Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 27

nero han sido publicados por Potain y Laffite, hechos por cuya posibilidad de un alcoholismo asociado pierden mucho de su valor. Experimentalmente, en los conejos intoxicados crónicamente por el blanco de cera (Laffite), se encuentran hígados disminuidos de volumen y de peso, un poco indurados, finamente lobulados y dando imágenes histológicas de cirrosis periportal más ó menos completamente anular, perilobular con numerosas células embrionarias infiltradas en el tejido conjuntivo, y las células periféricas de los lóbulos hepáticos aplastados. Coën y d'Ajutolo, en 1888, ya habían reproducido lesiones cirróticas saturninas, que consideraron como de origen peri-angiocolítico; pero para obtener estos resultados son necesarias intoxicaciones masivas y continuadas por mucho tiempo por las vías digestivas. En las condiciones clínicas habituales, se puede decir que el plomo es en realidad un veneno poco cirrótico.

Comparemos su acción á la del veneno más inmediatamente nocivo para el hígado, al fósforo. En la intoxicación fosfórica aguda se produce, como se sabe, una verdadera ictericia grave experimental; las lesiones histológicas completan la analogía y demuestran una desintegración granulo-grasosa completa de la glándula hepática. En la intoxicación experimental crónica, se han obtenido resultados muy diferentes, según los observadores.

Es verdad que Wegner ha descrito en el conejo una cirrosis periportal, que se hace más tarde intra-acinosa, y se acompaña de esteatosis de las células periféricas, pero von Krönig, en 1887, Dinckler en el mismo año, Ziegler y Obolensky, en 1888, Ackermann, de Josselin y de Jong, en 1894, no han podido reproducir la cirrosis fosfórica: siempre han obtenido en el conejo ó en el perro lesiones degenerativas ó necróticas de las células hepáticas; la proliferación conjuntiva faltaba ó era secundaria y mínima. Aufrrecht, recientemente ha llegado á las mismas conclusiones. Por razones inversas, el plomo y el fósforo parecen ser malos agentes cirrógénos; el uno por insuficiencia y el otro por exceso de nocividad hepática.

Una infección humana, la sífilis aún nos pondrá más en evidencia la multiplicidad de los efectos posibles de una misma toxina en el hígado, según su grado de virulencia y su modo de acción. La sífilis, casi en todas sus etapas, puede obrar sobre el hígado unas veces, atacando la célula glandular y otras el tejido conjuntivo. En el período secundario, y sobre todo en las formas graves, puede presentarse la ictericia sifilítica. Los casos no son muy raros, puesto que un reciente trabajo de Siegmund Werner, de un total de 15.799 sifiliticos cuidados en dieciocho años en la clínica de Engel-Reimers, ha encontrado 57 casos, ó sea el 0'37 por 100. Tal es la forma más benigna de la hepatitis sifilítica sea la que fuere la opinión que se adopte acerca de su patogenia. Corresponde á una virulencia todavía joven y activa de la sífilis y á una resistencia hepática suficiente; cura con el tratamiento específico. Es más frecuente en la mujer (34 mujeres contra 12 hombres de los 46 casos típicos de S. Werner). Este último dato es digno de ser señalado, pues hace mucho tiempo que Fournier ha indicado que la gravedad de la sífilis secundaria es mayor en la mujer que en el hombre.

También casi siempre ocurre en la mujer esa complicación terrible de la sífilis secundaria, la ictericia grave, cuyos ejemplos son hoy día demasiado numerosos para que se pueda creer en una simple coincidencia. Engel-Rei-