Revista de medicina y cirugía prácticas (1894-02-07 00:00:00), página 38

sin periodicidad, aunque con una frecuencia cada vez mayor. Sin aura alguna, el enfermo fijaba la mirada sin paralelismo de los globos oculares y con dilatación pupilar; palidecía el rostro; percibíase un débil ruido gutural; perdía el conocimiento, y caía derrumbado al suelo, si al comenzar el ataque no estaba en cama ó sentado. Tras esto, un breve instante de convulsión tónica, mantenía rigido el cuerpo y bultuoso el rostro, pero en seguida comenzaban las convulsiones clónicas, de escasa fuerza, pero generalizadas unas veces por todo el cuerpo ó circunscritas otras á los músculos de la cara y de los miembros superiores. De todos modos, la crisis convulsiva era breve, sin espuma en la boca ni mordedura de la lengua, ni aprisionamiento del pulgar. Terminaba el acceso con un breve período de sopor, después del cual volvía el enfermo á la situación ordinaria, pero sin recuerdo alguno de lo que acababa de ocurrir.

Siempre lentitud de pulso, en el sueño y en la vigilia, echado el enfermo en la cama y de pie. Su frecuencia normal era de 26 pulsaciones, pero ritmico, acompasado, igual y con buena presión. Pero, en determinados momentos, sobrevenia un acceso de bradicardia aún más acentuada, pues el pulso latía, por espacio de un cuarto de hora, seis veces (sic) por minuto, es decir, una pulsación cada diez segundos (1). A pesar de tan extraordinaria lentitud, si bien el enfermo, durante la crisis, palidecía y se enfriaba un tanto la nariz y extremidades, no entraba en síncope, ni sentía opresión de pecho, ni se le nubilaba la inteligencia; tampoco el ataque era el anuncio de un nuevo golpe epiléptico, ni la consecuencia de algún ictus apopléctico, sino que se producía sin preludio y se borraba sin estela de su paso; hecho raro, porque en la enfermedad de Stokes-Adams clásica, suele empalear la exageración de la bradicardia con alguna crisis de epilepsia ó de síncope.

La inspección cardiaca y de los grandes vasos, á parte de lo referente á la lentitud del ritmo, era negativa en los periodos de calma. El corazón latía en su sitio; las líneas pleximétricas, normales; el timbre y el tono de los ruidos, no presentaban alteración; sólo el pequeño y el gran silencio, como yase puede suponer, eran tres veces más largos que en el estado normal, ya que el centro circulatorio sólo daba 26 revoluciones en un minuto, en vez de 76. Pero durante el bajón bradicárdico, la auscultación era notable, pues permitía percibir un solo ruido largo, tembloroso, vibratorio, como el de peonza (ru-ru-ru-ru-ru), seguido de un silencio tan prolongado, que asustaba, por parecer que era indicante de un síncope.

Tal estado, con alternativas de paroxismo y de relativa calma, fue sosteniéndose por espacio de meses; pero, gracias á la miseria de tan lenta circulación, el enfermo fue languideciendo hasta la caquexia. Por otra parte, los ataques epileptiformes fueron gradualmente convirtiéndose en pequeños ataques apoplécticos, que se desvanecían sin dejar sello paralítico, y al fin el enfermo murió por síncope.

Este caso encuadra perfectamente con el síndrome de la enfermedad de Stokes-Adams, que se caracteriza por tres factores principales: lentitud permanente de pulso, ataques epilépticos y ataques de síncope ó de pseudoapoplejía, sin parálisis.

(1) El Dr. Comby, médico del Hospital Tenon, cita un caso de cinco pulsaciones.