. No pretendo que sea completamente segura la especificidad del estreptococo que he hallado, pero llamo la atención sobre él y sobre todo acerca de la aparición en una época en que todavía no hay motivo para hablar de afecciones secundarias.