Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 28

mers, desde 1891, ha publicado tres casos; Senator dos en 1893, y de un total de 9 casos, corresponden 7 á la mujer; Roque y Devic y Neumann han observado hechos del mismo género, lo propio que Talamon y Bozzolo, y siempre en la mujer. Clinicamente, la ictericia grave termina casi siempre por la muerte, si bien Senator ha observado un caso de curación; el tratamiento específico es ineficaz; anatómicamente, atrofia amarilla aguda del hígado, sin cirrosis, pero algunas veces, como en un caso de Neumann y Kolisko, con tendencia á la degeneración adenomatosa del hígado. El veneno sifilítico, en estas formas ultra-virulentas, obra con una intensidad casi comparable á la del fósforo; provoca una hepatitis aguda, difusa y necrótica; mata la célula hepática, y no influye en el tejido conjuntivo.

Al contrario, este mismo veneno sifilítico, en otro período y en otro grado de su virulencia, es esencialmente cirrógénico, pero aún con diferencias subordinadas á la vía anatómica seguida por la infección. ¿Qué de más desemejante entre el hígado de la heredo-sífilis congénita y el hígado de la sífilis terciaria del adulto? El primero, uniformemente abultado, cerrado, liso, color silex, sembrado de gomas miliares y esclerosis difusa con nódulos embrionarios; el segundo, tan típico con sus deformaciones atróficas, sus cicatrices en cinta ó estrella, sus gomas caseo-fibrosos, su esclerosis polimorfa, sin sistematización regular y dando en los distintos puntos las imágenes histológicas más variadas.

En los dos casos, reacción cirrótica del órgano, pero acompañada por condiciones muy distintas de infección; en el feto, infección difusa, uniforme y masiva del hígado por intermedio de la vena umbilical; en el adulto, diseminación tardía de los gérmenes virulentos, irregular y probablemente por las redes arteriales.

Las nociones precedentes encuentran en los efectos de la infección tuberculosa una confirmación todavía más clara. Según que se inoculen en la cobaya los bacilos de Koch de origen humano ó de origen aviar, los resultados que se obtienen son distintos. El bacilo humano, no sólo es generador de tubérculos en el hígado, sino que además provoca lesiones de esteatosis, de necrosis y de coagulación. El bacilo aviar es más bien esclerógeno, como lo han probado experimentalmente Hanot y Gilbert.

Esto nos lleva al estudio de las lesiones hepáticas imputables á la acción de las toxinas microbianas. Tomemos como tipo la toxina difterica. En las intoxicaciones agudas, las células y la periferia del lóbulo se esteatosan, las de la zona central sufren la degeneración hialina ó se atrofian en medio de capilares dilatados y de leucocitos exudados entre las trabéculas (H. Claude). Si la intoxicación es más lenta, aparece la infiltración embrionaria de los espacios portas, y después una ligera esclerosis interlobular con producción de algunos neocanalículos biliares; las lesiones celulares son más atenuadas. Por último, en las formas lentas con gran supervivencia, las lesiones celulares faltan ó á penas son marcadas, mientras que la proliferación intersticial llega á ser una verdadera cirrosis adulta de tejido conjuntivo fibroso.

Resultados análogos se han obtenido con la toxina piociánica por Charrin, Krawkow y Claude, y con las toxinas colibacilares, estreptocócicas y estafilocócicas. En un caso de Claude, en que la intoxicación por las toxinas