Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 29

del estreptococo se había prolongado hasta seis meses, el hígado estaba surcado por depresiones fibrosas y presentaba lesiones histológicas muy claras de cirrosis, sobre todo porta-biliares y ligeramente peri-suprahepáticas.

Estos experimentos nos explican los hechos de orden clínico, en donde una cirrosis del hígado se ha presentado después de una enfermedad infecciosa, fiebre tifoidea, cólera (Botkine), fiebres eruptivas (Laure y Honnorat). El origen infeccioso, según Salmer Hovard, explicaría más de la mitad de los casos de cirrosis hepáticas de la infancia. Sin embargo, en clínica hay pocas cirrosis que parezcan depender únicamente de las afecciones agudas; primero, porque coexisten muy á menudo otras causas patógenas, tales como el alcoholismo, y después por la brevedad de la infección. Es probable que las lesiones provocadas queden bosquejadas y en todo caso insuficientes para dar origen al síndrome clínico de las cirrosis constituidas.

En el terreno del alcoholismo, es decir, de la causa por excelencia de las cirrosis hepáticas, los resultados obtenidos parecen á primera vista contradictorios. La clínica afirma el papel cirrógéno del alcohol; la experimentación unas veces lo ha admitido y otras negado. Si han obtenido resultados positivos Strauss y Blocq, Hans y Afanassyew, mucho más numerosos son los experimentadores que no han observado más que esteatosis ó degeneraciones celulares. Por último, según De Rechiter, la esteatosis hepática no se produciría si no se diera el alcohol á altas dosis y durante un tiempo relativamente corto; la cirrosis sería la consecuencia de las pequeñas intoxicaciones largo tiempo sostenidas, y la obtuvo, típica y sin lesiones celulares, en cuatro conejos y un perro. Esta última opinión nos parece tanto más verosímil en cuanto que, experimentalmente, es muy difícil alcoholizar durante meses un conejo ó un perro, mientras que el cirrótico es un enfermo que lleva casi siempre tras sí muchos años de alcoholismo.

En cuanto á saber si el alcohol interviene directamente ó si obra por intermedio de lesiones catarrales crónicas del estómago ó del intestino, ó si su papel es solamente el de aniquilar el poder detentivo y de neutralización de las células hepáticas en frente de las toxinas intestinales, como parecen probarlo los experimentos de mi interno F. Ramond, son todavía teorías expuestas á la discusión, en cuyos detalles no puedo entrar en la presente ocasión. Al lado del alcohol se deben colocar una serie de sustancias que pueden proceder del tuvo digestivo, y de las cuales Boix ha demostrado experimentalmente su acción sobre el hígado. Si el alcohol esteatosa los ácidos grasos y en particular los ácidos butírico, láctico y valeránico, son venenos esclerógenos; el ácido acético puede ser á la vez esteatósico y esclerógeno.

Todos estos ejemplos nos conducen á las mismas conclusiones. Una cirrosis venosa del hígado procede siempre de una intoxicación preliminar por veneno exógeno, por auto-intoxicación ó por toxi-infección. Esta intoxicación, para ser esclerógena, debe obrar á pequeñas dosis y durante mucho tiempo. La reacción esclerosa del tejido conjuntivo, corresponde á una resistencia relativa del hígado; con respecto al veneno, es una reacción protectora y de defensa. La intoxicación brusca á altas dosis ó por gran actividad tóxica, provoca la esteatosis ó las degeneraciones necrobóticas de las células hepáticas, y no da origen á la cirrosis.