Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 24

sia, en los Estados Unidos, en México, en las Antillas, etc. Esta opinión está confirmada por las observaciones de un médico, el Dr. Audin, que ejerce la medicina en Haití hace más de diez años.

El Dr. Audin me ha escrito lo siguiente: «Ahora me explico bien la rareza de la cirrosis del hígado en este país en el que son frecuentísimos los excesos alcohólicos»; y añade: «Después de haber consultado mis notas encuentro que de los cinco casos de cirrosis que he observado, dos recayeron en individuos que abusaban del vino, tanto como del ron; de los otros tres, en uno, la etiología es obscura, otro, era quizá de origen específico, y el otro, se refiere á una mujer del pueblo cuyos hábitos desconozco».

Ante este conjunto de hechos, es indudable que la cirrosis llamada alcohólica depende de otras influencias que el alcohol. A las pruebas que he dado, añadiré otras que suministra la experimentación con el alcohol. Ludger-Lallemand, Perrin y Duroy, aunque han observado experimentalmente en los perros á quienes hacían tomar alcohol, que el hígado es de todos los órganos con relación al peso del animal, el que retiene más alcohol, sólo encontraron en este órgano una alteración grasosa de las células glandulares. Magnau, en experimentos análogos, ha conseguido producir sólo la degeneración grasosa avanzada del hígado, sin esclerosis. Dujardin-Beaumetz y Audigé, no produjeron en el cerdo más lesiones que alteraciones de las células hepáticas. Mairet, Combemale y Strassmann, han observado como única lesión la infiltración grasosa de las células del hígado.

Pero Straus y Bloq hicieron ingerir alcohol por medio de la sonda á los conejos y obtuvieron la infiltración de elementos conjuntivos embrionarios generalizada por los espacios portas, sin alteración celular concomitante. Estos resultados contradictorios exigían una interpretación que cree haber encontrado Laffite, y que atribuye á las erosiones gástricas que había en estos animales. Es posible también que esta proliferación fuera debida á las pso-rospermias. Es indudable que la ingestión del alcohol modifica las células, de preferencia al tejido conjuntivo del hígado, y determina la infiltración grasosa. Afanassiew ha observado también esta infiltración, y dice que el alcohol sólo lesiona la célula hepática sin irritar el tejido conjuntivo.

La fisiología, al enseñarnos que las bebidas espirituosas disminuyen la exhalación de ácido carbónico y las combustiones, nos induce á atribuir á un retraso de la nutrición los depósitos grasosos que se observan tan á menudo en los bebedores, tanto en los elementos glandulares del hígado como alrededor de las vísceras principales. La cirrosis llamada grasosa, que se observa principalmente en las personas que abusan del vino y del alcohol, en las que hacen poco ejercicio, se explica por una influencia etiológica doble. El agente que engendra la alteración del tejido conjuntivo no es el que produce la adiposis de las células hepáticas; estas dos alteraciones dependen de causas distintas, son independientes una de otra, se superponen, por decirlo así, una á otra, de modo que toda cirrosis mixta es un mito.

Admitido como creemos haber demostrado que las sales de potasa, y sobre todo los sulfatos (1), son la causa de la cirrosis del bebedor, es lógico

(1) Todas las sales de potasa no son aptas para producir en igual grado las lesiones de la cirrosis del bebedor, porque un conejo cuyos alimentos se mezclaban con nitrito potásico, no presentó lesiones cirróticas apreciables al cabo de un año.