Revista de medicina y cirugía prácticas (1894-11-07 00:00:00), página 44

100. Uno de los casos de muerte fue debido á una pericarditis con atrofia del músculo cardíaco. El otro murió con la herida cicatrizada por pneumonia y absceso del pulmón. Si examinamos algunas de las indicaciones operatorias, veremos que en 142 casos había dificultad respiratoria, 86 veces modificación característica de la voz, 36 veces con ruido de cuerno. La dificultad de la deglución ha sido observada 49 veces; alteraciones cardiacas (soplos, dilataciones, palpitaciones) 54 veces. De 110 mujeres, 31 han señalado un principio ó un crecimiento rápido, y 20 han notado la influencia del embarazo y del parto. Todos nuestros operados eran enfermos no curados por la medicación iodurada. Para la operación nos servíamos de la anestesia local. Sólo 30 veces hemos cloriformizado. En la operación seguimos el método de Kocher. Ochenta y ocho veces hemos notado un aplastamiento de la tráquea; una vez la perforación en la faringe de una bolsa de contenido purulento y gaseoso. Diez veces el bocio se ha transformado en carcinoma ó en sarcoma. Desde el punto de vista del resultado operatorio, excepto los dos muertos, todos nuestros enfermos han curado. Para operar no tenemos en cuenta que el bocio sea enorme. Nada decimos del mixoedema operatorio, puesto que no le hemos observado. En nuestras salas han muerto, sin ser operados, dos enfermos por muerte súbita (Kropftod de Rose). Se admite que la causa de esta muerte súbita reside en la tráquea. Nosotros creamos que toman una gran parte en este accidente la congestión activa y pasiva en todos los tejidos del cuello, y sobre todo, en la mucosa traqueal, consecutivamente á los esfuerzos inútiles que el enfermo hace para respirar. Esta hinchazón de la mucosa traqueal, añadida al aplanamiento del conducto, basta para explicar la muerte súbita.

Leucoplasia y epiteloma. — El Dr. Le Dentu: La influencia de la leucoplasia bucal en el desarrollo del epiteloma, es un hecho conocido desde mucho tiempo y admitido por todos. Esta cuestión ha ocupado más á los dermatólogos que á los cirujanos, y sin embargo, es digna de que fijemos en ella nuestra atención. La primera cuestión á resolver, es la de si el epiteloma debe ser considerado como la fase normal de la leucoplasia ó si aquél no es más que un accidente ocurrido en el curso de ésta. En principio se puede contestar á esta cuestión por la anatomía patológica. He aquí las conclusiones de Leloir y Vidal: lo que ante todo caracteriza á la leucoplasia es la keratinización del epitelio lingual y bucal, la degeneración córnea de este epitelio; se puede añadir la hipertrofia papilar y después la esclerosis con atrofia del dermis. Pero á menudo en las placas leucoplásicas se forman fisuras y ulceraciones; estas fisuras van precedidas de la keratinización de las placas córneas y en este momento es cuando empieza el peligro. Los bordes de las fisuras se desprenden de las células malpighiáneas que marchan hacia adelante e infiltran los tejidos formando ulteriormente glóbulos epidérmicos; este es el principio del epiteloma. El peligro existe, pues, desde que empieza la producción de las células, existiendo un período intermediario, entre la leucoplasia y el epiteloma, difícil de precisar. Hoy día se cree que la leucoplasia predispone al cáncer; tal es la opinión de Besnier con algunas reservas. Nosotros amputamos el tercio de la lengua hace catorce años, á un individuo que tenía un epiteloma desarrollado en una placa leucoplásica; hace cuatro años ha tenido una recidiva,