Revista de medicina y cirugía prácticas (1892-05-22 00:00:00), página 49

rece la trasudación. Esta forma de hidropesía se combina casi siempre con obstrucción de los pulmones, debida á una alteración inflamatoria, pero sólo se atribuye un papel secundario al éxtasis venoso que ocasiona. En los estados crónicos aparece una contradicción, porque disminuye la hidropesía según aumenta la tensión arterial. Este fenómeno se acompaña casi siempre de diuresis, lo que no corrige la hidropesía, como sucede en la diabetes. El autor presentó estadísticas, casos y esquemas cardiacos, para demostrar que las alteraciones cardio-vasculares, en las enfermedades renales avanzadas, son antagonistas de la hidropesía. Esta es abundante en la nefritis, cuando la hipertrofia es ligera, y escasa, cuando la hipertrofia es acentuada, como sucede en el riñón granuloso, mientras el corazón no se dilata, y por último, al dilatarse aumenta la hidropesía y con frecuencia la apoplegía pulmonar.

La apoplegia pulmonar es el resultado simple y directo de la enfermedad renal avanzada, sin relación con una lesión propia de la válvula mitral. Pueden considerarse como ciertas las conclusiones siguientes:

1.ª La osmosis no es suficiente por sí sola para explicar la hidropesía, sea renal ó debida á otra causa.

2.ª En la hidropesía debida á la nefritis aumenta la presión arterial. Al aumentar ésta por hacerse crónica la enfermedad y al presentarse complicaciones cardio-vasculares, disminuye la hidropesía.

3.ª Al dilatarse el corazón se presentan regurgitación mitral, apoplegía pulmonar y aumento de la hidropesía.

Las relaciones entre la hidropesía y la urémia no son sencillas, porque ésta puede ser grandísima y aquélla nula. La anemia tampoco tiene relación necesaria con la hidropesía, aunque suelen combinarse. En la anemia perniciosa suele ser nula la hidropesía. En la anemia clorótica hay en ocasiones hidropesía ligera, debida probablemente á un veneno especial y á la obstrucción vascular. Las relaciones de la hidrohémia con la hidropesía son también complejas. Se ha inyectado agua en los vasos de un animal sin producir edema, y aunque se produce una hidropesía ligera inyectando en abundancia líquidos salinos en las venas de un enfermo diabético, hay motivos para creer que el efecto es debido más al aumento de presión intra-vascular que á la hidropesía simple. Al aumentar la tensión arterial en la nefritis, aunque la anemia y la hidrohémia no sean tan excesivas como en otros casos, se presenta hidropesía y se supone que el proceso es debido en su esencia á alguna alteración de los capilares, producida por el estado de la sangre, del que son consecuencias la obstrucción y la trasudación. Se supone que la obstrucción es propia más de los capilares que de las arteriolas.

Las alteraciones de la sangre pueden afectar de varios modos su circulación. La disminución de la hidropesía y el aumento de la presión arterial exigen una explicación. En estos casos hay hipertrofia del ventrículo izquierdo, engrosamiento y estrechez de las arteriolas y aumento de la orina. Se ha supuesto que la constricción de las arteriolas disminuye el aflujo de sangre en los capilares, y por consiguiente, la presión y la exudación en ellos. La hipertrofia del ventrículo aumenta necesariamente su fuerza expansiva y la succión, y atrae sangre de los pulmones, de las venas y de los intersticios. Al ceder el ventrículo se observa regurgitación, aumento de la