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crítica de los medios profilácticos individuales y generales, dejando para lo último la cuestión del tratamiento (en sus formas terapéuticas, inclusive la bacteriología), según los autores modernos que han tenido ocasión de ver dichos pestosos ó apestados.

Historia crítica.—La epidemia de Hong-Kong de 1894 y la de Bombay del 8 de abril de 1896, fecha oficial por lo menos, pues hay quien supone que el aumento de la mortalidad en aquella población por el año citado, se debía ya á la peste, puso á la orden del día en la India y en Europa, la necesidad de rehacer el estudio de la peste, que no había entrado todavía, afortunadamente por falta de ocasión, en la moderna revisión bacteriológica de las enfermedades infecciosas. Pero desde que el Dr. Viegas, en Bombay, en la fecha citada, llamó oficialmente la atención sobre este azote, no ha pasado momento sin que se haya hecho un estudio detenido de esta enfermedad.

Aun cuando los modernos descubrimientos en epidemiología no dan gran valor á los hechos prehistóricos é históricos de estas terribles plagas de la humanidad, desde el punto de vista de su patogenia y de su profilaxia, sin embargo, tienen todavía suficiente interés en el concepto geográfico, para que, si bien de una manera muy sucinta, nos ocupemos de estos datos históricos para deducir la imposibilidad de una aclimatación de la peste en Europa, y, por lo tanto, de la seguridad de que la epidemia que motiva estos apuntes, ha de ser transitoria como todas, ó mejor dicho, más transitoria por encontrarse la higiene en Europa en un estado tal de adelanto, que tiene armas suficientes para vencer y oponer barreras insuperables á su marcha, si individual y colectivamente quieren las naciones, pues, en nuestra opinión, el desarrollo de estas epidemias es muestra y barómetro seguro del estado de cultura de un pueblo.

Como nuestro objeto sólo es deducir datos para el estudio geográfico de la peste, fundados en el criterio histórico, analizaremos estos datos desde las épocas en que la historia, si no clara, va apareciendo como ciencia y desapareciendo como crónica borrosa, y, por lo tanto, desde que aparecen en la historia de la humanidad los pueblos del extremo Oriente; partiendo de los datos históricos de Marco Aurelio, en el año 166 y los de Gallus, en 250, acerca de la peste que asoló Roma y Francia, llegando á las orillas del Rhin, y cuyo origen fueron las tropas de Lucius Verus. Esta epidemia es la menos dudosa de peste, llamando, sin embargo, la atención el que Galeno omitiera
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su descripción. La segunda, ya más clara, y para algunos autores, primera en Europa, es la de Justiniano, que duró del año 531 al 580, despoblando Europa e invadiendo desde Peluze, Alejandría, Norte de Africa, Palestina, Siria, Constantinopla (542), Italia (543), La Galia (545), Germania (546), brotando en focos aislados tres veces en Constantinopla, y como se ve recorriendo, en la segunda mitad del siglo vi, todo el mundo civilizado de Occidente. En esta epidemia, ya se asigna el síntoma que aun en el día la adjetiva: los bubones.

Más clara todavía es la peste de Constantino Croponymo, que duró veinte años en Europa, y entre los siglos vii y xiv, se registran la de Alemania, en 618; la de Roma, en 630; la de Constantinopla, en 640; la de Calabria y Sicilia, en 745 y 747; la de Italia, Alemania y Francia, en 801; toda la Europa en 811 y 812, nueva invasión de toda Europa, llegando á Rusia, y las más terribles, las del ejército de Barba-rruja, en 1167, y la del ejército de San Luis, en Africa, en 1270.

Sin embargo, la terrible, la que mató 37 millones de personas, perdiendo más del tercio de sus habitantes todo el mundo, fué la del siglo xiv, pues, como decimos, en el extremo Oriente murieron 13 millones y en Europa 24 millones, durando desde 1346 á 1353.

Para nuestro punto de vista de la geografía de la peste, nos conviene ver la marcha de esta terrible epidemia, que originaria del Asia y de la China, atravesó la Tartaria, las mesetas del Irán, ganó la Mesopotamia, la Siria, los bordes del Mar Caspio y el Mar de Azoff, invadió Tana (1346), Kaffa, y conducida por un barco, llegó á Constantinopla, y su primer historiador, Gabriel de Massi, pudo estudiarla desde el primer momento, por ir embarcado en el navío que la transportó á Constantinopla. Desde allí, recorriendo el Asia Menor, la Arabia y el Egipto, se propagó por Chipre, Grecia, Italia, Sicilia y Francia, por donde invadió á España en 1348, dejando sólo libre de Europa la Islandia y algunos Ducados de Escocia, que, sin embargo, en 1402, tuvieron tan desagradable visita. Es decir, que esta peste, como todas, siguió desde su cuna originaria las vías comerciales ó guerreras, pues comercio y ejército llevan lo mismo la civilización que la muerte, por ser las corrientes más vivificantes de las naciones. Pero aun en aquellos tiempos de barbarie y de falta absoluta de toda idea de higiene, la peste invadió comarcas vírgenes, comarcas inhospitalarias para su cultivo, es cierto, pero por sí sola se agotó y desapareció sin hacerse endémica en Europa, y conservando, por el contrario, todo su carácter de epidemicidad con su período de invasión brusco, su periodo de estado con carácter de aclimatación
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y acomodación y la brusca desaparición, que caracteriza á las epidemias. Este último período, en alguna de ellas, por coincidir con algún hecho notable, ya del orden religioso, ya político, ha hecho creer en el milagro, ó ha servido de pedestal á reputaciones un tanto usurpadas.

En el siglo xv no hay notable en esta historia de la peste sino la iniciación de las medidas profilácticas que constituyen el oriente de la higiene pública, inaugurando esta rama con el aislamiento de Milán y la cuarentena complicadísima de Venecia.

El siglo xvi es el que pudiéramos llamar clásico de las epidemias, reinando en Europa las pestes de Oriente y de Occidente, y quedando el extremo Oriente como fuente inagotable de la epidemia durante todo este siglo, siendo notables en nuestro país la de 1564 en Barcelona y Zaragoza, y la de 1598 en Madrid; pero al par que en este siglo la peste es la característica de las enfermedades del mismismo, tiene la gloria de que en él la higiene pública avanzara con pasos de gigante, y el contagionismo ya no tuvo verdadero rival científico, y se iniciaron radicales medidas científicas de higiene pública, constituyendo un grandioso renacimiento de la medicina, que recobró su legítima influencia en los consejos de la medicina pública, sin que los antagonistas pudieran en manera alguna detener la marcha de estas medidas. Las medidas derivadas de las ideas contagionistas, como toda idea nueva, y más si ésta se funda en criterios científicos y de observación, exageró en algunos momentos la persecución del apestado hasta constituir una mancha negra, una nube en este claro albor de la profilaxia. Sin embargo, en aquellas épocas en que todo se dominaba por el absolutismo ó teocrático ó feudal, no tenían nada de particular estas notas de exageración, pero muy poco científicas todavía, no sirvieron para detener la marcha de la peste en el siglo xvii, porque estuvo invadida Europa en más ó en menos, quedando en el último tercio del mismo siglo acantonada y muy grave en el extremo Oriente.

Caracteriza á este siglo xvii la obra que pudiéramos llamar de los compiladores y célebres observadores, que han dejado cuadros tan magníficamente descritos de la peste de Levante, que no pueden hoy en manera alguna casi modificarse en cuanto á descripción, sobre todo en lo relativo á la peste de Londres de 1665, época en que brillaba la estrella de primera magnitud de la medicina inglesa, Sydenham, y el no menos célebre clínico Hodges. Sus descripciones son clásicas, y desde el escalofrío inicial hasta los últimos períodos,
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REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PRÁCTICAS

DE LA PESTE

POR EL
DOCTOR DON ANTONIO ESPINA Y CAPO
Médico de número, por oposición, del Hospital Provincial.

(Continuación).

III

Etiología y modo de transmisión. — Haremos también ligeras consideraciones acerca de la etiología de la peste y su modo de contagio.

Los últimos descubrimientos del laboratorio quitan bastante importancia á las discusiones bizantinas acerca de las causas de las enfermedades consideradas á la manera antigua, é invalida las tan pretendidas como pasadas de moda constituciones médicas reinantes.

La peste, desde los trabajos de bacteriología, ha entrado de lleno en el grupo de las enfermedades infecciosas por causa viva, y, por tanto, dentro del grupo tan hermosamente estudiado por Letamendi en el capítulo de su poco comprendida obra de Patología general, que se ocupa de las causas vivas. Todo el que haya leído dicho capítulo puede pasar por alto las ligeras consideraciones que vamos á hacer, pues en él se dice lo suficiente, y algo más de lo necesario, para comprender lo que se entiende hoy por causa viva y su manera de obrar sobre el organismo. Cierto es que el elemento parasitario, como elemento etiológico, ha adquirido demasiada preponderancia en el concepto de la patología moderna; pero esto reconoce por causa el que el espíritu humano, ávido de encontrar algo tangible en lo que hasta ahora se tenía por cosas ó causas desconocidas ó misteriosas al hallar en los descubrimientos de la bacteriología muchos hechos reales y positivos ha visto realizarse esta esperanza, y gene-
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El profesor Haffkin ha hecho trabajos especiales acerca de la vitalidad del microbio en las semillas que sirven para la alimentación del hombre, y en una de sus comunicaciones afirma que el microbio de la peste bubónica, procedente de cultivos puros, vive trece días mezclado con semillas, granos de lino, cacahuetes, trigo y harina, pero que en estas dos últimas sustancias sólo duran cuatro días, y que cuando este bacilo procede de órganos de un animal muerto por la peste, el grano contaminado sólo tiene potencia infecciosa durante seis días, que si el microbio procede de la saliva de un enfermo, que es la forma más virulenta, el peligro persiste hasta seis días, y que hay una excepción importante para la harina, y es que conserva cierta virulencia cuando se mezcla á secreciones humanas infectadas, al extremo de que los ratones en experimento todavía murieron con inyecciones hechas con diluciones de harina infectada, que llevaba ya ocho ó más días.

Este sabio bacteriólogo afirma que no ha encontrado nunca el microbio pestígeno en las semillas y en la harina procedentes de sitios infestados, donde se habían encontrado ratones muertos por la peste y que sólo había sido ensuciada por las deyecciones de estos animales.

Son también muy contradictorios los datos de Hankin, referentes á la persistencia vital y potencia morbígena del microbio de la peste cuando está ó contamina tejidos destinados á usos comunes manufacturados ó no, como el algodón, etc.

Las investigaciones hechas para afirmar algo positivo en este asunto, han dado dos resultados: uno, el experimental que demuestra que el microbio de la peste muere regularmente en estas materias en seis días, y los de la experiencia que dan algo más plazo á la potencia morbígena, puesto que sabemos que puede transmitirse la epidemia con los objetos en barcos, cuya travesía sin haber tocado ningún punto infectado, es más larga, por lo que se han reiterado y se están haciendo en la actualidad estudios acerca de los gérmenes pestosos en su vitalidad y también en la contaminación de frutos que, como los dátiles, ó hortalizas como las cebollas, creen algunos microbiólogos que pudieran ser géneros contumaces. Sin embargo, la opinión de casi todos ellos es que estas especies vegetales no son medios muy favorables para el desarrollo de los microbios pestíferos, y aun siéndolo, su persistencia y fuerza de expansión es muy corta.

Tales son, en resumen, los datos que podemos ofrecer respecto á la
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causa eficiente de la peste en sus relaciones para fundamentar las medidas profilácticas más ó menos rigurosas, adoptadas en las diversas conferencias internacionales contra esta enfermedad.

(Continuará).

REVISTA DE HIGIENE
POR EL
DOCTOR DON RAFAEL RODRIGUEZ MÉNDEZ.
Catedrático de Higiene en la Facultad de Medicina de Barcelona.

SUMARIO: Etiología y profilaxis de la infección puerperal.—Papel de los micro-organismos en la llamada gastro-enteritis de los niños de pecho.—Sobre la respiración bucal y la respiración nasal.—Estudios experimentales sobre la peste pneumónica.

La tesis para enseñanza libre de Obstetricia y Ginecología, preparada en el Instituto obstétrico-ginecológico de la Real Universidad de Génova, por el Dr. A. Sapelli, y titulada Infezione puerperale con speciale riguardo alla parte etiologica ed alla parte anatomo-patologica (Génova, 1899), me proporciona algunos datos que voy á transcribir:

Etiología.—Admite el autor tres períodos en el estudio histórico de la infección puerperal:
1.º Desde Hipócrates á Semmelweiss (1847): período de disparatas suposiciones, como la retención de los loquios, la metástasis láctea, etc.
2.º Desde Semmelweiss á Pasteur (1875): cambio de dirección. Gracias á los estudios de aquél, se funda la teoría infectiva de la fiebre puerperal, añadiendo que la materia infectante viene casi siempre del exterior. No bien acogidas estas ideas, es preciso que aparezca y las defienda Pasteur, para dejarlas definitivamente consolidadas. Se descubre primero el estreptococo en la sangre de las fallecidas, en las trompas, en el útero, en los linfáticos, en las venas y luego se logra cultivarlo y reproducirlo.
3.º Desde Pasteur á nuestros días. Faltaba averiguar si el estreptococo aislado por éste era el único micro-organismo productor de todas las lesiones y trastornos, ó si intervenían otros. El autor pasa revista á todos los micro-organismos que pueden provocar fenóme-
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nos febriles durante el puerperio (estreptococos, estafilococos, colibacilo, pneumococo, bacilo tífico, diftérico, tetánico, cocos de la erisipela, gonococos, saprógenos), y deduce que rara vez es producida la infección puerperal por un solo organismo, y más rara todavía por los piógenos, siendo lo general una infección polimicrobica, una infección mixta.

¿Se trata de un auto ó de una hétero-infección? Lo común es que sea esta última, y así debía ser, dada la abundancia de los estafilococos y estreptococos en el medio externo.

La atmósfera no es muy temible, pues sus gérmenes son poco ó nada activos, á las veces, hasta después de pasados por varios medios nutritivos.

Dejando de lado la inevitable auto-infección llamada de Doleris (lesiones anteriores á la concepción, que se agudizan por el parto), la cuestión estriba en resolver si hay ó no gérmenes en las vías genitales, y si son ó no virulentos, para precisar el valor de la infección endógena. Winter, Steffeck, Maslowsky, Burgubru, Stroganoff, Walthard, admiten la existencia del colibacilo, de estreptococos y de estafilococo en las secreciones vaginales. Bumm, Göwner, Samschin, Thomen y otros, no niegan su presencia en absoluto. Krönig y Miranda afirman que la vagina de la embarazada sana, no explorada, debe ser considerada como aséptica. Döderlein no cree haya gérmenes patógenos en las secreciones vaginales normales de las embarazadas, pero sí en las patológicas.

Las investigaciones del autor, hechas con todas las reglas apropiadas, conducen á estas afirmaciones: 1.a, que en algunos casos normales existen gérmenes patógenos en las secreciones, pero poco virulentos, atenuados, sin duda por haber ingresado ya así, ó bien porque el medio vaginal con su reacción ácida, la falta de oxígeno, la leucocitosis con ó sin fagocitosis, la lucha bacteriana, el arrastre mecánico, etc., les quita energías: estos gérmenes son introducidos con el pene; los contactos, lavados, etc.; 2.a, que en la mayoría de los casos, la fiebre puerperal es de origen externo, una hétero-infección; 3.a, que hasta en los casos de intoxicación pútrida, de saprohemia, que á las veces existe, en concepto de algunos autores, por los saprógenos de las vías genitales, no siempre se trata de una auto-intoxicación, debiendo admitirse que en ciertas ocasiones es una verdadera hétero-infección, según demuestran los experimentos de Göner y Walthard.

Formas de infección.—En vez de dividirlas, como Runge, en lige-
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ras y graves, Sapelli admite dos grupos, según la localización: formas generales, septicemia, pioemía, saproemía; formas localizadas, vulvitis y colpitis ulcerosa, endometritis, metritis, parametritis, perimetritis, flegmasia alba dolens.

Después de estudiar detenidamente cada una de estas formas, plantea el problema de la profilaxis. En los primeros tiempos, la antisepsis quirúrgica pasó al campo de la Obstetricia, que luego ha sido reemplazada por la asepsis, debiendo cuidarse mucho de la desinfección de los órganos genitales y de todo cuanto se relacione con ellos. Confía mucho en la desinfección mecánica (agua caliente, jabón y cepillo), no sólo por lo que vale por sí misma, sino porque deja muy bien dispuesto el terreno á la acción bactericida de los antisépticos. De éstos, los más recomendables son el sublimado (para los genitales externos), el ácido fénico y el lisol; el alcohol es un excelente desinfectante.

Sobre todo hay dos puntos esenciales: no explorar después de haber tocado materias sépticas; atender á todo cuanto dé resistencia al organismo. Tampoco son de olvidar las soluciones de continuidad por pequeñas que sean, la permanencia de restos placentarios, etc.

— Un asunto muy estudiado, muy discutido y todavía no bien resuelto, es el que se refiere al papel que los microbios desempeñan en la gastro-enteritis de los niños de pecho.

A pesar de las investigaciones de Damaschino y Clado (1884), el verdadero iniciador del estudio ha sido Escherich, quien encontró siempre en las materias fécales de estos niños el bacterium coli commune y el b. lactis aerogenes; afirmó que aquél, huésped normal, podía ser patógeno en condiciones especiales (infecciones endógenas por aumento de su virulencia), pero que había también infecciones exógenas por microbios procedentes del exterior. Booker decía que el colibacilo iba generalmente acompañado de proteo vulgar y de estreptococos, todos los cuales producían lesiones distintas de las propias de la diarrea estival. Baginski no cree haya relación entre las formas y los microbios y no admite, en absoluto, más que las infecciones endógenas; en todos los casos, la infección es el agente preponderante. Lesage piensa del mismo modo. En cambio, Czerny y Marfan opinan que la infección no lo es todo y que de ordinario es endógena, secundaria y á las veces terminal.

Todas estas divergencias, hoy existentes, dependen de no haber microbios específicos y de encontrarse en las deposiciones cuantos han sido acusados, aún en niños completamente sanos.
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Como no basta demostrar la presencia de los micro-organismos en las deposiciones para tenerlos como patógenos, Marfan ha puesto en práctica en sus investigaciones un rigoroso método para averiguar cuáles son los que intervienen en la gastro-enteritis de los niños, método que consta de los siguientes datos: 1.º, examen microscópico y cultivo de las materias fecales; 2.º, determinación de la virulencia de los microbios ácidos y reproducción experimental de la enfermedad; 3.º, estudio de la sero-reacción; 4.º, estudio de las toxinas; 5.º, investigación de la infección general del organismo.

Procediendo con todo esmero, deduce lo siguiente para cada micro-organismo (Revue des maladies de l'enfance, agosto á noviembre de 1899):

Bacterium coli commune y especies afines (para-colibacilos).—Es dudosa su acción. Con los cultivos ha aislado: el colibacilo y tres formas afines: colibacilo de pigmento verde (Lesage), bacterium lactis aerogenes (Baginski) y el coli estudiado por Finkelstein, todas las cuales no parecen ser más que variedades del colibacilo. Sus efectos, desde todos los puntos de vista, no se puede afirmar sean específicos, sino vulgares, adicionales y por lo común secundarios, hecho que confirma el estudio de los productos solubles, pues la fermentación de la lactosa bajo la influencia del colibacilo produce in vitro ácidos grasos, y ¿no es la intoxicación ácida el hecho principal en la gastro-enteritis de los niños de pecho? (Czerny).

Respecto á la infección general, varios investigadores, y especialmente Macaigne y Marfan, han demostrado que lejos de ser constante en las vísceras, como se ha creído, sólo se la encuentra cuando hubo en vida diarrea ó trastornos gastro-intestinales, y aun entonces la invasión nunca es post mortem, pues necesitan estas bacterias que la sangre circule para producir septicemias colibacilares de origen intestinal. No puede negarse hoy una bacteriemia colibacilar, y esta misma es una prueba de que el microbio interviene en la gastro-enteritis.

Síntesis: «la acción del colibacilo es innegable; es generalmente un agente de infección endógena; la fermentación ácida que provoca engendra el catarro intestinal, y menguando la alcalinidad de los humores, mengua á la par la resistencia del organismo á las infecciones. Es frecuente que el colibacilo invada la sangre y determine ya una septicemia sin lesiones apreciables, ya lesiones localizadas. Sea como quiera, el colibacilo interviene siempre por modo secundario y accesoriamente».
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Estreptococos.—Las gastro-enteritis estreptocócicas, estudiadas sobre todo por Escherich (1897-99) y sus discípulos, son debidas unas veces al estreptococo piógeno (Marfan y Marot, Czerny, Fischl, Booker, etc.), y otras, más frecuentes, al estreptecoco especial aislado por Escherich. Este microbio se presenta en cadenas muy largas ó en forma de diplococos, se cultiva mal en los medios comunes, es patógeno para la rata blanca y se tiñe con el método de Gram y el de Weiggert. Puede motivar tres formas distintas: localizada, benigna, que no pasa del intestino; tóxica, con fenómenos de intoxicación general (fiebre alta, palidez, albuminuria, etc.); infección, la más grave, con invasión estreptocócica de los humores y tejidos. Esta enteritis es contagiosa, primitiva ó secundaria, y sólo se la observa en los alimentados con biberón, lo cual hizo suponer, y Escherich lo comprobó, que la leche es el vehículo del microbio. El diagnóstico se hace con el microscopio y la inoculación á la rata blanca. La dieta hídrica, los calomelanos y los grandes lavados suelen vencer la forma infecciosa.

Estos estudios no son indiscutibles. El entero-estreptococo no presenta bastantes diferencias para ser convertido en especie distinta; no es igual el microbio de las mamitis estreptocócicas, descrito por Nocard y Malleréu, al entero-estreptococo y debiera serlo, si como ha observado Holst, hay epidemias de gastro-enteritis por el uso de la leche procedente de vacas afectadas de esta infección.

Resumen: «no está demostrada en absoluto la especificidad del entero-estreptococo, y sólo son bien conocidos ciertos hechos de infección exógena, tales como la salida del estreptococo vulgar con las deposiciones durante las septicemias estreptócócicas (erisipela, Aohalme)».

Estafilococo piógeno.—La posibilidad de que la leche purulenta sea nociva, parece hoy bien demostrada; pero falta la sanción bacteriológica. De todos modos, es posible la presencia de estos microbios en individuos normales.

Bacilo piociánico.—Como no es huésped normal, lo probable es que sus infecciones procedan del exterior. Debe hacer pensar en él el tinte verde-azulado de las deposiciones, así como la fiebre, las vesículas hemorrágicas, la evolución rápida y la gravedad.

Proteo vulgar.—Booker le asigna un gran papel; sus infecciones son locales y poco profundas, pero se acompañan de intoxicación general grave gracias á sus toxinas. Sea como quiera, lo indeciso de