Revista de medicina y cirugía prácticas (1897-09-25 00:00:00), página 26

cemos más que mencionarlas, añadiendo que serían por sí solas muy insuficientes para dar una idea completa de las variedades clínicas de la cirrosis, si no se hiciera intervenir otro dato capital, el modo evolutivo de las diferentes especies de cirrosis.

¿Por qué y cómo evolucionan las cirrosis hepática unas veces de un modo agudo, otras sub-agudo y otras crónico? Fatalmente progresivas en ciertos casos, y siempre mortales, siguen en otras una marcha lenta y tal vez regresiva, pueden estacionarse en su curso y alcanzar su curación, cuando menos clínica. Estas diferencias no pueden comprenderse, si no se busca, partiendo de la patogenia, cómo se portan uno y otro agente nocivo, productor de la cirrosis, y el hígado, terreno orgánico de la reacción anatómica provocada.

Ante todo es necesario tener en cuenta la naturaleza más ó menos gravemente nociva del agente cirrógeno, lo propio que el modo y la duración de su acción sobre el hígado. En clínica, lo mismo que en patología experimental, que se parte de la intoxicación ó de la infección, todo agente capaz de provocar una cirrosis, también puede en otras condiciones provocar todos los grados de las reacciones inflamatorias ó degenerativas de la célula hepática. La acción brusca, masiva á altas dosis de un agente irritante, hiere ó mata la célula glandular; la acción del mismo agente á pequeñas dosis largo tiempo sostenidas, provoca la reacción esclerosa del tejido conjuntivo de las paredes vasculares vectoras, y no alcanza la célula hepática, sino más tarde y secundariamente.

Se podría decir, á pesar de la apariencia paradógica de la proposición, que la lesión cirrótica es un modo de resistir del hígado, un índice que revela la intensidad media de la acción del agente irritante, al mismo tiempo que la defensa del órgano ante la agresión; la cirrosis parece, hasta cierto punto, una reacción protectora, cuando menos al principio, una salvaguardia de la integridad celular del hígado; pero esta lesión esclerosa, acaba por ser perturbadora y patógena, tiene bajo su dependencia una serie de síntomas, constituye, en fin, una enfermedad hepática autónoma, que tiene su evolución, sus complicaciones y su gravedad personal.

El poder cirrógeno de los agentes irritantes para el hígado, está en relación directa con la vulnerabilidad de la célula hepática por los mismos agentes introducidos á otras dosis ó por otros procedimientos, y se comprende que una acción irritante muy débil ó muy fuerte sea igualmente desfavorable á la producción de una cirrosis. Veamos dos venenos situados en los dos extremos de la serie de las nocividades para el hígado; el plomo y el fósforo nos servirán de ejemplo.

La intoxicación saturnina aguda ó cólico de plomo, sólo revela su acción sobre el hígado por dos síntomas: la disminución de volumen por espasmo vascular del órgano, y la posibilidad de provocar la glicosuria alimenticia; algunas veces, también por una urobilinuria pasajera. Todo esto desaparece con el período agudo y el plomo es, en suma, un veneno de acción hepática muy débil y nula, comparada con sus efectos sobre los glomérulos y tubuli renales.

Se comprende, pues, que el saturnismo sea una causa rara, si no dudosa de cirrosis hepáticas, cuando menos en clínica. Algunos hechos de este gé-