Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-10-15 00:00:00), página 25

lógicas al parecer mínimas, y cuya significación exacta ignoramos. En resumen, además de los tres tipos ya indicados, existen una porción de casos que no se sabe cómo clasificar.

Se comprende la existencia de estos hechos numerosos que quedan sin clasificar, si se admite que cada caso de diabetes está constituido por muchos elementos patógenos de importancia variable. La ciencia no está bastante adelantada para conocerlos todos. Citaremos cuatro ó cinco cuando menos.

Azamilia. — Los fisiólogos, en particular los de la escuela de Munich, han enseñado que en estado normal las células hepáticas son capaces de retener por algún tiempo cierta cantidad del glicógeno que han elaborado por medio de varios azúcares conducidos por la sangre de la vena porta. Acontece algunas veces que este proceso fisiológico falta de una manera más ó menos completa; de aquí una causa de hiperglicemia. Seegen cree que ésta es la patogenia de la forma ligera de la diabetes. Es cuando menos la causa principal de la glicosuria alimenticia observada en el hombre por Colrat.

Las células hepáticas son susceptibles también de fabricar, los fisiólogos dicen segregar, azúcar en cantidad exagerada, destruyendo su glicógeno. Esta función exagerada es también una causa de hiperglicemia.

Inaptitud para formar tanto glicógeno como en estado normal y aptitud exagerada para formar azúcar, he aquí dos trastornos funcionales de la célula hepática que, aunque distintos, me parece que coexisten á menudo. Si esta coexistencia es la regla, como creo, es quizá permitido, para simplificar, confundirles con el nombre de azamilia, que significa la inaptitud de la célula para contener tanto glicógeno como en estado normal. Este estado de la célula hepática es provocado por:

a) Ciertas excitaciones nerviosas: picadura del plano del cuarto ventrículo (C. Bernard); lesiones de puntos diversos del sistema nervioso (Schiff, Eckhardt, Cyon, Aladoff, etc.); excitación del esplácnico (Morat y Dufourt); excitación de la extremidad periférica del vago (Butle, Lépine, Levene); excitación del plexo solar, etc.;

b) Diversos venenos: fósforo, arsénico, sublimado, nitrito de amilo, curare, ciertas toxinas microbianas, etc.;

c) La extirpación del páncreas.

Se oponen, por el contrario, á este estado de la célula:

a) La sección de la médula entre las últimas vértebras cervicales y la sexta dorsal (C. Bernard, Boehm y Hoffmann, J. Mayer, Nebethan, Chauveau y Kaufmann);

b) Cierta número de sustancias, como la glicerina (Luchsinger), todos los antipiréticos (Lépine y Porteret, Nebelthan), la atropina (A. Cavazzani); las sales amoniacales (Rohmann, Belthan), etc.

Exceso de proteolisis primitiva y glicogenia sin glicógeno. — En muchos diabéticos está exagerada la desasimilación azoada. Se ha dicho (Weintraud, von Noorden, etc.), que esta desasimilación es secundaria; en otras palabras, que tiene por objeto suministrar á la economía las calorías necesarias de que está privada por la falta de combustión del azúcar. Aunque esta interpretación sea seductora, creo que no es exacta siempre.

El azúcar formado, ¿pasa necesariamente por el estado de glicógeno? La