Revista de medicina y cirugía prácticas (1900-03-28 00:00:00), página 17

la relación que une estas dos afecciones? En 1845, Budd asimiló estas supuraciones á los abscesos quirúrgicos, y procuró demostrar que la disentería precede siempre al absceso del hígado. Esta teoría de la metastasis piémica, tan seductora por su sencillez, fué acogida favorablemente al principio, y signió siendo clásica durante algún tiempo; hoy subsiste en el ánimo de muchos médicos. Nada más funesto.

Ante todo, la evolución clínica de estos abscesos es completamente distinta de la de los piógenos. Aunque en ciertos casos es rápida y tumultuosa, hasta el punto de recorrer todas sus fases en dos ó tres semanas, con todos los síntomas generales de la reacción flegmásica más viva, otras veces, los caracteres clínicos de este proceso son distintos. Los signos, una determinación hepática, se presentan muchas veces semanas, meses y hasta años después de la disentería. En ciertos casos, afectan al principio el modo agudo; casi siempre presentan desde luego, y conservan los caracteres de la cronicidad. No es raro que el proceso evolucione en silencio, hasta el punto de desconocerse durante mucho tiempo; en ciertos casos no se conoce la existencia de la supuración hasta que se practica la autopsia, ó cuando el pus se derrama en alguna cavidad inmediata.

Las supuraciones disentéricas del hígado tienen caracteres especiales, casi específicos; sus remisiones, sus paroxismos, sus tendencias á la recidiva y á la cronicidad, recuerdan los rasgos fundamentales de la marcha de la disentería.

El proceso de la hepatitis disentérica evoluciona, según dos modos algo distintos, en la forma, pero bastante análogos en el fondo.

En uno, la lesión principia por la aparición en el seno del parénquima hiperémico, de nódulos formados por la tumefacción de las células hepáticas y de la acumulación de leucocitos en la red capilar. Estos nódulos se necrosan en la parte central y se reblandecen por una especie de fusión fibrinosa, que recuerda la formación de un trombo blanco. Más pronto ó más tarde, se forma á su alrededor una zona de tejido embrionario, que se organiza en membrana piógena; pero el estudio histológico de esta pared, demuestra que los abscesos, una vez formados, conservan el carácter necrótico que preside á su nacimiento. La membrana piógena no forma pus verdadero, sino que experimenta en sus capas superficiales la transformación necrósica, cuyos productos desagregados se mezclan con la linfa exudada y forman el contenido del absceso. La cavidad de éste aumenta por dicha necrosis superficial, que desgasta por igual todas las superficies y por la formación de abscesillos circunvecinos.

En el segundo modo, que conduce al absceso fibroso, se ve formarse en el seno del parénquima hiperémico no una simple acumulación de leucocitos, sino un tejido fibroso más ó menos cargado de estos elementos. El nódulo constituido así se reblandece en su parte central por un mecanismo que, según la abundancia mayor ó menor de vasos sanguíneos en dicho tejido, recuerda unas veces la formación de los abscesos precedentes y otras la fusión de un goma sifilítico. La evolución de estos abscesos es más lenta.

Estas dos modalidades de evolución hacen que el absceso disentérico difiera de las supuraciones simples, y se asemeja más bien á los tumores, en particular, al tubérculo. Además, la tuberculosis puede producir en la glán-