Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 31

men y en su peso, y algunas veces hasta con exceso, de tal suerte que, representando por 100 el volumen del hígado antes de la resección, 112 podría representar el volumen adquirido por el órgano regenerado, y esto en un espacio de tiempo muy corto, puesto que en cinco días la regeneración puede encontrarse en la proporción de un 80 por 100 (L. Z. Kahn). Histológicamente, los lóbulos hepáticos conservadores se hipertrofian, pueden doblar ó triplicar su volumen al mismo tiempo que aparecen y se desarrollan nuevos lóbulos al lado de los antiguos.

Estas nociones tan nuevas deben ocupar un sitio predilecto en la patología hepática é intervenir desde luego en la historia de una afección que apenas se puede llamar enfermedad del hígado, de los quistes hidatídicos del hígado. Los hechos de Mox Durig, en 1892, de Hanot, en 1895 y de mí mismo en 1896, traían la prueba de la hipertrofia compensadora y de la regeneración activa del hígado. En el caso que he publicado, la hipertrofia compensadora era enorme y el examen histológico permitió definir del siguiente modo el proceso: evolución hiperplásica centrifuga, irradiándose alrededor del espacio porto-biliar; hipertrofia de las trabéculas anastomosadas y casi confundidas, y aplastamiento de las extremidades trabeculares en los límites recíprocos de actividad vital de los lóbulos hepáticos contiguos.

Se puede decir hoy día que la hipertrofia compensadora es una ley general, en patología hepática. En las más diversas lesiones, agudas ó crónicas, por poco que la destrucción del parénquima no sea inmediata y definitiva, se encuentran focos de hipertrofia celular, que evolucionan á menudo hasta los confines de los espacios porto-biliares, es decir, en las regiones del lóbulo en que es más directo el acarreo nutritivo y más grande la vitalidad. Cuando estos focos hiperplásmicos tienen un desarrollo muy activo, las extremidades de las trabéculas hipertrofiadas se agrupan en contacto de los lóbulos vecinos, se aplastan y acaban por encapsular el nódulo. Figuras de este género son las que vió y describió Sabourin con el nombre de hepatitis nodulares; son focos de hipertrofia nodular. Cuando el proceso llega al máximo de su actividad, se encuentran esos nódulos adenomatosos, observados tan á menudo en la cirrosis atrófica del hígado y cuya naturaleza ha sido muy discutida. En estos casos, la hiperplasia epitelial confina con la neoplasia y bien sabido es que algunos de estos adenomas pueden invadir la vena porta y llegar á ser infectantes como verdaderos tumores malignos.

En otros casos, las células hiperplásicas enferman en las mismas lesiones degeneradoras que el resto del parénquima, como en la hepatitis nodular grasosa de los tuberculosos. Es tan general este proceso de hipertrofia compensadora, que hasta puede presentarse en los casos más inesperados. F. Fleck lo ha encontrado en muchos casos de cáncer del hígado, y Neumann y Kolisko hallaron, en un caso de atrofia amarilla aguda, sembrado el hígado de adenomas aislados ó confluentes y dispuestos alrededor de los espacios porta-biliares.

Ahora podemos aplicar estos datos á las cirrosis del hígado, y en este terreno comprenderemos toda su importancia. Desde este punto de vista, se pueden dividir los hechos en tres grupos:

a) En el primer grupo de cirrosis, la hipertrofia compensadora es insuficiente ó enmascarada por la destrucción más ó menos rápida ó total de los