Revista de medicina y cirugía prácticas (1899-05-15 00:00:00), página 33

El tratamiento médico no dió ningún resultado. En Julio de 1897 comprobé la existencia de una enorme gastroectasia; en el estómago había muchos materiales en fermentación, sarcinas y ácido clorhídrico libre, pero no se sentía ningún tumor. Con los lavados y el régimen dietético el enfermo no sentía molestias, pero su estado objetivo era cada vez peor. Sospechando una hipertrofia estenosante del piloro, se procedió á la piloroplastia en Octubre de 1897. Con la operación, que confirmó el diagnóstico, pareció haberse curado el paciente, aunque no se había restablecido la función motora del estómago. Volvieron las molestias, y como el niño tampoco se mejorara con los lavados, se practicó la gastro-enterostomía, encontrándose el piloro fijado por adherencias. Con esto, aunque sigue la falta absoluta de secreción gástrica que quedó después de la primera operación, el estómago se ha reducido de tamaño y su función motora está bien desarrollada.

Tuberculosis vascular. — El Dr. C. Benda: Existen dos formas diferentes de lesión tuberculosa de los vasos: una, que proviniendo de fuera del foco vascular, penetra en el interior, y otra, en cambio, que teniendo su punto de partida en la membrana interna, se propaga hacia afuera. En esta última forma, la base del proceso la constituye una fijación de los bacilos en la íntima. Según esto, en casos tales la hipótesis de Weigert del origen extra-vascular de la tuberculosis vascular tiene que ser reemplazada por la que yo propongo. Se debe admitir que en estos casos existe una forma de metastasis tuberculosa del mismo modo que existen metastasis aisladas en los órganos en la tuberculosis primaria, que se han desarrollado por la vía sanguínea sin que se haya producido una tuberculosis miliar. En dos de mis casos, la lesión primitiva del vaso fue probablemente la base sobre la que se constituyó la endangitis tuberculosa; en un caso, se trataba de una úlcera ateromatosa y en el otro de una endocarditis verrugosa. Esta última es el mismo proceso que los franceses han calificado con el nombre de endocarditis de los tísicos, y que v. Leyden y Michaelis han estudiado en Alemania. Yo no creo, como Michaelis, que la endocarditis verrugosa sea una manifestación tuberculosa, puesto que histológicamente difiere mucho de las lesiones de esta naturaleza. El conducto torácico está predispuesto á las lesiones tuberculosas cuando alguno de los ganglios de su territorio presenta la degeneración caseosa. No soy de la opinión de Weigert de que los ganglios hacen el papel de filtro y de que, por lo tanto, preservarían de la tuberculosis al conducto torácico; esto sin contar con que los pliegues, placas, etc., de este último conducto, favorecen el estancamiento de la linfa, la fijación de los trombos, y por lo tanto la infección de las paredes. Las venas están más predispuestas á la tuberculosis que las arterias, siendo en este concepto notable la predisposición de las venas pulmonares. En todos los casos míos de tuberculosis venosa se trataba de las venas pulmonares, pero no es la tuberculosis del pulmón la que interviene en tal concepto, puesto que las venas que se hallaron tuberculosas eran precisamente las que no provenían de zonas tuberculosas del pulmón. Yo creo más bien que se debe invocar la circunstancia de que las venas pulmonares son las únicas que conducen sangre oxigenada, y que el oxígeno favorece la implantación de los bacilos tuberculosos. Respecto á los focos que me niego á reconocer como puerta de entrada de la tuberculosis, creo que su descubrimiento con-