Revista de medicina y cirugía prácticas (1893-11-22 00:00:00), página 39

particular experimentos, introduciendo azúcar de uva en el torrente circulatorio de varios perros, en los que pude producir así el coma. En efecto, si después de ligar los uréteres de un perro para impedir la eliminación, se inyectan en la sangre 8 á 12 gramos de azúcar por kilogramo de peso del animal, se presentan vómitos, después temblores, luego una especie de aturdimiento del que es posible sacarlo por medio de excitaciones fuertes. A las cinco ó seis horas desaparecen estos fenómenos. En ciertos casos, los temblores se convierten en convulsiones epilépticas verdaderas, tónicas ó clónicas, y que llegan á veces al opistotónos. Los ojos se quedan fijos, las pupilas se contraen, la respiración se acelera y el pulso se hace muy rápido. El animal puede morir en una de estas crisis. Cuando desaparecen cae en un estado comatoso. Si se separan entonces las ligaduras de los uréteres, el coma desaparece en pocas horas. Resulta de mis observaciones, que inmediatamente después de la inyección de azúcar en la sangre, es decir, cuando su proporción en el líquido sanguíneo es mayor, no se produce síntoma nervioso agudo, después aparecen éstos y aumenta la intensidad á medida que desaparece la glucosa del torrente circulatorio; hacia las cuatro ó cinco horas sobreviene el coma; la cantidad de azúcar contenido en la sangre es entonces normal. Dedúcese de esto que los trastornos nerviosos son debidos á una ó más sustancias formadas por el azúcar después de su inyección. He hecho análisis que me han demostrado que el ácido láctico de la sangre aumenta cuando se inyecta azúcar, y que su proporción tarda más en hacerse normal que la de ésta. Además, en la sangre normal del perro, no se encuentra, ni acetona, ni ácido aceto-acético, ni alcohol, pero sí las contiene después de inyectar azúcar. Cuando se producen fenómenos nerviosos á consecuencia de la inyección de azúcar, disminuye bastante la eliminación de ácido carbónico por el aire espirado, y lo mismo sucede con la absorción del oxígeno. Walter ha provocado en los conejos, administrándoles ácido clorhídrico, trastornos nerviosos análogos á los que he obtenido en los perros. Walter, supone que en los conejos, el ácido carbónico es transportado á los pulmones por el suero sanguíneo en estado de carbonato y de bicarbonato de soda; cree, por consiguiente, que al combinarse el ácido clorhídrico con las bases alcalinas de la sangre, éstas no pueden transportar el ácido carbónico que se acumula en los tejidos y envenena el sistema nervioso. Los accidentes cesan inyectando carbonato sódico. En los carnívoros, el ácido clorhídrico se combina con los compuestos amoniacales que forman el intermedio entre las sustancias albuminóideas y la urea y se elimina en este estado por la orina. Resulta un aumento de los compuestos amoniacales y disminución de la urea en el líquido urinario. Además, como indica Walter, la inyección de ácido clorhídrico disminuye la eliminación del ácido carbónico. Hallevorden, Stabelmann y Minkowski, han observado que en el hombre, durante el coma diabético, aumentan en la orina los compuestos amoniacales.

Mis experiencias confirman esta idea de un envenenamiento por los ácidos. Quedan por resolver las dos cuestiones siguientes: 1.ª ¿La disminución de la alcalinidad de la sangre reduce la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno? 2.ª ¿La presencia del alcohol, de la acetona, etc., y la disminución de la alcalinidad de la sangre, impiden el proceso de oxidación en el orga-