Revista de medicina y cirugía prácticas (1894-11-22 00:00:00), página 35

según Minkowski, ingertar una porción del páncreas, aun á distancia del abdomen, debajo de la piel, por ejemplo, para que no se produzca la diabetes, aunque no haya páncreas intra-abdominal. Se produce también la glicosuria si no es perfecta la nutrición de la porción ingertada del páncreas.

Estos hechos demuestran bastante bien la independencia de lo que se ha llamado secreción interna del páncreas, por oposición á la secreción externa. La influencia de esta secreción interna se concibe de dos maneras: ó bien obra moderando la producción de la glucosa, ó bien segrega dicha viscosa un principio que contribuye al consumo de la glucosa en el organismo. Una serie doble de hechos nos obliga á admitir que una y otra de estas acciones influye en la patogenia de la diabetes pancreática.

Chauveau y Kaufmann han demostrado que, respecto á la formación glicoso-formatriz, el hígado y el páncreas constituyen un aparato doble. «La influencia del páncreas —dicen estos autores— no se ejerce directamente sobre el hígado, obra más bien sobre sus dos centros nerviosos, reguladores de la glándula hepática». Estos centros son: un centro moderador, situado en la médula oblongada y otro excitador, cerca de la extremidad superior de la médula cervical. En otro trabajo más reciente afirma Kaufmann que la secreción interna del páncreas ejerce una acción moderadora directa sobre el hígado y que «es innecesaria la hipótesis según la cual esta acción moderadora se ejerce por el intermedio de la médula».

Indudablemente la teoría se ha simplificado de una manera ventajosa. Se comprende mal cómo el mismo principio contenido en la secreción interna del páncreas, obra de un modo inverso sobre cada uno de los centros. Pero se ha probado por otra parte, que un fragmento del páncreas, ingertado debajo de la piel, basta á falta de esta glándula, para impedir la diabetes. En este caso la secreción interna de dicho fragmento no se dirige directamente al hígado. La dificultad desaparece admitiendo que la secreción interna obra sobre todo, por su propiedad glicolítica.

En la primera parte de su trabajo, publicado en 1893, sentaron Chauveau y Kaufmann como principio general «que toda hiperglicemia depende de un aumento de la producción del azúcar». Varios hechos, y en particular los que cita Hanriot, no permiten aceptar esta conclusión demasiado absoluta.

Los trabajos recientes de este autor sobre el estudio del cociente respiratorio, los de Leo, Weintraud y Laves, prueban de un modo positivo que el consumo del azúcar es limitado en los diabéticos. Esta conclusión concuerda por completo con el hecho sobre el que he insistido hace ya más de cuatro años, á saber, la disminución de la propiedad glicolítica de la sangre en estos enfermos. La disminución de esta propiedad, fenómeno que he descubierto en colaboración con Barral y Métroz, ha sido muy criticada. Se ha negado su realidad, se ha puesto en duda su valor y su significación. Voy á refutar estas críticas.

Es raro que haya ocasión de sangrar á los diabéticos. En muchos años sólo lo he hecho diez veces. He visto siempre que la propiedad glicolítica era relativamente débil, es decir, que privando de fibrina á esta sangre, agitándola con arena en un matraz y manteniéndola después media hora en el baño maría á la temperatura fisiológica del cuerpo humano, pierde en igualdad de condiciones menos azúcar que la sangre normal, á la que se añade.