Revista de medicina y cirugía prácticas (1894-02-07 00:00:00), página 39

2.º Caso de bradicardia por causa emocional. — Un hombre de cincuenta y seis años de edad, robusto, casi hercúleo y sin antecedentes morbosos conocidos, fue presa una noche de horrible pesadilla. Soñó, con ese lujo de detalles de ciertos ensueños, que le habían condenado á muerte en garrote vil, que le metieron en capilla, que, al llegar la hora fatal, fue conducido al pabulo, y que sentado ya en el banquillo, al sentir aplicada á su cuello la fría argolla, despertó con una congoja indecible. Desde aquel momento, el enfermo comenzó á sentir opresión de pecho, y su pulso, hasta entonces normal, se hizo lento, latiendo 40 veces por minuto. En este estado, se encargó el Dr. Robert de su asistencia.

Antes de aquella noche, el paciente nunca había notado la menor dificultad de respirar; por otra parte, ni era reumático, ni sifilitico, ni bebedor, y si fumaba, lo hacía sin el menor abuso; en una palabra, carecía de historia cardio-vascular. Al revés del enfermo anteriormente descrito, no presentaba ningún indicio epiléptico ni de pseudo-apoplejía; tan sólo en la bipedestación y en la marcha, experimentaba algún pequeño vértigo; los reflejos también eran normales. La exploración cardiaca, empero, acusaba unos dos centímetros de aumento en las líneas pleimétricas verticales y transversales; por manera que la punta del corazón latía en el sexto espacio y debajo del apéndice xifoide; los ruidos, aunque normales, quedaban reforzados, no sólo en la totalidad de la región precordial, si que también en el arranque de los grandes vasos; el movimiento cardiaco, aunque lento, era ritmico, y los pulso desplegados; de todo lo cual, dedujo el Dr. Robert que, dada la constitución atlética del enfermo, existía una hipertrofia de corazón generalizada. Nada por parte del aparato respiratorio ni del renal.

A medida que transcurrieron dos ó tres meses, la impulsión cardiaca y la fuerza del pulso, decayeron; los ruidos, fueron debilitándose, especialmente el primero, que casi llegó á borrarse, todo lo cual era indicio probable de una degeneración grasosa del miocardio; el pulso, siempre lento (40); atonia cada vez mayor del trabajo digestivo; disminución de la secreción urinaria, aunque conservando el líquido su normalidad química; dificultad de la deambulación por disnea creciente y por sensación vertiginosa; edemas de las extremidades inferiores, caquexia y muerte.

Y termina diciendo:

«Este caso de bradicardia, desde luego, es muy distinto del anterior, por la falta de los dos trastornos cerebrales característicos de la enfermedad de Stokes-Adams—los ataques epilépticos y los de síncope ó pseudo-apoplécticos,—y porque era evidente una cardiopatía, sin duda anterior al retardo del ritmo circulatorio. Pero ello es que el enfermo no había mostrado desórdenes de circulación, hasta que, á raíz del relatado ensueño, se produjo la lentitud del pulso, lo cual indica una relación estrecha entre la velocidad de los movimientos cardiacos y el funcionalismo cerebral. Bajo este supuesto, bien puede establecerse cierta solidaridad patogénica entre las bradicardias y las taquicardias, por más que en éstas puedan contarse hasta 200 y más pulsaciones por minuto y en aquéllas sólo 20, 10 ó menos; siempre se ha de reconocer en ambos casos, exista ó no exista lesión del corazón ó de los grandes vasos, una ingerencia de primer orden por parte del pneumogastrico, ora aflojándose su acción retardadora del ritmo, ora acentuándose