Revista de medicina y cirugía prácticas (1899-09-05 00:00:00), página 31

ción de otras causas en sus variaciones y especialmente las modificaciones de la tensión intra-cardíaca.

La aritmia rebelde puede aparecer al principio de una insuficiencia tricúspide. La aritmia siempre se provoca, á veces por la induración brusca de una insuficiencia tricúspide compensada de una estrechez mitral, induración que puede ser provocada por la digital. La patogenia y la localización anatómica de la aritmia constituye uno de los problemas más difíciles y más complejos de la patología cardiaca.

El Dr. Huchard: Sólo con muchas reservas se podría admitir esta interpretación del origen de la aritmia permanente. Estos trastornos cardíacos, no sólo se observan en las esclerosis auriculares, sino en todas aquellas que interesan los surcos auriculo-ventriculares y hasta la misma base de los ventrículos. En la estrechez mitral se puede observar una aritmia que depende de una trombosis intra-auricular.

Atrofia é hipertrofia de la fibra muscular del corazón en el curso de las miopatías cardíacas crónicas.—El Dr. Weber (de París): Ni en las mediciones de las fibras cardíacas ni en el estudio etiológico de la lesión del miocardio he encontrado la justificación del término de miocarditis hipertrófica y atrófica: el proceso arterio-escleroso es, para el Dr. Huchard como para mí, de naturaleza esencialmente atrófica, sin que la inflamación intervenga al principio en su génesis: es la atrofia esclerosa de los autores. Por otra parte, en las hipertrofias y atrofias totales del corazón no se encuentra en la modificación de volumen de la fibra cardíaca una explicación suficiente del aumento y dimensión del volumen de la víscera. El promedio de las dimensiones de la fibra cardíaca es de 16 \( \mu \) para los corazones esclerosos distróficos, de 23 á 26 \( \mu \) para los corazones esclerosos complicados de lesiones aórticas, de 28 á 30 \( \mu \) para el corazón renal y de 13 á 16 \( \mu \) para la atrofia simple del corazón.

Existe en realidad una divergencia muy poco considerable entre los diámetros de las fibras más pequeñas del corazón atrofiado y el corazón normal, y también es poco marcada entre las fibras más voluminosas de las hipertrofias cardíacas y las del estado normal.

Podemos, por lo tanto, asentar las conclusiones siguientes: La hipertrofia y la atrofia de las fibras cardíacas que se pueden encontrar simultáneamente en la mayor parte de las lesiones del miocardio, están muy acentuadas, sobre todo en el corazón de los arterio-esclerosos y particularmente en el corazón escleroso senil. En el sentido etiológico de la palabra, no se debe admitir la existencia de las miocarditis hipertróficas y atróficas. La hipertrofia y la atrofia total del corazón se relaciona con causas más bien extra-cardíacas.

Para terminar, debo decir que no he encontrado nunca en el estudio de las lesiones parenquimatosas de la miocarditis crónica el signo de un proceso inflamatorio primitivo, y que para mí, las lesiones inflamatorias propiamente dichas son siempre consecutivas. Propongo, por lo tanto, con el Dr. Huchard, sustituir el término de miocarditis crónica por el de miopatías cardíacas crónicas.

El Dr. Merklen: La atrofia y la hipertrofia de las fibras musculares en la esclerosis del miocardio son lesiones en cierto modo conexas: las investi-