Revista de medicina y cirugía prácticas (1896-09-15 00:00:00), página 28

han sostenido que la infección interesa directamente á la túnica interna de los vasos, y que la sangre al pasar por ellos abandona los micro-organismos sobre su pared, á la manera como un rio se va despojando de sus impurezas, que deja en las riberas. Pero es el caso que para reproducir una especie de ingerto infeccioso sobre la pared de un vaso, es menester herir previamente la superficie interna del mismo. En la clínica, la localización de las lesiones vasculares en un punto parece explicarse por la invasión precoz de los vasa-vasorum encargados de asegurar la nutrición del vaso en este punto.

2.º Evolución anatómica de las coagulaciones.—Hay un hecho que tienden en la actualidad á admitir todos los autores, y es el poder especial que tienen las granulaciones elementales (hematoblastos de Hayem) para coagular la fibrina, poder que reciben á su vez de las sustancias nucleo-protoplásmicas derivadas de los glóbulos blancos de la sangre. Estas granulaciones se adhieren muy pronto á las paredes vasculares alteradas, y en este estado su acción química fermentescible se ejerce precipitando la fibrina de la sangre.

Estudios ulteriores de las coagulaciones intra-vasculares.—Cuando aparece una coagulación en un vaso, su evolución ulterior está sometida á la causa que ha provocado su formación; si la lesión vascular persiste, el trombus aumenta progresivamente; el retardo de la corriente sanguínea facilita la obliteración total; el trombus que se ha hecho obliterante es el origen de coagulaciones secundarias, las cuales, en las venas, suben á menudo hasta la confluencia de dos venas importantes, terminándose por una extremidad afilada, cuya punta mira al corazón; este coágulo obliterante puede convertirse en origen de embolias, no se absorbe y puede terminar por la edificación de un tejido de nueva formación, que subsistirá indefinidamente. Las etapas finales de este proceso último son una vascularitis proliferante total (multiplicación del endotelio, botones endo-arteríticos, diapedesis alrededor de los vasa-vasorum, etc.). Se resquebraja el coágulo al mismo tiempo que se vasculariza, por consecuencia del alargamiento de los vasa-vasorum; por último, el coágulo se transforma en un tejido conjuntivo ó vascular. Hemos hablado incidentalmente de embolias. A veces se comprueba una variedad de embolia paradójica, cuyo trayecto parece sorprendente, puesto que pasa hasta el sistema arterial. Se ha invocado para explicar estas embolias el paso de coágulos á través del agujero de Botal, pero esto parece exagerado. El émbolo puede experimentar las transformaciones de los coágulos obliterantes; en otros casos, la embolia es séptica, y disemina ingertos microbianos (metastasis).

3.º Manifestaciones clínicas generales de la trombosis vascular.—A veces la trombosis es un hallazgo de autopsia. Las trombosis capilares (intoxicaciones) no pueden sospecharse más que cuando son múltiples y obliterantes (visceras). La sífilis puede provocarlas sobre todo en el territorio arterial, é ir acompañada de afasia transitoria, de parálisis fugaz, de claudicación intermitente, etc. Las flebitis varicosas se revelan por dolor, por una mancha equimósica que aparece bajo la piel, en la dirección de la vena. Más tarde, se endurece el vaso y se convierte en punto de partida de un flebolito. Las coagulaciones desarrolladas en las venas gruesas, el síndrome clínico descrito con el nombre de flegmasia alba dolens, no son más que la expresión de un