Revista de medicina y cirugía prácticas (1898-05-15 00:00:00), página 32

el infeccioso, es donde deben administrarse las dosis más elevadas (10 á 12 gramos).

En estos últimos años se han aconsejado las pomadas en vez de la aplicación directa que recomendamos. Hemos dicho ya que la mezcla de la manteca ó de la vaselina con el salicilato de metilo, hace más lenta su absorción. Experiencias recientes nos han dado los resultados que siguen. Después de la aplicación directa de dos gramos y medio de salicilato de metilo sobre la piel, encontramos en la orina 30 centigramos de ácido salicílico; si se incorpora el salicilato con vaselina, se encuentran 15 centigramos; 16 y 19 respectivamente si se mezcla con la misma cantidad de lanolina y manteca. Si se aplica la pomada de vaselina sin cubrirla, la orina contiene sólo un centígramo de ácido salicílico.

La vaselina, la lanolina, la manteca, disminuyen por consiguiente de un modo notable la absorción cutánea del salicilato de metilo. Si se aplica la pomada sin cubierta, la absorción es casi nula.

Recomendamos la técnica descrita ya, insistiendo una vez más sobre la necesidad de una cubierta hermética.

La cirrosis hepática en sus relaciones con el alcoholismo.—El Dr. LABORDE:
El discurso del Dr. Riche ha aportado al debate un elemento nuevo relativo á la patogenia de la cirrosis hepática por la acción del vino. El elemento de que se trata es la acidez y las fermentaciones ácidas producidas por el uso del vino, cuyo enyesado es un auxiliar en este sentido. El Dr. Riche se apoya en los trabajos del Dr. Hanot, sobre todo, en su teoría patógena de la acidez en la génesis de la cirrosis atrófica del hígado. Hanot no atribuía una parte suficiente al alcohol propiamente dicho como generador de la cirrosis del hígado. Además, aun admitiendo la influencia patógena de la acidez y de las fermentaciones ácidas, ¿tiene sólo el vino el privilegio de esta génesis? ¿Quién se atrevería á sostener que el uso, y sobre todo el abuso del alcohol y de los alcoholícos, no engendra la acidez y las fermentaciones ácidas y sus consecuencias?

Invoco la dispepsia alcohólica, uno de cuyos rasgos característicos es la hiperacidez, porque es indudable que la cirrosis hepática no está subordinada á un factor causal único, y que aunque el alcoholismo es indudablemente uno de sus factores, no lo es de un modo absoluto, necesario y fatal.

El Dr. HAYEM: Los hechos que he observado desde hace veinte años en el Hospital de San Antonio, me han permitido estudiar la cuestión del alcoholismo en todos sus detalles. La cirrosis de Laënnec, es rara en dicho Hospital, á pesar del gran número de enfermos que ingresan en él.

Me ocuparé principalmente de la relación de las lesiones gástricas con las hepáticas. Este estudio hecho en los alcoholícos, me ha demostrado que á la atrofia del hígado corresponde la de las glándulas gástricas, que se manifiesta por hipoxemia y apexia. A la hepatitis hipertrófica corresponde siempre la gastritis parenquimatosa con hiperacidez.

Las hipótesis son las siguientes: el proceso atrófico sigue una marcha paralela en el hígado y en el estómago. O bien la irritación gástrica produce sustancias tóxicas que conducidas al hígado originan la esclerosis de este órgano. Podría por consiguiente, dada esta relación entre la forma de las lesiones gástricas y hepáticas saber, por medio del análisis del jugo gástrico,