Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 32

elementos glandulares. En este caso se encuentra la cirrosis atrófica de Laënnec. Esta enfermedad es tan grave por los desórdenes circulatorios que determina, que la muerte puede ser su directa consecuencia. Pero, más á menudo, los cirróticos mueren de toxihemia hepática, por esteatosis ó atrofia pigmentaria de las células glandulares, y algunas veces en un espacio de tiempo muy corto: quince días en un caso reciente de Eichhorst. También mueren así los enfermos de cirrosis hipertrófica grasosa de Hutinel y de Sabourin.

b) La hipertrofia compensadora puede ser suficiente para permitir á los enfermos vivir más tiempo, pero no para obtener la curación. Continuando la evolución del proceso esclerógeno, llega el dia en que los accidentes aparecen bajo la forma de una ictericia grave secundaria; por esto mueren así á menudo los sujetos que padecen la enfermedad de Hanot ó cirrosis hipertrófica biliar. Sabemos cuán larga es la evolución de esta cirrosis, cuya duración se cuenta por años. Si el enfermo muere por accidente en el curso de su enfermedad hepática, por pneumonia, por ejemplo, como en un caso de Hanot y Schachmann, se encuentran células hepáticas sanas, hipertrofiadas y, á menudo, en plena actividad carioquinesica. Pero si la cirrosis tiene tiempo de llegar á su fin natural, es decir, á la ictericia grave secundaria, se encuentran, como en un caso de Jaccond y Brissaud, trabéculas disociadas, células hepáticas fragmentadas, desprovistas de núcleo ó gránulo-grasosas, principalmente en el centro de los lóbulos. La vitalidad largo tiempo conservada y hasta acrecida de las células hepáticas y la hipertrofia compensadora, nos explican la larga duración de la cirrosis hipertrófica biliar.

c) Por último, la hipertrofia compensadora puede ser suficiente durante bastante tiempo para que se obtenga una curación, cuando menos, aparente. Esto es lo que se consigue en la cirrosis alcohólica hipertrófica de Hanot y Gilbert. Según los trabajos de estos autores, sabemos cuán distinto es el pronóstico de las cirrosis alcohólicas, según que el hígado esté atrofiado ó hipertrofiado. En este último caso no es raro que desaparezca la ascitis y mejore el estado general por el régimen láctico y la medicación diurética. El enfermo parece curado algunas veces durante muchos años. La prueba de la glicosuria alimenticia aún da resultados positivos, demostrando que, á pesar de la aparente curación, la célula hepática aún no ha recobrado toda su integridad funcional. Llegados á este punto, podemos definir algunas de las leyes que rigen la patogenia y la evolución de las cirrosis hepáticas.

El hígado no reacciona bajo forma de cirrosis á no ser que la acción del agente patógeno sea relativamente moderada y de larga duración. El proceso esclerógeno es hasta cierto punto, un proceso protector y de defensa para la célula hepática. Esta, á su tiempo, participa de la evolución morbosa, sea que reaccione por hipertrofia compensadora, sea que en un momento dado y variable, según las categorías de los hechos, se ve lesionada ó destruida en su protoplasma. La forma clínica y evolutiva de una cirrosis depende en gran parte de esta orientación variable de las células hepáticas, pero también está subordinada á otras condiciones patológicas. La insuficiencia hepática es siempre amenazadora, y para el hígado del cirrótico como para el miocardio del cardíaco, la compensación funcional no da más que un equilibrio instable y precario. Además, en el curso de una cirrosis en evolución el proceso mor-