Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 30

Para las cirrosis biliares el problema es mucho más obscuro y nada sabemos de cierto acerca de la patogenia de la cirrosis hipertrófica biliar de Hanot. Su origen infeccioso, afirmado por Hanot, habría dependido de una infección colibacilar prolongada durante más de tres años en un caso reciente de A. Gilbert y L. Fournier. Se puede suponer que la serie decreciente de las afecciones biliares parte de la ictericia grave, desciende á las ictericias infecciosas benignas y termina en la cirrosis de Hanot cuando la acción tóxica infecciosa evoluciona bajo un tipo muy atenuado, pero casi siempre prolongado durante muchos años. Esta sistematización, si la apoya el porvenir, formará una serie paralela á la serie que acabamos de desarrollar, desde las hepatitis tóxicas agudas hasta las cirrosis venosas. En los dos casos, la sistematización de la cirrosis difiere, pero la ley de producción persiste idéntica: acción débil, lenta y prolongada del veneno patógeno, sean cuales fueren la naturaleza y origen de éste. Una cirrosis hepática, una vez constituida, es una enfermedad autónoma con sus síntomas, sus complicaciones, su evolución y sus terminaciones.

Estos diversos elementos clínicos, se agrupan y se asocian entre sí de modo á individualizar una serie de tipos de cirrosis, cuya descripción es hoy día clásica. Algunos síntomas son de orden puramente local y subordinados á la sistematización del proceso esclerógeno, por ejemplo, la ascitis, las várices esofágicas, la ictericia, etc. Otros dependen de una patogenia más compleja, de alteraciones que sufren las funciones de otros órganos como el corazón, los riñones, los intestinos. A medida que la enfermedad progresa, generaliza los efectos á los diversos aparatos orgánicos y el proceso puramente hepático al principio, termina por un síndrome muy complejo por una enfermedad totius substantiae.

Se tendrá una idea muy incompleta de las cirrosis del hígado, desde el punto de vista de su evolución clínica, si no se tiene en cuenta un elemento mayor, el estado anatómico y funcional de las células hepáticas. Hanot ha expresado esta noción capital bajo una forma elegante y muy justa cuando ha dicho que: «En materia de cirrosis, el diagnóstico se desprende del estado del tejido conjuntivo y el pronóstico del estado de las células hepáticas». Esta fórmula me parece absolutamente verdadera y los trabajos recientes acerca de las regeneraciones é hipertrofias compensadoras del hígado, permiten darla una extensión mayor de lo que se podía suponer hace algunos años.

Desde los primeros experimentos de Tizzoni en 1883-84, las investigaciones de Colucci, Griffini y Corona, han demostrado cómo y por qué proceso de regeneración parcial se reparaban las heridas superficiales del hígado. Canalís, en 1886, fue más lejos y resecó fragmentos de parénquima hepático y demostró que la pérdida de substancia se repara por regeneración hipoplásica de las trabéculas glandulares. Con Ponfick, von Meister y Flack, las investigaciones adquieren más amplitud; como lo ha demostrado Ponfick, se puede extirpar al conejo la cuarta parte de su hígado, sin malestar apreciable; la ablación de la mitad del órgano, permite algunas veces una supervivencia de muchos meses; algunos animales hasta han soportado la extirpación de tres cuartas partes de la glándula hepática. Sacrificando al animal en tiempo oportuno, se encuentra un hígado regenerado en su volu-